Pytania na zaliczenie z przedmiotu Zdrowie Środowiskowe:
Podstawowy cel działań Unii Europejskiej na rzecz zdrowia środowiskowego.
Program obejmuje 4 obszary priorytetowe:
zmiany klimatu
przyroda i różnorodność biologiczna
środowisko naturalne i zdrowie
zasoby naturalne i odpady
W celu skutecznego rozwiązania problemów środowiskowych, UE przyjmie także siedem strategii tematycznych:
Zanieczyszczenie powietrza
Zagospodarowanie odpadów i recykling
Ochrona środowiska morskiego
Ochrona gleby
Zrównoważone wykorzystanie pestycydów
Zrównoważone wykorzystanie zasobów
Środowisko miejskie
Program „Zdrowie dla wszystkich do roku 2000” oraz dokument „Zdrowie 21”.
1980
Zdrowie dla wszystkich do roku 2000
Światowa Oragnizacja Zdrowia oraz rezolucja Zgromadzenia Ogólnego Narodów Zjednoczonych z listopada 1977 r. określająca zdrowie jako jeden z zasadniczych elementów rozwoju ludzkości stworzyły podstawę i zainicjowały wiela globalnych, regionalnych i krajowych przedsięwzięć realizowanych pod hasłem „Zdrowie dla wszystkich do roku 2000” (Health for All by the Year 2000).
Strategia ta stanowiła kompleksowy program WHO i państw członkowskich, główne kierunki HFA 2000 obejmowały:
propagowanie i upowszechnianie stylu życia i zachowań sprzyjających zdrowiu,
zmniejszenie częstości występowania chorób i zaburzeń zdrowia, którym można zapobiegać przez obniżanie poziomu czynników ryzyka i ochronę środowiska,
zapewnienie (podstawowej) opieki zdrowotnej, która byłaby odpowiednia do potrzeb, dostępna i akceptowana przez wszystkich.
1980
Zdrowie 21 - Zdrowie dla wszystkich w XXI wieku
Europejska strategia zdrowia nakreślona w 1980 roku koncentruje się wokół następujących celów głównych:
1. równość w zdrowiu i w dostępie do opieki zdrowotnej,
2. walka z chorobami, przedwczesną śmiercią i inwalidztwem,
3. walka z ryzykami środowiska (zanieczyszczeniem wody, gleby, powietrza atmosferycznego, promieniowaniem jonizującym, zanieczyszczeniem środków i produktów spożywczych),
4. promocja zachowań sprzyjających zdrowiu (walka z paleniem tytoniu, narkomanią, alkoholizmem, rozwijanie edukacji zdrowotnej, poprawa warunków i sposobów żywienia),
5. optymalizacja usług zdrowotnych i opieki zdrowotnej (bardziej efektywne i racjonalne wykorzystanie dostępnych zasobów, lepsze zarządzanie opieką zdrowotną).
Głównym dokumentem programowym Regionu Europejskiego WHO jest dokument pn. Zdrowie 21 - Zdrowie dla wszystkich w XXI wieku.
Polityka "Zdrowie 21" zawiera następujące główne elementy:
Jednym ze stałych zadań jest uzyskanie możliwie pełnego potencjału zdrowotnego dla wszystkich.
Istnieją dwa główne cele:
promocja i ochrona zdrowia ludzi na przestrzeni ich życia,
redukcja występowania głównych przyczyn chorób i urazów oraz złagodzenie cierpień z ich powodu.
Trzy podstawowe wartości tworzą podstawę etyczną programu:
zdrowie jako podstawowe prawo człowieka,
równość w zdrowiu oraz solidarność w działaniu wewnątrz i pomiędzy krajami oraz ich mieszkańcami,
uczestnictwo i rozliczanie z efektów działalności jednostek, grup, instytucji i społeczności lokalnych w zakresie dążenia do stałego rozwoju zdrowia.
Określono cztery podstawowe strategie działania dla zapewnienia zgodnego zrównoważonego przebiegu wdrażania programu:
strategie wielosektorowe w celu ukierunkowania na uwarunkowania zdrowia, biorąc pod uwagę fizyczną, ekonomiczną, społeczną, kulturową i odpowiednią do płci perspektywę rozwoju oraz zapewnienie właściwej oceny oddziaływania na zdrowie,
programy nastawione na pozytywny wynik zdrowotny oraz inwestowanie w rozwój ochrony zdrowia i opiekę kliniczną,
zintegrowana i zorientowana na rodzinę oraz społeczność lokalną, podstawowa opieka zdrowotna, wspierana przez elastyczny i odpowiedni system zapewnienia świadczeń szpitalnych,
uczestnictwo w procesie rozwoju zdrowia, angażujące odpowiednich partnerów dla zdrowia w domu, szkole i pracy oraz na poziomie społeczności lokalnej i kraju, promowanie wspólnego podejmowania decyzji, wdrażania i rozliczania wyników podjętych działań.
Poniżej przedstawiono 21 zadań jakie Region Europejski WHO wyznaczył sobie i krajom członkowskim na XXI wiek.
Cel 1 - Solidarność dla zdrowia w Regionie Europejskim
Cel 2 - Równość w zdrowiu
Cel 3 - Zdrowy start do życia
Cel 4 - Zdrowie ludzi młodych
Cel 5 - Zdrowie ludzi starszych
Cel 6 - Poprawa zdrowia psychicznego
Cel 7 - Redukcja chorób zakaźnych
Cel 8 - Redukcja chorób niezakaźnych
Cel 9 - Redukcja urazów powstałych na tle wypadków i przemocy
Cel 10 - Zdrowe i bezpieczne środowisko fizyczne
Cel 11 - Zdrowy tryb życia
Cel 12 - Redukcja szkodliwych skutków spożywania alkoholu, narkotyków i tytoniu
Cel 13 - Tworzenie siedlisk zdrowotnych
Cel 14 - Wielosektorowa odpowiedzialność za zdrowie
Cel 15 - Zintegrowanie sektora zdrowia
Cel 16 - Zarządzanie na rzecz jakości opieki zdrowotnej
Cel 17 - Równość w finansowaniu świadczeń zdrowotnych i alokacji środków
Cel 18 - Rozwijanie zasobów ludzkich dla zdrowia
Cel 19 - Wiedza i badania naukowe na rzecz zdrowia
Cel 20 - Zdobywanie partnerów dla spraw zdrowia
Cel 21 - Polityki i strategie dla Zdrowia dla wszystkich.
Programy środowiskowe Unii Europejskiej.
(ang. EAP) – kilkuletnie, następujące po sobie programy działania stanowiące podstawę prowadzenia przez Wspólnotę polityki ochrony środowiska. Zawierają one wytyczne dotyczące sfery prawodawstwa oraz koordynacji działań w poszczególnych państwach członkowskich. Dotychczas zrealizowano pięć takich programów: I. (1972–75) – opracowanie i przyjęcie norm oceny jakości środowiska oraz warunków korzystania z wody; II. (1976–81) – racjonalne wykorzystanie zasobów naturalnych oraz ochrona przyrody; III. (1982–86) – implementacja prawa w dziedzinie ochrony środowiska; IV. (1987–92) – zwalczanie zanieczyszczeń powietrza i wody; V. „Ku trwałemu i zrównoważonemu rozwojowi” (1993–2000) – polityka i strategia zrównoważonego rozwoju gospodarczego bez szkody dla środowiska naturalnego; VI. „Środowisko 2010: nasza przyszłość, nasz wybór” (2001–10) – recykling odpadów, zrównoważone zużycie zasobów, ochrona gleby i powietrza.
Karta Ottawska - warunki podstawowe dla osiągnięcia zdrowia.
1986
Karta Ottawska
W listopadzie 1986 r. odbyła się w Ottawie pierwsza Międzynarodowa Konferencja Promocji Zdrowia, która zakończyła się opublikowaniem tzw. Karty Ottawskiej.
Uczestnicy tego spotkania, nawiązując do Strategii HFA podkreślili, że wyniki konferencji są ich udziałem w ruchu na rzecz Nowego Zdrowia Publicznego, którego jednym z podstawowych elementów powinna być promocja zdrowia.
Karta Ottawska precyzowała podstawowe uwarunkowania zdrowia; wskazywała kierunek działań promocji zdrowia oraz metody ich realizacji. Jako warunki podstawowe dla osiągnięcia zdrowia wskazano: zapewnienie pokoju i bezpieczeństwa, dostęp do edukacji, zaopatrzenie w wodę i żywność, zabezpieczenie środków do życia, utrzymanie stabilnego ekosystemu oraz zagwarantowanie sprawiedliwości i równości społecznej.
Kierunkami działań rekomendowanymi jako podstawowe w utrzymaniu pożądanych standardów zdrowia były: tworzenie i ochrona warunków niezbędnych do utrzymania zdrowia, umożliwianie działań niezbędnych dla rozwijania potencjału zdrowotnego oraz pośredniczenie w godzeniu różnych interesów w imię nadrzędnego interesu jakim jest ochrona zdrowia.
Podkreślano, iż możliwość realizacji wskazanych kierunków wymaga: budowania polityki zdrowia publicznego, tworzenia środowiska sprzyjającego zdrowiu, wzmacniania działań społeczności lokalnych, rozwijania umiejętności indywidualnych oraz reorientacji świadczeń zdrowotnych.
Krajowe Plany Działań na rzecz Środowiska i Zdrowia (NEHAP) – założenia i kierunki działania.
National Environmental Health Action Plans
W Polsce, podstawowe działania na rzecz środowiska i zdrowia są realizowane w ramach
Narodowego Programu Zdrowia przyjętego przez Rząd RP w 1996 roku na lata 1996-2005
(obecnie NPZ jest nowelizowany). Działania te sformułowane są w Celu 8 NPZ: „Zmniejszenie
narażenia na czynniki szkodliwe w środowisku życia i pracy”. Kierunki działań na rzecz
ochrony środowiska wytycza Program Polityki Ekologicznej Państwa.
Zadania wytyczone przez Cel 8 NPZ oraz zobowiązania wynikające z ustaleń Konferencji
Europejskich na temat Środowiska i Zdrowia realizowane są w Polsce między innymi poprzez
rządowe programy naukowo-wdrożeniowe. Program wieloletni „Bezpieczeństwo i ochrona
zdrowia człowieka w środowisku pracy” - realizowany od 1995 r.
Program wieloletni „Środowisko a Zdrowie” ustanowiony przez Radę Ministrów w dniu 5
czerwca 2001r. na lata 2000-2003 (Uchwała RM nr 64/2001). Wnioskodawcą programu jest
Minister Zdrowia we współpracy z Ministrem Środowiska. Realizację niektórych zadań
wdrożeniowych programu rozpoczęto w 2000 roku w oparciu o decyzję Komitetu Ekonomicznego
Rady Ministrów.
Program ma na celu stworzenie skutecznego systemu przeciwdziałania środowiskowym zagrożeniom
zdrowia poprzez zintegrowanie działań zmierzających do ograniczenia zanieczyszczenia
środowiska i eliminacji negatywnych skutków zdrowotnych u mieszkańców Polski.
Program jest wypełnieniem zobowiązań międzynarodowych w dziedzinie zdrowia środowiskowego w naszym kraju. Program „Środowisko a Zdrowie” realizowany jest z pomocą
techniczną i finansową Projektu WHO/DEPA.
Program wieloletni „Poprawa stanu zdrowia ludności w Polsce poprzez podnoszenie
jakości zdrowotnej żywności i racjonalizację sposobu żywienia” - zaplanowany na lata
2000-2004, w ustanowieniu.
Program usuwania azbestu i wyrobów azbestowych
Plan Działań na rzecz Środowiska i Zdrowia Dzieci (CEHAPE) – cel działania i Regionalne Cele Priorytetowe.
2003
Children Environmental Health Action Plan for Europe - CEHAPE, Plan Działań na rzecz Środowiska i Zdrowia Dzieci (CEHAPE) opracowany przez WHO
CEHAPE stanowi ważny dokument, który daje podstawy do rozwoju kompleksowego zarządzania w celu poprawy zdrowia dzieci i młodzieży. Jego celem jest zapewnienie, aby państwa kładły nacisk na zdrowie dzieci jako zagadnienie priorytetowe swej polityki, dając tym samym właściwe warunki życia i rozwoju obecnemu pokoleniu dzieci i przyszłym generacjom.
Adresowany jest do konkretnych potrzeb istniejących w poszczególnych krajach przez dostarczenie narzędzi dla ustalania priorytetów, rozwoju instytucjonalnego, budowania partnerstwa i systemów informacji, edukacji i komunikacji (IEC), które umożliwią im zaadaptowanie Planu zgodnie z ich własnymi potrzebami i warunkami. CEHAPE proponuje także zestaw wskaźników środowiskowego zdrowia dzieci służących monitorowaniu wdrażania Planu.
Zasady zawarte w Planie tworzą ramy czterech Regionalnych Celów Priorytetowych:
I. Zapobieganie oraz znaczące obniżenie zachorowalności i umieralności spowodowanej zakłóceniami w działaniu układu pokarmowego oraz innymi skutkami zdrowotnymi przez zapewnienie poprawy dostępu dzieci do bezpiecznej i niedrogiej wody oraz odpowiednich warunków sanitarnych.
II. Ochrona i znaczące obniżenie skutków zdrowotnych wypadków i obrażeń ciała oraz dążenie do obniżenia poziomu zachorowalności z powodu braku odpowiedniej aktywności fizycznej przez promowanie bezpiecznych, wspierających rozwój dzieci osiedli.
III. Zapobieganie i obniżanie ilości zachorowań na choroby górnych dróg oddechowych spowodowane zanieczyszczeniem powietrza wewnątrz i na zewnątrz pomieszczeń przyczyniające się do obniżenia częstości ataków astmy, w celu zapewnienia dzieciom odpowiednich warunków życia w czystym powietrzu.
IV. Zobowiązanie do obniżenia zagrożenia chorobami i niedomaganiami spowodowanymi narażeniem na działanie niebezpiecznych chemikaliów (takich jak metale ciężkie), czynników fizycznych (np. nadmierny hałas) oraz czynników biologicznych a także na niebezpieczne warunki pracy dla kobiet ciężarnych, dzieci i młodzieży.
Zadania i cele Strategii Środowiska i Zdrowia (Inicjatywa SCALE).
2003
Strategia Środowiska i Zdrowia - Inicjatywa SCALE
Europejska Strategia Środowiska i Zdrowia została ogłoszona w celu rozwiązania złożonych problemów zależności pomiędzy środowiskiem a zdrowiem, ze szczególnym uwzględnieniem wpływu na zdrowie dzieci. Zadaniem strategii jest zintegrowanie informacji i badań naukowych na temat stanu środowiska naturalnego, ekosystemów oraz zdrowia człowieka. Pozwoli to na lepsze zrozumienie i rozpoznanie problemu środowiskowych zagrożeń zdrowia ludzkiego, co z kolei umożliwi politykom w krajach UE wdrażanie na poziomie krajowym skuteczniejszych instrumentów legislacyjnych oraz podejmowanie działań dla ochrony zdrowia mieszkańców Europy.
Długofalowym celem tej strategii jest zredukowanie obciążenia chorobami wywoływanymi przez narażenie na szkodliwe czynniki środowiskowe w krajach Unii Europejskiej, łącznie z krajami, które staną się członkami UE w 2004 roku. Istnieje potrzeba rozpoznania i zapobiegania nowym zagrożeniom w celu wzmocnienia kompetencji krajów UE we wdrażaniu skutecznej polityki w tej dziedzinie.
Europejska Strategia Środowiska i Zdrowia będzie wdrażana w kilku cyklach a na etapie początkowym skupiać się będzie na czterech priorytetowych schorzeniach:
choroby układu oddechowego, astma i alergie u dzieci,
zaburzenia rozwoju i układu nerwowego,
nowotwory wieku dziecięcego,
zaburzenia gospodarki hormonalnej i ich skutki.
Od samego początku strategia będzie rozwijana i wdrażana w rozszerzonej Unii Europejskiej, ponieważ istnieje szereg problemów zdrowia środowiskowego zróżnicowanych regionalnie.
Projekt REACH.
2003
Projekt Rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady w sprawie Rejestracji, Oceny, Udzielania Zezwoleń i Stosowanych Ograniczeń w Zakresie Chemikaliów (REACH) – 29 października
REACH jest to projekt nowej polityki Unii Europejskiej w zakresie chemikaliów.
Pierwsze założenia oraz uzasadnienie nowej polityki zawarto w Białej Księdze o Strategii Przyszłej Polityki Kontroli Chemikaliów, opublikowanej 27 lutego 2001 roku. Po otrzymaniu opinii Rady UE Parlamentu Europejskiego Komisja w połowie 2003 roku zorganizowała konsultację internetową gdzie uwagi do projektu zgłaszali przedsiębiorcy i organizacje przemysłowe z całej Europy. Ostatecznie 29 października 2003 Komisja Europejska przedstawiła oficjalny projekt Rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady w sprawie Rejestracji, Oceny, udzielania Zezwoleń i stosowanych Ograniczeń w zakresie Chemikaliów (REACH), utworzenia Europejskie Agencji Chemikaliów oraz zmieniające Dyrektywę 1999/45/WE i Rozporządzenie (WE) {w sprawie Trwałych Zanieczyszczeń Organicznych}. Od tego czasu trwają dyskusje nad ostatecznym kształtem rozporządzenia.
Nazwa projektu pochodzi od angielskich słow. Registration, Evaluation, Authorization of Chemicals (rejestracja, ocena i autoryzacja chemikaliów). Jego celem jest identyfikacja i stopniowa eliminacja najbardziej szkodliwych chemikaliów, a w skład wchodzą takie elementy, jak:
Rejestracja - czyli obowiązek przekazywania przez producentów środków chemicznych formularzy rejestracyjnych do centralnej agencji chemicznej. Formularz taki będzie zawierał dane o bezpieczeństwie każdego związku produkowanego w ilości przekraczającej jedną tonę rocznie. Im mniejsza ilość wyprodukowanego środka tym mniej informacji będzie wymaganych.
Ocena – czyli sprawdzenie przez specjalistów danych dotyczących bezpieczeństwa środków produkowanych w większej ilości oraz tych chemikaliów, których bezpieczeństwo budzi obawy.
Autoryzacja - czyli wycofywanie z użytku tych chemikaliów, które stanowią bardzo duże zagrożenie i zastępowanie ich bezpieczniejszymi odpowiednikami, chyba że zakłady przemysłowe zapewnią odpowiednią kontrolę ryzyka wynikającego z ich stosowania lub wykażą, że ich znaczenie gospodarcze i ekonomiczne jest dużo większe od zagrożenia jakie stwarzają.
Po przekazaniu przez komisję projektu rozporządzenia, prace nad REACH na szczeblu wspólnotowym przejęła Robocza ad-hoc do spraw ProduktówChemicznych powołana przez Radę UE ds. Konkurencyjności. Grupy biorą udział przedstawiciele państw członkowskich i Komisji Europejskiej.
Stanowisko Polski na posiedzenia Grupy Roboczej ad-hoc ds. Produktów Chemicznych na szczeblu Wspólnoty wypracowywane jest na spotkaniach Grupy Roboczej ds. REACH, którą koordynuje Ministerstwo Gospodarki i Pracy (MGiP). Spotkania polskiej grupy odbywają się w Ministerstwie Gospodarki i Pracy przed posiedzeniami Grupy Roboczej ad-hoc ds. Produktów Chemicznych. Grupa Robocza ds. REACH skupia przedstawicieli różnych stron zainteresowanych polityką kontroli chemikaliów, aby umożliwić każdej z nich możliwość wpływu na polskie stanowisko w Brukseli.
Problematyka V Konferencji Ministerialnej ds. Zdrowia i Środowiska i wyzwania ujęte w Deklaracji Parmeńskiej.
2010
V Konferencja Ministrów Środowiska i Zdrowia
Parma, Włochy
Problematyka organizowanej po raz piąty przez WHO Konferencji dotyczyła głównie zagrożeń zdrowia dzieci czynnikami środowiskowymi. Na Konferencji dokonano przeglądu wyników realizacji krajowych Programów na Rzecz Środowiska i Zdrowia Dzieci (CEHAP).
Problematyka Konferencji obejmowała trzy obszary priorytetowe.
Postęp w zakresie środowiska i zdrowia od czasu I Konferencji w 1989 roku.
Uczestnicy Konferencji dokonali oceny przebiegu procesu środowiska i zdrowia w Europie ze szczególnym uwzględnieniem państw Południowo-Wschodniej i Wschodniej Europy, Kaukazu i Azji Centralnej. Dokonali także przeglądu stanu zaawansowania działań zadeklarowanych podczas poprzednich konferencji.
Likwidowanie nierówności społeczno-ekonomicznych, różnicy płci i wieku w dziedzinie środowiska i zdrowia.
W świetle dowodów na występowanie ww. nierówności przedstawiono rekomendacje działań i interwencji na poziomie lokalnym, krajowym i międzynarodowym.
Skutki zmian klimatu w środowisku i zdrowiu.
Na Konferencji przedstawiono założenia Ramowych Działań dla Regionu Europejskiego WHO.
W Deklaracji z Parmy określono priorytety i wyzwania, przed którymi stoją współczesny świat i Europa:
wpływ zmian klimatu na zdrowie i środowisko,
zagrożenia zdrowia dzieci oraz grup szczególnie wrażliwych wynikające z oddziaływania szkodliwych czynników środowiska życia i pracy, a zwłaszcza z braku wody i odpowiednich warunków sanitarnych,
nasilające się z powodu kryzysu gospodarczego nierówności społeczno-ekonomiczne oraz brak równouprawnienia mężczyzn i kobiet w środowisku i zdrowiu,
zagrożenie chorobami niezakaźnymi który można zmniejszyć przez odpowiednie działania dotyczące terenów miejskich, transportu bezpieczeństwa żywności oraz środowiska życia i pracy,
problemy związane z narażeniem na substancje chemiczne kumulujące się w organizmie, zakłócające równowagę endokrynologiczną oraz nanocząsteczki,
niewystarczające zasoby środowiskowe w niektórych częściach Regionu Europejskiego WHO.
Azbest – charakterystyka ogólna minerału (właściwości fizykochemiczne i źródła pochodzenia).
Azbest jest to nazwa włóknistych minerałów z grupy amfiboli (amozyt, krokidolit)
i serpentynitów (chryzotyl) stanowiących uwodnione glinokrzemiany żelazowo-magnezowe
czasem zawierające Ni2+, Ca2+, Na+, Mn4+. Minerały azbestu są naturalnymi składnikami
skał zmetamorfizowanych, rozwiniętych w wapieniach lub skałach ilastych bogatych
w Mg2+. W przyrodzie występuje około 150 minerałów o pokroju włóknistym,
które w czasie procesu produkcyjnego mogą rozdzielać się na sprężyste włókna,
czyli fibryle.
Azbest jest minerałem posiadającym wyjątkowe właściwości zarówno chemiczne, jak
i fizyczne. Jedną z najważniejszych właściwości azbestu jest odporność na działanie wysokich
temperatur (temperatura rozkładu i topnienia to około 1500°C) – cecha ta spowodowała,
że znalazł szerokie zastosowanie jako surowiec niepalny w wielu wyrobach. Kolejnymi
zaletami azbestu są: właściwości termoizolacyjne i dźwiękochłonne, wytrzymałość na rozciąganie,
elastyczność, a także odporność (niektórych odmian azbestu) na dzia³anie kwasów,
alkaliów i wody morskiej
Azbest charakteryzuje się następującymi właściwościami:
odpornością na wysokie temperatury (ogniotrwałość),
termoizolacyjnością,
dźwiękochłonnością,
odpornością na działanie chemikaliów, kwasów, zasad, wody morskiej,
elastycznością (możliwość przędzenia, tkania),
odpornością na rozciąganie i ściskanie.
Źródła zanieczyszczeń środowiska azbestem:
źródła naturalne: kopalnie azbestu, zanieczyszczenia złóż węgla kamiennego, rud miedzi, niklu, kamienia budowlanego, talku, wód przepływających przez złoża azbestu i inne,
źródła związane z przetwórstwem azbestu: wydalanie na zewnątrz zakładu ok. 100 g pyłu na 1 tonę azbestu (obliczenia w zakładzie stosującym filtry),
korozja wyrobów zawierających azbest: płyt azbestowo-cementowych, rur kanalizacyjnych, okładzin ciernych, materiałów izolacyjnych,
źródła wewnątrz pomieszczeń: urządzenia grzewcze, wentylacyjne, klimatyzacyjne, izolacje zawierające azbest,
odpady przemysłowe związane z przetwórstwem azbestu.
Charakterystyka zanieczyszczenia środowiska azbestem polega na:
praktycznej niezniszczalności włókien azbestu,
uwalnianiu się włókien z materiałów zawierających azbest w miarę ich degradacji,
rozproszeniu źródeł emisji pyłu azbestu.
Ryzyko zdrowotne związane z narażeniem na włókna azbestu.
Biologiczna agresywność pyłu azbestowego jest zależna od stopnia penetracji i liczby włókien, które uległy retencji w płucach, jak również od fizycznych i aerodynamicznych cech włókien. Szczególne znaczenie ma w tym przypadku średnica włókien. Włókna cienkie, o średnicy poniżej 3 mikrometrów, przenoszone są łatwiej i docierają do końcowych odcinków dróg oddechowych, podczas gdy włókna grube, o średnicy powyżej 5 mikrometrów, zatrzymują się w górnych odcinkach dróg oddechowych. Skręcone włókna chryzotylu o dużej średnicy, mają tendencję do zatrzymywania się wyżej, w porównaniu z igłowymi włóknami azbestów amfibolowych, z łatwością przenikających do obwodowych części płuc.
Największe zagrożenie dla organizmu ludzkiego stanowią włókna respirabilne, to znaczy takie, które mogą występować w trwałej postaci w powietrzu i przedostawać się z wdychanym powietrzem do pęcherzyków płucnych. Są one dłuższe od 5 mikrometrów, mają grubość mniejszą od 3 mikrometrów, a stosunek długości włókna do jego grubości nie jest mniejszy niż 3 : 1.
Ze względu na to, że włókna azbestu chryzotylowego są łatwiej zatrzymywane w górnych partiach układu oddechowego, w porównaniu z włóknami azbestów amfibolowych oraz ze względu na fakt, że są także skuteczniej usuwane z płuc, narażenie na kontakt z azbestem amfibolowym niesie ze sobą ryzyko zdrowotne.
Mimo istnienia normatywów higienicznych dla stężenia włókien azbestu w powietrzu nie można określić dawki progowej pyłu dla działania rakotwórczego azbestu.
Narażenie zawodowe na pył azbestowy może być przyczyną następujących chorób układu oddechowego:
– pylicy azbestowej (azbestozy),
– łagodnych zmian opłucowych,
– raka płuc (najpowszechniejszego nowotworu złośliwego, powodowanego przez azbest),
– międzybłoniaków opłucnej i otrzewnej, nowotworów o wysokiej złośliwości.
Przy narażeniu komunalnym na pył azbestowy głównym skutkiem zdrowotnym, który należy brać pod uwagę, jest międzybłoniak opłucnej i otrzewnej. W zależności od poziomu ekspozycji, może być obserwowany wzrost ryzyka raka płuc.
Azbest w Polsce (zastosowanie materiałów azbestopochodnych i rozwiązania legislacyjne w zakresie usuwania azbestu w prawie polskim).
Do niedawna azbest zawierało (w skali światowej) ponad 3 tysiące wyrobów (niektóre typy kuchenek elektrycznych, szczęki hamulcowe, sprzęgła, płyty dachowe (eternit), podkładki pod gorące naczynia, cieplarki i suszarki laboratoryjne, wyroby budowlane i tekstylne, z azbestu-gumy i mas plastycznych, materiały cierne, izolacyjne i uszczelniające.
Najważniejszymi zastosowaniami azbestu są:
wyroby azbestowo-cementowe produkowane z azbestów chryzotylowego i amfibolowych, takie jak: pokrycia dachowe, rury ciśnieniowe, płyty okładzinowe i elewacyjne zawierające od 10 do35% azbestu;
wyroby izolacyjne stosowane do izolacji kotłów parowych, wymienników ciepła, zbiorników, przewodów rurowych oraz ubrań i tkanin ognioodpornych. Zawierają one w zależności od przeznaczenia od 75 do 100% azbestu, głównie chryzotylu;
wyroby uszczelniające: tektury, płyty azbestowo-kauczukowe, szczeliwa plecione,
wyroby cierne, takie jak: okładziny cierne i taśmy hamulcowe stosowane do różnego typu hamulców,
wyroby tekstylne: sznury i maty,
wyroby hydroizolacyjne: lepiki asfaltowe, kity uszczelniające, asfalty drogowe uszlachetnione, zaprawy gruntujące, papa dachowa, płytki podłogowe, zawierające od 20 do 40% azbestu.
Produkcja płyt azbestowo-cementowych w Polsce została zakazana ustawą z dnia 19 czerwca 1997 r. o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest (Dz. U. Nr 101, poz. 628 z 1997 r. i Nr 156 z 1998 r.). Zgodnie z ustawą w Polsce do 28 września 1998 r. została całkowicie zakończona produkcja płyt azbestowo-cementowych (a wcześniej innych wyrobów zawierających azbest). Natomiast po 28 marca 1999 r. obowiązuje zakaz obrotu azbestem i wyrobami zawierającymi azbest. Wyjątek stanowią wyroby z zawartością azbestu, które nie posiadają jeszcze swoich zamienników ze względu na ekstremalne warunki pracy. Wykaz takich wyrobów zawarty jest w rozporządzeniach ministra właściwego do spraw gospodarki w sprawie dopuszczenia wyrobów zawierających azbest do produkcji lub do wprowadzania na polski obszar celny. Dotyczy to azbestu włóknistego sprowadzanego do produkcji diafragmy wykorzystywanej do elektrolizy przeponowej przy produkcji chloru i wyrobów azbestowo-kauczukowych.
Produkcja, stosowanie oraz obrót azbestem i wyrobami zawierającymi azbest zostały zakazane pod karą grzywny, ograniczenia lub pozbawienia wolności od 3 miesięcy do 5 lat (Ustawa z dnia 19.06.1997 r. – Dz.U.97.101.628 o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest, Dz.U. z 2004 r., nr 3, z późn. zm.).
Obowiązki właściciela
Zgodnie z obowiązującymi przepisami prawa osobą odpowiedzialną za ocenę stanu technicznego wyrobów zawierających azbest jest właściciel lub zarządca budowli, instalacji, urządzenia technicznego oraz terenu gdzie takie wyroby się znajdują. Do obowiązków właściciela należy również inwentaryzacja wszystkich wyrobów azbestowych.
Na właścicielu lub zarządcy budynku lub instalacji spoczywa ponad to obowiązek:
odpowiedniego oznakowania pomieszczeń, w których znajdują się wyroby azbestowe
opracowanie i wywieszenie w odpowiednim miejscu informacji ostrzegawczej o zagrożeniu azbestowym
zaznaczenie na planie sytuacyjnym terenu miejsc z wyrobami azbestowymi
Niedopełnienie obowiązku inwentaryzacji wyrobów azbestowych grozi karą grzywny, której wysokość wymierzana jest w stawkach dziennych wynoszących od 10 zł do 20 tys. zł. Sąd grodzki może orzec karę grzywny w wysokości nie mniejszej niż dziesięć stawek dziennych oraz nie większej niż 360.
Podstawę prawną stanowią w tym wypadku: Ustawa z 27 kwietnia 2001 r. o odpadach (DzU z 2001 r. nr 62, poz. 628 ze zmianami). oraz Rozporządzenie ministra gospodarki, pracy i polityki społecznej z 23 października 2003 r. w sprawie wymagań w zakresie wykorzystywania i przemieszczania azbestu oraz wykorzystywania i oczyszczania instalacji lub urządzeń, w których jest lub był wykorzystywany azbest (DzU z 2003 r. nr 192, poz. 1876).
Składowanie
Zgodnie z ustawą, karze grzywny w wysokości od 5 do 20 tys. zł lub karze aresztu – od 5 do 30 dni, podlega każdy, kto magazynuje lub składuje odpady w miejscach do tego celu nieprzeznaczonych.
Kary za nielegalne składowanie azbestu określone są w art. 70 ustawy z 27 kwietnia 2001 r. o odpadach (Dz.U. z 2007 r. nr 39, poz. 251 z późn. zm.). Orzekanie w takich sprawach następuje na zasadach i w trybie określonym w Kodeksie postępowania w sprawach o wykroczenia.
Charakterystyka ogólna oraz właściwości fizykochemiczne WWA , naturalne i antropogeniczne źródła pochodzenia środowisku.
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) stanowią liczną grupę związków
o budowie pierścieniowej, charakteryzujących się zbliżonymi własnościami fizykochemicznymi.
W stanie czystym WWA występują w postaci bezbarwnych, białych, jasnożółtych lub
jasnozielonych kryształów. Związki te słabo rozpuszczają się w wodzie, znacznie lepiej
w rozpuszczalnikach organicznych. Wiele spośród nich wykazuje zjawisko fluorescencji, co
wykorzystywane jest przy ich ilościowym oznaczaniu.
Większość WWA występuje w powietrzu w postaci par lub aerozoli.
W wyniku słabej rozpuszczalności w wodzie, niskiej prężności pary oraz aromatycznemu charakterowi związki z tej grupy zanieczyszczeń wykazują duże powinowactwo do powierzchni ciał stałych.
Węglowodory te wykazują wrażliwość na działanie światła, tlenu, ozonu i innych utleniaczy. W obecności światła i tlenu WWA ulegają reakcji fotochemicznej z utworzeniem w końcowym etapie
dioli, chinonów i aldehydów. Właściwości te są bardzo znaczące w procesie usuwania tych zanieczyszczeń ze środowiska. Fotodynamiczna toksyczność, czyli zdolność do uszkodzenia organizmu w obecności światła i tlenu.
Źródła:
Głównym źródłem WWA są paliwa kopalniane: węgiel i ropa naftowa, asfalt, z których są uwalniane.
Powstają również w czasie wytwarzania energii w elektrowniach i elektrociepłowniach. Należy pamiętać również o źródle emisji do atmosfery, jakim są gazy spalinowe transportu samochodowego oraz dymy z kotłowni, urządzeń grzewczych i zakładów przemysłowych, w szczególności przemysłu ciężkiego, hut, koksowni.
Istotnym źródłem WWA (PWA) może być aktywność wulkaniczna i pożary lasów. Stwierdzono również, że uprawa i hodowla zwierząt na terenach o biosferze skażonej policyklicznymi węglowodorami aromatycznymi sprzyjać może ich depozycji i bioakumulacji w surowcach i produktach rolnych.
WWA w elementach środowiska (powietrze, gleba, woda).
Na podstawie badań określono procentowy udział całkowitej puli WWA w środowisku: najwięcej, bo aż 89,9% wszystkich WWA znajduje się w glebie, 0,5% w powietrzu, 0,3% w wodach powierzchniowych, a 9,9% jest skumulowane w postaci osadów dennych.
WWA dostaje się do wody z procesów przemysłowych, takich jak rafinacja ropy czy procesy koksownicze, stąd szczególne zagrożenie stanowią ścieki gazownicze, koksownicze, ścieki z zakładów rafinacyjnych. Istotny wpływ na zanieczyszczenie wód WWA wywiera przemysł tworzyw sztucznych i barwników, w których wykorzystuje się produkty destylacji ropy naftowej. Występowanie WWA w wodach może być też wynikiem wymywania tych związków z gleby i bitumicznych (rodzaj asfaltu) nawierzchni dróg przez deszcz oraz z atmosfery zanieczyszczonej związkami WWA przez sedymentację i opad wraz z deszczem czy śniegiem. Z reguły wody rzeczne zawierają znacznie wyższe stężenia WWA w porównaniu z gruntowymi czy stojącymi.
Wśród źródeł zanieczyszczenia gleby można wymienić: wymywanie WWA z powierzchni dróg, gdzie znajdują się duże ilości tych związków pochodzące ze spalin samochodowych, ścierania opon gumowych przy hamowaniu i z samego asfaltu bogatego w węglowodory; przenikanie WWA ze ścieków przemysłowych, miejsc składowania odpadów odlewniczych i materiałów stosowanych w budownictwie; ścieki bytowo-gospodarcze. Tak ogromna liczba wynika z faktu, iż to właśnie na glebę opada większość wyemitowanych do powietrza WWA.
W otoczeniu domowym źródłem WWA w powietrzu pomieszczenia jest dym papierosowy i okazjonalnie paleniska domowe (piece, otwarte kominki) oraz kopcące świece.
Stare opony podczas ich ścierania wydzielają WWA do powietrza zewnętrznego, ponieważ do ich produkcji w roli zmiękczacza można było używać olejów zawierających WWA.
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne w żywności i dymie papierosowym.
Dym papierosowy zawiera od 3 – 4 tysięcy zw. chemicznych będących produktami pirolizy tytoniu i bibułki w temp. 600 – 1000ºC, wśród nich stwierdzono obecność bardzo silnie rakotwór-czych nitrozoamin i około 153 różnych WWA, w tym najbardziej toksycznych – benzo[a]pirenu i dibenzo[a, h]antracenu. W dymie papierosowym występują również katechole – związki o właści-wościach kokancerogennych, nasilających rakotwórcze działanie WWA. Tak działa również azbest, gdy jest obecny w środowisku. Zagrożenie dotyczy zarówno palących, jak i niepalących, ale przebywających w otoczeniu palaczy, czyli tak zwanych „palaczy biernych” wdychających bardziej szkodliwy dym uboczny, niefiltrowany, wytwarzany przez cały czas palenia się papierosa.
WWA powstają w żywności podczas jej przetwarzania termicznego, np. smażenia, pieczenia, wędzenia, grillowania lub prażenia. Obecność WWA w produktach spożywczych może być wynikiem zanieczyszczenia środowiska, np. wysoką zawartość tych związków stwierdzono w hodowlach w pobliżu miast i w rybach poławianych w skażonych wodach.
Zanieczyszczenie żywności przez WWA może być efektem upraw lub hodowli zwierząt w pobliżu ruchliwych dróg; wówczas następuje ekspozycja na nitro-WWA i ich pochodne.
Wzrost zawartości WWA w żywności związany jest ze stosowanymi parametrami termicznej obróbki technologicznej. Im wyższa temperatura i dłuższy czas procesu tym większa zawartość policyklicznych pochodnych benzenu w gotowym produkcie. Ponadto używanie dodatków wędzarniczych używanych do poprawy jakości organoleptycznej produktów jest coraz bardziej powszechne w przemyśle spożywczym i stały się one znaczącym źródłem WWA w żywności.
Innymi źródłami zanieczyszczenia żywności są: suszenie bezprzeponowe, palenie ziaren kawy, ekstrakcja rozpuszczalnikami, jak również: przemysł, ogrzewanie, wytwarzanie energii, transport, spalanie odpadów, pożary lasów, wybuchy wulkanów, zanieczyszczenia pozostałościami paliw lub olejów mineralnych, woski, parafiny stosowane do opakowań oraz preparaty uszczelniające do rur wodociągowych.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) szacuje, że narażenie na WWA jest w 99% wynikiem konsumpcji żywności. Jedynie około 0,9% tych związków dostaje się do organizmu wskutek wdychania, zaś 0,1-0,3% z wodą pitną
Skutki zdrowotne oddziaływanie na człowieka związków z grupy WWA.
Wykazują silne właściwości genotoksyczne, mutagenne oraz kancerogenne.
16 WWA jest szczególnie niebezpiecznych, a na pierwszym miejscu wymienia się benzo[a]piren. Związki te wykazują stosunkowo niską toksyczność ostrą, ale bardzo wyraźną toksyczność przewlekłą. Organizm ludzki z żywnością przyjmuje 3–4 mg WWA, a dopuszczalne stężenie w wodzie wynosi 0,2 mg/dm3. Są to związki bardzo niebezpieczne, ponieważ wywołują zmiany nowotworowe w różnych tkankach.
Kilkusetkrotnie większym działaniem rakotwórczym charakteryzują się pochodne WWA z wbudowanymi atomami azotu (NPAH).
Charakterystyka, podziały i cechy pestycydów.
W praktyce pestycydy to grupy związków chemicznych pochodzenia naturalnego (roślinne)i syntetycznego stosowanych do niszczenia pasożytów człowieka, zwierząt hodowlanych i roślin. Używane są również do zwalczania chorób roślin, regulacji ich wzrostu, usuwania chwastów, konserwacji drewna, odzieży, a także do zwalczania niepożądanych roślin w zbiornikach wodnych. Niektóre pestycydy używane są w akcjach sanitarnych, higienie osobistej ludzi oraz w leczeniu różnych chorób
Pestycydy w większości są ksenobiotykami, czyli substancjami całkowicie obcymi, nie występującymi w
normalnych warunkach w środowisku. Zawierają jeden lub kilka związków chemicznych, które są substancją aktywną służącą do zwalczania szkodliwego organizmu. Oprócz tego zawierają szereg nieaktywnych substancji – nośników, rozpuszczalników, tensydów (środki powierzchniowo czynne), rozcieńczalników itp
Z idealnego założenia pestycydy powinny charakteryzować się następującymi cechami:
• dużą toksycznością w stosunku do szkodników,
• małą toksycznością w stosunku do pozostałych organizmów, głównie wodnych i człowieka,
• odpowiednią trwałością, tak aby mogły spełnić swoje zadanie,
• dużą podatnością na degradację, tak aby po spełnieniu swojej funkcji szybko zanikały w środowisku.
Podział pestycydów w zależności od kierunku zastosowania
1. Zoocydy - środki do zwalczania szkodników zwierzęcych:
•Insektycydy - środki owadobójcze,
•Rodentycydy - środki gryzoniobójcze,
•Moluskocydy - środki mięczakobójcze,
•Nematocydy - środki nicieniobójcze,
•Larwicydy - środki larwobójcze,
•Aficydy - środki mszycobójcze,
•Akarycydy - środki roztoczobójcze,
•Owicydy - środki do niszczenia jaj owadów i roztoczy.
2. Fungicydy - środki grzybobójcze.
3. Herbicydy - środki chwastobójcze.
4. Regulatory wzrostu - środki stymulujące lub hamujące procesy życiowe roślin:
•Defolianty - środki do odlistniania roślin,
•Desykanty - środki do wysuszania roślin,
•Defloranty - środki do usuwania nadmiernej ilości kwiatów.
5. Atraktanty - środki zwabiające.
6. Repelenty - środki odstraszające
Podział pestycydów pod względem chemicznym
1. Pestycydy nieorganiczne
•Insektycydy arsenowe: zieleń paryska Cu(CH3COO)2 .Cu3(AsO2)2, arsenian ołowiu PbHAsO4,
•Insektycydy fluorkowe: kryolit Na3AlF6 , fluorek sodu NaF, fluorokrzemian sodu Na2SiF6,
•Herbicydy nieorganiczne: amidosulfonian amonu H2NS(O2)ONH4, boraks Na2B4O7, chloran sodu NaClO3 ,
•Fungicydy nieorganiczne: zasadowy chlorek miedzi(II) 3Cu(OH)2 .CuCl2 .H2O, ciecz bordoska 3Cu(OH)2 .CuSO4.CaSO4 , siarka.
2. Pestycydy organiczne
•Pestycydy chlororganiczne, np. HCH, DDT, metoksychlor,
•Pestycydy fosforoorganiczne, np. monokrotofos, chlorfenwinfos, fenitrotion,
•Karbaminiany, np. aminokarb, propoksur, karbaryl,
•Pochodne kwasu fenoksyoctowego, np. 2,4-D; 2,4-DB; 2,4,5-T,
•Pochodne triazynowe, np. symazyna, atrazyna, propazyna.
Pestycydy w środowisku – obieg w przyrodzie oraz obecność w wodzie.
Ilość pestycydów w środowisku zależy w znacznej mierze od intensywności upraw w danym regionie, a co za tym idzie także od intensywności stosowania pestycydów, rodzaju upraw, pory roku, intensywności opadów oraz przepływu analizowanych cieków wodnych. Znaczne ilości pestycydów stwierdza się w powietrzu, wodzie, glebie, osadach dennych, ssakach, rybach i skorupiakach, a nawet w tkankach ludzkich i mleku kobiet.
Większość pestycydów jest wysiewana bezpośrednio do gleby lub rozpylana nad polami uprawnymi, plantacjami i lasami, a więc trafia bezpośrednio do środowiska.
Do wód pestycydy przedostają się w następujący sposób:
•spływ powierzchniowy z terenów rolniczych,
•przenikanie przez glebę, erozja gleby,
•bezpośredni opad na powierzchnię wody przy spryskiwaniu pól i lasów przy użyciu samolotu,
•ze ściekami powstającymi przy produkcji pestycydów,
•ze ściekami powstającymi przy myciu urządzeń służących do spryskiwania,
•ze ściekami miejskimi (fungicydy i bakteriocydy),
•przy bezpośrednim stosowaniu do zwalczania roślin wodnych i owadów,
•ze ściekami z zakładów stosujących pestycydy, np. włókienniczych.
Klasy toksyczności pestycydów oraz DL50, trwałość pestycydów w środowisku, pojęcia: okresu karencji oraz dopuszczalnego dziennego pobrania pestycydów przez człowieka – ADI.
Podział według Cremlyna pestycydów ze względu na klasy toksyczności ostrej wyrażany za pomocą dawki śmiertelnej LD50, czyli dawki w mg/kg masy ciała powodującej śmierć połowy zwierząt doświadczalnych:
I klasa - skrajnie toksyczne - <1 mg/kg
II klasa - bardzo toksyczne - 1-50 mg/kg
III klasa - umiarkowanie toksyczne - 50-500 mg/kg
IV klasa - słabo toksyczne - 500-5000 mg/kg
V klasa - praktycznie nietoksyczne - 5000-15000 mg/kg
VI klasa - stosunkowo nieszkodliwe - >15000 mg/kg
Wyróżniamy cztery rodzaje trwałości w środowisku. Pestycydy zatem mogą być:
bardzo trwałe – rozkładają się 20-30 lat
trwałe – ich rozkład zajmuje 2-5 lat
umiarkowanie trwałe – rozkład ich trwa 1-18 miesięcy
nietrwałe – rozkładają się w czasie 1-12 tygodni
Przykładowo: DDT rozkłada się w środowisku w 95% przez okres 4-30 lat, rozkład takiej samej ilości γ-HCH trwa 3-10 lat, heptachlor rozkłada się 3-5 lat, aldryna 1-6 lat, natomiast dieldryna 5-25 lat.
Karencja jest to czas, który musi upłynąć od ostatniego zabiegu z zastosowaniem środka ochrony roślin do momentu bezpiecznego zbioru roślin przeznaczonych do spożycia (owoców lub warzyw).Okresy karencji różnią się zarówno w zależności od rodzaju rośliny jak i preparatu ochrony roślin i są zawsze podane w instrukcji stosowania.
ADI (ang. Acceptable Daily Intake) - dopuszczalne dzienne spożycie (tłumaczone również jako: dopuszczalne dzienne pobranie lub dopuszczalna dzienna dawka), wskaźnik określający maksymalną ilość substancji, która zgodnie z aktualnym stanem wiedzy może być przez człowieka pobierana codziennie z żywnością przez całe życie prawdopodobnie bez negatywnych skutków dla zdrowia.
Wskaźnik ADI jest określany m.in. dla większości dodatków do żywności, pozostałości pestycydów i leków weterynaryjnych. Wskaźnik ADI jest najczęściej podawany w miligramach na kilogram masy ciała (mg/kg) na 1 dzień i dotyczy łącznego pobrania substancji różnymi drogami (z żywnością, powietrzem, lekami, kosmetykami, etc.)
Insektycydy polichlorowe – charakterystyka grupy i wpływ na zdrowie człowieka.
Źle rozpuszczają się w wodzie, dobrze natomiast w większości rozpuszczalników organicznych. Wykazują bardzo dużą odporność na wpływy różnych czynników zewnętrznych (temperatura, wilgotność, światło itp.).
W większości mają formę krystaliczną lub są oleistymi cieczami, często o charakterystycznym zapachu. Preparaty użytkowe produkowane są w postaci proszków do opylań, roztworów w rozpuszczalnikach organicznych o różnych stężeniach, emulsji i zawiesin.
Szkodnikobójczo działają przede wszystkim kontaktowo, ale także ogólnie po wniknięciu przez błony, drogi oddechowe i przewód pokarmowy owadów.
Po 0,5-1 godziny po przyjęciu większych dawek insektycydów pojawiają się wymioty i biegunki. Wolniej rozwijają się objawy neurologiczne:
osłabienie kończyn
drętwienie
niepokój i pobudzenie
drżenia powiek i mięśni przechodzące z czasem w uogólnione drgawki kloniczne
objawy uszkodzenia wątroby
zmiany w zapisie EEG
Zgony następują rzadko, a ich przyczyną jest porażenie ośrodka oddechowego i naczynioruchowego.
Dawka śmiertelna DDT dla człowieka wynosi ok. 15g.
Związki polichlorowe mają bardzo dużą zdolność kumulowania się w tkankach bogatych w lipidy. Może to być przyczyną wtórnych zatruć kiedy toksyny te wydostaną się z tkanki tłuszczowej do krwi.
Insektycydy fosfoorganiczne – charakterystyka grupy oraz działanie toksyczne.
Właściwości fizyczne:
Są najczęściej oleistymi cieczami lub występują w formie krystalicznej; maja nieprzyjemny i ostry zapach; dobrze rozpuszczają się w olejach i rozpuszczalnikach organicznych, bardzo słabo w wodzie.
Właściwości chemiczne:
Łatwo ulegają hydrolizie a szybkość tej reakcji zależy od temp., pH, rodzaju rozpuszczalnika; związki tlenowo fosforowe łatwo wchodzą w reakcje fosforylacji, które to reakcje odgrywają kluczowa role w hamowaniu aktywności cholinoesteraz; związki zawierające siarkę i reszty fosfor amidowe łatwo ulegają utlenianiu-reakcje utleniania tych związków stanowią pośredni etap ich uczynniania bowiem tylko ich analogi tlenowe są biologicznie czynne
Organofosforany mogą wchłaniać się przez skórę, przewód pokarmowy i drogi oddechowe. Łatwo przenikają przez naturalne bariery organizmu. Są jednak stosunkowo szybko metabolizowane i nie kumulują się.
objawy wynikające z pobudzenia receptorów muskarynowych – występują w zatruciu lekkim, średnim i ciężkim. W zatruciu lekkim nieaktywne jest 60% acetylocholinoesterazy(AChE) i objawy utrzymują się przez okres 1-3 dni.
osłabienie, niepokój
ból i zawroty głowy
zaburzenia widzenia
ślinienie, łzawienie
nudności, wymioty, brak łaknienia
zwężenie źrenic
objawy wynikające z pobudzenia receptorów nikotynowych – występują w zatruciu średnim i ciężkim. W zatruciu średnim nieaktywne jest 60-90% acetylocholinoesterazy i objawy (jeśli nie doprowadzą do śmierci) utrzymują się przez okres 1-2 tygodni.
narastające zaburzenia widzenia
wymioty, biegunka
hipertonia (nadmierne napięcie mięśni)
drżenie mięśni twarzy, rąk i głowy
ogólne pobudzenie, uczucie lęku
trudności w oddychaniu, rzężenie
sinica
objawy ze strony OUN – występują w zatruciu ciężkim, gdy nieaktywne jest 90-100% acetylocholinoesterazy. Najczęściej prowadzą do zgonu.
drgawki
zaburzenia psychiczne
sinica
obrzęk płuc
porażenie ośrodka oddechowego
Wykazują opóźnione działanie neurotoksyczne. Polega ono na postępowaniu neuropatii obwodowej objawiającej się porażeniem kończyn dolnych, niezbornością ruchów oraz zaburzeniami czucia. Objawy te pojawiają się po 8-14 dniach od zatrucia. Mechanizm powstawania tych zmian jest prawdopodobnie niezależny od działania insektycydów na AChE.
Ołów-charakterystyka metalu i zastosowanie.
Ołów jest miękkim metalem barwy niebieskawoszarej. Czysty ołów pokrywa się na powietrzu warstwą wodorotlenku i węglanu. Halogenki oraz siarczan są trudno rozpuszczalne, z tego względu ołów praktycznie nie roztwarza się w rozcieńczonych kwasach siarkowym, chlorowodorowym, bromowodorowym i jodowodorowym. Ołów rozpuszcza się całkowicie w rozcieńczonym kwasie azotowym, z wydzieleniem tlenku azotu(II), a także w kwasie octowym, z wydzieleniem wodoru i utworzeniem octanowego kompleksu ołowiu(II).
Ołów znalazł szerokie zastosowanie w przemyśle. Stosowany jest do produkcji:
płyt akumulatorowych, baterii
kabli, rur
amunicji (rdzeni pocisków), śrutu myśliwskiego i do wiatrówek
farb – białych i czerwonych
szkła ołowiowego "kryształowego"
w przemyśle drukarskim do wyrobu stopu czcionek
do wykładania komór, wież i wanien przy produkcji kwasu siarkowego
stosuje się go jako ekrany zabezpieczające przed promieniowaniem rentgenowskim i promieniowaniem gamma
mimo swojej toksyczności, jeszcze pod koniec XX w. mosiądz ołowiowy MO59 był używany do produkcji rur wodociągowych.
Tetraetyloołów Pb(C2H5)4 (nazwa zwyczajowa: czteroetylek ołowiu) był stosowany jako środek podnoszący liczbę oktanową benzyn silnikowych, Związek ten był głównym sprawcą emisji tlenków ołowiu do atmosfery w postaci aerozolu. Ostatnio dodatek tetraetyloołowiu w paliwach został praktycznie wyeliminowany.
Źródła narażenia i podatność populacji generalnej na ołów.
Chorobą wywoływaną u ludzi przez ołów jest tzw. ołowica. Występuje ono przede wszystkim u osób pracujących z tym pierwiastkiem lub mającym z nim długą styczność (np. Rzymianie w miastach budowali wodociągi z rur ołowianych). Do atmosfery dostaje się poprzez emisje przemysłowe z różnych hut, cementowni oraz stalowni a także przez wzmożoną w ostatnich latach komunikację. Następnie opada lub zostaje wypłukiwany do gleby, gdzie pozostaje przez lata; może też migrować do wód. Źródłem ołowiu są także produkty zawierające go w swoim składzie: baterie i akumulatory, farby, dodatki do paliw, amunicja, stopy do lutów. W wodzie może się znaleźć przez przestarzałe rury ze spawami zawierającymi ołów oraz zanieczyszczenia pochodzące ze ścieków. W skali indywidualnej palenie tytoniu jest także źródłem ołowiu.
Farby z ołowiem-już wycofane z użytku.
Podatność ogółu populacji zależy od wielu czynników, m. in. od
wieku (najbardziej podatne są dzieci do 6-go roku życia, nawet w przypadku niskich poziomów metalu, u dzieci możemy również obserwować zjawisko spaczonego łaknienia, a więc spożywania niejadalnych produktów jak gleba, farby czy odłamki malowanego muru),
uwarunkowań genetycznych (podatność na narażenie na ołów może być związane z czynnikiem genetycznym, jako że gen, który koduje kwas hydroksyaminolewulinowy, ważny enzym w produkcji hemu, może ulec zmianie)
odżywiania,
palenia tytoniu
stanu zdrowia.
Ołów ma zdolność przenikania do płodu zarówno ze źródeł egzogennych, jak i na skutek przenikania z kości matki. To przenikanie może wystąpić u kobiet, u których narażenie zakończyło się wiele lat wcześniej i nawet przy niskich poziomach ołowiu we krwi.
Pomimo, że Pb jest metabolicznie inertny, naukowcy dowiedli, iż może on być aktywny w odmiennych stanach fizjologicznych (ciąża i laktacja) oraz stanach patologicznych.
Badania wykazują również, że ponowne uwalnianie zmagazynowanego w kościach ołowiu do krwi i tkanek miękkich może zachodzić, gdy kości stają się cieńsze wraz z wiekiem.
Ołów w diecie i PTWI.
Na poziomie populacji największe znaczenie ma żywność. W szczególności należy wymienić obciążoną kurzem żywność pochodzenia roślinnego i podroby pochodzące z uboju zwierząt. Wprawdzie ołów w porównaniu z innymi metalami ciężkimi, jest przez rośliny stosunkowo mało wchłaniany z gleby, ale pył zawierający ołów może osadzać się na roślinach (szczególnie tych o dużej powierzchni liści). Jeśli rośliny będą spożywane jako warzywa, to poprzez dokładne ich umycie można zmniejszyć narażenie na ołów. Zwierzęta wypasane na łąkach zjadają liście wraz z całą ilością zanieczyszczeń. Podroby zabitych zwierząt, np. wątroba, nerki i mózg, należą do organów magazynujących ołów.
Innym ważnym źródłem narażenia są,
nadal istniejące w instalacji wodnej, rury ołowiane w gospodarstwie domowym.
niektóre konserwy żywnościowe są lutowane za pomocą ołowiu;
naczynia ceramiczne z glazurą krzemowo ołowianą (gdy glazura jest nieprawidłowo utrwalona, wówczas ołów może zostać rozpuszczony przez kwasy zawarte w pożywieniu);
skażona żywność: mleko i mięso zwierząt pasących się w pobliżu ulic i dróg oraz inne produkty żywnościowe sprzedawane w pobliżu dróg o dużym natężeniu ruchu.
PTWI - tymczasowe dopuszczalne tygodniowe pobranie danego pierwiastka lub związku toksycznego ze wszystkich źródeł, bez szkody dla zdrowia. Pb 0,025 mg/kg m.c.
Wpływ ołowiu na zdrowie dzieci i osoby dorosłej.
Ołowica- przewlekłe zatrucie tym pierwiastkiem, a objawami są: bladoszara barwa skóry, niebiesko-czarna obwódka dziąseł (tzw. rąbek ołowiczny), bezsenność, osłabienie organizmu, brak łaknienia, zawroty i bóle głowy, drżenie mięśniowe oraz tzw. kolka ołowicza (bolesny skurcz mięśni gładkich jelit). Trwałymi skutkami ołowicy są niedokrwistość, miażdżyca naczyń krwionośnych oraz uszkodzenie nerek i wątroby.
Dzieci: Ołów działa toksycznie szczególnie na krew, układ nerwowy obwodowy i ośrodkowy, wydalniczy, płciowy, kostny oraz układ nerwowy autonomiczny. Jest szczególnie niebezpieczny dla dzieci, u których może wywołać nieodwracalne zaburzenia uczenia się i zachowania.
Kadm-charakterystyka ogólna pierwiastka (zastosowanie, emisja do środowiska i drogi narażenia).
Cd jest pierwiastkiem toksycznym kumulującym się w organizmie człowieka. Pierwiastek ten występuje w dużych ilościach w rejonach skażenia przemysłowego, w dymie papierosowym, w wodzie wodociągowej, w glebie i żywności na niej uprawianej.
Znaczne ilości kadmu zawierają rudy cynku i paliwa kopalne (np. węgiel kamienny). W wyniku ich wydobywania i przetwarzania jego znaczne ilości uwalniają się do atmosfery, hydrosfery i gleb.
Zastosowanie: Kadm, głównie metaliczny, stosuje się w:
jako powłoki ochronne innych metali
medycynie (plomby zębów, np. amalgamat)[potrzebne źródło]
w reaktorach jądrowych, np. do wyrobu prętów kontrolujących przebieg reakcji łańcuchowej
w cienkowarstwowych ogniwach słonecznych jako warstwa buforowa
sztuce (do otrzymywania barwnika, żółcieni kadmowej)
jako filtr pochłaniający neutrony termiczne o energii poniżej 0,04 eV (tzw. obcięcie kadmowe)
Źródła emisji kadmu do środowiska
Główne źródła emisji kadmu do atmosfery to spalanie paliw;
Hutnictwo metali żelaznych i nieżelaznych;
Kadm jest uwalniany do środowiska wodnego i do gleby wraz ze ściekami przemysłowymi;
Wody do spożycia i ścieki komunalne mogą być zanieczyszczone kadmem w wyniku stosowania ocynkowanych rur i lutowanych metalowych okuć.
Znaczna część kadmu w wodzie do spożycia jest zaadsorbowana na zawiesinie.
Drogi narażenia: jedzenie, inhalacyjna → patrz wchłanianie.
Kadm w elementach środowiska (gleba, powietrze, wody powierzchniowe).
Występowanie kadmu w wodach gruntowych, rzekach i zbiornikach wodnych
Naturalna obecność kadmu w różnych zasobach wodnych jest skutkiem wymywaniem go z podłoża, opadami atmosferycznymi i innymi procesami meteorologicznymi. Współczesny przemysł hojnie dokłada dodatkowe ilości kadmu pochodzącego z maszyn i urządzeń technologicznych i oczyszczalni ścieków (!). Kolejnym źródłami zanieczyszczeń są wysypiska śmieci i sztucznie nawożone gleby.
Występowanie kadmu w powietrzu
Naturalnym źródłem zawartości kadmu w powietrzu erupcje wulkanów i inne procesy meteorologiczne. Poważnym źródłem zanieczyszczeń są huty (wytapianie metali, piece hutnicze), elektrownie, energociepłownie i spalarnie.
Występowanie kadmu w glebie i osadach
Głównym źródłem zanieczyszczania gleby kadmem są wysypiska śmieci, stosowanie szlamu ściekowego i nawozów fosfatowych. Osadzanie się w glebie związków kadmu z powietrza ma istotne znaczenie w bezpośredniej bliskości hut i miejsc o dużym nasileniu ruchu drogowego. W tych obszarach koncentracja kadmu na powierzchni gleby może być dwukrotnie większa niż w jej głębi.
Kadm w żywności i PTWI
PTWI: 400–500 μg/osoba/tydzień
PTWI Cd = 0,007 mg/kg m.c./tydz.
Żywność jest głównym źródłem kadmu dla osób niepalących i przebywających z dala od ośrodków wzmożonej emisji tego pierwiastka. Natomiast osoby palące, ponad połowę absorbowanej dawki kadmu wchłaniają wskutek palenia. Analiza żywności pod względem zawartości kadmu wykazała jego największą zawartość w warzywach liściastych, ziemniakach, zbożu i kaszy. Natomiast owoce i napoje zawierają najmniej kadmu spośród wszystkich grup żywności.
Kadm - wchłanianie, metabolizm i wydalanie z organizmu człowieka.
Drogi wchłaniania Kadmu:
• Przewód pokarmowy- wchłanianie wynosi 3-6% dawki, głównie w jelicie cienkim. Przy ⤓ zawartości Fe, Ca, Zn i białka w diecie, wchłanianie Cd ⤒
• Płuca- wchłanianie zależy od wielkości cząstek (pyły i dym) i rozpuszczalności w wodzie i mieści się w zakresie 7-12%.
Przemiany w organizmie:
Krew- w 70% wiązany przez krwinki czerwone,
Osocze- Cd występuje w postaci wielkocząsteczkowych kompleksów z białkami (albumina)→ do wątroby, niskocząsteczkowe kompleksy → resorpcja zwrotna w kanalikach nerkowych.
Wątroba- Tutaj kadm wiąże się z METALOTINEINĄ, która zawiera znaczne ilości cynku (stosunek Cd:Zn=3:1). Metalotioneina (białko wiążące metale, bogate w cysteinę [>30%],występuje głównie w wątrobie i nerce).
Kompleks kadmu z metalotioneiną wydalany jest z wątroby do krwi i wędruje do nerek, gdzie ulega ultrafiltracji w kłębuszkach i resorpcji zwrotnej w kanalikach. Uwolniony metal jest ponownie wiązany z metalotineiną miedziową.
Drogi wydalania kadmu z organizmu
Z moczem- wydala się w formie związanej z metalotioneiną,
Kadm wchłonięty z żywnością wydala się głównie z kałem (to wskaźnik stosowany do oceny dziennego spożycia kadmu).
Przez skórę, z potem i śliną wydala się bardzo niewielka ilość kadmu
Oddziaływanie kadmu na zdrowie człowieka.
Kadm gromadzi się głównie w nerkach powodując zaburzenia czynności tego narządu. Kadm powoduje zmniejszenie gęstości kości oraz wpływa na funkcjonowanie układu krwionośnego. Przenikanie kadmu do mózgu oraz przez łożysko do płodu jest bardzo ograniczone. W wyniku badań ludzi zawodowo narażonych na kadm drogą inhalacyjną stwierdzono zwiększone ryzyko występowania nowotworów płuc.
Zatrucia masowe kadmem.
Choroba itai-itai - Japonia
Nazwa jak i sama choroba ma związek z prowincją Toyama, w Japonii. W wyniku działalności górniczej przez lata do atmosfery przenikał kadm, jeden z najbardziej toksycznych metali ciężkich. Odpady przemysłowe trafiały do ścieków, którymi miejscowa ludność użyźniała ziemię wykorzystywaną do uprawy ryżu. Przypadek największego w historii zatrucia kadmem został opisy w połowie lat 60-tych minionego wieku.
U pracowników plantacji ryżu stwierdzono:
Osteomalacje wynikającą z wypierania wapnia przez kadm co prowadziło do licznych złamań.
bóle kończyn i stawów w lędźwiach i mięśniach
charakterystyczny kaczy chód
Choroba miała cięższy przebieg u osób z niedoborem witamy D. Na przebieg Choroby wpływał też stan hormonalny organizmu. Zwiększoną częstość występowania choroby odnotowano u dzieci oraz kobiet po menopauzie.
Rtęć - charakterystyka ogólna metalu (właściwości, zastosowanie, cykle transportu i przemian w środowisku).
Rozpuszcza metale, tworząc amalgamaty (z wyjątkiem żelaza, platyny, wolframu i molibdenu). Wykazuje dużą lotność – w temperaturze 20 °C w powietrzu znajduje się 14 mg Hg na m³ w stanie równowagi dynamicznej. jest lśniącym, srebrzystobiałym metalem, ciekłym w temperaturze pokojowej. Gęstość 13,55 g/cm3, temperatura topnienia -38,8°C. Rozpuszcza wiele metali tworząc stopy.
Rtęć i amalgamaty znajdują zastosowanie w technologii chemicznej jako katalizator oraz analizie chemicznej (polarografia i metody pochodne). Metaliczna rtęć stanowi medium (ciecz termometryczną) w termometrach i barometrach. Pary rtęci stosowane są w lampach różnego typu (elektroda kroplowa rtęciowa, Nesslera odczynnik). Ponadto w przemyśle barwników i medycynie (m.in. w stomatologii - amalgamaty).
Można wyróżnić dwa główne cykle transportu i rozprzestrzeniania się rtęci w środowisku.
Pierwszy jest typu globalnego i obejmuje cyrkulację rtęci w postaci par tego metalu znajdujących się w atmosferze, a pochodzących z powierzchni lądów i oceanów. Roczny przyrost stężenia tej rtęci nie jest jednak oznaczalny, przy czym zawartość rtęci w oceanach szacowana jest na około 70 milionów ton .
Drugi cykl ma zasięg lokalny i jest związany z osadzaniem i metylacją rtęci nieorganicznej, zachodzącej w osadach i mułach rzek, jezior i oceanów oraz reakcją odwrotną, to jest jej redukcji z form organicznych do formy metalicznej.
Rtęć elementarna i nieorganiczne związki rtęci (charakterystyka, działanie toksyczne).
Rtęć elementarna rozpuszcza w sobie większość metali tworząc amalgamaty.
Cechuje się dużą lotnością, zdolnością do elektrolizy litowców i produkcji materiałów wybuchowych.
Nie pierwiastkowa forma rtęci nieorganicznej (znaleziona głównie w bateriach niektórych środkach dezynfekujących, niektórych środkach medycznych i kremach).
Rtęć pierwiastkowa (występująca w termometrach, świetlówkach, dentystycznych wypełnieniach amalgamatowych i innych).
Rtęć metaliczna wykorzystywana jest do wyrobów aparatów pomiarowych, termometrów, barometrów, w przemyśle elektrotechnicznym. Ponadto używa się jej w przemyśle chemicznym przy produkcji chloru przez elektrolizę oraz w przemyśle farmaceutycznym. Nieorganiczne sole rtęci o największym zastosowaniu to:
chlorek rtęciowy (sublimat) HgCl2
chlorek rtęciawy
azotan rtęciawy
siarczek rtęciowy
Związki te znalazły zastosowanie w impregnowaniu drewna, trawienia stali, w pozłacaniu, brązowieniu, produkcji akumulatorów.
Szacuje się, że niemal 100% rtęci elementarnej wdychanej przez organizm dostaje się do krwi, gdzie w wyniku biotransformacji jest ona utleniana do Hg2+ i w tej postaci rozmieszczana i magazynowana w tkankach – głównie w mózgu i nerkach. Badania dowodzą, że 75 – 80% dawki rtęci pierwiastkowej wchłoniętej drogą oddechową jest zatrzymywane w organizmie. Z kolei inne połączenia nieorganiczne rtęci są trudno wchłaniane drogą wziewną, a łatwo drogą pokarmową. W tym przypadku są one wiązane głównie w nerkach, a ponadto w wątrobie, śledzionie, krwi czy mózgu
Wydajność wchłaniania metylortęci z przewodu pokarmowego jest bardzo duża i wynosi 95-100% wielkości spożytej dawki, podczas gdy dla rtęci pierwiastkowej wynosi ona tylko 0,1%, dla nieorganicznych związków rtęci 10 – 20% i 7% dla rtęci dwuwartościowej.
W zatruciach doustnych nieorganicznymi związkami rtęci po kilkunastu minutach od przyjęcia trucizny występują gwałtowne wymioty z większą lub mniejszą domieszką krwi, pieczenie w jamie ustnej i przełyku, ślinotok, bóle brzucha i obfite, krwawe biegunki. Odwodnienie, wstrząs i niewydolność krążenia lub obrzęk głośni mogą być przyczyną zgonu w pierwszych 24 godzinach. Następne groźne objawy są związane z uszkodzeniem nerek aż do bezmoczu i ostro rozwijającej się mocznicy. W jamie ustnej powstają zmiany wrzodziejące i martwicze, pokryte szarym nalotem, a na dziąsłach czarny rąbek rtęciowy. W razie opanowania mocznicy w okresie stopniowej regeneracji nabłonków kanalików nerkowych chorym grożą jeszcze powikłania w postaci wtórnych zakażeń układu moczowego i niebezpieczeństwa związane z uszkodzeniem miąższu wątroby lub mięśnia sercowego.
Organiczne związki rtęci (charakterystyka grupy, toksyczność).
Organiczne związki siarki mają zastawanie w medycynie jako środki bakteriobójcze, konserwujące i moczopędne, w konserwacji drewna, wyrobów przemysłowych wykonanych z tworzyw sztucznych, a także w rolnictwie jako zaprawy o charakterze grzybobójczym. W toksykologii najważniejszą rolę odgrywają preparaty stosowane w rolnictwie.
Metylortęć wykazuje bardzo silne właściwości toksyczne i charakteryzuje się dużą łatwością wnikania do organizmu).
Wśród organicznych połączeń rtęci na uwagę zasługują związki metylortęciowe oporne na procesy biochemicznej degradacji w ustroju. Chlorek metylortęciowe odznacza się dużą lotnością. Należy liczyć się z jego dużą resorpcją (ok. 80°/i») poprzez drogi oddechowe. Podobnie łatwo resorbują się połączenia metylortęciowe z przewodu pokarmowego, a także przez skórę.
Jon metylortęciowe wiąże się też łatwo z grupami SH- białek, peptydów lub aminokwasów. We krwi związany jest przede wszystkim z erytrocytami. Związki metylortęciowe przenikają także do włosów. Łożysko nie stanowi dla nich żadnej bariery. Przenikają więc do płodu, przede wszystkim do jego mózgu. Związki metylortęciowe wydalają się w około 90% przez wątrobę z żółcią do kału, przy czym może nastąpić częściowa resorpcją zwrotna. Mniejsze ilości wydalają się przez nerki.
Okres półtrwania dla związków organicznych rtęci wynosi około 70 dni. Należy zaznaczyć, że po przyjęciu pojedynczej dawki toksycznej objawy mogą wystąpić nawet po kilku tygodniach (działanie utajone).
W zatruciu prenatalnym pojawiają się przede wszystkim daleko posunięte zmiany mózgowe o charakterze symetrycznego zaniku (także móżdżku). Powstają zaburzenia motoryki o cechach niezborności (ataksja) oraz poważne schorzenia umysłowe.
W przypadkach zatruć po urodzeniu wczesnymi objawami są m. in. zaburzenia czucia z parestezją w kończynach. Pojawia się niezborność ruchów, zaburzenia wzroku (zawężenie pola widzenia) i słuchu. Mogą wystąpić drgawki kloniczne. Anatomicznie stwierdza się zmiany patologiczne w mózgu, m. in. w postaci degeneracji neuronów i atrofii (zaniki) kory mózgowej.
Poziom połączeń organicznych rtęci w krwinkach, podobnie jak i we włosach, może być orientacyjnie wskaźnikiem zatrucia. Ustalono następujące odpowiadające sobie stężenia związków metylortęciowych: 0,8 mg/l krwi, 200 mg/kg włosów, 5 mg/kg mózgu.
Badania żywności wykazały, że w rejonach, w których używa się rtęci w pracach technologicznych, zawartość jej jest znamiennie podniesiona. Na obszarach rolniczych średnio poziom rtęci w żywności jest niski, ale spotyka się pojedyncze przypadki szczególnie wysokich jej stężeń. Ma to miejsce przy nieprawidłowym stosowaniu i obchodzeniu się z preparatami rtęci stosowanymi w rolnictwie.
PTWI, DL50 i ocena narażenia przy ekspozycji na rtęć.
PTWI Hg = 0,005 mg/kg m.c./tydz.
LD50 dla nieorganicznych związków rtęci oraz jej pochodnych arylowych, alkoksyalkilowych i alkilowych zawierają się w granicach 10-40 mg/kg masy ciała
Do oceny potencjalnych skutków dla zdrowia Komisja Human-Biomonitoring opracowała koncepcję wartości HBM.
Wartość HBM I odpowiada stężeniu substancji szkodliwej dla środowiska, poniżej którego według obecnego stanu wiedzy nie występuje uszczerbek na zdrowiu. Przy przekroczeniu, tej wartości pomiar powinien zostać sprawdzony, i jeśli to konieczne, należy zidentyfikować i wyeliminować źródło.
Wartość HBM II jest to wartość interwencji lub działania. Jeżeli zostanie przekroczona możliwe jest istotne zaburzenie zdrowia. Pacjent powinien pozostawać pod opieką medycyny środowiskowej i bezzwłocznie powinny zostać podjęte działania w celu zminimalizowania ekspozycji.
Można też ocenić zawartość we włosach i paznokciach.
Rtęć obecna w produktach spożywczych oraz rtęć w rybach.
W roślinach rtęć nie spełnia żadnej funkcji metabolicznej, natomiast przenika do nich bezpośredni z powietrza i gleby. Rtęć najczęściej umiejscawia się w zielonych częściach roślin, w nasionach, korzeniach i kłączach. Zawartość rtęci w roślinach nie przekracza zwykle 0,5 ppm, a pośredni poziom wynosi 0,02 ppm. Zawartość rtęci w roślinach zależy w przeważającej mierze od formy, w jakiej występuje w środowisku, gatunku rośliny oraz od zastosowanych zabiegów agrotechnicznych. Najwyższy poziom rtęć i w roślinach stwierdza się w pobliżu rejonów przemysłowych.
Rtęć występuje niemal we wszystkich tkankach zwierzęcych. Nie wpływa ona na prawidłowość funkcjonowanie organizmów, jednak zwierzęta gromadzą rtęć w różnych częściach organizmu, szczególnie w narządach miąższowych.
Nagromadzenie rtęci w żywności pochodzenia morskiego i lądowego stwarza ryzyko dla człowieka, głównie przez spożywanie ryb, a zwłaszcza tuńczyków, krabów i ślimaków, oraz ptactwa łownego z terenów, gdzie stosowane są fungicydy.
Tuż po rybach, największe stężenie rtęci wykrywa się w herbatach ziołowych i alkoholu. Możliwe, że śladowe jej ilości dostają się do napojów w trakcie produkcji. Jak podkreślają autorzy badania, chociaż owoce morza stanowią jeden z czynników przyczyniających się do nagromadzenia rtęci w organizmie, odpowiedzialne są one za nie więcej niż połowę całkowitego spożycia tego metalu.
Epidemie zatruć związkami rtęci (zatoka Minamata, Irak)
1)Choroba z Minamaty – zespół objawów chorobowych towarzyszących rtęcicy; uszkodzenie układu nerwowego w wyniku zatrucia rtęcią.
Choroba ta niszczy układ nerwowy, zwłaszcza mózg, powoduje zaburzenia wzroku, koordynacji ruchowej, upośledzenie umysłowe a nawet śmierć.
Nazwa tej choroby pochodzi od zatoki Minamata w prefekturze Kumamoto w Japonii. W latach 50. XX wieku wytwórnia tworzyw sztucznych należąca do koncernu Chisso Corporation emitowała w tym rejonie ścieki zawierające metylortęć. Mimo niskiego stężenia jonów rtęci w wodzie, w kolejnych ogniwach łańcucha pokarmowego dochodziło do kumulacji metylortęci i dimetylortęci. W mięsie dużych drapieżnych ryb i owocach morza stężenie rtęci było 2000-10 000 razy wyższe niż w wodzie. Ponieważ ryby i kraby stanowiły główne składniki diety mieszkańców okolicznych wiosek, doszło u nich do objawów zatrucia. Pierwsze przypadki choroby pojawiły się w kwietniu1956 roku. Wkrótce stwierdzono całą "epidemię" zachorowań na nieznane wcześniej schorzenie układu nerwowego.
W sumie do roku 2001 oficjalnie rozpoznano 2 265 przypadków choroby (w tym 1784 zakończonych śmiercią). Około 10 000 osób otrzymało odszkodowania od Chisso Corporation.
W 1965 roku w Japonii ujawniono drugi przypadek masowego zatrucia rtęcią, który miał miejsce w prefekturze Niigata i który nazwanochorobą Niigata Minamata.
2) Od lat dwudziestych XX w. stosowano związki rtęci do zapraw nasiennych, przy czym wykorzystywane były również najbardziej toksyczne związki organiczne. Efektem tragicznej pomyłki, polegającej na wprowadzeniu tak zaprawionego ziarna do spożycia, było masowe zatrucie w Iraku na przełomie 1971-1972 r. Po tym wydarzeniu stopniowo zaczęto odchodzić od stosowania związków rtęci w rolnictwie, jednakże spora ilość tego pierwiastka pozostała w glebie. W przypadku masowego zatrucia połączeniami metylortęciowymi w Iraku okres połowicznego rozpadu wahał się w przedziale 110-190 dni.