Pytania z chorób zakaźnych 1 - 10
TGE u świń
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń ( Gastroenteritis infectiosa suum)
Choroba wywołana przez koronawirus, jest ostrą, zaraźliwą chorobą, przebiegającą wśród objawów biegunki. Chorują zwierzęta we wszystkich klasach wieku, ale najcięższy przebieg jest do 14 dnia życia.
Zakażenie następuje prawie wyłącznie per os. Wirus atakuje nabłonek kosmków jelita cienkiego, gdzie szybko się namnaża. Dochodzi do zwyrodnienia i złuszczania się nabłonków oraz do zaniku kosmków. Wskutek atrofii kosmków występują zaburzenia procesów trawienia i wchłaniania.
(Objawy kliniczne )Zwiększa się płynność treści jelit kosztem odwodnienia tkanek , rozwijają się zaburzenia równowagi elektrolitowej, pojawia się biegunka i wymioty, zwiększone pragnienie i utrata masy ciała. U karmiących macior – oprócz wymiotów i biegunki obserwuje się utratę mleczności, a po przechorowaniu TGE mogą wystąpić zaburzenia w płodności , utrzymujące się około 6 miesięcy.
Zmiany AP:
1. żołądek w części dennej ścięte mleko, przekrwienie + wybroczyny
2. jelito cienkie wiotkie i rozdęte (zawierają żółto-szarą płynną treść ze strzępkami mleka)
3. jelito czcze i biodrowe zanik kosmków (enterocyty po inwazji TGE mają coraz krótszy okres życia. Następuje pobudzenie wzrostu krypt jelitowych przy jednoczesnym uszkadzaniu enterocytów. Następuje złuszczanie komórek i w efekcie ubytek płynów z mezenchymy co powoduje biegunkę. Następuje również skrócenie kosmków
4. krezka –> nastrzykanie naczyń krezki
Grypa prosiąt i świń
Influenza świń ( Influenza suum)
Sprawcą influenzy świń (grypy świń), jest pneumotropowy wirus grypy świń typu A (Myxovirus influenzae A suis) , który przy współudziale Haemophilus suis wywołuje ostre śródmiąższowe zapalenie płuc.
Choroba o dużej zaraźliwości , atakuje świnie w każdym wieku. Występuje głównie jesienią i zimą jako enzootia, obejmując w ciągu 1-2 dni całe stado. Zachorowaniu świń sprzyjają niekorzystne warunki środowiskowe. Źródłem zakażenia są przede wszystkim chore świnie wydalające znaczne ilości zarazka z układu oddechowego. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową.
Wirus po wniknięciu do organizmu namnaża się w komórkach górnych dróg oddechowych , a następnie masowo wnika do nabłonka oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Między 2-3 dniem po zakażeniu dochodzi do wakuolizacji i złuszczania nabłonków. Procesowi temu towarzysza zmiany zapalne oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej. Wraz ze spadkiem intensywności namnażania wirusa następuje odnowa i proliferacja nabłonków. Z chwilą dołączenia się Haemophilus suis rozwija się śródmiąższowe zapalenie płuc.
Objawy kliniczne
Okres inkubacji wynosi 2-7 dni. U chorych świń występuje :
-gorączka
-brak apetytu,
-apatia,
-kaszel,
-duszność
- wyciek surowiczo-śluzowy z oczu i nosa.
W niepowikłanych przypadkach przebieg choroby jest łagodny i zwykle po 2-5 dniach dochodzi do wyzdrowienia. Śmiertelność jest bardzo niska i waha się w granicach od 1 do 4%.
Zmiany AP
1. Nieżytowe zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych, przekrwienie błony śluzowej gardła i krtani, śródmiąższowe zapalenie płuc
2. Oskrzela: dużo śluzu
3. Płuca (płaty doczaszkowe i środkowe): bezpowietrzne, zwątrobiałe, sino czerwone ogniska zapalne, wokół zrazikowa rozedma i niedodma, bo oskrzeliki zaczopowane złuszczonymi nabłonkami
4. Węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersiowe: obrzękłe, soczyste
5.Zapalenie żołądka i dwunastnicy, zwyrodnienie narządów miąższowych
6.Gdy dodatkowo zakażenie bakteryjne: ropne zapalenie płuc- ropnie, obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie opłucnej, surowiczo- włóknikowe zapalenie osierdzia
Choroba cieszyńska świń, enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń
Polioencephalomyelitis enzootia suum
Choroba cieszyńska świń wywołana jest przez enterowi rus z rodziny Picornaviridae, który rozprzestrzenia się w organizmie zarówno drogą nerwową, jak i krwionośną. Zakażenie świń następuje droga donosową lub przez przewód pokarmowy. Po zakażeniu drogą donosową wirus namnaża się w opuszce węchowej i stąd dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego. Po zakażeniu drogą przewodu pokarmowego wirus przenika do migdałków i węzłów chłonnych, a następnie do krwi , narządów wewnętrznych i układu nerwowego. Zarazek atakuje głównie motoryczne ośrodki nerwowe w rdzeniu. Do śmierci dochodzi wskutek porażenia ośrodka oddechowego lub mięśni oddechowych. Źródłem zakażenia są przede wszystkim chore świnie i nosiciele wirusa.
Klinicznie wyróżnia się 3 stadia :
1. Stadium wstępne (prodromalne)- posmutnienie, brak apetytu, , wymioty, niezborność ruchów, temp. ciała do 42˚C (trwa od kilku godzin do kilku dni)
2. Stadium podniecenia (postać mózgowo- rdzeniowa)- skurcze toniczno- kloniczne, zgrzytanie zębami, ślinotok, wygięcie kręgosłupa, wiosłowe ruchy kończyn, temp. Normalna ( Postać trwa 1-3 dni)
3. Stadium porażenia (postać rdzeniowa)- porażenia wiotkie, pozycja siedzącego psa, temp. Obniżona
Zmiany AP
1.obrzęk, przekrwienie opon i mózgu,
2.przekrwienie splotów naczyniówkowych,
3. zapalenie płuc,
4. nieżyt przewodu pokarmowego, wybroczyny w narządach
5. zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego
Mikroskopowo: OUN- zwyrodnienie kom. zwojowych-> rozrost gleju (neuronofagia), nacieki kom z granulocytami obojętnochłonnymi. Zmiany są rozsiane, obejmują istoty szarej mózgu i móżdżku, podstawy mózgu, rdzenia kręgowego, jądra opuszki węchowej, zakręt hipokampa, mostu, rdzenia przedłużonego
Ospa świń
Variola Sulla
Pod względem klinicznym i epizootycznym wyróżnia się dwie postacie choroby : właściwą ospę świń wywoływaną przez swoiste wirusy ospy świń oraz ospę wywołaną przez wirus krowianki. W przenoszeniu choroby pośredniczą wszy i muchy. Zakażenie następuje także przez kontakt oraz przez przyjęcie per os materiału zawierającego wirusy.
Właściwa ospa świń występuje enzootycznie i wykazuje okresowe wahania w nasileniu zmian, związane z falistym przebiegiem uogólnionej wiremii. Trwa ona stosunkowo długo , ok. 6-7 tyg. I dotyczy głównie prosiąt i warchlaków, natomiast świnie starsze chorują wyjątkowo , z objawami miejscowej osutki u podstawy uszu i na gruczołach mlecznych u karmiących macior
Ospa świń wywołana przez wirus krowianki występuje sporadycznie, obejmuje w ciągu kilku dni całe stado i dotyczy świń w każdym wieku. Okres inkubacji trwa 2 dni
Oba schorzenia mają na ogół przebieg względnie łagodny, ale u bardzo młodych lub osłabionych prosiąt , np. przy niedokrwistości lub przy wtórnych zakażeniach bakteryjnych , śmiertelność może być znaczna .
Zmiany AP
1. Osutka na całym ciele ( 5 stadiów: różyczki, grudki, pęcherzyka, krosty, strupów), pozostałość to bezpigmentowe blizny. W grubej skórze grzbietu nie dochodzi jednak do powstania pęcherzyków i krost. Zamiast nich powstają grudki, które ulegają martwicy w centrum i na powierzchni, a następnie zamieniają się w strupy. Niekiedy osutkę spotyka się także w błonie śluzowej tchawicy , oskrzeli , żołądka.
2. Tylko w ospie właściwej: ciałka wtrętowe cytoplazmatyczne, rozjaśnienie jąder komórek warstwy kolczystej naskórka
Diagnostyka różnicowa: grypa, pomór, nieżyt żołądka i jelit
Zaraza płucna świń
PASTERELOZA ŚWIŃ (Pasteurellosis suum) – Posocznica Krwotoczna Świń – Zaraza Świń
Etiologia:
Pasteurella multocida
Chorują - zwierzęta w wieku: 5-6 miesięcy, najczęściej pod koniec lata i na jesień
Zakażenie:
zakażenie na drodze autoinfekcji (przy spadku odporności)
zakażenie drogą aerogenną
Objawy:
1. Postać ostra:
duszność (przyjmowanie pozycji siedzącego psa)
tachykardia
obrzęk okolicy gardła
brak apetytu
pienisto-krwisty wypływ z nosa
2. Postać przewlekła:
suchy kaszel
śluzowaty wyciek z nosa
charczący oddech
biegunka
obrzęk stawów
śmierć
Zmiany AP:
Postać nadostra
1. błony śluzowe – przekrwienie + wybroczyny
2. błony surowicze – przekrwienie + wybroczyny
3. jamy ciała – zwiększona ilość płynów
Postać ostra
1.przebiega z zapaleniem gardła, którego błona śluzowa i podśluzowa jest silnie obrzękła i surowiczo nacieczona. Okolica gardła i jamy ustnej jest obrzękła i sino zabarwiona
2.okoliczne węzły chłonne są powiększone, soczyste i przekrwione
3. płuca wykazują ostry obrzęk z silnym nacieczeniem tkanki międzyzrazikowej płynem surowiczym
4.nerki są przekrwione
5. śledziona nie zmieniona
6.błony surowicze usiane są zwykle licznymi, punkcikowa tymi wybroczynami.
1.włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej, objęte zapaleniem obszary płuc są powiększone, barwy ciemnoczerwonej lub sino czerwonej , twardej spoistości. Powierzchnia przekroju płuc jest sucha, ziarnista, pstry , marmurkowaty wygląd
2. opłucna, a niekiedy także worek osierdziowy pokryte są nalotami włóknika i usiane wybroczynami
3. w klatce piersiowej, w worku osierdziowym i w jamie brzusznej stwierdza się obecność wysięku surowiczo- włóknikowego
4. żołądek i jelita wykazują cechy zapalenia nieżytowego
5. śledziona ulega przerostowemu obrzękowi i usiana jest drobnymi, pojedynczymi ogniskami martwicowymi
6. nerki są przekrwione
Postać przewlekła
1.wychudzenie
2.płuca – martwaki i jamy wypełnione cuchnącą masą z przetokami do oskrzeli
3.stawy – ropne zapalenie stawów
CHOROBA AUJESZKY’EGO
Meningo-encephalitis infectiosa Aujeszky / Morbus Aujeszky
Etiologia:
Zakażenie – per os i drogą kropelkową
Śmiertelność – bardzo duża do 10 dnia życia
Patogeneza:
Replikacja w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych następnie rozprzestrzenia się wzdłuż nerwów (bulbus olfactorius) w kierunku OUN
starsze świnie:
duszność
objawy nerwowe
ślepota
porażenie gardła
zachłysty
świądu brak
prosięta:
duża śmiertelność - do 10 dnia życia
wysoka gorączka
objawy ogólne
matowa skóra
kichanie
wymioty
biegunka
objawy nerwowe
Zmiany AP:
wątroba białe ogniska martwicowe (wielkości prosa – podobne jak w salmonelozie)
opony przekrwione
mózg obrzęk, płyn w komorach bocznych
móżdżek i rdzeń przedłużony ostre nieropne zapalenie (ciałka wtrętowe typu A)
gardło, nagłośnia, krtań, tchawica, migdałki zapalenie włóknikowe
płuca zmiany zapalne + włóknikowe zapalenie opłucnej
skóra matowa
okolica okołoodbytowa zawalana kałem
pienisty wysięk z nosa
przewód pokarmowy nieżytowe zapalenie
nerki wybroczyny pod torebką
Dyzenteria świń
Dysenteria suum
Dyzenteria świń jest zakaźną i zaraźliwą chorobą trzody chlewnej. Jest to krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy (gastrocolitis haemorrhagica necroticans suum).
Czynnik etiologiczny
Choroba jest przenoszona za pośrednictwem kału zwierząt chorych i nosicieli, zawierającego główny czynnik etiologiczny, jakim jest krętek Brachyspira hyodysenteriae (bakteria beztlenowa). Przyczyną wystąpienia choroby jest także beztlenowa gram ujemna flora jelitowa. Czyli zakażenie następuje przez przewód pokarmowy.
dostaje się do przewodu pokarmowego dzięki chemotaksji do śluzu żołądka i okrężnicy
wytwarza:
toksyny lipopolisacharydowe
hemolizyny cytotoksyczne
powodujące uszkodzenia i złuszczanie nabłonka powierzchniowego
wytwarza:
endotoksyny
powodujące zatory drobnych naczyń krwionośnych żołądka i okrężnicy
Objawy kliniczne
Chorują głównie świnie w wieku 8 – 14 tygodni. Okres wylęgania choroby wynosi od kilku dni do kilku tygodni.
- płynna , szaro-zółto-zielona lub czekoladowa biegunka z domieszką śluzu a niekiedy też skrzepów krwi
- szybkie chudnięcie i pogarszanie się stanu ogólnego chorych zwierząt (śmierć może wystąpić u niektórych świń w ciągu 24h a u innych w ciągu 2-5 dni)
- śmiertelność od 5 do 25% ( u nie leczonych tuczników może dochodzić do 75%)
upośledzonego wchłaniania zwrotnego w jelitach grubych – spowodowanych:
uszkodzeniem nabłonka
zablokowaniem mikrokrążenia krwi - przez zatory w błonie śluzowej i podśluzowej
wzmożonej przepuszczalności ścian powierzchniowych naczyń krwionośnych lamina propria
transport elektrolitów i płynów w jelicie cienkim pozostaje niezmieniony
Zmiany AP:
powłoki brzuszne – podkasana, zasinione
gałki oczne – zapadnięte
błony surowicze – zmętnienie
jelita grube
zgrubiała ściana
treść – kaszowata, brudno-szara lub czerwono-brązowa
błona śluzowa – przekrwiona z otrębiastym nalotem
żołądek
błona śluzowa – przekrwiona (aksamitna, czerwona)
wątroba – przekrwienie zastoinowe oraz szare, charakterystyczne ogniska
krezka – nastrzykane naczynia krezki oraz obrzęk węzłów chłonnych krezkowych
nagłośnia - obrzęk
serce – worek osierdziowy wypełniony płynem surowiczym, zwyrodnienie mięśnia sercowego
Zmiany histopatologiczne:
hyperplazja komórek kubkowych w kryptach jelitowych
hypersekrecja śluzu w kryptach jelitowych
torbielowate poszerzenia krypt jelitowych
przerost krypt
włóknikowo-komórkowy wysięk na powierzchni nabłonka
zakrzepy naczyń i obrzęk ściany jelita
Pomór świń (pomór klasyczny świń)
Pestis suum
Etiologia
Pomór świń jest chorobą zakaźną, wywoływaną przez togawirus, przebiegającą w ostrej postaci jako posocznica krwotoczna lub w podostrej bądź przewlekłej-ze zmianami w przewodzie pokarmowym i płucach. Występuję także w postaci nadostrej.
Głównym źródłem zakażenia są chore świnie, a także zwierzęta, które przechorowały, gdyż stają się nosicielami wirusa.
Drogi zakażenia : alimentarna, aerogenna, przez spojówki i uszkodzoną skórę
Okres inkubacji: 4-6 dni, odchylenia 2-20dni
Brama wejścia: migdałki
Migdałki, węzły chłonne-> namnażanie-> krew-> śledziona, wątroba, ściany naczyń krwionośnych (namnażanie). Najwyższe stężenie wirusa we krwi w 6-8 dniu po zakażeniu
Wydalanie wirusa: mocz, kał, gruczoły łzowe, ślinianki, bł. śluz. nosa aż do śmierci
3 fazy reakcji morfologicznych:
a) Zmiany proliferacyjne i wsteczne tkanki limforetykularnej (węzły chłonne, śledziona)
b) Uszkodzenie i zaburzenia w krążeniu krwi-> obrzęk śródbłonków i bł. wew., naciek kom plazmatycznych, nekrobioza naczyń
c) Zmiany zapalne: przewód pokarmowy, płuca
Objawy kliniczne
Postać ostra- posocznica krwotoczna: podwyższona temp (40,5- 41), apatia, brak apetytu, zaburzenia świadomości i ruchu, skurcze mięśni, wybroczyny na skórze, ogniskowe martwice skóry, wymioty, biegunka, niekiedy na przemian z zaparciem
Postać podostra i przewlekła- zmiany w przewodzie pokarmowym i płucach od wtórnych zakażeń bakteryjnych: wodnista, krwawa biegunka z domieszką włóknika, śluzowo- ropny wypływ z nosa (od zap. płuc), na skórze martwica (uszy, kończyny, ogon) i rozsiane, strupiaste wykwity, zabarwienie żółtaczkowe
Zmiany AP
Postać nadostra
-obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych
- przekrwienie i rozpulchnienie bł. śluzowych
- wybroczyny bł. śluzowych/surowiczych
Postać ostra/podostra (uszkodzenie naczyń!)
- węzły chłonne obrzmiałe, marmurkowate
- wybroczyny! ( !!! nagłośnia, warstwa korowa nerek, pęcherz moczowy, błona śluzowa prostnicy !!! ) nerka typu indyczego jaja
-wysypka na skórze
- krwotoczne/dyfteryczne gastritis
- nieżyt jelit cienkich – k.Peyera
- zmiany zapalne, wybroczyny , butony j.grubych
- zawały brzeżne śledziony – NIE JEST POWIĘKSZONA
-zmiany zapalne płuc
- przekrwienie, wybroczyny, limfocytarne nacieki w mózgu
Postać przewlekła
- wychudzenie i opóźniony rozwój
- osutka strupiasta na skórze
- przewlekłe zapalenie płuc
- stare, płaskie butony
Postacie atypowe
- drżączka u prosiąt
- okresowe biegunki
- zahamowanie wzrostu
- zmiany nerwowe
- niedorozwój móżdżku
-zapalenie płuc
- obumarcie płodów, ronienia
Różyca świń
Rhusiopathia suum
Różyca świń jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, najczęściej o przebiegu posocznicowym.
Etiologia:
Erysipelotrix rusiopathiae s. Erysipelotrix insidiosa
Namnażać może się poza organizmem w odpadkach organicznych (w wysokiej temperaturze)
Wydalany jest z kałem, moczem i śliną
Chorują zwierzęta w wieku: 3 miesiące – 1 roku
Zakażenie
zakażenie na drodze autoinfekcji z migdałków, grudek chłonnych ściany jelita grubego, woreczka żółciowego
zakażenie per os
zakażenie przez skórę
Czynniki predysponujące:
wysoka temperatura otoczenia (przegrzanie, szybkie namnażanie drobnoustrojów w środowisku zewnętrznym
zmiana żywienia
intoksykacja subkliniczna aflatotoksynami (Mykotoksyny – fusarium)
mechanizm działania na tkanki nie jest jasny
wytwarzają neurominidazę – która rozkłada kwas neuraminowy glikozaminoglikanów na powierzchni komórki – może to wpływać na:
uszkodzenie naczyń
tworzenie zatorów i mikrozakrzepów
hemolizę
przy zakażeniu przez skórę zarazkiem o małej zjadliwości lub u zwierząt częściowo immunizowanych zmiany ujawniają się wyłącznie w skórze (może rozwinąć się w postać posocznicową
koagulopatia naczyń włosowatych i drobnych żyłek (obrzęk śródbłonka + przyleganie monocytów + rozległe zatory szkliste)
zatory włóknikowe
inwazja bakterii do śródbłonka naczyniowego
powstawanie włóknikowych złogów w tkankach
aktywacja i proliferacja tkanki łącznej (stawki i zastawki serca)
stymulacja procesów proliferacyjnych i wstecznych w stawach (spowodowane reakcjami nadwrażliwości typu późnego i procesów autoimmunizacyjnych)
skóra ryja, uszu, przedpiersia, brzucha, ud rozlane przekrwienie, obejmujące również tkankę tłuszczową podskórną
mięśnie szare, kruche, wodniste (zwyrodnienie szkliste i ziarniste włókien mięśniowych
naczynie żylne silnie wypełnione krwią
jamy ciała obecność przezroczystego lub mętnego płynu z nitkami włóknika
węzły chłonne silnie obrzmiałe z wybroczynami
nasierdzie uszek serca obecność wybroczyn
śledziona silny obrzęk (śledziona powiększona, przekrwiona, miękka, sinoczerwona)
błona śluzowa żołądka przekrwiona, rozpulchniona z wybroczynami, pokryta gęstym śluzem
jelito cienkie w początkowym odcinku nieżytowo-krwotoczne zapalenie (kępki Peyera obrzmiałe, ciemnoczerwone, czasami obecność nadżerek po rozpadzie grudek)
wątroba powiększona, krucha, przekrwiona, pokryta nitkami włóknika
nerki silnie przekrwione, obrzękłe, kruche + wybroczyny
serce brodawkowate zapalenie wsierdzia (endocarditis verrucosa) z następowym włóknieniem zastawek
stawy zapalenie stawów (surowiczo-włóknikowy wysięk + kosmkowate rozrosty torebki maziowej
skóra martwica skóry
ZZZN świń
ZAKAŹNE ZANIKOWE ZAPALENIE NOSA U ŚWIŃ – ZZZN – (Rhinitis athrophica suum)
Etiologia:
Bordatella bronchiseptica + Pasteurella multocida
(wydzielają związki zaburzające funkcje osteoklastów)
Zachorowania: w wieku 2-5 miesięcy
Zmiany AP
Choroba rozpoczyna się zwykle ostrym nieżytem błon śluzowych nosa, któremu towarzyszy wyciek, początkowo surowiczy, później śluzowy i wreszcie śluzowo-ropny, nierzadko z domieszką krwi. Okresowe krwawienia, które powstają w wyniku pękania uszkodzonych naczyń błony śluzowej, uważa się za wczesny objaw rozpoznawczy zzzn. Zmianom w jamach nosowych towarzyszy świąd nosa, który prosięta zdradzają częstym pocieraniem ryja o otaczające przedmioty, pozostawiając na nich ślady krwi.
U świń starszych obserwuje się bardzo charakterystyczne dla zzzn częste i silne prychania. W tym okresie świnie wykazują objawy utrudnionego, sapiącego oddychania, co spowodowane jest zaleganiem w jamach nosowych dużych ilości mas śluzowo-ropnych.
Z chwilą przejścia procesu chorobowego z błon śluzowych na chrząstkę i tkankę kostną następuje zwolnienie lub zahamowanie rozwoju szczęki oraz zanikanie małżowin nosowych i kości sitowej. Najczęściej zanikowi ulega dolny zwój małżowiny brzusznej, rzadziej grzbietowej.
W miarę rozwoju procesu chorobowego dochodzi do deformacji kości twarzy w postaci skrócenia i skrzywienia ryja w bok lub w górę, asymetrii przegrody nosowej i jam nosowych, nieprawidłowego zgryzu siekaczy (zgryz szczupaczy), wypadania języka oraz powstawania grubych, poprzecznych fałdów skórnych, które nadają świniom mopsowaty wygląd.
Chore świnie mają trudności w przyjmowaniu pokarmu, zwłaszcza suchego, co odbija się ujemnie na wzroście zwierząt i przyroście masy ciała.
Zakaźne zanikowe zapalenie nosa świń może prowadzić do powikłań w postacie zapalenia opon mózgowych, ucha wewnętrznego albo odoskrzelowego zapalenia płuc.
Duże znaczenie diagnostyczne mają poubojowe badania morfometryczne jam nosowych, wykonane na przekroju poprzecznym szczęki na wysokości pierwszego lub drugiego zęba przedtrzonowego. Celem tych badań jest określenie stopnia zaniku małżowin na podstawie pomiaru wielkości szczeliny między małżowiną a ścianą boczną lub przegrodą nosa.
-