1.PRYSZCYCA (aphtae epizootica, foot and mouth disease)

Etiologia: Aphtovirus z rodziny Picornaviridae, 7 serotypów (A, O, C, SAT 1,2,3, Asia1), 60 podtypów

Chorują: zwierzęta parzystokopytne (domowe i wolnożyjące), człowiek

Zakażenie: per os, kontakt pośredni (mięso, mleko, zrodki, nasienie itd.), bezpośredni, z wiatrem i opadami deszczu, zakażone zwierzęta ( wydzieliny i wydaliny), długie nosicielstwo ok. 3 lat (w gardle).

Patogeneza: wirus wnika przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych i pokarmowych (jama nosowo- gardłowa), potem z krwią do wszystkich tkanek organizmu zwierzęcia.

Inkubacja: 2-8 dni.

OBJAWY

SEKCJA

-zachorowalność 100% -objawy ogólne -pęcherze z słomkowym płynem na błonie śluzowej jamy gębowej, języku, podniebieniu, dziąsłach, otworach nosowych, śluzawicy, policzkach koronce racic, szparze międzyracicznej, skórze wymienia. -spadek mleczności -ślinienie, kulawizna, przestępowanie z nogi na nogę, oblizywanie nozdrzy -po kilku h pęcherze pękają i tworzą się krwawiące owrzodzenia -regeneracja po 5-8 dniach, śladem jest płytkie, bezbarwne zagłębienie -czasami wtórne zakażenia i włóknikowo-ropne rzekomobłonicze zmiany -śmiertelność u dorosłych rzadko -cielęta mogą padać bez objawów klinicznych

-pęcherze w ww. miejscach -nadżerki z brunatnym strupem, potem białawe zagłębienia -brak zmian sekcyjnych -rzadziej zmiany w ścianie lewej komory serca, przegrodzie- małe, szare ogniska, tzw. serce tygrysie, płyn w worku osierdziowym

Rozpoznanie: objawy kliniczne, zachorowania wszystkich gatunków parzystokopytnych w gospodarstwie, badanie laboratoryjne (nabłonek pęcherzy, płyn z pęcherzy, krew, wydz. gargłowo-nosowa, wymazy z gardła, wycinki z m. sercowego): OWD, ELISA, PCR, próba biologiczna

Postępowanie: ZWALCZANA Z URZĘDU I OBOWIĄZEK ZGŁASZANIA, ZAKAZ SZCZEPIENIA, strefa zapowietrzona 10 km, strefa zagrożona, odpowiednie środki zgodne z instrukcją postępowania w przypadku pryszczycy, ubój wszystkich parzystokopytnych zakażonych lub podejrzanych o zakażenie, dezynfekcja. Uznanie terenu za wolny w 6 m-cy po zabiciu ostatniego zwierzęcia chorego lub podejrzanego o zakażenie (gdy brak szczepień) lub 12 m-cy (gdy szcepiono), ale dopiero po 24 gdy nie wybito zwierząt w strefie zapowietrzonej.

ZOONOZA: sporadycznie, bolesne pęcherze na wargach, dziąsłąch, policzkach, języku, dłoniach, stopach, twarzy, spojówkach, nadżerki, objawy ogólne, wyzdrowienie po 1-2 tyg.

2.POMÓR BYDŁA (pestis bovum, KSIĘGOSUSZ)

Etiologia: Morbillivirus z rodziny Paramyxoviridae

Chorują: bydło domowe, bawoły ok 1 roku życia

Zakażenie: przez drogi oddechowe i spojówki, kontakt bezpośredni, siewstwo 3-12 tygodni (wszystkie wydzieliny i wydaliny), odporność na zakażenie do końca życia.

Patogeneza: wirus wnika przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych, namnaża się w migdałkach i ww. chłonnych, następnie zakaża komórki jednojądrzaste i namnaża się w tkance limfoidalnej, błonach śluzowych przewodu pokarmowego i układu oddechowego wraz z płucami, zostają uszkodzone naczynia krwionośne, dochodzi do martwicy nabłonków i powstawania nadżerek, które zostają przykryte przez włóknik (błony rzekome).

Inkubacja: 4-7 (15) dni

OBJAWY

SEKCJA

OSTRA -gorączka, objawy ogólne -nadżerki w jamie gębowej, dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego, -potem pokrywają się nalotem obumarłych komórek tworząc śluzowo ropną wydzielinę w jamie nosowej o nieprzyjemnym zapachu -ślinienie -zapalenie żołądka i jelit, biegunka ze śluzem, masami nekrotycznymi, krwią, odwodnienie, -śmierć w 6-12 dni -ciężarne ronią PORONNA -łagodna biegunka -brak nadżerek w jamie gębowej BEZOBJAWOWA

-odwodnienie, wychudzenie -na błonach śluzowych nadżerki z nalotami włóknika -błona śluzowa żołądka jest zapalnie zmieniona, nacieczona, nadżerki ze złogami włóknika -wybroczyny w błonie śluzowej jelit cienkich -grudki chłonne zaczerwienione i obrzękłe -wybroczyny, przekrwienie i martwica w bł. śluzowej jelit grubych, złogi włóknika, otrębiaste

Rozpoznanie: objawy kliniczne, sekcja, badania laboratoryjne (krew, wymazy ze spojówek, nekrotyczna tkanka z nadżerek, ww. chłonne, śledziona, migdałki): IF, OWD, próba biologiczna

Postępowanie: ZWALCZANIE, ZGŁASZANIE, ZAKAZ SZCZEPIEŃ, leczenie zabronione, eliminacja i unieszkodliwienie.

3.ZARAZA PŁUCNA BYDŁA (PLEUROPNEUMONIA) CBPP

Etiologia: Mycoplasma mycoides spp. Mycoides SC

Chorują: bydło

Zakażenie: droga aerogenna, kontakt bezpośredni, źródło to nosiciele z ogniskami zakażeń otorbionych włóknikiem w płucach

Inkubacja 3-6 tyg. (4 m-ce)

OBJAWY

SEKCJA

OSTRA -gorączka, objawy ogólne -przyspieszone oddychanie, -suchy, bolesny kaszel, postawa ulgowa ułatwiająca oddychanie -spadek mleczności -wyniszczenie, -obrzęki -śmiertelność 50% po 3 tyg. -po przechorowaniu wyniszczenie, nosicielstwo mykoplazm PODOSTRA, PRZEWLEKŁA -łagodniej, objawy ogólne, utrata kondycji -objawy z ukł. Oddechowego widoczne po wysiłku -u cieląt do 6 m-cy zapalenie stawów z kulawizną

-zapalenie włóknikowe płuc, marmurkowate, obrzęknięte, różowe, ciemnoczerwone -przegrody międzyzrazikowe są zgrubiałe -płyn w opłucnej, -włóknik na płucach -pow. ww. chłonnych z ogniskami martwicy -tkanka płucna ulega otorbieniu, ogniska średnicy 1-20 cm, które mogą otwierać się do oskrzeli i wysiewać mykoplazmy

Rozpoznanie: badanie laboratoryjne (wymazy z nosa, wydzielina pęcherzykowo- oskrzelowa, płyn z opłucnej, zmieniona tkanka płucna, ww. chłonne, płyn stawowy): bad. Bakteriologiczne, precypitacja w żelu agarowym, OWD, ELISA

Postępowanie: ZWALCZANIE, ZGŁASZANIE, ZAKAZ SZCZEPIENIA, eliminacja i unieszkodliwienie

4.ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA BYDŁA

Etiologia: złożona

Czynniki zakaźne	Czynniki niezakaźne
Główne	Wspomagające
1.Adenovirusy 2.wirus syncytialny układu oddechowego 3.wir. PI-3 4. P. multocida 5.BHV-1 6. Haemophilus somnus 7. Salmonella 8. Streptococcus	1. rhinovirus 2. coronavirus 3. herpesvirus 4. MD/BVD 5. chlamydie 6.mykoplazmy 7. enterovirusy

Chorują: bydło w hodowli wielkostadnej, przy dużej koncentracji zwierząt, 6 tyg-18 m-cy

Zakażenie: układ oddechowy, spojówki, źródło: chore zwierzęta

Inkubacja: 3-10 dni

OBJAWY	SEKCJA
OSTRY -odoskrzelowe zapalenie płuc (nieżytowe, śródmiąższowe) -apatia, kaszel, wypływ z nosa, objawy ogólne -ropne zapalenie płuc, włoknikowe zap. Płuc -trudności w oddychaniu, bolesny kaszel, wysoka temperatura, zmieniony wypływ z nosa PRZEWLEKŁY (rzadko, przy powikłaniach)	-zmiany w łucach (rozedma, niedodma, zwątrobienia, zapalenie) -włóknikowe lub ropne zap. Płuc -włóknikowe zapalenie opłucnej -powiększenie ww. chłonnych

Rozpoznanie: badania laboratoryjne (wymaz z nosa, tchawicy, płuca): SN, ELISA, ID, bakteriologia

Zwalczanie: profilaktyka, szczepienia (wieloważne, kombinowane), antybiotyki, środki nasercowe, bodźcowe, paraimmunizacje, witaminy, śr. antyhistaminowe

5. ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY- OTRĘT (IBR-IPV)

Etiologia: Herpesvirus

Chorują: bydło w każdym wieku

Zakażenie: drogi oddechowe, spojówki, drogi płciowe, sztuczna inseminacja

Źródło: chore zwierzęta i ozdrowieńcy, zwierzęta zakażone latentnie

OBJAWY

SEKCJA

IBR -inkubacja 2-4 dni -surowiczy wypływ z nosa, potem śluzowo-ropny, ślinienie, objawy ogólne -pęcherzyki na błonie śluzowej jamy nosowej wraz z płynem, potem ogniska nekrotyczne z białawym nalotem, następnie owrzodzenia z włóknikiem (pseudomembrany), który zatyka drogi oddechowe. -zaczerwienienie spojówek, wypływ surowiczo- śluzowy, śluzowo- ropny. -ciężarne ronią -powrót do zdrowia 4-5 tyg IPV -inkubacja 2-4 dni -pęcherzykowe zapalenie błony śluzowej sromu i pochwy -endometritis, -powtarzanie rui -ronienia -zmiany opryszczkowe na bł. śluzowej pochwy, sromu, obrzęk, przekrwienie, śluzowa wydzielina -bolesność okolicy krocza -zdrowienie do 2 tyg Buhaje: -zmiany na bł. śluzowej napletka, prącia, otrębiasty

-zaczerwienienie, obrzęk błon śluzowych -wydzielina i pseudomembrany w drogach oddechowych -w krtani i tchawicy wybroczyny -wysięk w zatokach -przy zajęciu przewodu pokarmowego nadżerki i owrzodzenia w jamie ustnej, przełyku, przedżołądkach i trawieńcu -nieżyt jelit -ogniska martwicze kępek Peyera i wątrobie -zapalenie błony śluzowej sromu, pochwy, szyjki macicy -zapalenie napletka i prącia -pęcherzyki z płynem, otrębiaste -endometritis -stulejka -płód: wątroba żółta z ogniskami martwiczymi, w korze nerek wybroczyny

Rozpoznanie: bad. Laboratoryjne (wymazy z nosa, z pochwy, napletka): IF, SN, ELISA, precypitacja w żelu, próba biologiczna

Postępowanie: OBOWIĄZEK ZGŁASZANIA, antybiotyki o szerokim spektrum

6.GRUŹLICA (tuberculosis)

Etiologia: Mycobacterium bovis, M. avium, M.tuberculosis

Chorują: bydło, głównie młode

Zakażenie: układ oddechowy, per os, wewntrzmacicznie

Inkubacja: miesiące, lata

Patogeneza:

miejsce wniknięcia- ognisko pierwotne

miejsce wniknięcia wraz z węzłem chłonnym-zespół gruźliczy pierwotny

zmiany tylko w węzłach- zespół gruźliczy pierwotny niezupełny

wygojone ognisko pierwotne- nieczynne ognisko spoczynkowe

OBJAWY

SEKCJA

-przebieg przewlekły -płuca- kaszel, duszność, lekkie zapalenie płuc, pow. ww. chłonnych, wydalanie śluzu oskrzelowego, zaostrzenie szmeru oskrzelowego, stłumienia, tarcia błon surowiczych, duszność, rzężenia -przewód pokarmowy-kolki, biegunka, zaparcia, wyniszczenie -worek osierdziowy-szmery, tarcia, słabe tony serca -najądrze-niebolesny guz naciekający jądro -wymię-powiększenie nadwymieniowych ww. chłonnych, twarde, niebolesne guzy -OUN-stany lękowe, niepewny chód, ruchy przymusowe, drgawki kloniczne, otępienie

-gruzełki gruźlicze wypełnione masami serowatymi lub zwapniałymi w różnych narządach -powiększenie regionalnych węzłów chłonnych -gruzełki na płucach, błonach surowiczych, jelitach czczych, kępkach Peyera, ww. chłonnych, nerkach, jądrze, macicy, wymieniu, OUN, kościach, skórze, mm.

Rozpoznanie: objawy kliniczne, śródskórna próba tuberkulinowa (test nadwrażliwości późnej). Próba polega na pomiarze grubości fałdu skórnego po lewej stronie szyi w połowie odległości między kątem żuchwy a łopatką. Bada się zwierzęta od 3 mies. życia, co roku 1/3 stada. Odczyt po 72 h.

• Wynik negatywny- różnica nie przekracza 2 mm, brak zmin w rejonie wstrzyknięcia tuberkuliny

• wynik wątpliwy-różnica wynosi 2-4 mm

• wynik dodatni- różnica większa niż 4 mm i występują zmiany

Można też wykonać test porównawczy z tuberkuliną ptasią.

ELISA, PCR

Postępowanie: ZWALCZANIE, ZGŁASZANIE, brak leczenia, ubój z konieczności

ZOONOZA

7. PARATUBERKULOZA (CH. JOHNEGO)

Etiologia: Mycobacterium paratuberculosis

Chorują: bydło, owce, kozy, świnie

Zakażenie: per os, śródmacicznie

Patogeneza: Bakterie dostają się do kosmków jelitowych, zostają sfagocytowane, namnażają się wewnątrzkomórkowo, potem uwalniają się z komórek

OBJAWY	SEKCJA
-utrata kondycji, wychudzenie -przerywana biegunka, potem ciągłą	-przerostowe zapalenie jelita cienkiego -naczynia limfatyczne zgrubiałe, ww. chłonne krezkowe powiększone -błona śluzowa krucha, blada, pofałdowana -ogniska martwicze w wątrobie

Rozpoznawanie: bad. Rozmazu kału, izolacja bakterii, serologia, histopatologia, PCR, ELISA, precypitacja w żelu, test nadwrażliwości późnej

Postępowanie: ZGŁASZANIE, eliminacja ze stada

8.BRUCELOZA

Etiologia: Brucella abortus, B. melitensis, B. suis

Choruje: bydło

Zakażenie: per os (wydzieliny i wydaliny zwierząt, do ok. tygodnia przed i po porodzie), uszkodzona i nieuszkodzona skóra gr. mlekowego i knończyn, z nasieniem

Inkubacja: 14-180 dni

OBJAWY

SEKCJA

-poronienie między 5-8 mies najczęściej -czasem poród o czasie, ale cielęta padają po porodzie -objawy zwiastunowe porodu, -objawy zapalenia, wypływ czerwono- szary, śluzowo-ropny, przekrwienie pochwy, grudki -kolejne ciąże prawidłowe lub ronienia -niepłodność, powtarzanie rui -zatrzymanie łożyska, zapalenie macicy -trwała niepłodność -czaem zapalenie stawów nadgarstkowego i skokowego, zapalenie pochewek ścięgnowych i kaletek maziowych, podskórne ropnie -buhaje: jednostronne lub obustronne zapalenie jąder, najądrzy i pęcherzyów nasiennych, ogniska martwicowe i ropnie

-ostre zapalenie macicy -wysięk lepki na łożysku, bezwonny, żółtoszary -łożyszcza są obrzękłe i zgrubiałe -płody-obrzęk tkanki podskórnej, płyn w jamie opłucnej, wątroba powiększona, pomarańczowa, płyn z włóknikiem w klp, w płucach martwica, pow. ww.chłonnych, obrzęk i zgrubienie pępowiny -jądra i najądrza-ogniska martwicowe i ropnie, przerost tkanki łącznej

Rozpoznanie: bakteriologia, serologia (poroniony płód, wypływ z macicy, łożysko), PCR, OKAP, OWD, ELISA, próba biologiczna

Postępowanie: ZWALCZANIE, ZGŁASZANIE, eliminacja ze stada

ZOONOZA!!!

9.KAMPYLOBAKTERIOZA

Etiologia: Campylobacter fetus, C. jejuni, C. coli

Chorują: krowy, owce, kozy, człowiek -szyjka macicy, jajowodów, żołędzia, prącia, napletka, końcowy odcinek cewki moczowej

Źródło: nosiciele, kał, poronione płody, wody i błony plodowe, dzikie ptactwo

Zakażenie: droga pokarmowa

Lokalizacja: bakteria obecna w układzie rozrodczym samca i samicy, na błonach śluzowych pochwy

OBJAWY	SEKCJA
-Śluzowo-ropne zapalenie macicy -wczesne zamieranie i resorpcja płodów -nieregularna ruja, ronienia w ostatnim trymestrze. -zwykle brak objawów -następne ruje, ciąże bezproblemowe -zab. Ze strony p. pokarmowego	-brak zmian -brak zmian histologicznych -brak zmian w nasieniu -płody ogniska martwicy w wątrobie, płyn w jamach ciała, obrzęk błon płodowych, ogniska martwicy na liścieniach

Rozpoznanie: badanie laboratoryjne (śluz z pochwy, bioptat z szyjki macicy, poroniony płód, popłuczyny z napletka, nasienie): bakteriologia, serologia, PCR

Postępowanie: izolacja stad zakażonych, eliminacja krycia, sztuczna inseminacja, produkcja nasienia wolnego od zakażeń, immunoprofilaktyka swoista

Leczenie: antybiotyki (streptomycyna, penicylina, erytromycyna, amoksycylina, gentamycyna) miejscowo i ogólnie, antybiotyki do nasienia płynnego i mrożonego

ZOONOZA: zakażenie przez przewód pokarmowy: birgunka, bakteriemia, ronienie, okołoporodowa sepsa

10.CHLAMYDIAZA

Etiologia: Chlamydophila abortus- bydło, Ch. Pecorum- cielęta; dwie postacie morfologiczne: 1. zakaźne ciałko elementarne (pozakomórkowe, wiążą swoiste receptory komórkowe i na drodze endocytozy wnikają do gospodarza, mają zdolność zakażania i wzrostu w makrofagach, po 72 h uszkadzają komórki gospodarza, z których się uwalniają), 2. niezakaźne ciałko retikularne (postać wewnątrzkomórkowa)

Chorują: zwierzęta domowe, ptactwo, człowiek

Źródło: chore zwieręta, bezobjawowi nosiciele, ptaki (papugi)

Zakażenie: per os, układ oddechowy (wydzielina ze spojówek, dr. Rodnych, kał)

OBJAWY

SEKCJA

-najpierw bezobjawowo, po spadku odporności nasilenie Cielęta: -zapalenie płuc, -zapalenie stawów -zapalenie rogówki i spojówek -zapalenie mózgu i rdzenia Krowy: -zapalenie dróg rodnych -ronienia w 8-9 mies. ciąży bez wcześniejszych objawów (czasem wypływ z pochwy) -krowy ronią zwykle raz Buhaje: -zapalenie jąder, najądrzy, pęcherzyków nasiennych, złej jakości nasienie -spadek zapładnialności

-zmiany martwicze liścieni, galaretowate nacieki, brunatnoróżowe, potem zmiany dotyczą obwodowych części łożyska i ślepego zakończenia -płody są normalnie rozwinięte, ogólny stan krwotoczny, -guzowate powiększenie wątroby -liczne wybroczyny w błonach śluzowych Buhaje: -galaretowate nacieczenia worka mosznowego i powrózka nasiennego -ogniska serowate w jądrach -przerost tkanki gruczołowej, torbiele z ropną zawartością

Rozpoznanie: badanie laboratoryjne (wypływ z dróg rodnych, fragmenty łożyska, nasienie, krew, narządy płodu): próba biologiczna zna zarodkach kurzych, myszy, hodowle komórkowe, serologia (OWD, ELISA), PCR

Postępowanie: antybiotyki: tetracyklina, tylozyna, chloramfenikol, eliminacja zwierząt chorych, monitoring serologiczny

ZOONOZA: zapalenie spojówek, płuc, przewodu pokarmowego

11.LEPTOSPIROZA

Etiologia: Leptospira hardjo, L. Pomona

Źródło: zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele ( mocz, mleko, nasienie)

Zakażenie: uszkodzona skóra, błony śluzowe, przewód pokarmowy, układ rozrodczy

Patogeneza: zakażenie prowadzi do leptospiremii, bakterie lokalizują się w kanalikach krętych nerek i tkankach ukłądu rozrodczego samic i samców- ukłąd rozrodczy i moczowy najczęściej!!!!

Inkubacja: 4-10 dni

OBJAWY	SEKCJA
-brak objawów patognomonicznych -czasem postać utajona -ronienia w 3-10 tyg. od zakażenia, w III trymestrze ciąży -przedwczesne porody -rodzenie marteych i słabych cieląt -spadek mleczności, czasem bezmleczność Cielęta: -gorączka, anemia, hemoglobinura, objawy ogólne	-płody- płyn w jamach ciała, galaretowate nacieki w tkance podskórnej Cielęta: -wybroczyny na błonach śluzowych, -zażołcenie tkanek, narządów -anemia -amiany zwyrodnieniowe nerek-blade, szare, powiększone, z wybroczynami -ogniska martwicze w wątrobie

Rozpoznanie: badanie laboratoryjne ( wycinki narządów wewnętrznych oraz płyny ustrojowe): IF, bakteriologia, aglutynacja mikroskopowa (MA)

Postępowanie: antybiotyki (streptomycyna, tetracyklina), eliminacja zakażonych buhajów, kontrola nasienia

ZOONOZA: gorączka, bóle głowy, mięśni, wymioty, wysypka, żłtczka, anemia hemolityczna, zap. Płuc, nerek, opon mózgowych, leczenie: penicylina, streptomycyna

12.ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA

Etiologia: onkornawirus typu C z rodziny Retroviridae

Chorują: Bydło duże, powyżej 2 lat (5-18 lat), owce bardzo rzadko

Źródło: zakażone zwierzęta wraz z zakażonymi limfocytami, wektory- owady kłująco-ssące i ektopasożyty

Zakażenie: urazy, zabiegi chirurgiczne, pobieranie krwi, szczepienia itd., możliwe dziedziczenie genetyczne, zakażenie cieląt przez mleko z zakażonymi limfocytami

Patogeneza: zakażenie i eplikacja w limfocytach B, niekontrolowany rozplem tkanki limforetikularnej

OBJAWY

SEKCJA

-przemijająca limfocytoza -zab. W wytwarzaniu immunoglobulin (IgM) -potem przewlekła limfocytoza -formowanie guzów białaczkowych (postać limfosarkomy) -pow. ww. chłonnych lub ich grup -zależnie od lokalizacji zmian białączkowych objawy są różne: utrudnione połykanie, wytrzeszcz gałek ocznych, duszność, kulawizna, zab. Pracy serca, trawienia, zab. Neurologiczne, spadek mleczności, brak łaknienia, utrata mc, słabość, otępienie

-powiększenie ww. chłonnych -guzy w krezce jelitowej, ww. chłonnych -pow. śledziony, rozplem miazgi białej, czasem pęknięcie torebki i śmierć na skutek krwawienia -zmiany w sercu (PP)- guzy lub rozlane nacieki -guzy w trawieńcu, macicy, jelitach, nerkach -nacieki limfocytarne w ukł. nerwowym

Rozpoznanie: immunodyfuzja w żelu, ELISA, bydło pow. 6 m-cy (surowica, mleko), PCR

Postępowanie: ZWALCZANIE, badanie serologiczne całego pogłowia, eliminacja nosicieli, odpowiednia profilaktyka, zwalczanie owadów

13.GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA (BSE)

Śmiertelna choroba neurologiczn bydła, zwyrodnienie gąbczaste w obrębie struktur mózgowych. Należy do pasażowalnych encefalopatii. Brak specyficznej odp. Ze strony układu immunologicznego.

Etiologia: priony, anomalne, zakaźne cząstki białkowe PrPsc, które przekształcają normalne białko PrPc w patologiczne. Zmiana dotyczy konformacji- ze spiralnego w spłaszczoną strukturę fałdową. Co zwiększa oporność na czynniki środowiska zewnętrznego (do 200 st C, oporne na kwasy, zasady, UV, enzymy)

Chorują; bydło dorosłe 4-5 lat, drugi szczyt 7 lat

Patogeneza: czynnik zakaźny przenoszony przez mączki mięsno- kostne z owiec lub bydła (prawdopodobnie wniknął czynnik powodujący scrapie u owiec). Nie jest wyjaśnione w jaki sposób czynnik zakaźny przedostaje się do mózgowia jeśli zostanie wprowadzony do organizmu z pokarmem (możliwa rola limfocytów B)

Inkubacja: 2-8 lat

OBJAWY

SEKCJA

-powoli -zmiany zachowania, lękliwość -przeczulica, zgrzytanie zębami, agresja -oblizywanie nosa, tułowia -niefizjologiczne postawy, -nienaturalna pozycja głowy, uszu -drżenia mięśniowe, czochranie się -brak koordynacji ruchowej kończyn tylnych, słąbość kończyn, nadmierny zakres ruchów -niezborność, zaleganie, porażenia -spadek masy ciała, utrata kondycji, spadek mleczności -rokowanie niepomyślne ( śmirć do 6 mcy)

Histopatologia: -wakuolizacja wokół jąder komórek nerwowych substancji szarej -bujanie tkanki glejowej -złogi amyloidu

Rozpoznawanie: objawy kliniczne, histopatologia thanki mózgowej (degeneracja), badanie w mikroskopie elektronowym, immunohistochemia, immunobloting

Postępowanie: ZWALCZANIE, ZGŁASZANIE, eliminacja zwierząt i unieszkodliwienie

ZOONOZA: vCJD

14. BVD/MD (choroba błon śluzowych i wirusowa biegunka bydła)

Etiologia: Pestivirus z rodziny Flaviridae

Chorują: powszechnie wpopulacji bydła na całym świecie

Zakażenie: bezpośrednio lub pośrednio (ślina, wydzielina z worka spojówkowego, z nosa, mocz, kał), zakażenie przez układ oddechowy i pokarmowy

Patogeneza: zakażenia subkliniczne u dorosłych, zakażenia ostre (0,5- 2 lat), u nowonarodzonych cieląt- ciężkie zapalenie jelit; wirus ma działąnie immunosupresyjne, może wywoływać zakażenia trwałe (immunotolerancja w stos do BVDMD i są nosiceilami, ale podatne na zakażenia szczepami homologicznymi), rzadko dochodzi do zakażenia płodów, czasem ronienia (50-100 dc.) lub wady wrodzone płodu (100-150 dc)

Druga forma to zakażenie błon śluzowych, sporadycznie, przebieg ciężki z wysoką śmiertelnością, dotyczy zwierząt trwale zakażonych, nadkażonych trwale biotypem cytopatycznym wirusa.

OBJAWY

SEKCJA

OSTRA -objawy ogólne -nadżerki w jamie ustnej, na policzkach, śluzawicy, dziąsłach, podniebieniu, nozdrzach, jamie nosowej, sromie, strzykach -wodnista biegunka, odwodnienie -śluzowo-ropny wyciek z nozdrzy, łzawienie -nadżerki w szparze międzyracicznej, niechętne poruszanie, kulawizny -śmierć 3-10 dzień PRZEWLEKŁA -utrata masy ciała -wychudzenie -wyniszczenie -biegunka ciągła lub przerywana -wyłysienia, rogowacenie skóry na szyi, niegojące się rany na skorze krocza, napletka, sromu, szpary międzyracicznej -śmierć po 18 mcach

-nadżerki w jamie ustnej,p. Pokarmowym, jamie nosowej, na sromie, kroczu, przełyku, księgach, trawieńcu, jelitach -odżwiernik trawieńca przekrwiony, obrzękły -treść jelit ciemna, wodnista, zapach zgnilizny -nieżyt jelit

Rozpoznanie: serologia, wirusologia, IF, ELISA

Postępowanie: eliminacja trwale zakażonych zwierząt, uodparnianie czynne

15.PASTERELOZA BYDŁA

Etiologia: Pasterella multocida

Zakażenie: szerzy się przez kontakt bezpośredni, wydalana z wszystkimi wydzielinami i wydalinami, pasażowana staje się bardziej inwazyjna, wywołuje posocznicę krwotoczną, najczęściej wczesna jesień i wiosna, choroba wybucha nagle, po przechorowaniu trwała odporność,

per os i aerogennie

Inkubacja:1-4 dni

Patogeneza: posocznica- silne uszkodzenie układu naczyniowego, z dużymi zmianami krwotocznymi, obrzęk tkanek, włóknikowo-martwicowe zapalenie błon śluzowych, liczne upadki

OBJAWY

SEKCJA

NADOSTRA-POSOCZNICOWA -objawy ogólne -spadek ruchów żwacza, perystaltyki jelit, oddawania kału -krwotoczne zap.trawieńca i jelit cienkich -surowicze obrzęki (głowa, gardło, szyja) -kolka, biegunka z krwią -duszność (zab. Krążenia i obrzęk płuc) -pienisto-krwawy wypływ z nosa i przekrwione spojówki -śmierć w 6-14 h OBRZĘKOWA -obrzęki zapalne tkanki łącznej, podskórnej, podśluzowej, powieki, śluzawica, krtań, gardło, przedpiersie, kończyny, srom -łzawienie, ślinotok, trudności w poruszaniu, duszność -ciężkie objawy ogólne i zapalenie jelit -szybkie zejście śmiertelne PŁUCNA -krupowe zapalenie płuc -włóknikowe zapalenie opłucnej -śmierć w 3-8 dniu

-krwotoczne zap. Trawieńca i jelit- włoknikowo- martwicowe -wybroczyny i wylewy krwawe -wątroba, nerki zwyrodniałe -ww. marmurkowe i obrzękłe -nieżyt dróg oddechowych -zmiany krwotoczne -zapalne obrzęki -język- obrzękły, powiększony, tęgi, siny -w jamach ciała płyn surowiczy z krwią -krwotoczne zap. Trawieńca i j. Cienkich -zmiany pospcznicowe -włóknikowe zap. Płuc -surowiczo włóknikowe zap. Opłucnej -oskrzela- płun, włóknik -oplucna i bł. śluzowe dróg oddechowych- wybroczyny -surowiczo-krwisty wysięk w jamach opłucnowych -rozległe suche serowate oniska martwicy

Rozpoznanie: mikrobiologia

16.WĄGLIK (anthrax)

Etiologia: Bacillus anthracis, G+, brak rzęsek i ruchu, tlenowy, układa się pojedynczo lub w łańcuszki (rozmaz bezpośredni)- łodyga bambusa, tworzą otoczki w organizmie zwierzęcia, w środowisku zewnętrznym tworzy przetrwalniki

Chorują: wszystkie gatunki zwierząt, szczególnie wrażliwe roślinożerne- owce, bydło, kozy, konie

Zakażenie z paszą lub wodą do picia przez przewód pokarmowy, ważne źródło to zwłoki padłych zwierząt oraz wydaliny chorych- kał, mocz, ślina.

Patogeneza: laseczka wnika do organizmu i w zależności od sił obronnych organizmu lub il. Laseczek ulega ograniczeniu, albo dostają się do układu krwionośnego, limfatycznego i wywołują posocznicę, szybkie pogorszenie stanu i śmierć zwierzęcia.

Inkubacja: 20 dni

OBJAWY

SEKCJA

NADOSTRA- nagłe padnięcia wśród drgawek z krwawieniem z naturalnych otworów ciała OSTRA, PODOSTRA -gorączka, osłabienie i zaburzenie świadomości, objawy ogólne -krwawa biegunka -mocz z krwią -spadek mleczności -przeżuwanie ustaje -duszność, śmierć przez uduszenie -obrzęki na szyi i klatce piersiowej -zapalenie gardła, obrzęk krtani -z odbytnicy wydalana jest krew ciemnobrunatna -zejście po 10-36 h (ostre) lub 3-7 dniach (podostre) PRZEWLEKŁE bardzo rzadko, 2-3 miesiące, wychudzenie

-z otworów ciała wypływa ciemna, lakowata, niekrzepnąca krew -wybroczyny we wszystkich narządach wewnętrznych -w tkance podskórnej krwawe podbiegnięcia i galaretowate nacieki -węzły chłonne powiększone -śledziona powiększona, miazga ciemnoczerwona, papkowata, torebka może pękać -wątroba i nerki powiększone, zwyrodniałe miąższowo -błona śluzowa jelita cienkiego i żołądka przekrwiona, obrzękła, z wybroczynami -czasem wąglik miejscowy przy przewlekłym przebiegu -powiększenie ww. chłonnych w sąsiedztwie zmienionego odcinka jelit

Rozpoznanie: bakteriologia, odczyn precypitacji Ascoliego, PCR, ELISA, odczyn aglutynacji, precypitacji

Postępowanie: ZWALCZANIE, ZGŁASZANIE, eliminacja i unieszkodliwianie

ZOONOZA: forma skórna (czarna krosta), jelitowa, płucna

17.GŁOWICA (corysa gangrenosa)

Etiologia: AHV-1 Alcelaphines herpesvirus (BHV-3)

Chorują: bydło i dzikie przeżuwacze do lat 5

Źródło: zakażone owce i antylopy gnu

Zakażenie: per os, przez wodę, paszę, mechanicznie

Patogeneza: uszkadza małe naczynia krwionośne (skóra, oczy, śledziona, wątroba, nerki, płuca), przy wtórnym zakażeniu dochodzi do zmian martwiczych błony śluzowej jamy gębowej i przełyku

OBJAWY

SEKCJA

POSOCZNICOWA -objawy ogólne bardzo cięzkie -zapalenie błon śluzowych głowy -zapalenie gałek ocznych, OUN -krwotoczne zapalenie jelit GŁOWOWO-OCZNA -obajwy ogólne, duszność -biegunka, silne odwodnienie -śluzowy lub śluzowo-ropny wysięk z nosa ze strzępkami krwi -feror ex ore, owrzodzenia jamy ustnej -pow. ww. chłonne głowy i szyi, -zapalenie zatok -wysięk włóknikowy w przedniej komorze oka, zmętnienie rogówki i jej rozpad ( ślepota, wypadnięcie i deformacja tęczówki) -po 3-4 dniach drgania mm, śmierć między 6, a 8 dniem z objawami nerwowymi POSTAĆ JELITOWA -przebieg najcięższy -z reguły śmierć -krwawa biegunka, strzępki włoknika, odwodnienie POSTAĆ NERWOWA: -zaburzenia koordynacji ruchów, porażenia, śpiączka

-brak lub zwyrodnienie miąższowe wątroby, serca, nerek, -powiększenie śledziony, ww. chłonnych -krwotoczne zapalenie p. pokarmowego GŁOWOWO-OCZNA I JELITOWA -zmiany dyfteroidalno-martwicowe w j. Ustnej -dyfteroidalne zapalenie trawieńca i jelit -zapalenie tęczówki i ciałka rzęskowego, wysięk włóknikowy w przedniej komorze oka, zmętnienie i owrzodzenie rogówki -ropno- włóknikowe zapalenie płuc i górnych dróg oddechowych -martwica i zgorzel muszli nosowych i kości sitowej -odpadanie rogów -na skórze osutka grudkowo-pęcherzykowa (strupy, wypadanie włosów) -w nerkach martwicowe słoninowate guzki do 1 cm -wybroczyny w ukłądzie moczowym -zapalenie opon mózgowych -nieropne zapalenie mózgu -w komorach mózgowych duża ilość mętnego, czerwonego płynu

Rozpoznanie: wirusa daje się izolować dopiero po pasażach na króliku

Leczenie: brak swoistego, antybiotyki przeciw wtórnym zakażeniom, leczenie objawowe ogólne PWE, glukoza, izolacja chorych

SZELESTNICA (gangrena emphysematosa)

Etiologia: Clostridium chauvoei, beztlenowa laseczka, G+, wytwarza zarodniki i toksyny

Chorują: bydło od 6 m-ca- 4 lat (wcześniej odporność siarowa, potem odporność nabyta), owce

źródło: zakażona pasza, woda

Zakażenie: przewód pokarmowy, drogi rodne, zakażenie przyranne (strzyżenie, trzebienie, poród)

Inkubacja 1-3 dni

OBJAWY	SEKCJA
-objawy ogólne -obrzęk gazowy mięśni zwł. W okolicy pośladkowo-lędżwiowej -kulawizna, -początkowo ciepłe i bolesne, potem twarde i niebolesne -szeleszczenie przy ucisku -skóra sucha, twarda, ciemnosina -ww. chłonne powiększone śmierc 1-3 dni, czasem wyzdrowienie	-mm. Brudnoczerwone, suche -pęcherzykowate obrzęki (szeleszczące) -zjełczała woń po przecięciu -galaretowate nacieczenia tkanki podskórnej i pęcherzyki gazu -zwyrodnienie serca -obrzęk płuc i ww. chłonnych -wątroba- brązowożółte ogniska

19. OBRZĘK ZŁOŚLIWY (oedema malignum)-martwicowe zapalenie tkanki podskórnej

Etiologia: Clostridium septicum wraz z innymi Clostridiami

Chorują: wszystkie gatunki w każdym wieku

Żródła: Gleba, kał ludzi, zwierząt

Zakażenie: infekcja przyranna (rany, kastracja, strzyżenie, niehigieniczne iniekcje, poród)

OBJAWY	SEKCJA
-objawy ogólne -miejscowy ciastowaty obrzęk -mm są szare, czerwone, ciemnobrązowe, czrne -gromadzenie gazu -ostry obrzęk głowy u baran i śmierć w ów (walki) pojawia się w okolicy oczu, przechodzi na tk. Podskórną głowy, szyi -zakażenie ran poporodowych wraz z ostrą toksemią, obrzękiem sromu, wyciekiem czerowono- brązowym z pochwy i śmierć w 24-48 h	-zmiany zgorzelinowe -surowiczy lub galaretowaty płyn podskórny w tkance podskórnej, nieprzyjemna woń i krwista barwa -obrzęk u baranów często schodzi na klp i płuca -macica obrzękłą z wybroczynami i pęcherzykami gazu -błona śluzowa pochwy ze zmianami dyfteroidalno martwicowymi

Rozpoznanie: bakteriologia

Postępowanie: opracowanie chirurgiczne zmian, przemywanie wodą utlenioną lub chloraminą, antybiotyki: penicylina, nastrzykiwanie ran antybiotykiem, NLPZ, odpowiednia higiena, szczepienia

20.ZAKAŹNA HEMOGLOBINURIA

Etiologia: Clostridium hemolyticum, beztlenowa, g+, przetrwalniki, silną toksynę hemolizującą

Inkubacja 1 tydz- kilka miesięcy

OBJAWY	SEKCJA
-objawy ogólne -hemoglobinuria -krwawa biegunka -zwiększona ilość moczu, pienisty i czerwony (hemoglobinuria) -silna anemia -śmierć po kilkunastu h	-anemia -żółtaczka, -podskórne obrzęki -przekrwienie i wybroczyny w jelitach -wątroba powiększona z anemicznymi zawałami (jaśniejsze zabarwienie) -nerki ciemne, kruche z wybroczynami -w pęcherzu moczowym resztki moczu krwistego

21.SALMONELLOZA (paratyfus)

Etiologia: Salmonella abortus ovis, G- pałeczki

Chorują: tylko owce

Źródło: bezobjawowo zakażone samice

Zakażenie: droga pokarmowa (zakażona woda, pasza, ściółka, kał, w trakcie ronienia z płodem, łożyskiem i wypływem z dróg rodnych), krycie zakażonym trykiem, stresory wyzwalają chorobę

Patogeneza: po wniknięciu namnażają się w j. Cienkich, wnikaj,ą do błony śluzowej i ww, chłonnych, przy obniżonej odporności bakterie przenikają przez barierę jelitową i wnikają do UŚS wątroby i do krążenia. Dochodzi do posocznicy lub zapalenia jelit lub ronienia. Namnażają się w łożysku, mogą wnikać do płodu. U tryków lokalizują się w jądrach. Po przechorowaniu lokalizują się w ww. chłonnych, wątrobie, śledzionie, pęcherzyku zółciowym i mogą być okresowo wydalane z kałem.

Inkubacja: 2-4 tyg

OBJAWY

SEKCJA

-ronienia od 4 miesiąca -poprzedzone obj. zwiastunowymi, obj., ogólne i krwisty wyciek z pochwy -zatrzymanie łożyska, wtórne zakażenia bakteryjne -zapalenie macicy -poród możliwy o czasie, ale jagnięta są słabe, nie przeżywają 24 h lub żyją dłużej ale giną wśród obj, zapalenia płuc

-ogniska zapalne i martwicowe w myometrium macicy -zapalenie jajowodów -zwyrodnienie narządów miąższowych -płody mogą być niezmienione -czasem nacieki galaretowate, pępowina objęta zapaleniem włóknikowym -płyn w jamach ciała, zapalenie nieżytowe jelit cienkich, -ww. chłonne i śledziona obrzęknięte, powiększone -zwyrodnienie wątroby z białymi ogniskami martwicy -liczne wybroczyny błon śluzowych i surowiczych

Rozpoznanie: odczyn aglutynacji, serologia

Postępowanie: ZGŁASZANIE, obowiązek monitorowania

ZOONOZA: zatrucia pokarmowe

22.DYZENTERIA JAGNIĄT (biegunka jagniąt)

Etiologia: Clostridium perfringens typu B, produkuje toksyny alfa, beta i epsilon

Chorują: jagnięta do 2-3 tyg życia, śmiertelność 100%

Zakażenie: droga pokarmowa (kał i gleba zanieczyszczająca wymię)

Patogeneza: laseczka namnaża się w p. pokarmowym i produkuje beta toksynę o właściwościach nekrityzujących dla nabłonka jelitowego, powodując krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniem.

OBJAWY

SEKCJA

NADOSTRA -nagłe padnięcia 1-4 dniowych jagniąt bez objawów zwiastunowych OSTRA -brak ssania, -obfita, wodnista biegunka z krwią -postawa z łukowato wygiętym grzbietem, oglądanie na boki ciała, przeciąganie się i pobekiwanie -poruszanie z trudem, głowa opuszczona, nogi szeroko rozstawione i ugięte -bolesne oddawanie kału -po 24 h zaleganie, śpiączka, śmierć PRZEWLEKŁA -sarsze -brak ssania -bolesność jamy brzusznej

-krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniami śluzówki, barwy niebiesko- purpurowej (tak jak zmiany zawałowe zw. Ze skrętem jelit) -płyn w jamie otrzewnowej -wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem

Rozpoznanie:bakteriologia

Postępowanie: immunoteapie i immunoprofilaktyka, toksoidy, zawiesiny bakteryjne i surowice odpornościowe, penicylina krystaliczna i prokainowa lub amoksycylina LA, leczenie objawowe: PWE, wspomaganie akcji serca, oddychania

23.ENTEROTOKSEMIA (choroba miękkiej nerki)

Etiologia: Clostridium perfringens , toksyna epsilon

Chorują: Jagnięta 3-10 tyg. życia od wysokomlecznych matek wypasanych na młodych pastwiskach, po 5-14 dniach od wypędzania na pastwiska; odsadzone jagnięta do 10 mca o dobrej kondycji żywione paszą wysoko białkową i energetyczną, rzadziej dorosłe; kozy

Patogeneza: spowolniony pasaż treści działa usposabiająco, przy zmianie sposobu żywienia jagniąt lub pobieraniu przez nie dużej ilości mleka. Toksyna zwiększa przepuszczalność śluzówki, działa stymulująco, a potem depresyjnie na cały układ nerwowy

OBJAWY

SEKCJA

NADOSTRA -śmierć bez objawów w 2-12h, czasem objawy ogólne OSTRA -podniecenie, brak koordynacji ruchów, konwulsje, -pienisty wypływ z jamy ustnej -biegunka -zataczanie, kręcenie w kółko, zapieranie głową o ścianę, zalegają z głową odchyloną na bok i ku tyłowi -giną w konwulsjach, śmierć poprzedzona śpiączką -u dorosłych odstawanie od stada, trudności w poruszaniu się, zataczanie, nieregularny oddech, ślinienie, objawy nerwowe nieregularne. -hiperglikemia, glikozuria -śmierć po 24 h -u kóz biegunka (forma ostra 4 dni, przewlekła kilka tygodni z okresową biegunką, anemią i wyniszczeniem)

Brak zmian -wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem, płyn w osierdziu -obrzęk płuc -p. pokarmowy przekrwiony -skóra sinieje po śmierci, wełna wypada -szybkie autolityczne rozmiękanie nerek (ale tylko czasami) -u kóz krwotoczno-martwicowe zapalenie jelit. Histopatologia: w mózgu symetryczne wybroczyny, obrzęki i rozmiękania.

Rozpoznanie: bakteriologia, ELISA, próba biologiczna na myszach

Postępowanie: leczene mało skuteczne, u kóz zalecana antytoksyna z penicyliną, glukoza 40%, kofeina; szczepienie toksoidem

24.ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE WĄTROBY- bradsot niemiecki

Etiologia: Clostridium novyi typu B

Chorują: owce, cielęta, świenie, 2-4 letnie, dobrze odżywione

Źródła: przywry, kał nosicieli

Zakażenie: per os

Patogeneza: bakterie namnażają się w martwicowych obszarach wątroby wywołanych przez wędrówkę przywr i produkują toksyny (głównie alfa)- procesy martwicowe, uszkodzenie m. sercowego, śródbłonka naczyń i nagła śmierć zwierzęcia

OBJAWY	SEKCJA
-nagłe padnięcia -odstawanie od stada -objawy ogólne -przeczulica -zaleganie , leżenie na mostku, śmierć w kilka h	-szybki rozkłąd gnilny -z nosa wycieka krwista piana -szarożólte, nekrotyczne ogniska w wątrobie (wzdłuż wędrówek pasożytów) -powiększenie worka osierdziowego, płyn -płyn w jamie otzrewnej i opłucnowej -wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem -pękanie podskórnych naczyń włosowatych, zaciemnienie skóry

Rozpoznanie : baktreiologia, ELISA

Postępowanie: penicylina, zmniejszenie liczby ślimaków, zwalczanie przywr

25. BRADSOT PÓŁNOCNY (SZKOCKI)-paraszelesnica trawieńca

Etiologia:Clostridium septicum, 4 toksyn, najważniejsza alfa

Chorują: zwierzęta w różnym wieku od 6 mca

Zakażenie:per os, przez zjedzenie zmarzniętej trawy lub innej karmy, najczęściej jesienią lub zimą

OBJAWY	SEKCJA
-nagle -odstawanie od grupy, objawy ogólne -żółty, pienisty wysięk z jamy nosowej i gębowej -powłoki wzdęte, owce zalegają z obj. śpiączki -padają w kilka h	-szybkie procesy gnilne -galaretowate nacieki w tkance łącznej podskórnej -trawieniec obrzękły, przekrwiony, ogniska martwicowe, owrzodzenia błony śluzowej -zastój krwi w śluzówce jelit

Rozpoznawanie: bakteriologia, od bradsotu niemieckiego odróżnia brak zmian w wątrobie

Postępowanie: penicylina krystaliczna i prokainowa

Zagrożenie dla człowieka: beztlenowce niebezpieczne ze wzgl na zakażenie przyranne i zatrucia pokarmowe

26. PASTERELOZA MAŁYCH PRZEŻUWACZY (pasterelosis ovium)

Etiologia: Pasterella hemolytica, rzadziej P. multocida, naturalna flora bakteryjna układu oddechowego

Chorują: owce w każdym wieku (choroba warunkowo zakaźna), najbardziej podatne jagnięta do 2 mca i maciorki w okresie okołoporodowym

Zakażenie: układ oddechowy, przewód pokarmowy

Patogeneza: aktywacja czynnika pod wpływem licznych stresorów, choroba występuje cały rok, nasilenie wiosną i jesienią, częste wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne. Pasterella wydziela leukotoksynę, uszkadzającą krwinki białe. Polisacharydy otoczkowe precypitują surfaktant płucny i umożliwiają adhezję bakterii do nabłonka płuc. U jagniąt może dochodzić też do pasterellozy układowej (dostaje się do narządów, wywołuje ostrą toksemię). W płucach tworzą się zatory.

OBJAWY

SEKCJA

ODDECHOWA -po 2 tyg. od zadziałania stresora -nagłe upadki -objawy ze strony ukłądu oddechowego, duszność, wypływ z nosa, kaszel, zwłąszcza po wysiłku -objawy ogólne -śmierć 1-3 dni -u tych, które przeżyły-chroniczne zapalenie płuc UKŁADOWA --gwałtownie, z reguły nagła śmierć -otępienie, wyczerpanie, pienisto-krwisty wypływ z nosa -śmierć -przy zajęciu poszczególnych organów choroba rozwija się wolniej i objawy związane są z zab. Ich funkcji -rokowanie niepomyślne

-wybroczyny pod wszystkimi błonami surowiczymi i we wszystkich śluzowych -galaretowaty naciek na osierdziu -zapalenie krupowe płuc -w formie chronicznej opłucna zlepiona włóknikiem, w płucach ropnie -płuca niezmienione zapalnie, obrzęk, wybroczyny podopłucnowe, pienisty wysięk w oskrzelach -zmiany krwotoczne i ogniska martwicy i owrzodzenia w migdałkach, ww. chłonnych, śluzówce gardła, przełyku, trawieńca

Rozpoznanie: bakteriologia

Postępowanie: izolacja, antybiotykoterapia (ceftifour, penicylina , oksyteracyklina LA, amoksycylina z kwasem klawulonowym), terapia wspomagająca, NLPZ, szczepienia

Zagrożenie dla człowieka: po pokąsaniach i zadrapaniach przez psy i koty, po 48 h stan zapalny, rzadko ropnie i objawy ogólne, bardzo duży ból w stosunku do niewielkiej rany.

27.CHOROBA MAEDI/VISNA (postępowe zapalenie płuc, wisna)

Etiologia:nieonkogenne wirusy z podrodziny Lentivirinae

Chorują: jagnięta, najczęściej owce 2-4 letnie

Źródło: zakażone owce, bezobjawowi nosiciele

Zakażenie: w trakcie porodu, droga laktogenna lub kontakt bezpośredni z owcami, śródmacicznie (w sumie to dokładnie nie wiadomo)

Patogeneza: zaburzenia odp. Immunologicznej, tworzą się nacieki komórek jednojądrzastych przy syndromie maedi- śródmiąższowe zapalenie płuc, powiększenie ich wielkości i masy, niedotlenienie, w syndromie visna naciek limfocytarny w oponach i istocie białej mózgu, demielinizacja komórek nerwowych, zmiany naciekowe w gruczole mlekowym.

OBJAWY

SEKCJA

-powoli, forma skryta MAEDI -apatia, chudnięcie, odstawanie od stada -leżą z wyciągniętą szyją i dyszą, charczący oddech, oddychanie brzuszne -wtórne zakażenia bakteryjna: kaszel, gorączka, wyciek z nosa -śmierć po kilku miesiącach VISNA -odstają od stada -ataksja, potykanie się, upadanie, nadmierna ekspresja ruchów -drżenie mm. Twarzowych, przekręcanie głowy na jedną stronę -opieranie się na stawach skokowych -okresy remisji -porażenia i śmierć -czasem po trzeciej laktacji zajęcie wymienia (powiększone, twarde, strzyki miękkie i obwisłe), niewielka il. Mleka -większość owiec nie wykazuje objawów i są nosicielami

-płuca zapadają się po otwarciu klp -szaroczerwone lub niebieskie, powiększone 2-4 x, gumowate, suche (śródmiąższowe zapalenie płuc, pow. przegród międzypęcherzykowych z naciekiem, zanik pęcherzyków płucnych) -czasem zapalenie wymienia -demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia, z naciekami, zmiany w istocie białej

Rozpoznawanie: histopatologia, serologia (płuca, mózg, rdzeń, wymię, stawy) ELISA, izolacja wirusa, testy immunoenzymatyczne

Postępowanie: eliminacja zwierząt, coroczne badania serologiczne

28. GRUCZOLAKOWATOŚĆ PŁUC U OWIEC (ADENOMATOZA PŁUC)

Etiologia: retrowirus typu Bi D, izolowany też herpesvirus

Chorują: dorosłe owce i jagnięta, kozy mniej podatne

Źródło: chore zwierzę

Zakażenie;droga aerogenna

Inkubacja: dorosłe kilka lat, jagnięta 3-6 tyg.

Patogeneza: wirus atakuje pneumocyty, w tym komórki produkujące surfaktant, komórki transformują nowotworowo i proliferują tworząc polipowate rozrosty w oskrzelikach, nadmiernie wydzielany jest patologiczny surfaktant, co ułatwia migrację makrofagów wokół ognisk procesu patologicznego.

OBJAWY

SEKCJA

-zab. Ze strony układu oddechowego, zwłaszcza po wysiłku, kaszel, duzszność, wyciek surowiczo-śluzowy z nosa -wilgotne rzężenia (czasem słyszane z daleka) -zmiany maj,ą charakter nowotworoey -zwiększona wydzielniczość nabłonka oddechowego i gromadzenie się obfitej il płynu w drogach oddechowych -uniesienie owcy za tylne kończyny powoduje wypływ z nosa -utrata masy ciała, charłactwo -wtórne infekcje bakteryjne -po kilku tyg. lub miesiącach śmierć

-pluca powiększone, większa masa -brzuszna strona płatów- szare, lite guzowate rozrosty nowotworowe, oddzielone wałem demarkacyjnym od zdrowej tkanki -w oskrzelach i tchawicy pienisty wysięk -czasem zajęcie opłucnej

Rozpoznawanie: objawy, sekcja, próba z podniesieniem owcy za tylne kończyny

Postępowanie: eliminacja owiec

29. LISTERIOZA

Etiologia: Listeria monocytogenes, G+, tlenowa, ubikwitarnie w środowisku zwierząt

Źródło: głównie w kiszonkach, kał, wydzielina nosowa zdrowych

Zakażenie: droga pokarmowa, u jagniąt śródmacicznie, przez pępowinę, z mlekiem

Epizootiologia: zapalenie mózgu (pow. 4mca życia), ronienia pojedynczych maciorek, posocznica (jagnięta w pierwszym okresie życia), zachorowania po 3-4 tyg, od wprowadzenia kiszonki

Patogeneza: wnikają do nabłonka jelitowego (może przebiegać bezobjawowo, wydalanie zarazka z kałem), krew (bakteriemia), zakażenie łożyska, płodu, mleka, do mózgu zarazek dociera włóknami nerwów trójdzielnego, twarzowego i językowo-gardłowego.

OBJAWY

SEKCJA

MÓZGOWA -odstawanie od stada, otępienie, senność, gorączka -skręcenie głowy na bok i do tyłu -ruchy maneżowe, brak koordynacji -zmniejszenie wrażliwości na ból -porażenia, opadanie wargi i jednego ucha -niedowady mm. Żuchwy, zaburzone pobieranie pokarmu, żucia -królicze oczy- spojówka czerwoona, śluzowo-ropna wydzielina -ataksja, zaleganie -śmierć ok 3 dnia (niewydolność oddechowa) RONIENIA -od 2 mca życia, -zatrzymanie łożyska -zapalenie macicy -krwisty wypływ z pochwy -posocznica i śmierć samicy POSOCZNICA -u nowonarodzonych lub samic z zatrzymanym płodem -gorączka, zapalenie spojówek, brak ssania, wychudzenie i biegunka

-mikroropnie w tkance mózgu i rdzeniu przedłużonym -płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny -błony śluzowe nosa i spojówek przekrwione i obrzękłe -ogniska martwicy w wątrobie, śledzionie, sercu, zwłąszcza poronione płody i przy posocznicy -u płodów małe, żółte ogniska martwicy w wątrobie, nadżerki w trawieńcu -tkanka podskóna obrzękła, płyn w jamach ciała -u samic zapalenie macicy i łożyska

Rozpoznanie: bakteriologia (mózg, płody, kał, mocz, mleko, wypływ z pochwy), histopatologia

Postępowanie: ZGŁASZANIE, penicylina prokainowa, lub PP z dybecyliną, zmiana sposobu karmienia, szczepienia

Zagrożenie dla człowieka: droga pokarmowa, objawy ogólne, nudności, wymioty, zapalenie opon mózgowych, posocznica, zapalenie wsierdzi i miejscowe ropnie, ronienia, rodzenie martwych płodów

30.CHOROBA SKOKOWA (enzootyczne zapalenie mózgu i rdzenia)

Etiologia: Flavivirus

Chorują: wszystkie gatunki, głównie owce, gdy pojawia się po raz pierwszy chorują w każdym wieku

Źródło: kleszcze, sezonowo kwiecień, maj i sierpień, wrzesień

Zakażenie: wektor- kleszcz, iniekcje zanieczyszczoną igłą, człowiek- aerogennie

Patogeneza:wnika i namnaża się w ww. chłonnych, przechodzi do krwi i OUN

OBJAWY	SEKCJA
-dwufazowa gorączka: pierwszy skok po 2-4 dniowej inkubacji wraz z obj. ogólnymi, drugi skok wraz z objawami nerwowymi -odstawanie od stada, wyciągnięta głowa, drżące mm. Nosa, warg, głowy, szyi, tułowia -skaczący chód -niedowłady, porażenia -wpadanie na przeszkody, zapieranie się o ścianę -konwulsje, porażenia, zaleganie, ruchy pływackie -śmierć po 2-3 dniach, czasem samowyleczenie	-Brak zmian -nieropne zapalenie mózgu i rdzenia z naciekiem kom. woków naczyń

Rozpoznawanie: SN, odczyn hamowania hemaglutynacji, próba biologiczna

Postępowanie: brak leczenia, eliminacja i unieszkodliwianie, szczepienia

ZOONOZA: objawy grypy, zap. Opon mózgowych, wyleczenie

31. CHOROBA KŁUSOWA (TRZĘSAWKA, SCRAPIE)

Etiologia: priony z nieprawidłowo sfałdowanymi glikoprteinami membranowymi PrPsc, które przekształcają prawidłowe cząsteczki w patologiczne ( z alfa helikalnej w beta helikalną), co zwiększa jego opornośc na czynniki środowiska

Zakażenie: pionowo lub poziomo przez zjadanie łożysk,per os- mączki mięsno-kostne

Patogeneza:po zakaże, niu priony replikują się w UŚS i jelitach, przenikają do innych ww, chłonnych i śledziony, włoknami nerwowymi do OUN, brak jest odpowiedzi ze strony ukł immunologicznego

OBJAWY

SEKCJA

-powolny i skryty -objawy przerywane okresami spokoju -nadmierna reaktywność na bodźce -bezcelowe ruchy głową -drgawki uszu -zmiany w zachowaniu, agresja -świąd, brak koordynacji ruchów, utrata wełny w miejscach drapania -krwiaki na uszach, obrzęk skóry na części twarzowej, samouszkodzenia na kończynach i ogonie -charakterystyczny, sztywny, koguci chód, unoszenie kończyn przednich -tylne kończyny są ciągnięte -chwieją się, są senne -zmiana głosu -zaleganie na mostku lub na boku -śmierć po kilku tyg, miesiącach

-uszkodzenia skóry -czasem rozszerzenie trawieńca -wakuolizacja komórek nerwowych, złogi amyloidowe -brak zmian zapalnych i demielinizacji

Rozpoznanie: histopatologia

Postępowanie: eliminacja i unieszkodliwianie

32. ZAPALENIE STAWÓW I MÓZGU U KÓZ CAE

Etiologia: wirus CAEV z rosziny Retroviridae, może wywoływać zakażenia trwałe

Chorują: kozy mleczne

Źródło: siara, mleko

Zakażenie: ssanie mleka, a także pośrednio

Inkubacja: kilka mies, kilka lat

Patogeneza: wirus przenika przez śluzówkę jelit i dochodzi do wbudowania materiału gen wirusa w postaci prowirusa, okresowa replikacja wirusa powoduje procesy limfoproliferacyjne w płucach, naczyniówce oka, wymieniu, błonach maziowych

OBJAWY

SEKCJA

NERWOWA -wiek 1-4 mies. -osłabienie, niedowłady k. tylnych, trudności we wstawaniu, kulawizny -porażenie wszystkich kończyn -zapalenie rdzenia kręgowego -u starszych kóz przypomina listeriozę (otępienie, kręcenie się wkoło, przechylanie głowy, porażenie n twarzowego, ruchy wiosłowe) STAWOWA -wiek 1-2 lata -kulawizna, obrzęk, bolesność, sztywnośc stawów i tkanki okołostawowej, zaatakowane są stawy nadgarstkowe i pęcinowe -utrudnione poruszanie, zaleganie -płyn stawowy ciemnobrunatny -utrata kondycji, złą jakość wełny INNE -śródmiąższowe zapalenie płuc, duszność, zap. Gr mlekowego (zespół twardego wymienia)

-zmiany w stawach, zgrubienie torebki i rozrost kosmków maziowych -odkładanie soli wapniowych w ścięgnach i kaletkach maziowych -uszkodzenie więzadeł i chrząstek stawowych, wyrośla kostne -śródmiąższowe zapalenie płuc -w tkankach miękkich stawów, w płucach , rdzeniu kręgowym i pniu mózgu- kom. jednojądrzaste (nacieki) -demielinizacja w tk. nerwowej

Rozpoznanie:histopatologia, serologia (precypitacja, ELISA)

Postępowanie:eliminacja, leczenia nie ma, możliwe leczenie objawowe (NLPZ, antybiotyki)

33. ZAKAŹNA BEZMLECZNOŚĆ OWIEC I KÓZ

Etiologia: Mycoplasma agalactiae oraz inne mycoplasmy

Chorują: samce i samice, kozy (bardziej podatne), owce, w miesiącach letnich,wraz z narodzinami jagniąt i w szczycie laktacji

Zakażenie: droga pokarmowa, aerogenna, przez przewód strzykowy, błony śluzowe nosa i spojówki, pasza, woda, mleko, kał, mocz

Żródłą: chore zwierzęta z podklinicznym lub przewlekłym zakażeniem

Inkubacja: 7-56 dni

OBJAWY

SEKCJA

Postać subkliniczna, ostra (młode samice) lub chroniczna MASTITIS -zmiana koloru mleka na żólty lub zielonkawo-szaro-niebieski -spadek i zanik laktacji -wymię wiotkie, zwłóknienie i zanik ZAPALENIE STAWÓW -obrzęk tkanek w okolicy stawów -bolesność -utrudnione poruszanie, kulawizna -może być to główny objaw u samców KERATOCONJUNCTIVITIS -zakażenie krótkotrwałe, u połowy zakażonych -stan zapalny, może być wikłany -jedno lub obustronna utrata widzenia RONIENIA -u zwierząt zakażonych przewlekle, ale patogeneza nieznana

-śródmiąższowe zapalenie tkanki gruczołowej gruczołu mlekowego, gdy chroniczne- zwłóknienie i zanik -przy postaci ostrej u samic i samców posocznica -obrzębki stawów nadgarstkowych -mętny, krwisty płyn w jamie stawowej -zmętnienie rogówki, owrzodzenia i perforacje

Rozpoznanie: ELISA, PCR, immunofluorescencja

Postępowanie: ZGŁASZANIE antybiotyki ( tetracykliny, tylozyna, erytromycyna, tiamulina, fumaran), szczepionki inaktywowane

34. CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA

Etiologia: Orbivirus

Chorują: owce, sarny (najbardziej wrażliwe), bydło i kozy (subklinicznie)

Źródło: głównie bydło

Zakażenie: komary ( w lecie)

Inkubacja: 3-10 dni

OBJAWY

SEKCJA

-objawy ogólne -stan zapalny jamy ustnej, ślinienie się -język, błona śluzowa okolicy gardła, jamy ustnej są obrzękłe, zaczerwienione, potem sine z owrzodzeniami -śluzowo- ropna wydzielina z otworów nosowych, krzepnie i tworzy strupy -tkanka podskórna części twarzowej jest obrzękła -zapalenie mm kończyn, koronki racicowej -ronienia między 4-8 tyg lub deformacje płodów (wodogłowie, dysplazja siatkówki) -zachorowalność 100%, śmiertelność 50% -sporadycznie reakcje alergiczne- zmiany pęcherzykowe i wrzodziejące w błonie śluzowej jamy ustnej i na skórze oraz przeczulica skóry

-błona śluzowa jamy ustnej- sinica i owrzodzenia -wybroczyny pod błonami sur i narządach, zwł. U podstawy t. płucnej, w koniuszku serca i błonie śluzowej żwacza -tkanka podskórna cz. twarzowej nacieczona galaretowatym płynem -skóra koronki objęta stanem zapalnym

Rozpoznanie: izolacja i identyfikacja wirusa, próba biologiczna, IF, precypitacja w żelu, OWD, ELISA, SN

Postępowanie: brak leczenia, immunoprofilaktyka

35. GORĄCZKA Q

Etiologia: riketsja Coxiella burnetti, pasożyt wewnątrzkomórkowy, namnaża się na hodowlach komórkowych lub zarodkach kurzych

Chorują: przeżuwacze, mięsożerne, ale poronienia tylko u owiec i kóz

Źródło: chore owce (mleko, wody płodowe i łożysko)

Zakażenie: droga pokarmowa (spożycie mleka, łożyska, błon płodowych, wydzieli z dróg rodnych), aerogenną, kontakt bezpośredni, przez kleszcze

OBJAWY	SEKCJA
-najczęściej bezobjawowo -objawy ogólne -odoskrzelowe zap. płuc -ronienia u owiec i kóz w drugiej połowie ciąży -zapalenie, obrzęk stawów, jąder -wysypka -niska śmierelność	-pow. wątroby, śledziony, -zapalenie wszierdzia

Rozpoznanie: met bezpośrednia, barwienie met. Giemzy, izolacja na zarodkach kurzych, próba biologiczna, OWD, ELISA, IF

Postępowanie: ZGŁASZANIE, eliminacja zwierząt, szczepienia

ZOONOZA: bezobjawowo, czasem grypopodobne objawy, osłabienie, bóle głowy, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, wsierdzia

36. GORĄCZKA DOLINY RIFT

Etiologia: Phlebovirus

Chorują: owce, kozy, bydło

Źródło: bydło mleczne, gryzonie

Zakażenie: moskity (pora deszczowa)

Patogeneza: tropizm do komórek wątroby- martwica i niewydolność wątroby

Inkubacja: 12 h

OBJAWY	SEKCJA
-wysoka gorączka -zab. Koordynacji ruchów, zapaść -młode giną w 36-48 h -ciężarne- ronienia -u dorosłych niska śmiertelność	-ogniska martwicy w wątrobie -przekrwienie bierne i wybroczyny w sercu, ww. chłonnych, p.pokarmowym i pęcherzyku żółciowym -w hepatocytach ciałka wtrętowe

Rozpoznanie: wirusologia, serologia, SN, ELISA

Postępowanie: ZWALCZANIE , ZAKAZ SZCZEPIEŃ

ZOONOZA: gorączka, zapalenie mózgu, zmiany w oczach

37. GUZOWATA CHOROBA SKÓRY BYDŁA (LSD)

Etiologia: Capripoxvirus tzw. neethling

Chorują: bydło

Zakażenei: owady kująco ssące, pora wilgotna

Patogeneza: w miejscu ukłucia owadów powstają guzki

Inkubacja: 6-9 dni

OBJAWY

SEKCJA

-gorączka, objawy ogólne -ślinienie, -wypływ z nozdrzy, spojówek, zapalenie rogówki -spadek mleczności -zmiany guzowate na skórze 0,5-7 cm, najwięcej na głowie wokół nozdrzy, oczu, na karku, wymieniu, kroczu i mosznie -konsystencja zbita, regularne, penetrują wszystkie warstwy skóry, strefa przekrwienia -sierść nastroszona -ww. chłonne powiększone, kończyny obrzękłe -guzki ulegają owrzodzeniu, wypływa z nich wydzielina z wirusem -guzki mogą się tworzyć w p.pok., trawieńcu, płucach, zap. Płuc -ronienia (płód z guzkami) -u buhajów niepłodność

-gózki zawierają szaro- różowe masy z nekrotycznym rdzeniem -nacieczenie tkanek podskórnych czerwonym płynem

Rozpoznanie: histopatologia, IF, SN

Postępowanie:leczenie nieskuteczne, szczepienia