Choroby zakazne zw gospodarskich WYKLADY (1)

CHOROBY ZAKAŹNE ZWIERZĄT GOSPODARSKICH – WYKŁADY 2010/11

13.10.2010 Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
Gruźlica
Gruźlica, będąca chorobą zakaźną, na która chorują ludzie i zwierzęta występowała od zamierzchłych czasów.
Dowodem potwierdzającym te dane są materiały wykopaliskowe, gdzie charakterystyczne zmiany widoczne są w
znajdowanych kościach.



Mezozoik – szkielety gadów



Szkielety ssaków kopalnych, z późniejszych okresów



Mumie egipskie, peruwiańskie – przy czym diagnozowano zarówno gruźlicę kości, płuc jak i innych

narządów

Z kości ludzkich izolowano przede wszystkim M. tuberculosis czyli tzw. prątek ludzki. Dopiero izobaty syberyjskie
wykazały, ze u ludzi wyizolować można również M. bovis – prątek bydlęcy.
Zakażenia krzyżowe z pewnością miały związek z udomowieniem zwierząt a co za tym idzie – bliższymi kontaktami
bezpośrednimi, badania wykazują jednak, że:

PRZENIESIENIE DROBNOUSTROJÓW I ICH ADAPTACJA DO NOWEGO GATUNKU NASTĄPIŁA OD LUDZI NA

ZWIERZĘTA (antropozoonoza) A NIE ODWROTNIE (zooantroponoza).

Określenia gruźlicy:



Grecka nazwa Phtysis



Późniejsza, łacińska Tuberculosis

Jak opisuje się chorobę w źródłach historycznych?

… postępujące wyniszczenie organizmu, z towarzyszącymi stanami gorączkowymi, kaszlem,

odksztuszaniem krwi i deformacją szkieletu…
1880-1883

Przełom w badaniach nad gruźlicą

Robert Koch udowadnia, ze przyczyną gruźlicy są prątki.



Pierwsza hodowla prątka



Sformułowanie tzw. postulatu Kocha



Sporządzenie pierwszej tuberkuliny z wyciągu z hodowli pratka (określenie wprowadził Bujwid)

1905 – uhonorowanie R. Kocha nagrodą Nobla

Gruźlica bydła
W myśl obowiązujących przepisów tj. Ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu
chorób zakaźnych zwierząt. Tekst obowiązujący od 11 czerwca 2010.
Gruźlica bydła znajduje się w załączniku 2, w którym wymienione są choroby podlegające obowiązkowi zwalczania.
Kwalifikacja Pratków
Zgodnie z aktualnie obowiązującą klasyfikacją pratki kwasoodporne należą do:

Klasy: Schizomycetes

Rzędu: Actinomycetales

Rodziny: Mycobacteriaceae

Rodzaju: Mycobacterium

Grupa Mycobacterium complex obejmuje:



Pratki gruźlicy typu ludzkiego, M. tuberculosis



Typu bydlęcego M. bovis



M. microti, M. africanum i M. cariettii



Szczepionkowe, atenuowane szczepy M. bovis BCG

Pozostałe prątki kwasoodporne zostały sklasyfikowane przez Runyona na podstawie ich właściwości
morfologicznych i charakterystyki wzrostu na 4 podstawowe grupy, stanowiąc tzw. prątki atypowe. W medycynie
ludzkiej są one klasyfikowane niekiedy też jako grupa NTM (Non Tuberculosis Mycobacteria), lub tzw. MOTT
(Mycobacteria Other Than Tuberculosis).

Klasyfikacja Pratków wg Runyona

Prątki fotochromogenne: M. Kansasii, M. marinum, M. luciflavum

II.

Prątki skotochromogenne: M. aquae, M. scrophulaceum

III.

Prątki niefotochromogenne: M. avium, M. intracellulare

IV.

Prątki szybkorosnące: M. fortuitum, M. phlei, M. smegmatis

Podział Pratków wg systematyki Bergey’a

Saprofityczne M. phlei, M. smegmatis

II.

Pasożyty zwierząt zmiennocieplnych M. fortuitum, M. marinum

III.

Pasożyty zwierząt stałocieplnych M. ulcerans, M. tuberculosis, M. lepre

IV.

Pratki niesklasyfikowane do ww. grup

Wrażliwość na zakażenie różnymi typami prątków:
Typ prątka

Wysoka zjadliwość w warunkach
naturalnych

Niska zjadliwość w warunkach
naturalnych

M. tuberculosis

Człowiek, małpa

Pies, świnia, koń, bydło, kot

M. bovis

Bydło, człowiek, małpa, kot, świnia,
koza

Koń, pies, kot

M. avium

Kura, indyk, gołąb, kaczka, gęś

Świnia, owca, koza, koń

Częstotliwość występowań zakażeń
Gatunek

M. bovis

M. avium

M. tuberculosis

Bydło

78,4

21,1

0,5

Koza

97,9

2,1

0,0

Owca

59,2

40,4

0,8

Koń

85,2

7,8

6,0

Świnia

40,2

53,1

6,7

Pies

29,5

0,5

70,0

Kot

95,5

0,0

4,5

Wśród bakterii Mycobacterium stanowią unikalny rodzaj, ponieważ ich ściana komórkowa zawiera KWAS
MYKOLOWY, który powoduje, ze w mikroskopie drobnoustroje te widoczne są jedynie po wykonaniu specjalnego
typu barwienia (barwienie prątków kwasoopornych).
Choroby wywoływane przez Mycobacterium charakteryzują się zwykle długotrwałym przebiegiem, rozwijając się u
zakażonego zwierzęcia od kilku miesięcy do lat.

Mycobacterium bovis



Pratki kwasoodporne, SA Gram-dodatnimi pałeczkami nie wykazującymi ruchu i nie wytwarzającymi

otoczek. Są tlenowcami, rosnącymi stosunkowo wolno na podłożach różnicujących w ciągu 2-15 tygodni



Mają kształt prostych lub lekko zagiętych pałeczek o zaokrąglonych końcach i szorstkiej powierzchni

komórki



Wymiary: 1-6um długości i 0,3-0,6um szerokości

Wrażliwość Pratków na warunki środowiska zewnętrznego:



Łąka 13 dni



Wysuszone wydaliny do 150 dni



Promienie słoneczne 5 godz.



Mleko do 15 dni, podgrzane do 30 min.



Środki dezynfekcyjne: 2% NaOH, kwas krezolowo siarkowy, formalina, 2-3% związki z chlorem



Prątki wrażliwe na światło słoneczne łatwiej i dłużej utrzymują się w miejscach zacienionych

Oprócz ludzi wrażliwe na zakażenie prątkiem typu bydlęcego M. bovis są:



Świnie



Owce



Kozy



Konie



Mięsożerne

Dostępne dane nt. rozprzestrzeniania choroby w skali światowej wskazują, iż stałe środki kontroli gruźlicy bydła
uruchamiane są sukcesywnie i stale tylko w 7 państwach Afryki, z czego 3 (Algieria, Burkina Faso, RPA)
odnotowują stale ogniska występujące enzootycznie.
W państwach takich jak Tunezja, Mali, Ghana, Burudni, Malawi i na Madagaskarze odnotowywano również
enzootycznie występującą gruźlicę.
Na terenie Azji enzootycznie gruźlica występuje w Arabii Saudyjskiej, Iraku, Kuwejcie, Afganistanie, Palkistanie,
Nepalu, Laos, Kambodży, Wietnamie, w Indonezji i Papui-Nowej Gwinei.
Od stycznia do października 2010 wg danych OIE nie odnotowano oficjalnie żadnych ognisk gruźlicy.

Gruźlica w Polsce na przestrzeni lat
Rok

Liczba ognisk

1983

526

1990

158

1996

2002

Dane GIW na temat częstotliwości występowania gruźlicy w Polsce
Rok

Liczba stad zwierząt

Liczba stad
dodatnich

Ilość zwierząt
dodatnich

% stad dodatnich

2001

292672

0,007

2002

243317

b.d.

b.d

2003

268834

108

0,008

2004

260907

134

536

0,047

2006

251407

105

457

0,029

2007

224747

291

0,035

Gruźlica bydła - transmisja
Pierwotnie gruźlica atakuje UKŁAD ODDECHOWY, może jednak przenosić się także na inne narządy. Źródłem
zakażenia są najczęściej zwierzęta chore.



Zakażenia „nos w nos”



Zakażenia kropelkowe



Zwierzęta mogą zakażać się również spożywając paszę kontaminowaną M. bovis
Droga pokarmowa może odgrywać istotną rolę w zakażeniach cieląt, które przebywają w bliskim kontakcie
z zakażoną matką. Jest ona także istotna w przypadku świń, fretek, kotów i prawdopodobnie zwierzyny
płowej.
Zakażenia przez skórę, kongenialne i drogą płciową – są również potwierdzone ale występują rzadko.
Infekcje poprzez skórę mogą być brane pod uwagę raczej u kotów (zadrapania i pogryzienia).

Droga zakażenia



Od chorego osobnika

Pierwotne zmiany u osobnika chorego lokalizują się w tym przypadku w płucach

Wraz z kropelkami śluzu wyrzucane są na zewnątrz duże ilości prątków. Strefa zakażenia może

sięgać tą drogą kilku metrów



Infekcje drogą pokarmową – zakażona pasza lub woda

Dawka prątków zdolna do wywołania infekcji tą drogą musi być znacznie większa, a kontakt

znacznie dłuższy, co związane jest z budową przewodu pokarmowego bydła

Zakażenia alimentarne przy korzystaniu zwierząt zakażonych i zdrowych z tych samych pastwisk

Specyficznym zakażeniem drogą alimentarną jest dostanie się prątków do organizmu cielęcia wraz

z siarą lub mlekiem matki. Prątki mogą znajdować się nie tylko w mleku krów u których zmianami
gruźliczymi dotknięty jest gruczoł mlekowy lub węzły chłonne nadwymieniowe, ale także u zwierząt
z uogólnionym procesem.

Gruźlica w stadzie bydła
Do zakażenia naturalnego w stadzie dochodzi najczęściej w wyniku stałego, wielokrotnego kontaktu z czynnikiem
zakaźnym.
Źródłem zakażenia są zwykle zwierzęta chore siejące prątki do środowiska wraz z wydzielinami i wydalinami.
Choroba szerzy się w stadzie poprzez kolejne zwierzęta, stojące najbliżej. Uważa się, ze krótki, jednorazowy
kontakt zwierzęcia ze źródłem zarazka zwykle nie powoduje choroby u osobnika o prawidłowym stanie zdrowia.
Stały kontakt i wielokrotne „dokażanie” prowadzi zwykle do rozwoju choroby i przełamuje system odporności
organizmu.

Jak zakażają się inne gatunki zwierząt?



Owce i kozy zakażają się prątkiem bydlęcym zwykle drogą erogenną, w czasie bezpośredniego kontaktu z

bydłem zakażonym.



Świnie, a także psy i koty trzymane w gospodarstwach zakażają się zwykle drogą pokarmową, przy

skarmianiu mlekiem krów chorych lub przez kontakt z wydzielinami i wydalinami chorych zwierząt.

Gruźlica bydła – transmisja
Czynniki rzutujące na rozprzestrzenianie się choroby w stadzie bydła to m. In.



Liczba zwierząt zakażonych, siejących M. bovis



Ilość podatnych na zakażenie zwierząt

Zakażeniom sprzyja zatem DUŻE ZAGĘSZCZENIE ZWIERZĄT oraz UTRZYMYWANIE STAD W SYSTEMIE
OBOROWYM (kontakt z aerosolem).
Zwierzęta zakażone TB (gruźlica) sieją prątki wraca z wydzielin a z układu oddechowego, kałem, moczem, mlekiem
oraz z wydzieliną z pochwy i nasieniem. Duża ilość prątków wydalania jest w ostatnim stadium choroby.
Wśród bydła mogą występować również NOSICIELE BEZOBJAWOWI oraz OSOBNIKI ANERGICZNE (reakcja na
tuberkulinę).
Kontaminacja środowiska prątkiem typu bydlęcego może odgrywać znaczną rolę w rozprzestrzenianiu się choroby
w stadzie.



Przeżywalność w środowisku zależy przede wszystkim od działania na prątki promieniowania słonecznego.

Z doniesień wynika, ze mogą one przetrwać w środowisku od 18 do 332 dni w zależności od zakresu
temperatur.



Udowodniono wieloletnie bytowanie prątków w nawozie, glebie lub ściółce – pozostawały zdolne do

wywołania zakażenia.



W warunkach laboratoryjnych z różnego typu paszy M. bovis izolowano od 8 do 14 tygodniu od

kontaminacji (zależnie od warunków temperaturowych).

Gruźlica bydła – inkubacja
Choroba ma charakter przewlekły, w związku z czym okres inkubacji gruźlicy może wynosić miesiące a nawet lata.
Zakażenie może pozostawać także „uśpione” przez długi okres i ulec reaktywacji spowodowanej stresem.

Rozwój gruźlicy



Zakażenie



W miejscu wniknięcia prątka do organizmu powstaje tzw. OGNISKO PIERWOTNE. U bydła większość zmian

o charakterze ogniska pierwotnego lokalizuje się albo w płucach albo w węzłach chłonnych klatki
piersiowej. Prątki SA zlokalizowane w monocytach, komórkach układu s-ś oraz w komórkach olbrzymich.



Z ogniska pierwotnego drogą chłonki i krwi dochodzi do rozprzestrzeniania się prątków, które zasiedlają

lokalne węzły chłonne. Rozwijające się w węzłach chłonnych zmiany nie różnią się zasadniczo od tych,
jakie obserwowano w ognisku pierwotnym – całość tych zmian określa się jako ZESPÓŁ GRUŹLICZY
PIERWOTNY



W efekcie działania sił obronnych organizmu wytworzone zmiany mogą ulec częściowemu lub całkowitemu

zaleczeniu (zbliznowaceniu). Jednak w centrum takich ognisk przez wiele lat mogą pozostawać żywe pratki,
zdolne do zakażenia (późniejsze uogólnienie procesu)



Przełamanie odporności organizmu

jeśli przełamanie odporności nastąpi na wczesnym etapie zakażenia może dojść do tzw.

WCZESNEGO UOGÓLNIENIA, w którym prątki wysieją się do organizmu wraz z krwią i chłonką,
tworząc w narządach tzw. gruźlicę prosówkową

UOGÓLNIENIE PÓŹNE ma miejsce gdy na skutek niedożywienia, nadmiernej eksploatacji albo

zakażenia innym czynnikiem zakaźnym uaktywnia się zaleczone częściowo ognisko pierwotne

Szczególną postacią jest tzw. gruźlica galopująca, gdzie zmiany postępują bardzo szybko



W przypadku kolejnego kontaktu z prątkami dochodzi do tzw. zjawiska Kocha, zakażone uprzednio zwierzę

inaczej bowiem reaguje na kolejna dawkę drobnoustroju. Nowe ognisko pierwotne nie rozwija się. Nie
powstają zmiany ani w miejscu wniknięcia prątków ani w regionalnych węzłach chłonnych a proces
chorobowy postępuje z opóźnieniem.



Gruźlica okresu popierwotnego

zejście, ubój z konieczności lub pozorne wyzdrowienie -> ponowny rozwój procesu gruźliczego

poprzez nadważenie lub zaostrzenie procesu

przewlekła gruźlica narządowa – rozwija się przy trwającym wiele lat, zaleczanym ognisku i

okresowych wysiewach prątków do krwi. Prątki przenoszą się na kolejne narządy drogą styczności
lub ciągłości tkanek

 nie dochodzi tutaj do wapnienia
 masy ulegają rozmiękaniu z wytworzeniem kawern i owrzodzeń

Początkowo trudno zaobserwować jakiekolwiek nieprawidłowości w stanie zdrowia zakażonego zwierzęcia.



Brak charakterystycznych objawów



Niekiedy stwierdza się nieprawidłowości w badaniu klatki piersiowej, postępujące chudniecie, nieregularne

skoki temperatury, utratę apetytu, powiększenie dostępnych do badania węzłów chłonnych

Objawy te widoczne zwykle dopiero w późniejszym stadium choroby.

W trakcie przebiegu choroby typowe gruzełki gruźlicze, widoczne początkowo tylko w obrazie mikroskopowym,
łączą się tworząc zwykle mniej lub bardziej rozbudowane zmiany anatomopatologiczne. W większości są to zmiany
powstałe wskutek tzw. późnego uogólnienia. Najczęściej mamy do czynienia ze zmianami w postaci typowych
guzków w tkance płucnej.

Objawy gruźlicy:



Gruźlica płuc

Przyspieszony oddech

Szmery

Stłumienia



Gruźlica krtani

Trudności w oddychaniu

Chrapanie

Uduszenia



Gruźlica błon surowiczych

Bladość

Bolesność



Gruźlica węzłów chłonnych

Trudności w oddychaniu

Chrapanie

Uduszenie



Gruźlica jelit

Bóle kolkowe

Na przemian biegunki i zaparcia



Gruźlica jąder i najądrzy

Niebolesny guz na jądrze

Często wodniak jąder



Gruźlica prącia



Gruźlica sromu i macicy

Rozmiękłe gruzełki

Częsty popęd płciowy

Cicha ruja

Ronienia



Gruźlica wymienia

Zmiany niewyczuwalne

Twarde guzy

Twarde węzły chłonne nadwymieniowe



Gruźlica oczu

Małe guzki

Zmętnienie soczewki

Serowa masa w komorze oka



Gruźlica kości, stawów, narządów wewnętrznych

Serowacenie (zmiany serowaciejące)
Jest to odczyn wysiękowy spotykany często u krów i cieląt, spowodowany rozmiękaniem zmienionych gruźliczo
tkanek. W tkankach pojawia się wówczas bezstrukturalna biało-żółta lub szarawa masa, powstają jamy i kawerny i
tzw. kariorektyczna martwica skrzepowa.

Gruzełki (zmiany wytwórcze)
Jest to odczyn o charakterze wytwórczym, w którym w różnych narządach powstają różniej wielkości guzki tzw.
gruzełki gruźlicze.

Choroba ma zwykle przebieg przewlekły w związku z czym bardzo małe ogniska gruźlicze (gruzełki), mogą zostać
niedostrzeżone. Zmiany o charakterze żółtawych, białawych lub biało-żółtych gruzełków są najczęściej widoczne w
jamie ustnej oraz w płucach. Łatwo dostrzegalne zmiany martwicze mogą być zauważalne w węzłach chłonnych
żuchwowych i węzłach okolicy klatki piersiowej.
Klinicznie przy przewlekłym przebiegu choroby u zwierząt obserwuje się apatię i osowiałość, depresję oraz szybkie
męczenie się.
Z czasem zmiany gruźlicze ulegają wapnieniu (początek po ok.. 3 miesiącach) a po około 5-6 miesiącach zostają
otoczone torebką łącznotkankową.

Obecność zmian AP nie jest jednoznaczna z rozpoznaniem gruźlicy.
Problemy:



Materiał do badań pobierany do wykonania preparatów mikroskopowych z wnętrza guzków, lub z

bezpostaciowych serowatych mas jest najczęściej pozbawiony prątków kwasoopornych



Prątki są obecne na granicy tkanki niezmienionej i powstających gruzełków (miejsca predylekcyjne do

pobierania materiału).

Kiedy można podejrzewać wystąpienie gruźlicy?



Wyniki badań tuberkulinowych



Objawy kliniczne



Zmiany sekcyjne zaobserwowane u zwierząt padłych lub w trakcie uboju

Gruźlica w aspekcie dochodzenia epizootycznego
W przypadku podejrzenia gruźlicy polega ono przede wszystkim na:



Ustaleniu źródła zakażenia



Wyjaśnieniu, jakie zwierzęta sprowadzono ostatnio do gospodarstwa i skąd

Należy przy tym uwzględnić, ze choroba mogła zostać także zawleczona przez właściciela, obsługę, osoby
postronne, gryzonie lub inne zwierzęta przebywające na terenie gospodarstwa (psy, koty). Do zawleczenia infekcji
może dojść także z wodą lub paszą.

Badanie w kierunku gruźlicy
Zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 17 grudnia 2004 r. w sprawie określenia
jednostek chorobowych, sposobu prowadzenia kontroli oraz zakresu badań kontrolnych zakażeń zwierząt (Dz, U. z
dnia 30 grudnia 2004 r.) w celu kontroli występowania gruźlicy bydła corocznie TUBERKULINIZACJĘ ŚRÓDSKÓRNĄ
obejmuje się 1/3 stad bydła na obszarze powiatu tak, aby w okresie 3 lat poddać badaniu wszystkie stada bydła
znajdujące się na obszarze tego powiatu.
Badaniu podlega bydło powyżej 6 tygodnia życia.

Zaplanowanie tuberkulinizacji



Plany corocznego badania na gruźlicę są sporządzane do 10 grudnia roku poprzedzającego, na podstawie

listy siedzib stad pobieranej z powiatowej siedziby Agencji Restrukturyzacji i Modernizacji Rolnictwa i do 20
grudnia przesyłane zbiorczo do Głównego Inspektoratu Weterynarii



Plany powinny być tak ustalane, aby wszystkie zwierzęta z wyznaczonych stad były zbadanie do 15 maja, z

wyjątkiem zwierząt, które kończą 6 tygodniu życia po tym terminie. Osobniki te należy zbadać
indywidualnie do listopada w danym roku badania.

Do wykonywania urzędowych testów tuberkulinowych powinna być stosowana:



Tuberkulina PPD bydlęca otrzymana ze szczepu M. bovis AN5 (oczyszczona pochodna białkowa, uzyskana z

poddanych działaniu Wysokiem temperatury produktów wzrostu i lizy M. bovis)



PPD ptasia ze szczepu M. avium D4ER

Istotą reakcji tuberkulinowej jest wywołanie u bydła nadwrażliwości typu późnego. Reakcja powstaje w związku z
uczuleniem organizmu na mikroorganizm, z którym zwierzę zetknęło się wcześniej. Powstanie zgrubienia fałdu
skóry u zwierzęcia uczulonego w miejscu iniekcji wiąże się z przechodzeniem biało krwinkowych składników krwi
poza łożysko naczyń i tworzenie śródskórnego nacieku tych komórek.

Rodzaje tuberkulinizacji
Test tuberkulinowy może być wykonywany jako tuberkulinizacja pojedyncza, tylko z użyciem tuberkuliny bydlęcej
lub jako tuberkulinizacja porównawcza z użyciem tuberkuliny bydlęcej i ptasiej.
Iniekcja w teście pojedynczym wykonywana jest na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi około 10cm od górnej
krawędzi szyi, po dowolnej stronie (zwyczajowo jest to strona lewa).
U zwierząt młodych iniekcja może być wykonana w połowie linii pośrodkowej szyi.
W teście porównawczym wykonuje się po obu stronach szyi lub na jednej stronie (dowolnej), przy czym:



PPD ptasię podaje się na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi, około 10 cm od górnej krawędzi



PPD bydlęca – podawana jest około 12,5 cm poniżej, w linii przebiegającej równolegle do linii barku

Tuberkulinę podaje się śródskórnie, palpacyjnie sprawdzając prawidłowość wykonanej iniekcji. Miejsce iniekcji
wystrzyga się a fałd skóry mierzy się z dokładnością co do 0,1 mm suwmiarką, nie dezynfekuje się miejsca iniekcji.
Odczyt – ponowne zmierzenie fałdu suwmiarką nie wcześniej niż po 72h (+/-4h)

Różnica pomiędzy tuberkulinizacją Bo i Ov, Cap

 Wykonuje się tylko pojedynczy test śródskórny tuberkuliną PPD bydlęcą
 Nie dokonuje się pomiaru fałdu skórnego ani przed podaniem tuberkuliny ani po jej wstrzyknięciu
 Preparat diagnostyczny podaje się na zwierzęciu siedzącym, w miejscy nie owłosionym – na przyśrodkowej

stronie uda

Zasady tuberkulinizacji



Testowi podlega bydło powyżej 6 tyg. życia.



Od badania odstępuje się, jeżeli na miejscu stwierdza się występowanie innej choroby zagrażającej życiu

zwierzęcia lub choroby zakaźnej.



Tuberkulinizacji nie wykonuje się również w okresie okołoporodowym tj. na 2 tyg. przed planowanym

terminem porodu i 2 tyg. po wycieleniu

Ogólne zasady interpretacji testu tuberkulinowego – uwzględnia się:



Obserwację kliniczną (miejsce podania tuberkuliny, ogólny stan zwierzęcia)

wzrokowa i dotykowa ocena odczytu:

(+) = wyraźnie zarysowany naciek, nastroszenie włosa,

nadmierne obrzmienie, wysięk, martwica, ból, zapalenie w obrębie naczyń limfatycznych i

węzłów

chłonnych w tej okolicy

Stwierdzane różnice w grubości fałdu skóry w miejscu iniekcji po 72h
(+/-) = brak zmian miejscowych jak w reakcji (+) a różnica grubości zmierzonego fałdu>2mm

ale<4mm

(-) = słabe obrzmienie miejsca iniekcji a różnica grubości fałdu < 2mm, przy czym nie występują
zmiany miejscowe

Odosobnienie sztuki (+) i jednoczesny zakaz przemieszczania bydła dotyczący całego stada. Po 42 dniach można
zbadać ją ponownie wykonując tuberkulinizację porównawczą.
Zwierzęta uznane za dodatnie podlegają zabiciu, przy czym pobiera się od nich próby do dalszych badań
laboratoryjnych w celu izolacji i identyfikacji M. bovis.
2010.10.20
Ustawa z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. nr
60, poz. 625)
Załącznik nr 2
Wykaz chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zgłaszania i zwalczania”
1) pryszczyca (Foot and mouth disease - FMD);
2) pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);
3) choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease - SVD);
4) księgosusz (Rinderpest);
5) pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);
6) zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia - CBPP);
7) choroba guzowatej skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);
8) gorączka doliny Rift (Rift valley fever);
9) choroba niebieskiego języka (Bluetongue);
10) ospa owiec i ospa kóz (Sheep pox and goat pox);
11) afrykański pomór koni (African horse sickness);
12) afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);
13) klasyczny pomór świń (Clasical swine fever - CSF, Hog cholera);
14) grypa ptaków (Avian influenza);
15) rzekomy pomór drobiu (Newcastle disease - ND);
16) wścieklizna (Rabies);
17) wąglik (Anthrax);
18) gruźlica bydła (Bovine tuberculosis);
19) bruceloza u bydła, kóz, owiec i świń (B. abortus, B. melitensis, B. suis);
20) enzootyczna białaczka bydła (Enzootic bovine leucosis - EBL);
21) przenośne gąbczaste encefalopatie przeżuwaczy (Transmissible spongiform encephalopathies of ruminants -
TSE);
22) zgnilec amerykański pszczół (American foulbrood);
23) (uchylony);
24) zakaźna martwica układu krwiotwórczego ryb łososiowatych (Infectious haematopoietic necrosis - IHN);

25) zakaźna anemia łososi (Infectious salmon anaemia - ISA);
26) wirusowa posocznica krwotoczna (Viral haemorrhagic septicaemia - VHS);
27) krwotoczna choroba zwierzyny płowej (Epizootic haemorrhagic disease of deer - EHD);
28) bonamioza (Bonamia ostreae);
29) marteilioza (Marteilia refringens);
30) bonamioza (Bonamia exitiosa);
31) perkinsoza (Perkinsus marinus);
32) mikrocytoza (Microcytos mackini);
33) zespół Taura (Taura syndrome);
34) choroba żółtej głowy (Yellowhead disease);
35) zespół WSS (White Spot Syndrome);
36) zakażenie herpeswirusem koi (Koi herpes virus - KHV);
37) epizootyczna martwica układu krwiotwórczego (Epizootic haematopoietic necrosis - EHN);
38) zakaźny zespół owrzodzenia (Epizootic ulcerative syndrome - EUS).

Choroby nigdy nie notowane w Polsce:

1. pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);
2. pomór małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants - PPR);
3. choroba guzowatej skóry bydła (Lumpy skin disease - LSD);
4. gorączka doliny Rift (Rift valley fever);
5. choroba niebieskiego języka (Bluetongue);
6. afrykański pomór koni (African horse sickness);
7. afrykański pomór świń (African swine fever - ASF);
8. influenza drobiu (Fowl plague)

Księgosusz, s. Pestis

 Pestis bovina
 Cattle plague
 Peste bovine
 Rinderpest
 Czuma krupnogo rogatogo skota

Ostra, wirusowa, bardzo złośliwa choroba zwierząt parzystokopytnych, głownie bydła i bawołów, którą
charakteryzuje gorączka, wiremia, wybroczyny oraz zapalenie dyfteroidalno-martwicowe błony śluzowej przewodu
pokarmowego i układu oddechowego.

Występowanie



Zachodnia Afryka



Wschodnia i południowa Azja



Ostatni przypadek w Polsce – 1926r.



W latach 80-tych rejestrowano ogniska w: Arabia Saudyjska, Somalia, Liban, Iran, Syria, Egipt, Etiopia,

Ghana, Indie, Jemen, Kenia, Mali, Niger, Nigeria, Tanzania, Uganda

W latach 1962-1976 prowadzono w Afryce program kontroli tego zakażenia.
Najbardziej niebezpieczna choroba zaraźliwa bydła, największe straty w hodowli – zachorowalność do 100%,
śmiertelność do 90%.
Na zakażenia wrażliwe są oprócz bydła także owce i kozy, świnie oraz antylopy, bydło afrykańskie i dzikie świnie.
Etiologia:

Morbiliwirus

Z rodziny Paramyxoviridae

Spokrewniony z:



CVD



Wirusem nosówki fok



EMP – Morbiliwirus pneumonii koni – bardzo niebezpieczny dla ludzi



PPPV – wirus pomoru małych przeżuwaczy

Cechy czynnika zakaźnego:



RNA



120 – 300nm



Namnaża się na zarodkach kurzych oraz komórkach nerki bydlęcej wywołuje CPE



Indukuje ciałka wtrętowe typu B Cowdry



Łatwo ulega atentacji poprzez wielokrotne pasaże przez sztuczne hodowle – produkcja szczepionki



Mało oporny na czynniki środowiskowe



W pomieszczeniach, w warunkach Afryki zakaźny jest przez 3 dni



Wrażliwy na gnicie



Stabilny w pH 7,2-7,9



Ginie natychmiast w temp. 56

C i pod wpływem klasycznych środków dezynfekcyjnych zawierających

rozpuszczalniki tłuszczowe



Niskie temperatury oraz zamrażanie konserwują go przez 2-3 lata

Źródła zakażenia:



Nowe epizootie wybuchały po wprowadzeniu zwierząt chorych i ich bezpośrednim kontakcie ze zwierzętami

zdrowymi



Najniebezpieczniejszym źródłem zarazka są zwierzęta wkrótce po przebyciu księgosuszu



3 tyg. po przechorowaniu brak szewstwa – immunitas sterilisans



Zakażenie pośrednie – możliwe, ale nie odgrywa praktycznej roli

Wrota zakażenia:



Droga aerogenna na odległość do 100m



Poprzez spojówki



Brak zakażenia alimentarnego



Na terenach endemicznych rozprzestrzenia się powoli, głownie u młodych zwierząt z przerwami 3-4

miesięcznymi

Patogeneza



Okres inkubacji zwykle 2-6 dni zwykle do 15 dni



Błona śluzowa górnych dróg oddechowych i płuca -> krew (wiremia) -> namnażanie się w monocytach



Najwyższe miano wirusa we krwi w czasie gorączki, które spada 2-7 dnia – postać ostra



Wirus przechodzi do wszystkich płynów i tkanek, głownie do:

Tkanki limfatycznej, śledziony, płuc i bł. Przewodu pokarmowego powodując ogniska martwicy

rozpływanej prowadzące do rozległych owrzodzeń, na obwodzie których wydziela się włóknik i
tworzą się charakterystyczne błony rzekome

Po ok. 2 dniach zmiany zapalne przewodu pokarmowego – ciągła biegunka, silne odwodnienie,

zapaść krążeniowa co prowadzi do śmierci

Dochodzenie epizootyczne:

1. Wywiad epizootyczny: ustalenie źródła zakażenia co dotyczy głównie przemieszczeń zwierząt z terenów

zapowietrzonych

2. Badanie kliniczne:

a. Okres inkubacji 2-6 dni lub dłużej
b. Nagły wzrost temp. Do 41

C, niepokój, zaparcie i suchość śluzawicy

c. 1-2 dzień – wypływ z nosa i worków spojówkowych, brak przezywania, światłowstręt, pragnienie,

nastroszenie włosa

d. 2-3 dzień – zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i innych naturalnych otworów ciała
e. 3-4 dzień – szczyt gorączki – spada po pojawieniu się biegunki – silna krwawa lub z domieszką bł.

Rzekomych, objawy kolkowe, przyspieszone tętno, oddechy i kaszel

3. Zmiany AP:

a. Zwłoki zwierząt bardzo wychudzone i odwodnione, włos nastroszony, bł. Śluzowe silnie

zaczerwienione z ogniskami martwicy powierzchownej w postaci złogów koloru szaro-żółtego, po
odsłonięciu owrzodzenia złogi włóknika

b. W księgach wybroczyny i ogniska dyfteroidalno-martwicowe, jelito cienkie – zapalenie krwotoczne z

ogniskami martwicy, podobnie w jelicie grubym

c. Obraz histopatologiczny – meningoencephalitis lymphocytaria non purulenta

4. Badania laboratoryjne:

a. Izolacja wirusa na komórkach nerki cielęcia, śledziony lub węzłów chłonnych z leukocytów

pochodzących z odwirowania pełnej krwi

b. Identyfikacja antygenu – IF, ID, IPMA, PCR pochodzącego ze śledziony lub węzłów chłonnych po

około 10 dniach od gorączkowania lub zmian nekrotycznych pyska

c. Badanie serologiczne – SNT (1-4 tyg.), IF, ELISA
d. Badanie histopatologiczne – wewnątrzplazmatyczne i wewnątrzjądrowe ciałka wielojądrowe (?)

obecne w komórkach nabłonka

5. Rozpoznanie różnicowe:

a. BVD-MD
b. BHV-1 i BHV-5
c. FMD
d. Choroba Jembrana
e. Ostra kokcydioza
f. Ostre robaczyce
g. Zatrucia arsenem

Postępowanie przeciwepizootyczne

Leczenie zabronione. Chore zwierzęta należy poddać bezkrwawemu ubojowi i utylizacji.

Profilaktyka ogólna:



Przestrzeganie rygorów sanitarnych:

Zakaz importu zwierząt

Zakaz importu mięsa mrożonego i innych produktów z krajów zapowietrzonych (12 m-cy)



Szczepienia kordonowe w pasie 30-50km



Izolacja od dzikich przeżuwaczy

Profilaktyka swoista:



Jedynie w krajach z enzootycznie występującą chorobą



Szczepionka atentowana – oparta na 90 pasażach na komórkach nerki cielęcia



Odporność siarowa 5-6 m-cy



Szczepienia dwukrotnie w odstępie 6-12 m-cy



Odporność poszczepienna utrzymuje się przez okres do 8 lat

Zaraza płucna bydła (mykoplazmoza)

 Contagious bovine pleuropneumonia (CBPP)
 Peripneumonia
 Pleuropneumonia

contagiosa novum

Choroba zakaźna wywołana przez Mycoplasma mycoides var. mycoides, która przebiega wśród objawów
krupowego zapalenia płuc i surowiczo-włóknikowego zapalenia opłucnej.

Występowanie:



W Europie zlikwidowana na początku XX w., choć endemicznie występuje w Hiszpanii, Portugalii, Włoszech



Obecnie stacjonarnie stwierdzana w Afryce, Azji, Ameryce płd.



W Polsce ostatni przypadek kliniczny w 1936r.

Etiologia:

Mycoplasma mycoides var. mycoides



W 1898r. – Nocard i Roux uzyskali hodowlę na zwierzętach doświadczalnych, a potem na pożywkach

bezkomórkowych z dodatkiem surowicy i 5% CO



Wielkość 0,1-0,3 um



Wywołuje hemolizę



Występują w 2 antygenowo pokrewnych formach:

LC (patogenna dla owiec i kóz)

SC (izolowane ze stawów cieląt i wymion krów)



Wrażliwy na „zwykłe” środki dezynfekcyjne



Wrażliwy na czynniki środowiskowe



W tkankach przeżywa do 10 dni



W temp. 4-6

C do 3 miesięcy

Źródła zakażenia

1. Wrażliwość gatunkowa

a. Bydło, bizony, yaki

b. Renifery, antylopy
c. Rzadziej owce i kozy (tu przebieg z objawami polyarthritis, mastitis i pneumonii)

2. Pierwotne źródła zakażenia:

a. Zwierzęta chore
b. Nosiciele, ozdrowieńcy
c. „Cartier animale” – obszary enzootyczne

3. Wtórne źródła zakażenia:

a. Zanieczyszczona pasza
b. Ściółka
c. Sprzęt

4. Siewstwo

a. W okresie bakteriemii
b. Wydychane powietrze, wydzielina z nosa
c. Mocz
d. Mleko

Wrota zakażenia: drogi oddechowe, droga ……….., zakażenia kropelkowe.

Patogeneza:
Początkowo zmiany zapalne w oskrzelikach -> tkanka międzypłatowa -> obrzęk, zakrzepica naczyń, ogniska
martwicowe -> miąższ płuc -> krupowe zapalenie z ogniskami martwicy -> otorbienie tkanką łączną - sekwestry -
> okresowe pękanie i wysiew

Dochodzenie epizootyczne

Okres inkubacji 2-4 do 6 tyg.

Objawy kliniczne



U wrażliwego bydła objawy już po 10-14 dniach



Wzrost temperatury do 42



Kaszel początkowo suchy, bolesny i rzadki przechodzący w wilgotny i częsty



Objawy ogólne- obrzęki



Objawy zapalenia płuc i opłucnej (wypuk i wysłuch)



Łokcie na boki



Odgięta głowa



Po wysiłku oddech utrudniony (chrząka, kaszle)

Objawy kliniczne u cieląt



Tropizm do płuc nie jest ogólną zasadą



Zakażone cielęta uwidaczniają zakażenie zwykle jako obrzęki stawów

Współistnienie objawów płucnych u dorosłych i stawów u młodych zwierząt powinno służyć do podejrzenie CBPP.

Diagnostyka



Wydzieliny, płyn wysiękowy. Pośmiertnie tk. Płucna



Serologia, ELISA, PCR, OWD, ID, IFA, FA, immunoblotting

Rokowanie

Zachorowalność 100%

Śmiertelność 30-50% (na terenach enzootii różna)

Różnicowanie



Pastereloza – zespół oddechowy



Posocznica krwotoczna



Nietypowe postacie pomoru bydła



Traumatyczne zapalenie osierdzia



Choroby przewlekłe:

Ropnie, torbiele wodne w jamie piersiowej

Actinobacillus

Gruźlica – tylczak

Postępowanie



Stamping uot – w krajach wolnych od CBPP



Zakaz obrotu zwierząt z krajów enzootycznie zapowietrzonych



Okres kwarantanny – 180 dni (długie nosicielstwo)



Ujemne 2x badanie OWD w odstępie 3-4 tyg.



W Polsce postępowanie reguluje rozporządzenie z września 2007: kwarantanna, ubój zwierząt zakażonych i

narażonych, ograniczenia ruchu, nie leczymy



W krajach enzootycznych - leczenie: tyrozyna, tiamulina, chloramfenikol oraz profilaktyka: czyszczenie,

dezynfekcja, ograniczenie stresu, likwidacja nosicieli, szczepienie (szczep T1 żywe lub zabite)

ENZOOTYCZNA BIAŁACZKA BYDŁA

E B B • Enzootic Bovine Leukaemia (EBL)

EBB • jest systemową chorobą nowotworową układu limfatycznego wywołaną przez egzogenny retrowirus BLV,
którego cechą charakterystyczną jest posiadanie dwuniciowego RNA i enzymu RT
Istotą zakażenia jest uogólniony, niekontrolowany, nieodwracalny I bezładnie postępujący rozplem komórek układu
limfatycznego.
(target cell - LIMFOCYT)
Etiologia
RETROWIRUS
Egzogenny wirus – sekwencja wirusowego DNA jest przedstawiona w komórkach chorych zwierząt, natomiast brak
jej jest u zwierząt zdrowych
Endogenny wirus – przynajmniej jedna kopia genomu wirusa zintegrowana jest z DNA każdej komórki i każdego
zwierzęcia danego gatunku



Egzogenne retrowirusy spełniają postulaty Kocha



Mimo, że wywołana przez nie choroba ma charakter nowotworowy zaliczana jest do chorób zakaźnych



Zakażone zwierzęta reagują m.in. syntezą swoistych przeciwciał
Wirus



Średnica 90 – 110nm



Dwuniciowy RNA



Replikacja in vitro w hodowlach limfocytów



Stałooporne (?) antygeny p10-p24 oraz eteroworażliwe (?) antygeny gp 45 – gp70



Odwrotna transkryptaza (Mg

)

Występowanie EBB
Pierwsze doniesienia nt. białaczki pochodzą sprzed ok. 130 lat. Choroba budziła duże zainteresowanie, Jako jednostka
nieuleczalna.
Pierwsze opisy choroby -1871 rok. Niemcy

Źródła zakażenia



Zakażone lub chore zwierzęta



Zmieszane z krwią płyny ustrojowe



Zanieczyszczone krwią otoczenie, sprzęt, narzędzia



Siara, mleko, nasienie

Grupę ryzyka stanowią zwierzęta > 2 roku życia, wirus zakażając limfocyty hamuje jednocześnie syntezę TNF Ralpha

Transmisja:

 Okres prenatalny

zakażenia wertykalne (pionowe):
+transowarialna?,
+transplacentarna – średnio 14-16%

Brak dowodów na zakażanie zarodków (zona pellucida)

Zakażenie w 1 trymestrze ciąży – tolerancja immunologiczna

Immunokompetencja powyżej 4 m-ąca życia – produkcja przeciwciał

 Okres postnatalny

zakażenia horyzontalne (poziome):
+siara i mleko - <10% wszystkich zakażeń
+zakażenia jatrogenne
zabiegi z wynaczynieniem krwi, pobieranie krwi, kolczykowanie, dekoronizacja, korekcja racic, iniekcje leków,
szczepienia, tuberkulinizacja, narzędzia chirurgiczne, badania rektalne i ginekologiczne
+zakażenia transmisyjne – owady z rodziny Tabanidae
+zakażenia kontaktowe – stały wzrost odsetka zwierząt zakażonych, chów alkierzowy, chów pastwiskowy, struktura

wieku, 60% zakażeń dotyczy bydła w wieku 4 – 6 lat
+wydzieliny i wydaliny – wysięk z nosa, ślina, nasienie, mocz, kał
+zakażenia międzygatunkowe………………………..

Patogeneza:

1. Przyleganie wirusa do limfocyta
2. Przenikanie wirusa przez błony – ko faktory
3. Uwalnianie RNA
4. Replikacja RNA w cytoplaźmie i jądrze
5. Odwrotna transkryptaza – transkrypcja wirusowego RNA na cDNA limfocyta
6. Utrata supresorowej funkcji LB
7. Białaczka

Co się dzieje po ekspozycji? (niewidoczny schemat)
Następstwa skutecznego zakażenia:

Faza subkliniczna – stan preleukemiczny:

Ok. 30 – 40% bydła w wieku 3 – 6 lat manifestuje zakażenie BLV przewlekłą limfocytozą (średnio 20 – 60 tys. L/µl).

ALE: Kiedy wykonuje się badania morfologiczne u bydła? Wskazanie?

Postać guzowata – stadium kliniczne choroby:

u ok.

zwierząt z przewlekłą limfocytozą pojawia się postać guzowata – typowy nowotwór tkanki limfatycznej,

najczęściej między 4-8 rokiem

Obserwowany obraz kliniczny EBB

Spadek masy ciała (80%)

Spadek produkcji mleka (77%)

Limfadenopatia zewnętrzna – widoczna, wyczuwalna 58%

Spadek apetytu (52%)

Limfadenopatia wewnętrzna – widoczna dopiero w badaniu sekcyjnym 43%

Gorączka 23%

Upośledzenie oddychania 14,3%

Obustronny wytrzeszcz oczu 13,2%

Biegunka 12,7%

Zaburzenia w krążeniu obwodowym 7%

Zwalczanie EBB w Polsce
Od 1979r. obowiązek ZGŁASZANIA I ZWLACZANIA na mocy wydanego Rozporządzenia zwierzę podejrzane o guzowatą postać
podlegało zabiciu
Od 1990 białaczka w każdej postaci została włączona do chorób podlegających urzędowemu , zwalczaniu, przy czym przy
uwalnianiu obór jako metodę uzupełniającą stosowane jest badanie serologiczne.

Diagnostyka EBB



PRZYŻYCIOWA



POŚMIERTNA (sekcja zwłok lub badanie poubojowe)

Rozporządzenie rozróżnia BADANIA DIAGNOSTYCZNE I TESTY
Większość przypadków EBB rozpoznawana jest na etapie przedklinicznym, przy zastosowaniu diagnostyki serologicznej.

Badania diagnostyczne obejmują:
Badanie histopatologiczne lub wykrycie kwasu nukleinowego wirusa występującego w formie prowirusa.
Testy obejmują:
ELISA – przy badaniu mleka lub serwatki
AGID, ELISA – przy badaniu krwi

Do badań diagnostycznych pobiera się:

 Wycinki chorobowo zmienionych narządów lub tkanek wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi
 Wycinki guzków
 Wycinki chorobowo zmienionej skóry
 Wycinki lub całe zmienione węzły chłonne

Do testów pobiera się MLEKO/SERWATKĘ LUB KREW
KREW



Pobiera się na 2 tyg przed i 1 tydz po porodzie krowy lub…(owcy??)



Bez antykoagulantu



Nie schładza się! Nie wolno zamrażać!

MLEKO



(Z 4 ćwiartek??) w równych proporcjach



Nie pobierać do 5-7dni od chwili porodu jeśli są zmiany (związane lub obejmujące wymię???)

Większość przypadków rozpoznawana jest na etapie przedklinicznym przy pomocy badań serologicznych (tutaj tabelka słabo
widoczna)

Rozpoznawanie i zwalczanie EBB
Powiatowy lekarz weterynarii podejmuje czynność mające na celu potwierdzenie lub wykluczenie choroby jeśli

1. Otrzyma zawiadomienie o wystąpieniu choroby

-postać kliniczna przyżyciowo, w badaniu poubojowym

2. Otrzyma zawiadomienie o wątpliwym lub dodatnim wyniku badań kontrolnych

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI z dnia 24 czerwca 2010

zmieniające rozporządzenie w sprawie określenia jednostek chorobowych sposobu prowadzenia kontroli oraz zakresu badan

kontrolnych zakażeń zwierząt

Co roku

stad w Powiecie na obszerze którego w 99,8% nie stwierdzono enzootycznej białaczki bydła w ostatnich 2 latach.

Bada się bydło>2 lat

ROZPORZĄDZENIE MR I RW z dnia 5 marca (2008?) w sprawie zwalczania enzootycznej białaczki bydła
Podejrzenie -> dochodzenie-> b. kliniczne, b. poubojowe, b. sekcyjne

Jeżeli konieczne to próbki do badań laboratoryjnych: HP, PCR, ELISA (mleko, serwatka, krew)/ AGID (krew)

Podejrzenie ->do czasu uzyskania wyników badań

1. Objęcie gospodarstwa nadzorem
2. Zakaz przemieszczania do i ze stada (wyjątek natychmiastowy ubój)
3. Odosobnienie zwierząt podejrzanych o chorobę

Wyniki wątpliwe (+/-)



Kontynuacja prowadzonych badań i próbobrania



Zawiadominie podmiotu skupującego mleko o ZAWIESZENIU STATUSU STADA urzędowo wolneo od EBB

Wyznaczenie ogniska:

 ZAKAZ przemieszczania bydła do i ze stada (wyjątek rzeźnia), karmienia mlekiem pochodzącym od krów chorych

(wyjątek poddanie go obróbce cieplnej lub skarmianie we własnym gospodarstwie), dostarczanie mleka od krów z EBB
do zakładów przetwórczych (wyjątek obróbka cieplna pod kontrola PLW)

 NAKAZ odosobnienia zwierząt chorych a nastepnie:

1. Nakaz zabicia lub uboju sztuk chorych pod nadzorem PLW
2. Nakaz zabicia lub uboju cieląt pochodzących od krów, u których stwierdzano chorobę.

Co po usunięciu sztuki chorej?

Wszystkie pozostałe w stadzie zwierzęta podawane są 2 badaniom w odstępach 4 miesięcznych, ale nie dłuższych niż 12

miesięcy

Pierwsze badania co najmniej po 3 miesiącach od usunięcia ze stada sztuki reagującej dodatnio oraz jej potomstwa

Aktualna sytuacja w Polsce:
Na terenie kraju nadal stwierdza się ogniska EBB
2007/763
2008/639
2009/755
Mimo to w 8 województwach udało się uzyskać status wolny od EBB, a w 6 uwolniono część powiatów.
Jak prowadzone będą dalsze badania?
- W rejonach uznanych za oficjalnie wolne roczne badania będą obejmowały do

stad bydła

- w rejonach które nie są oficjalnie uznawane za wolne od EBB roczne badania będą obejmowały

stad które mają status STAD

URZĘDOWO WOLNYCH OD EBB na obszarach nie mających statusu urzędowo wolnego od EBB
Oraz wszystkie stada na terenach, gdzie w ostatnim badaniu kontrolnym odsetek zakażonych stad >0,2%
Podział stad:

1. Stada urzędowo wolne
2. Stada nie mające statusu „URZĘDOWO WOLNYCH OD EBB”
3. Stada zakażone

Stada urzędowo wolne:
Stada które otrzymały i utrzymują status stad urzędowo wolnych na skutek decyzji wydanej przez Powiatowego Lekarza
Weterynarii po badaniach i zgodnie z wymaganiami Dyrektywy 64/432 czyli takie w których nie było dowodów w postaci

objawów klinicznych lub na podstawie badań laboratoryjnych, na wystąpienie enzootycznej białaczki bydła w stadzie oraz że taki
przypadek nie był notowany w ostatnich 2 latach oraz wszystkie zwierzęta powyżej 24 miesiąca życia w 12 miesiącach
poprzedzających …. (?) reagowały ujemnie w 2 testach przeprowadzonych w odstępach czasu wynoszących co najmniej
(4…..???)
Utrzymywanie statusu urzędowo wolnego:
Stado może utrzymać status, jeżeli:
- w stadzie nie wystąpiła enzootyczna białaczka bydła;
- każde zwierzę nowo wprowadzone so stada pochodzić będzie ze stada urzędowo wolnego od EBB;
- wszystkie zwierzęta będą reagowały ujemnie w testach przeprowadzonych w odstępach trzyletnich;
- zwierzęta wprowadzone do rozrodu z kraju trzeciego będą wprowadzane zgodnie z postanowieniami Dyrektywy 72/????
Stada urzędowo wolne:
Postępowanie: Stada urzędowo wolne bada się co 3 lata po uzyskaniu statusu.
Przemieszczenia zwierząt: Do stad urzędowo wolnych można wprowadzać zwierzęta
jedynie ……… ze stad urzędowo wolnych pod rygorem utraty statusu.
Ze stada urzędowo wolnego można dowolnie przemieszczać zwierzęta (poza?) przemieszczeniem do stad zakażonych do których
nie można wprowadzać zwierząt.
Stada „nie mające statusu urzędowo wolnych”:
Stada które nie spełniają warunków dla stad urzędowo wolnych np.
- (brak?) decyzji Powiatowego Lekarza Weterynarii
- (brak?) możliwości udokumentowania badań
Aby uznane były jako stada urzędowo wolne wg polskiego prawa ……….. badaniom monitoringowym co 3 lata lub co roku i w
których (w ostatnich) 2 lat nie stwierdzono przypadku białaczki.
Stada „nie mające statusu urzędowo wolnych”:
Postępowanie: W stadach tych wykonane będzie dwukrotne badanie u zwierząt powyżej 24 miesięcy życia w odstępach nie
krótszych niż (4?) miesiące i nie dłuższych niż 12 miesięcy. Po wykonaniu tych badan z wynikiem ujemnym Powiatowy LW …
wydać decyzję nadający stadu status stada urzędowo wolnego.
Stada „nie mające statusu urzędowo wolnych”:
Przemieszczenie zwierząt: do stad nie mających „statusu urzędowo wolnych” można wprowadzać zwierzęta jedynie ze stad
urzędowo wolnych i ……… ze stad „nie mających statusu urzędowo wolnych” pod warunkiem że wprowadzone zwierzę jest po
takiej samej lub większej ilości badań ( z wynikiem ujemnym) prowadzonych w …….. uwalniania jak pozostałe zwierzęta w
stadzie do którego jest wprowadzane.
Ze stad nie mających „statusu urzędowo wolnych” można przemieszczać zwierzęta do innych stad nie mających „statusu
urzędowo wolnych” pod warunkiem że są one po takiej samej ilości badań (jak zwierzęta w stadzie do którego są
wprowadzane?)
Stada zakażone
W przypadku stada które miało wydaną decyzje stwierdzającą że jest urzędowo wolne pojawienie się seroreagenta białaczki
(klinicznej?) powoduje utratę statusu stada urzędowo wolnego. Należy usunąć seroregenta/zwierzę chore i po upływie co
najmniej 3 miesięcy należy przeprowadzić dwukrotne badanie wszystkich zwierzat w stadzie powyżej 12 miesiąca życia. Badanie
o którym mowa należy wykonać odstępach czasu nie mniejszych niż 4 i nie większych niż 12 miesięcy jeżeli wyniki badań będą
ujemne można przywrócic stadu status wolnego urzędowo (wstępnie zakładamy że o ile wcześniej nie …. za wolne, a teraz po
dwukrotnym badaniu stada (coś o fałszowaniu historii stada i dyrektywie?)
Powiatowy LW może odstąpić od konieczności (uboju) cielęcia od zakażonej krowy jeżlei zostanie ono oddzielone (od reszty
cieląt?) po urodzeniu. W takim przypadku musi ono zostać po ukończeniu 12 miesięcy poddane 2 testom przeprowadzonym w
odstępie czasu nie krótszym niż 4 miesiące i nie dłuższym niż 12 miesięcy. Do czasu przebadania ww zwierzęcia stado ma status
zakażonego.

Jeżeli takie stado nie było wczesniej uznane za urzędowo wolne, nie było lub nie można odtworzyć mówiącej o tym………………
pojawienia się seroreagenta należy również przeprowadzić powyższe postępowanie (jak w punkcie a) jednak w jego wyniku
stada otrzymuja status „stada nie mającego statusu urzędowo wolnego”. W ……………. Statusu urzędowo wolnego u wszystkich
zwierząt które ukończyły 24 miesięcy życia należy wykonać 2 badania w odstępach czasu nie mniejszych niż 4 miesiące i nie
większych niż (12?) miesięcy. Jeżeli otrzymane wyniki będą ujemne po 2 takich ……. (chyba można nadać stadu status wolnego)
Stada zakażone
Przemieszczenia zwierząt: Zakazane jest przemieszczanie zwierzat zarówno do stada jak i ze stada za wyjątkiem transportu do
rzeźni lub ubojni.

Mam nadzieję ze pomimo wielu kropek i znaków zapytania można domyślić się o co chodzi….;p

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA (BLUETONGUE – BT)



Jest chorobą zakaźną, niezaraźliwą atakującą przeżuwacze domowe i dzikie



Owce są najbardziej wrażliwe



Bydło i kozy objawy słabsze lub przebieg subkliniczny



Dzikie przeżuwacze przebieg ciężki do bezobjawowego



Choroba nie atakuje ludzi, nie ma tez ryzyka w kontakcie z chorymi osobnikami czy rozprzestrzeniania poprzez mięso lub

mleko

STRATY Z TYTUŁU BT



Szacuje się je na ponad 3 mln dolarów rocznie

- upadki
- wybijanie stad
- ograniczeń (zakazu) obrotu



Lata 1998 – 2002 – Basen Morza Śródziemnego

- znaczne zwiększenie liczby ognisk
- upadki wybicie 800 000 owiec



Znaczenie dla międzynarodowego handlu zwierzętami i prod pochodzenia zwierzęcego

CECHY CHARAKTERYSTYCZNE CHOROBY



Gorączka



Zmiany zapalne błon śluzowych



Obrzęki okolic głowy i szyi



Zmiany krwotoczne



Zasinienie języka

BT DAWNIEJ I DZIŚ
Afryka, Australia, płd. Azja, Ameryka Płn. Płd., Płd Europa
1 ognisko – II poł XIXw płd Afryka



Importowane owce rasy merynos



Rozprzestrzenianie na Zach i płn Afryki



1940 Ameryka Płn



1943 cypr



Lata 50 Izrael, Portugalia, Hiszpania, Indie



Lata 70,80 Egipt, Turcja, Grecja



Lata 90 Włochy, Francja, Bułgaria, Serbia



Macedonia, Chorwacja, Bośnia i Hercegowina

SYTUACJA W EUROPIE

Ekspansja objęła pólkulę pólnocną zachorowania pojawiły się w stadach owiec na Balearach, Sardynii, Sycylii i na

Korsyce jak w również w części Włoch, Hiszpanii i Portugalii

W 2006 roku zostały zamknięte granice po uzyskaniu przez komisje europejską informacji o pojawieniu się wirusa w

części Belgii (prowincja Liege) i Holandii

Spośród naszych sąsiadów BT zidentyfikowano w Niemczech (Pn Nadrenia, Westfalia) co pociągnęło za sobą

konsekwencje także dla Polski

SYTUACJA EPIZOOTYCZNA O.I.E. ROK 2003

Bośnia i Hercegowina 3 ogniska u owiec i bydła

Cypr 7 ognisk u owiec i kóz

Francja 16 ognisk u owiec

Hiszpania 16 ognisk u owiec

Włochy 3681 ognisk u owiec i kóz

- zachorowało 31370
- padło 4389

WIRUS

Rodzina Reoviridae (RNA)

Rodzaj Orbivirus

24 serotypy (BTV1-BTV24)

- różny stopień zjadliwości
- brak odpowiedzi krzyżowej
odporność na gnicie i wysuszanie (wiele m-cy)
- odporność na środki odkażające

Serotypy najczęściej izolowane

lata 70,80 – 2,4,6,10, (15,16?)
lata 1998 – 2002 1,2,9,4, (15,16?)

ŹRÓDŁA ZAKAŻEŃ

 Główne źródło – zwierzęta chore i w okresie wiremii
 Rezerwuar bydło i dzikie przeżuwacze (sarny)
 Przenoszone przez kuczmany (Cullicoides sp.)

- zwierzęta w fazie wiremii->zwierzęta zdrowe
- BTV w krwi – owce 50 dni, bydło 100 dni lub dłużej

WYSTĘPOWANIE BT
Choroba występuje sezonowo (lato) lub cały rok
Sprzyjają:
- tereny wilgotne
- dużo opadów
- aktywność wektora
WEKTORY DLA BTV

 Główny – Culicoides imicola

- typowy dla Afryki płd. Azji
- od 1982r w europie (Portugalia, Hiszpania, Grecja, Turcja)

 Możliwe – C. obsolotus i C. pulicaris

- charakterystyczne dla płn. Europy
- Włochy – przenoszą BTV 2

 C. pulicaris występuje w Polsce

KUCZMANY
Rząd: Diptera – muchówki
Podrząd: Nematocara – długoczułkie
Rodzina: Ceratopogonidae – kuczmany
Rodzaj: Culicoides
Gatunek: Culicoides imicola
Polska 42 gat.
Najczęsciej C. pulicaris i C. punctatus
Culicoides jako wektor
- wirusy WEE, EEE, VEE
- wirus NZK
- wirus Zachodniego Nilu
- pałeczki tularemii
- wiciowce, filarie koni, bydła, ptaków, ludzi

MODELOWANIE ROZPRESTRZENIANIA BT
Modelowe badania przeprowadzono w Portugalii
Regiony najbardziej zagrożone: Baleary, Sardynia, Korsyka, Sycylia, Włochy, Grecja, Zach. Turcja, płn Algieria i Tunezja.
PATOGENEZA BT
Zakażenie Culicoides (pobranie krwi od zwierzęcia w okresie wiremii 6 -8 dniowa replikacja BTV ->gr slinowy) - >ponowne ssanie
(zakażenie zwierzęcia chorego) - >replikacja BTV w w.chłonnych, śledzionie, płucach i śródbłonku naczyń - >wiremia (trwa 50 –
100 i więcej dni, najwyższe miana BTV w krwi i śledzionie)
OBJAWY KLINICZNE BT

 Inkubacja 3 – 10 dni
 Zmienne natężenie objawów i przebiegu choroby zależne od

- serotypu BTV
- warunków środowiskowych
- gatunku zwierząt

CHARAKTERYSTYCZNE ZMIANY W OKOLICY GŁOWY
Przekrwienie błon śluzowych, jamy ustnej, nosowej i spojówek
- obfite ślinienie
- wypływ śluzowo – ropno –krwisty i strupy wokół nozdrzy i oczu
- obrzęk warg i okolicy twarzowej
- Obrzęk i sinica języka bluetongue!
- ogniska dyfteroidalno – martwicowe i owrzodzenia (dziąsła, policzki, podniebienie, język, gardło, żwacz)
INNE OBJAWY KLINICZNE

 Zmiany w okolicy racic

- zapalenie koronki, tworzywa racic i mięśni kończyn – kulawizna, sztywny chód, exungulatio
- powikłania bakteryjne – pogłębienie zmian

 Wypadanie wełny
 Poronienia lub deformacje płodów (wodogłowie)

 Zachorowalność do 100%
 Śmiertelność 50 – 70% (zwykle 10 – 20%)

ŁAGODNA POSTAĆ BT
Dotyczy bydła i kóz

 Objawy słabo nasilone lub brak

- przekrwienie śluzawicy i warg
- wypływ z otworów nosowych
- ogniska martwicy na dziąsłach i płytce zębowej
- nadżerki na strzykach
- przeczulica skóry (reakcja alergiczne)

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Często spotykane objawy u bydła

 Utrzymująca się przez 24 – 48 godz. w (c.c.?) do 41˚C
 Zapalenie spojówek
 Zmiany na śluzawicy
 Kulawizny
 Obrzęki często kończyn tylnyh
 Pneumonia u cieląt
 Ronienia

ZMIANY AP



Przekrwienie, obrzęk, wybroczyny, sinica, ogniska martwicy, - jama ustna żwacz,jelita ,płuca, śledziona, serce, mięsnie

szkieletowe



Wybroczyny u podstawy tętnicy płucnej – bardzo charakterystyczne!



Zapalenie tworzywa racicowego



Nacieczenie tk. podskórnej okolicy twarzowej

ROZPOZNAWANIE ZAKAŻEŃ BTV



Sezonowośc i tereny enzootycznego wystepowania



Charakterystyczne objawy i zmiany



Badania laboratoryjne

- krew na heparynę i surowicę
- wycinki wątroby, śledziony, węzłów chłonnych

 Izolacja BTV – zarodki kurze lub HK (BHK 21, Vero)
 Identyfikacja BTV – IF, ELISA
 Serotypizacja – SN, RT –PCR

- RT – PCR różnicowanie zwierząt naturalnie zakażonych od szczepionych

 Badania serologiczne

- AGID,ELISA (zalecane przez O.I.E.)
- OWD, HI, SN

Wykazanie
przeciwciał dla BT

Wykazanie kwasu
nukleinowego
wirusa

Zakażenie nastąpiło
prawdopodobnie

neg

poz

3 – 7 dni przed
pobraniem krwi

poz

Powyżej 8 dni przed
pobraniem krwi

poz

neg

Na wiele tygodni
przed pobraniem

WAŻNE ABY NIE PRZEOCZYĆ SEROTYPÓW BTV

1. PODEJRZENIE (OBJAWY KLINICZNE)
2. DIAGNOZA


TESTY SWOISTE DLA GRUPY

Competetive – ELISA
Real time RT – PCR



TESTY SWOISTE DLA TYPÓW

izolacja wirusa
PCR swoisty dla serotypu
test seroneutralizacji SNT
test neutralizacji wirusa VNT

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

FMD

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

Nadwrażliwość na światło

MCF

BVD

BoHV – 1

PI – 3

ZWALCZANIE BT
Podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania z urzędu
- lista A O.I.E.
- notyfikacja w UE
- Zał. 2 do Ustawy z 14.03.2004r

ŚRODKI:

1. Wybijanie zwierząt chorych i zakażonych
2. Szczepienia
3. Ograniczenie (zakaz) importu owiec, kóz, bydła, z terenów zapowietrzonych

COUNCIL DIRECTIVE 2000/75/EC of 20 November 2000 laying down specific provisions for the control for the
control and eradication of bluetongue
COMISSION DECISION of 25 November 2003 on protection and surveillance zones in relation to bluetongue
ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI z dnia 12 maja 2004 w sprawie zwalczania choroby
niebieskiego języka

ZAPOBIEGANIE

 Ograniczenie dostępu wektora do zwierząt

- spędzanie zwierząt na noc do pomieszczeń
- insektycydy miejscowo u zwierząt i w wokół pomieszczeń
- środki niszczące larwy i dorosłe kuczmany
- repelenty
- osuszanie terenów podmokłych
->działanie skuteczne ale krótkotrwałe

 Immunoprofilaktyka swoista

- najskuteczniejsza
- szczepionki inaktywowane, atenuowane, podjednostkowe genetyczne – rózna skuteczność
- handlowo dostępne atenuowane z określonym serotypem (brak odporności krzyżowej)

South African Bluetongue vaccine (BTV 2)

 Najczęściej stosowana
 Nieszkodliwa I skuteczna u owiec
 Coroczne szczepienia samic 3 tyg. Przed kryciem (odporność bierna jagniąt przez 3 m –ce)
 Pozostałe zwierzęta w wieku 3 m-cy

- Polska zakaz szczepień (szczepienia w razie zagrożenia) – Zal. 4 do Ustawy z 2004r.

ZAGROŻENIA ZWIĄZANE ZE SZCZEPIENIAMI

 Ochrona przed zachorowaniem, nie przed zakażeniem
 Pasaże szczepów szczepionkowych przez zwierzęta wrażliwe

- rekombinacja szczepów szczepionkowych i zjadliwych
- wzrost zjadliwości
- selekcja nowych, odmiennych antygenowo szczepów

 Wirus szczepionkowy – właściwości teratogenne

- nie zalecane szczepienia samic w I poł. Ciązy
- możliwość przenoszenia wirusa szczepionkowego przez kuczmany na samice ciężarne

 Nie zalecane szczepienie bydła (nadwrażliwość)
 Wirus szczepionkowy w nasieniu tryków i buhajów (konsekwencje niewyjaśnione)

KONTROLA ZAKAŻEŃ BTV U PRZEŻUWACZY (Niemcy?)



Szczepienia tylko przeciwko serotypowi …(5,8?) BTV



18 mln dawek u bydła i 2,8 mln dawek u owiec i 200 tys. Zakażeń u kóz



Odpowiedź po szczepieniu



Bydło 30 -50% i 71-78%



Owce 95-100% i 95 -100%



Reakcje niepożądane odnotowano u 947 sztuk bydła i 71 owiec



U 3 osób zanotowano reakcje niepożądane po ekspozycji na szczepionkę



Spadek liczby zachorowań u wrażliwych gatunków z 20812 w 2007 do 5112 w 2008

(na slajdach przedstawiona była jeszcze Francja i Anglia)

PERSPEKTYWY KONTROLI ZAKAŻEŃ BTV U PRZEŻUWACZY



Utrzymywać szczepienia przeciwko BTV – 8(?) i BTV – 1 – musimy utrzymać import szczepień do 2009,

eradykacja może zająć 3 – 5 lat



Dokładnie przyglądać się BTV-6 i BTV – 11



Być ostrożnym w importowaniu zwierząt ze stref, gdzie krążą serotypy BTV



Przygotować się na nowe serotypy (zmiana klimatu)



Powiększenie zasięgu wektorów



Wzrost liczebności wektorów i wydłużenie sezonu wektorów



Zwiększenie ilości wektorów zdolnych do przenoszenia BTV



Rozszerzenie zdolności przenoszenia na inne Culicoides spp.



Szybszy rozwój wirusa w organizmie wektora



Częstsze i gwałtowne ruchy mas powietrza powodujące rozprzestrzenianie się wektorów na wieksze

odległości

JAKIE DZIAŁANIA NALEŻY PODJĄĆ W PRZYPADKU W PRZYPADKU PODEJRZENIA WYBUCHU CHOROBY
NIEBIESKIEGO JĘZYKA W GOSPODARSTWIE W EU
Przy podejrzeniu BT:



Wstrzymany zostaje jakikolwiek ruch zwierząt z gospodarstwa i do gospodarstwa



Zwierzeta trzyma się w zamknięciu i izolacji od innych osobników tak długo jak długo trwa aktywność

kuczmanów przenoszących wirusa



Regularnie stosuje się insektycydy, zabezpieczając nimi zarówno same zwierzęta jak i najbliższe otoczenie



Zwłoki padłych zwierząt SA usuwane zgodnie z obowiązującymi zasadami utylizacji

JAKIE DZIAŁANIA NALEŻY PODJĄĆ W GOSPODARSTWIE W PRZYPADKU POTWIERDZENIA WYBUCHU CHOROBY
NIEBIESKIEGO JĘZYKA?
Zakażone sztuki można likwidować, niemniej zakres tych decyzji ograniczony jest do niezbędnego minimum,
gwarantującego że wirus nie rozprzestrzeni się dalej.
Zwłoki padłych zwierząt podlegają utylizacji zgodnie z obowiązującymi przepisami.
Przy wybuchu choroby wdrożenie przewidzianych środków rozszerza się na obszar leżący w promieniu 20 km od
gospodarstwa, w którym potwierdzono występowanie BT

Ustanawia się tzw. …………………… obejmujące 2 obszary…………………….. (ognisko choroby, strefa ochronna, strefa
nadzoru, obszar zapowietrzony??)
Każdorazowo oba obszary obejmują łącznie teren w promieniu co najmniej ??? od ogniska, przy czym ich zasięg
może ulegać zmianom, zależnie od sytuacji epidemiologicznej, geograficznej, meteorologicznej, czy
administracyjnej.
JAKIE DZIAŁANIA MUSZĄ BYĆ PODJETE W STREFIE OCHRONNEJ I STREFIE NADZORU (STREFACH
ZAMKNIETYCH)?



W stadach zlokalizowanych na tych terenach prowadzone są urzędowe kontrole i badania zwierząt



Obowiązuje zakaz opuszczania przez zwierzęta tych stref



Zakaz obejmuje także obrót nasieniem, zarodkami i pobranymi komórkami jajowymi.

STREFY ZAMKNIĘTE W ASPEKCIE BLUE TONGUE



Granice tych stref wyznaczane są przez czynniki geograficzne, ekologiczne, administracyjne,

epizootiologiczne



Nie muszą mieścić się w granicach administracyjnych państwa



Zmiana zasięgu strefy zależy od

warunków meteorologicznych
obecności i miejsc występowania …… (kuczmanów?)
wyników badań epizootiologicznych
wyników badań laboratoryjnych



W strefach wdrożone zostają programy zwalczania BT

……………………………………
……………………………………

ŚRODKI STOSOWANE W STREFIE OCHRONNEJ



Identyfikacja wszystkich gospodarstw ze zwierzętami w strefie



Kontrola epidemiologiczna – podlega na obserwacji objętych nadzorem grup bydła i populacji nosiciela



Zakaz opuszczania obszaru przez zwierzęta z dopuszczeniem odstępstw jako zwolnienie z zakazu

opuszczania strefy



Mogą zostać wprowadzone szczepienia ochronne identyfikacją zwierząt szczepionych

ŚRODKI STOSOWANE W STREFIE NADZORU



Identyfikacja wszystkich gospodarstw ze zwierzętami które znajdują się w strefie



Kontrola epidemiologiczna - podlega na obserwacji objętych nadzorem grup bydła i populacji nosiciela



Zakaz opuszczania obszaru przez zwierzęta z dopuszczeniem odstępstw jako zwolnienie z zakazu

opuszczania strefy



ZAKAZ SZCZEPIEŃ OCHRONNYCH

KRWOTOCZNA CHOROBA ZWIERZYNY PŁOWEJ EHD
Epizootic Hemorrhagic Disease of Deer , Ibaraki disease
Zwrócono na nią uwagę w związku z BT



Jest zakaźną niezaraźliwą choroba udomowionych i dziko żyjących przeżuwaczy o charakterze wektorowym

– stawonogi



Postać kliniczna choroby notowana jest praktycznie tylko u jeleni wirginijskich (Odocoileus virginianus), u

owiec kóz i bydła rzadko



Obie jednostki BT i EHD mogą atakować to samo zwierzę, albo występować jednoczesnie w tym samym

ognisku choroby

Odocoileus virginianus – pospolity na obszarze Ameryki Północnej na południe od Kanady, występuje także w
południowej Kanadzie w Meksyku i północnej części Ameryki Południowej aż po Peru
W wyniku introdukcji jelenie te wystepują także na niektórych obszarach północnej Europy.
Populacja ok. 30.000 zwierząt



Wirusy krwotocznej choroby zwierzyny płowej należą do rodzaju Orbivirus z rodziny Reoviridae, bardzo

blisko spokrewniony antygenowo i genetyczniez BT



Aktualnie mówi się o wirusach EHDV (10 serotypów), z czego EHDV 1 i 2 występują endemicznie w

Ameryce



Obydwie grupy wirusów (EHDV, BTV) mogą krążyć w organizmach zwierząt na danym terytorium przy

czym zachorowania wśród zwierząt notowanych w tym rejonie występuja z objawami typowymi dla BT

ETIOLOGIA



Serotypy EHDV 1 (New Jersey) i 2 (Alberta) występują w Ameryce, Afryce, Australii i Japoni będąc

przyczyną zachorowań zwierząt gospodarskich oraz dzikich przeżuwaczy



Serotyp EHDV 7 i 6 powodują zasadniczo rozwój subklinicznej postaci choroby wg danych EPSA 2009

aktualnie mogą być także przyczyną klinicznych objawów choroby



Serotyp okreslany jako Ibaraki, a także 5,6 i 8 notowany jest w Japonii, Korei i Tajwanie (zachorowania

wśród bydła)

WIRUS



Średnica 65-70nm



Dwudziestościenny, 2 warstwowy kapsyd i potrójny płaszcz białkowy



Białko VP2 odpowiada za hemaglutynacje i wiązanie wirionu z komórką, determinuje także swoistość

antygenową



Białka VP (3?) i 7 tworza rdzen wirusa, VP7 odpowiada za wiązanie się z receptorami błony komórkowej

komara

Wirus replikuje się w cytoplazmie kmórkowej, wywarza również śródcytoplazmatyczne ciałka wtrętowe.
WYSTĘPOWANIE
Przypadki EHD notowano prawdopodobnie od 1950 i rózne miały nazwy.
Identyfikacja 1955, masowe upadki tych jeleni.
Wiekszość epizooti pojawia się późnym latem i jesienią. Zakażeniom sprzyjaja opady (wilgotność), ustają z
pierwszymi przymrozkami.

Wirusy z serogrupy EHD przenoszone sa przez owady z rodzaju Culicoides.
C. variipennis – głowny wektor transmitujący zakażenie na terenie Ameryki Pn
C.imicola przenosi w Afryce, europie i na Środkowym wschodzie
C. insignis – Am centralna i południowa
C. wadai, brevitarsis, fulvus, antoni – Australia
EPIDEMIOLOGIA



Najbardziej podatne na zachorowania są jelenie wirginijskie



Opisano przypadki zachorowań u Mulaka oraz antylopy widłoroga



Przeciwciała u wielu innych (wapiti, sarny, bizony)



Ogniska choroby mają z reguły niewielki zasięg ale choruje i pada duża liczba zwierząt

PRZEBIEG CHOROBY U JELENI



Choroba może rozwijać się po ok. 7 dniach od momentu zakażenia; niekiedy inkubacja trwa 10-20 dni i

dłużej



OIE przyjmuje 40 dniowy okres inkubacji



Pierwszymi zauważalnymi objawami może być utrudnione oddychanie,przyspieszony puls, z powodu

gorączki poszukuja zbiorników wodnych i tam brodzą, krwotoki i niedobór tlenu więc błona sluzowa jamy
ustnej ma niebieskawy kolor. Po 36h stan wstrząsowy który zwykle kończy się śmiercią.

EHD u jeleni może przebiegać w 3 postaciach:
Przy przebiegu nadostrym występuje wysoka gorączka, zaburzenia w oddychaniu oraz szybko rozwijające się i
postępujące obrzeki głowy i tułowia.Śmierć 8 -36h, u czesći brak objawów.
W postaci ostrej (klasyczna) krwawienia zlokalizowane w wielu tkankach (skóra, przewód pokarmowy, serce).
Często ślinienie podbarwiony krwią wyciek z nozdrzy. Nadżerki i owrzodzenia na podniebieniu, języku ,
przedżołądkach.
Przy przebiegu przewlekłym choruja przez wiele tyg, po przechorowaniu bruzdy lub ubytki w ścianach racic,
kulawizny. Owrzodzenia, blizny, nadżerki w żwaczu.
AP
Nadostra – obrzęki głowy, płuc, tułowia, oczu
Ostra – zmiany krwotoczne i obrzęki w róznych obszarach m. In. Na błonach śl, skórze, otrzewnej, serce, p.p., .
Mogą także nadżerki i owrzodzenia w zwaczu,księgach. Szaro – białe ogniska martwicze na podniebieniu, języku,
przełyku, żwaczu, księgach.
Przewlekła – ubytki i pierścienie na racicach, owrzodzenia i blizny w żwaczu.
EHD



Mała liczba udokumentowanych przypadków klinicznej postaci choroby u zwierząt domowych



Nie udało się wywołać objawów doświadczalnie zakażając bydło



Zachorowalnośc wśród bydła waha się od 1 do (18?)%



Mimo niskiej śmiertelności zkażenia powodują straty (spadek wydajności mlecznej)



U kóz i swiń wiremia bez objawów klinicznych



U Ru od zakażeń bezobjawowych do ciężkiej postaci rozwijającej się z obrzękiem głowy, uszu, powiek,

wybroczynami i owrzodzeniami na błonach sluzowych, rozległe ubytki na języku i policzkach, ostre
zwyrodnienie mięśni, zapalenie skóry koronki racicowej, kulawizna

PRZEBIEG CHOROBY U BYDŁA
Choroba Ibaraki (serotyp 2)charakteryzuje się:



Gorączką i anoreksją,



Trudności w przełykaniu (uszkodzenia mm poprzecznie prążkowanych ktrani, przełyku,języka, może

doprowadzic do zachłystowego zap płuc)



Obrzęki w okolicy głowy, nadżerki i owrzodzenia okolicy warg i brzegu koronki



Wychudzeniem zwierzecia przy czym skóra może być obrzękła



Sztywny chód, kulawizny



Przy przebiegu epidemicznym ronienia i przedwczesne porody

DIAGNOZA RÓŻNICOWA BYDŁO



BVD



FMD



IBR



MALIGNANT CATARHALL FEVER

DIAGNOSTYKA
Przebieg kliniczny, zmiany sekcyjne



Izolacja wirusa, DIF, techniki biologii molekularnej (RT –PCR)

Wirus wykrywalny jest w tk do 160 dni



Serologia (ELISA, SN, AGID, OWD, IFAT) przy jednorazowym badaniu nie ma znaczenia diagnostycznego,

ponieważ duży odsetek zwierząt (jelenie) posiada przeciwciała
Pary surowic po 5 -7 dniach każda

Wykład

IV 10 listopad 2010r.

Choroba MAEDI-VISNA

Ovine progressive pneumonia

Marsh's progressive pneumonia

Montana progressive pneumonia

Chronic progressive pneumonia

Zwoegersiekte, La bouhite, Graff-Reinet Disease



Ważna ekonomicznie



Dotyczy owiec rzadko kóz



Nieuleczalna



Często przebieg bezobjawowy

Etiologia:



MVV – rodzina Retroviridae, rodzaj

Lentivirus



Spokrewniony z wirusem zapalenia stawów i mózgu kóz



Nie działa immunosupresyjnie



nie onkogenny



zmienny genetycznie -> zmienny serologicznie

Small ruminant lentiviruses (SRLV)



starszy podział- 6 genotypów ( I-VI)

- I - MVV
- V – CAEV( wirus zapalenia stawów i mózgu kóz)



nowy podział – 4 genotypy A-D

- grupa A- MVV
- grupa B- CAEV
- A5, A7, grupa C i D – Cp
- A1, A2 - Ov
- A3, A4, A6, B1, B2 – Ov, Cp



glikoproteiny powierzchniowe ulegają szybkim zmianom



po kilku miesiącach od dośwaidczalnego zakażenia izoluje się zarazek którego nie neutralizują przeciwciała
neutralizujące "pierwotny" wirus



wiele szczepów ("podgatunków")

Rasy wrażliwe: Rasy względnie niewrażliwe:
- Texel

- Columbia

- Border Leicester

- Rambouillet

- Finnish Landrace

- Suffolk

Inne gatunki:



Dzikie Rum ( najprawdopodobniej inne szczepy) – Muflony, Koziorożce, Kozice górskie

Występowanie:



Cały świat ( bez Australii i Nowej Zelandii)

Zakażenie:



w pierwszych dniach życia poprzez siare i mleko (mleko zbiorcze !!!!!)



kontakt bezpośredni – aerozol



woda skażona kałem



pośrednia możliwa ale rzadko



transplacentarnie prawdopodobnie możliwe



inne – krew, nasienie ???



przekracza granice gatunkowe zwłaszcza u młodych zwierząt



po zakażeniu przebieg bardzo zróżnicowany



wydalany – przez zwierząta chore i zakażone bezobjawowo

Okres inkubacji:



Media co najmniej 2 lata ( do 10 lat) -> objawy u owiec 2-3 letnich



Visna zwykle krótszy ( od 9 m-cy do 9 lat)

Objawy kliniczne:
- różne formy najczęściej jednak bezobjawowo



Maedia

- najczęstrza
- postępujące śródmiąższowe zapalenie płuc
- wyniszczenie, duszność, niekiedy kaszel
- wikłane przez wtórne zakażenia
- śmierć - anoksja, zapalenie płuc

Zmiany AP

- śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych
- zgrubienie, czasem zamknięcie pęcherzyków
- płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate
- w płucach pojawiają się skupiska "grudek" chłonych



Visna

- rzadsza forma ( chociaż częściej notowana u kóz)
- demielizacyjne ogniska zapalne w OUN, gównie istoty białej okolic komór (szczególnie sploty
naczyniówkowe) i opon
- początkowo lekka słabość kończyn miednicznych
- potem nienadąrzają za stadem
- przewracają się, chudną
- drżenia mięśni twarzy, warg
- niedowłady, porażenia, zaniki mięśniowe
- brak gorączki, zachowany apetyt
- może trwać latami z okresami remisji

Zmiany AP

- drobne brunatno-różowe ogniska w istocie białej mózgu i rdzenia
- meningoleukoencephalitis z wtórnymi ogniskami demielinizacji
- niekiedy komórki tworzą skupiska lub guzki z martwicą w centrum



Inne formy

- zapalenie stawów i kulawizna
- przewlekłe zapalenie gruczołu mlekowego -> mniejsza masa jagniąt

Zachorowalność/Śmiertelność:

- 50-70% owiec w stadzie
- dominuje przebieg bezobjawowy
- zachorowalność w stadzie 5% miejsca endemiczne
- zachorowalność w stadzie 20-30% po sprowadzeniu choroby
Inne:
- Adematoza owiec -> wzrost liczby przypadków
- niektóre zabiegi sprzyjają zachorowaniu

Diagnostyka:



Objawy kliniczne:

- zwierzęta starsze niż 2 lata
- postępujące wyniszczenie
- objawy związanie z zap. układu oddechowego
- objawy nerwowe
- zapalenie stawów lub gruczołu mlekowego



Różnicowa:

Maedi

Visna

-ADEMATOZA

-LISTERIOZA

-PASOŻYTY

-GRUŹLICA

-SCRAPIE

-GRUŹLICA RZEKOMA

-CHOROBA SKOKOWA

-INNE

-WSCIEKLIZNA

-ZATRUCIA

-INNE



Możliwość rozopznawania Maedi-Visna

- serologia ( AGID, ELISA – potwierdzenie Western Blot)
- RT-PCR
- histopatologia

Możliwość zwalczania:



NIEULECZALNA



BRAK SZCZEPIEŃ



Uwalnianie stad przez USUWANIE ZAKAŻONYCH (serododatnich)

Zakażenia:



Częstość zależy od czasu przebywania jagnięciąt z matką oraz od tego czy matka wykazuje objawy choroby



częstość zakażeń do 1 roku

- 37% matka zakażona
- 20% matka nie zakażona



Szybkość szerzenia się u dorosłych – typ utrzymania pastwiskowy/owczarnia



Do 80% u zwierząt dorosłych w okresie 5 lat

Metody zwalczania:

 BADANIE I ERADYKACJA

- badanie wszystkich zwierząt także kóz
- usuwanie serododatnich wraz z ich jagniętami do 1 roku, możliwe jest pominięcie tego kroku ( cały proces
trwa wtedy dłużej)
- izolowane zwierzęta nie mogą mieć kontaktu ze stadem uwalnianym
- badania okresowe także w stadzie uwolnionym
- czas trwania około 5-6 lat

 IZOLACJA I "RĘCZNE ODPAJANIE"

- natychmiastowe oddzielenie jagniąt od matek
- odpajanie ręczne
- izolowane zwierzęta nie mogą mieć kontaktu ze stadem uwalnianym
- badania okresowe
- czas trwania 1 rok ( tylko pod waruniem scisłego przestrzegania procedur)
- metoda bardzo pracochłonna i droga

PODLEGA OBOWIĄZOWI RJESTRACJI

Gruczolakowatość płuc owiec – Adenomatoza

Ovine Pulmonary Adenocarcinoma

Ovine Pulmonary Adenomatosis

Ovine Pulmonary Carcinoma

Jaagsiekte

Sheep Pulmonary Adenomatosis

 choroba wirusowa przebiegająca z powstaniem zmian nowotworowych w płucach (gruczolaki,

gruczolakoraki )

Etiologia:



jaagsiekte sheep retrovirus JSRV



Rodzaj

Betaretrovirus



Rodzina Retroviridae



dawniej uważano za czynnik etiologiczny BHV-6

Wrażliwość:



owce



muflony (rzadkie)



kozy (możliwe ale niespotykane)

Występowanie:



Cały świat – bez Australii i Nowej Zelandii, bez Islandii ( zwalczono przez wybicie wszystich owiec)

Zakażenie:



droga oddechowa – aerozol, droga kropelkowa



częściowa odporność noworotków



śródmaciczna transmisja (nieistotna)



mleko i siara



nie przeżywa poza organizmem

Wydaanie wirusa:



guzy i wydzielina z płuc



leukocyty krwi



organy limfatyczne

Okres inkubacji:



zwykle od 6 m-cy do 3lat



zależy od wieku:

- 1 tydzień - 70 - 74 dni
- 1 miesiąc – 92 – 209 dni
- 1-6 miesiąc – powyżej 160 dni
- dorosłe owce – wiele miesięcy – kilka lat
Objawy kliniczne:



tylko gdy rozwiną się guzy



brak odpowiedzi serologicznej



powstają gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych



dużo wysięku w oskrzelikach



skryty początek



męczenie się, pogłębiająca się duszność, kaszel



wypływ z nosa



wtórne infekcje



śmierć (dni – miesiące)

Zmiany AP:



powiększone płuca



guzy (płaty szczytowe, okolica serca, brzeg brzuszny)



nie zapadają się po otwarciu klatki piersiowej



obecność pienistego płynu w tchawicy i oskrzelach



forma atypowa

Zachorowalność/Śmiertelność:



zachorowalność różni się w poszczególnych grupach wiekowych



dominuje przebieg bezobjawowy



zachorowalność w stadzie 2-5% niekiedy 20% na rok – miejsca endemiczne



zachorowalność w stadzie 80% po wprowadzeniu do stada

Diagnostyka:



objawy ze strony ukł. oddechowego



wiek powyżej 2 lat (3-4)



wypływ z nosa



test "zgiętych nóg"



brak możliwości wykazania choroby przyżyciowo



badanie sekcyjne poparte badaniem histopatologicznym



potwierdzenie: wykrycie Ag wirusa (IHC, ELISA), RT-PCR

Diagnostyka różnicowa:



MAEDI



PASOŻYTY



GRUŹLICA



GRUŹLICA RZEKOMA



INNE

Możliwość zwalczania:



brak szczepień



brak możliwości zdiagnozowania przyżyciowo



uwalnianie stad przez usuwanie sztuk klinicznie chorych

PODLEGA OBOWIĄZOWI RJESTRACJI

Choroba Jhonego, Paratuberkuloza

Johne's disease

 jest to "podstępna" przewlekła bakteryjna choroba bydła i innych przeżuwaczy
 dominuje przebieg podkliniczny bez objawów zakażenia
 podczas terminalnego stadium – silne wyniszczenie organizmu
 przewlekła biegunka, utrata masy ciała, hipoproteinemia

Etiologia:



Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis MAP



wewnątrzkomórowy



Gram dodatni drobnoustruj kwasooporny



duża wytrzymałość na warunki środowiska

- do roku czasu ( odpowiednia wilgotność i niska temperatura )
- ekstremalnie wysokie temperatury i wysychanie wpływają negatywnie na jego przeżywalność

Zakażenie:



drogą pokarmową



najczęściej w okresie wczesno postnatalnym



źródło – kał



wraz z wiekiem -> wzrost odporności ( nie ma ona charakteru pełnego )



krowy wykazujące objawy kliniczne – około 25% cieląt ulega zakażeniu w trakcie ciąży



makrofagi zawierające MAP – obecne w mleku zarażonych!!! (bardziej prawdopodobne u krów z objawami)

Czynniki predysponujące



choroby



uwarunkowania genetyczne (rasy, linie?)



środowisko i czynniki stresowe

PREDYSPOZYCJE vs KONTAMINACJA ŚRODOWISKA

Patogeneza:



jelita cieńkie w mniejszym stopniu jelita grube



jelito kręte!!!!



środkowy odcinek jeita czczego



wychwyt MAP przez makrofagi w błonie śluzowej



swoiste ziarniniakowe zapalenie błony śuzowej



rozszerza się na bł. podśluzową



regionalne węzły chłonne



w zaawansowanym stadium może doprowadzić do zakażenia układowego

Okres inkubacji:



więszość brak objawów



nawet do 10 lat



wprost propoprcjonalnie do ontaminacji środowiska – samo nakręcający się proces

Kontaminacja środowiska:

1. Krowy wykazujące objawy kliniczne
2. Osobniki "supersiewcy" nawet 1-5 mln j.t.k/g kału ( większość nie wykazuje objawów klinicznych)

Bierne wydalanie MAP:

1. bierne wydalanie MAP
2. 5 ml kału "supersiewcy"
3. nawet 50 % krów może zostać uznana za zakażone w wyniku tego zjawiska

Straty ekonomiczne:



zwiększone brakowanie



500-600 zł/ sztuka/ rok

Objawy kliniczne:



biegunka



wychudzenie



obrzęki (hipoproteinemia)



często nadkażenia florą jelitową

Zmiany AP:



błona śluzowa jelit – silnie pofałdowana – wygląda jak mózg PATOGNOM



zgrubiała błona śluzowa o konsystencji gąbczastej



zaczerwieniona błona pokryta mętnym śluzem

Mikroskopowo:



barwienie Zhiel- Nilsena



ziarniaki w błonie śluzowej lub węzłach chłonnych

Diagnostyka:



PCR z kału



izolacja mikrobiologiczna z kału



ELISA ( najskuteczniejszy w fazie gdy występują objawy kliniczne)



tuberkulinizacja ( 6 tyg od zakażenia, w okresie inkubacji choroby!), w stadium terminalnym wyniki
ujemne!

Możliwości zwalczania:



nieuleczana



brak szczepień



uwalnianie stad przez usuwanie zwierząt zakażonych (serododatnich)

1. Większość zarażonych zwierząt nie wykazuje objawów przed wybraowaniem (remont stad)
2. Czynniki wpływające na przebieg choroby
3. Zwierzęta wydalające MAP -> kontaminacja środowiska -> zakażenia pozostałych zwierząt
4. Odsetek zwierząt zakażonych w stadzie jest różny wynosi od 20% do 100%
5. Liczba zwierząt dorosłych wykazujących objawy około 5-10%
6. Choroba Johnego może występować w stadzie przez okres ponad 10 lat, mimo braku przypadków

klinicznych

PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI

Gruźlica rzekoma owiec, Pseudotuberculosis ovis

Serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych

Lymphadenitis caseosa

Caseous lymphadenitis

 choroba przewlekła powodująca powstawanie zmian serowato-ropnych głównie w węzłach chłonnych i

płucach

 występuje sporadycznie, rzadziej enzootycznie

Etiologia:



Corynebacterium pseudotuberculosis



Gram dodatnia bakteria, wielokształtna



nie wytwarazająca rzęsek, otoczek ani przetrwalników



dobrze rośnie w warunkach tlenowych, na pożywkach stałych małe ziarniste kolonie



oporna na wysuszanie, długo w ropie, kale, mięsie i glebie

Źródło zakażenia:



pęknięte zropiałe węzły chłonne



kał, mocz zwierząt zakażonych ( również myszy, szczurów,zajęców...)



ziemia, przedmioty, pył zawierający zarazki

Drogi zakażenia:



uszkodzona skóra (strzyż, kastracja, ukąszenia owadów)



droga aerogenna



przewód pokarmowy

Patogeneza:



wniknięcie bakterii do organizmu-> wychwyt przez węzły chłonne lub płuca-> powolny rozwój choroby:

-> martwica
-> wyjątkowo posocznica
Objawy kliniczne:



zwykle występuje zimą, okres wiosenno-letni powoduje ustąpienie objawów ale nie likwiduje zakażenia



objawy rozwijają się powoli dlatego widoczne są u starszych Ov



zależą od lokalizacji zajętych węzłów chłonnych:

- najczęściej głowy, szyi, narządów klatki piersiowej
- rzadziej łopatkowych, fałdu kolanowego, wymienia



stany zapalne i zropienie węzłów chłonnych

- znacznie powiększone
- niebolesne ?
- niekiedy przebicie ropy na zewnątrz, owrzodzenia



duszność – ucisk węzłów na tchawice



zapalenie płuc



nawrotowe wzdęcie – węzły chłonne jamy brzusznej

ZE WZGLĘDU NA PRZEWLEKŁY PRZEBIEG:



stopniowe chudnięcie



niedokrwistość



obrzęk przedpiersia i podbrzusza



śmierć zwierząt wśród objawów charłactwa

Rzadsze postacie choroby:



zapalenie macicy



zapalenie wymienia



rzekomogruźicze zapalenie mózgu



zapalenie pępowiny i stawów oraz ropnie w wątrobie u jagniąt

Zmiany AP:



zmiany w płucach

- zapalenie płatowe
- guzki i guzy wielkości ziarna grochu do śliwki
- małe guzki – słoninowate, szarobiałe, w centrum ogniska martwicze

- większe guzki – ropno-serowate masy przyjmujące układ koncentryczny, otoczone cieńką torebką
łącznotkankową



w wątrobie i śledzionie – pojedyncze lub liczne szarobiałe ogniska, mogą dochodzić do wielkości pięści



nerka, macica, wymię, jądra – rozległe suche zmiany martwicowe



zapalenie mózgu



u jagniąt zapalenie pępowiny i stawów, ropnie w wątrobie

Charakterystyczna budowa guzków:



wypełnione szarą lub zieloną zserowaciałą masą podobną do zaprawy murarskiej



koncentryczne warstwy – na przekroju przypominają cebule



może ulegać zwapnieniu



zbita torebka

Rozpoznanie:



najczęściej po uboju lub sekcji



podejrzenie zmiany w powierzchniowych węzłach chłonnych



rozstrzyga – IZOLACJA zarazka

Diagnostyka:



badania mikrobiologiczne – agar krwawy, McConkey



test aglutynacji



ELISA



PCR – weryfikacja wyników wątpiwych

Materiał – węzły chłonne, wycinki płuc, kał, wymazy z nosa

Diagnostyka różnicowa:



Gruźlica



zmiany ropne powodowane przez gronkowce



streptokokoza –

Streptococcus zooepidemicus



promienica –

Actinomyces bovis



promienica rzekoma -

Actinobacillus lignieresil



białaczka limfatyczna

Leczenie:



przy zmianach w powierzchniowych węzłach chłonnych – chirurgicznie



antybiotykoterapia ( przy zmianach uogólnionych ekonomicznie nieuzasadniona)



PROFILAKTYKA: aseptyka zabiegów chirurgicznych, przy strzyżu, unikanie uszkodzeń, skaleczeń skóry



SZCZEPIENIA gdy przebieg enzootyczny – Yersiniovac?

Wykład V

18 listopad 2010r.

Listerioza

 zakaźna ale nie zaraźiwa (...tak ale...) choroba zwierząt i ludzi, największy problem w hodowli

owiec,

Etiologia:



obecnie 7 gatunków

- Listeria monocytogenes tylko ona patogenna!!! -> listerioza zwierząt
- L. ivanovii
-L. seeligeri
-L. innocua
-L. welshmeri
-L. grayl
-L. jonesia



Cechy hemolizy wykazują tylko

Listeria monocytogenes, L. ivanovii, L. Seeligeri



kokopałeczka G+



dobrze na zwykłych podłożach w temperaturze od 4 do 44 stopni ( od < 0 )



przeżywa zamrażanie (wykorzystuje się to przy namnarzaniu)



cechuje ją ruch (w odróżnieniu od woskowca różycy)



do izolacji także podłoża selektywne np. z azydkiem sodu

Drogi zakażenia:



IV i SC -> posocznica lub ronienia



per os -> postać trzewna (ronienia)



donosowo i dospojówkowo -> ME



uszkodzona błona śluzowa jamy ustnej -> ME



sezonowo (kiszonki)

Drogi zakażenia:



zwykle pokarmowo



może być oddechowa (n. V do mózgu)



dospojówkowo -> udowodnione u bydła keratoconjunctivitis



u jagniąt – może dochodzić do zakażenia śródmacicznego

Owce:



kiszonka o pH powyżej 5,0 (5,5)



zanieczyszczenie ziemią



18 – 22 stopni



zwykle późną jesienią, zimą i wczesną wiosną

Formy:



posocznica – z lub bez ME, młode Rum (5 tyg) i monogastryczne



ME starsze zwierzęta\



zakażenia kotnych – ronienia



zakażenia najądrzy – tryki



Jedna ferma zwykle jedna forma.



Po PO raczej nieprzekracza bariery jelit (większość przypadków), jeżeli przekroczy posocznica -> forma
narządowa, posocznica kończy się upadkami

Epizootiologia:



w ciągu życia znaczna część populacji narażona na zakażenie



u Rum wysoki % izolacji zarazka z kału



u zdrowych zwierząt może być stwierdzana w mleku, migdałkach(su), węzłach chłonnych

Zakażenie a ciąża:



niska – ronienia



wysoka – żywe słabożywotne

Listerioza owiec:



w intensywnej hodowli owiec duże znaczenie ekonomiczne – upadki, utrata kondycji, koszty leczenia,
septicemia u młodych jagniąt, ronienia

Czynniki predysponujące:



błędy żywieniowe



odporność

Patogeneza:



zarazek wnika do komórek jelita biodrowego



namnaża się i przenosi z komórki na komórkę powodując nekrozę



zakażeniu mogą ulegać płytki Peyera i wątroba



w leukocytach bakterie bardziej oporne niż poza nimi



płód aspiruje zarazek, który namnaża się, zabija płód i doprowadza do poronień



zachorowania z objawami zapalenia mózgu, mogą pojawić się w 3-4 tyg od wprowadzenia kiszonki



ronienia u owiec i kóz – w ostatnim okresie ciąży (Bo druga połowa ciąży)



u zwierząt monogastrycznych bakteriemia jest najczęstszą formą listeriozy niezależnie od wieku

Listerioza owiec:



charakteryzuje się zaburzeniami nerwowymi – chodzenie w kółko, porażenia n. twarzowego

poronieniami

Objawy kliniczne:



okres inkubcji od 2-3 tygodni



zachorowalność 1 -20%, średnio 10%



śmiertelność wysoka



czas trwania choroby 1-3 dni czasem 5-6



Encephalitis – zależnie od lokalizacji zmian

- Bo 1-2 tyg
- Ov, cielęta 3-4 dni
- młode Cp 2-3 dni
Endophtalmitis przez n. wzrokowy, Panophtalmitis długi, przewlekły przebieg
- postać nerwowa łatwa do rozpoznania -
- porażenie n. twarzowego
- opadnięcie ucha
- rynienka twarzowa
- utrudnione połykanie
- zez
- depresja
- opuszczenie głowy(skręcenie do tyłu)
- obniżenie powiek
- zgrzytanie zębami
- niedowłady kończyn
- chodzenie w kółko
- podwyższona ciepłota ciała 40-41,5 stopnia



Ronienia u Ov i Cp ostatni okres ciąży Bo druga połowa

- u młodych owiec nawet od 2 m-ca ciąży
- 7-11 dni od zakażenia
- liza płodu a zarazek znajduje się w jego narządach
- 2 tygodnie od poronienia jest w macicy



Posocznica może występować u nowo narodzonych jagniąt:

- 41-42 stopnie
- wychudzenie
- biegunka
- zapaenie wątroby śmierć w 12 godzin



Konie postać posocznicowa

- wzrost temperatury
- objawy możyskowe
- depresja
-mocz o zabarwieniu czerwonym



Świnie:

- najczęściej zakażenie bezobjawowe
- przy postaci nerwowej różnicowanie z chorobą Aujeszkego

Zmiany AP:



postać mózgowa:

- przekrwienie opon, HP-> mikroropnie w tkance mózgowej i rdzeniu przedłużonym, nacieki okołonaczyniowe
leukocytów i monocytów
- płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, nieprzezroczysty, wzrost ilości gobuin i leukocytów ( włóknikowo-surowicze
zap. mózgu)



ogniskowe zmiany w wątrobie, śedzionie i mięśniu sercowym (wybroczyny pod nasierdziem)



w jamach ciała płyn



płody:

- drobne żółte ogniska i małe nadżerki w wątrobie, żółto-pomarańczowa smółka
Odporność:



komórkowa i humoralna odgrywają istotną rolę



interpretacja miana jest trudna, u owiec utrzymuje się dłużej (kika lat) u bydła spada szybciej

Rozpoznanie:



postać mózgowa może być mylona u Ov z toksemią ciążową u bydła z ketozą (formą nerwową)



toksemia ciążowa owiec występuje pod koniec ciąży (zwyke ciąża bliźniacza lub błędy żywieniowe)



Ketoza u bydła na ogół krótko po porodzie



w przypadku ronienia należy wykliczyć inne czynniki zakaźne



laboratoryjne badania przyżyciowe mało patognomniczne

- hematologia (monocytoza częściej u monogastrycznych)
- serologia (serokonwersja)



pośmiertne:

- sekcja
-bakterioogia
-histopatoogia- łatwa
-IF trudna interpretacja
Diagnostyka:



zarazek w przypadku encephalitis można izoować z mózgu w przypadku posocznicy wątroby śledziony i
płuc



Móżg ½ do formainy (7-8%) -> histopatologia

druga połowa-> mikrobiologia – homogenizacja ( 1/3 posiew, 2/3 zamraża się i powtarza się badanie
mikrobioogiczne)
Zwalczanie:



leczenie trudne – głównie antybiotyki – różne efekty leczenia(na ogół słabe):

-oksytracykliny
- penicylina z streptomycyną(gentamycyną)
- penicylina G im 44000j./kg mc przez 7-14 dni zmniejszyć do 22000 przez kolejne 7-14 dni
- inne



zapobieganie ogólne – kiszonka



zapobieganie swoista -Listeriovac – tylko częściowa odporność humoralna brak komórkowej

ZOONOZA??



unikać kontaktu z płodami



mleko tuszki



sałatki, sery pleśniowe



bardzo małe dzieci, kobiety w ciąży, osoby starsze i z obniżoną odpornością

JEDNOSTKA PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI

Leptospiroza

Etiologia:



Spirochaetes Spirochaetales – Leptospiraceae



17 gatunków- 26 serogrup- 200serowarów



13 gatunków patogennych, 4 genogatunki



L.interrogans i L. Borgpetersenii



Niepatogenne – środowisko wodne, saprofity



Patogenne – brak zdolności wzrostu poza żywicielem, specyficzne gatunkowo

Leptospira interrogans:



w kanalikach nerkowych wydalana z moczem



bezobjawowi nosiciele i chore zwierzęta

Źródła:



woda, gleba, zwierzęta,ludzie



mocz, aerozol, mleko



rejon geograficzny ( wilgotność, lasy, zwierzęta)



gatunek



serotyp

Patogeneza:



błony śluzowe/ nieuszkodzona(no nie do końca) skóra-> krew-> narządy wewnętrzne (wątroba, nerki,
CUN, naczynia krwionośne)-> rozwija się odporność (zarazek i tak w nerkach)



może do płodu przez śródbłonek naczyń



hemoliza-> hemoglobinuria



zniszczenie naczyń włosowatych-> wybroczyny



nephrosis ( hemoliza + uszkodzenie naczyń)- zaburzenia funkcji nerek (Hb i Mb mają silne właściwości
nefrotoksyczne



odporność



czas siewstwa – bardzo różny nawet kilka lat

Serowary "bydlęce"



pomona



canicola



icterohaemorrhagie



hardjo(!!!!)



grippotyphosa



szwajizak



hardjobovis(USA)



australis, hebdomadis(japonia)

L.pomona i inne



ronienia



brak objawów



inkubacja 3-9 dni



głownie cielęta rzadziej dorosłe



wysoka śmiertelność do 2 m-ca



WYMIĘ!!! mleko żółte, atroficzne wymię



ronienia (3 tyg)



pastwisko, obora

L.hardjo speyficzna gatunkowo



epidemicznie i endemicznie



ronienia 4-12 tydzień



preferuje macice i wymię



gł. stacjonarnie i bezobjawowo



tyko nowe jałówki mają objawy

Szczepienia bardzo mało skuteczne, czas trwania odporności znacznie krótszy niż 1 rok.
CHOROBY TRZODY CHLEWNEJ PODLEGAJĄCE ZWALCZANIU
ASF i CSF

Choroby nigdy nienotowane w Polsce:
1. Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej
2. Pomór małych przeżuwaczy
3. Guzowata choroba skóry bydła
4. Gorączka doliny Rift
5. Choroba niebieskiego języka
6. Afrykański pomór koni
7. Afrykański pomór świń
8. Influenza drobiu

Ostatni przypadek stwierdzony w Polsce (w roku):

1. Księgosusz- 1921
2. Zaraza płucna bydła rogatego- 1936
3. Ospa owiec i kóz- 1950
4. Zaraza stadnicza koni- 1951
5. Nosacizna- 1957
6. Niedokrwistość zakaźna koni- 1960
7. Choroba cieszyńska- 1967
8. Pryszczyca- 1971
9. Choroba pęcherzykowa- 1974
10. Rzekomy pomór drobiu- 1994
11. Klasyczny pomór świń- 1995

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ
Choroba Montgomeriego
Pestis africana suum
African swine fever
Klassische Schweinepest

Wysoce zaraźliwa choroba zakaźna świń domowych i dzikich przebiegająca z wysoką śmiertelnością (80-100%) i
rozprzestrzenianiem wirusa w całym organizmie.

Występowanie:
- opisana w latach 1909-1912 w Kenii
- od 1957r. w Europie – półwysep Iberyjski – Portugalia
- w latach 80-tych Haiti, Kuba
- w roku 1986 Holandia i Belgia
- do 1995 roku endemicznie występował w Hiszpanii i Portugalii
- ponowne rozprzestrzenianie się wirusa ASF w 2007-2010
- endemicznie występuje w:

Krajach afrykańskich – Sahara

Ameryce Pd. oraz Sardynii

- obecnie wolne wyróżnia się 2 cykle krążenia zarazka:

1- stary – między świniami dzikimi

2- nowy – między świniami domowymi

Etiologia:
(Rodzina:

Iridoviridae (do 1995r.))

Obecnie

Asfivirus w rodzinie Asfiviridae

- 175-215nm, kształt kubiczny
- materiał genetyczny dwuniciowy DNA o masie 170-190kDa
- namnaża się w cytoplazmie monocytów i makrofagów, komórkach endotielialnych, hepatocytach, nabłonkach
nerki, neutrofilach i monocytach
- nie namnaża się w LT i LB
- posiada 28-32 białek strukturalnych i indukuje powstanie około 100 białek zakaźnych, w tym: p73 (testy
diagnostyczne), p54, p30 i p12
- kinaza tymidynowa – wskaźnik wirulencji
- b. oporny na: temp., war. środowiska, śr. chemiczne
- wrażliwy na Ph>2 i <13
- temp. 5ºC – przez 6 lat, w temp. pok. – 18 mies., temp. 55ºC - 45min., temp. 60ºC – 10min.
- chłodzone mięso wirus zakaźny po 5 miesiącach
- w szynce parmeńskiej ASFV nie wykryto po 300 dniach
- szpik kostny 6 miesięcy
- krew w temp. pok. – 10-18 tygodni
- kał 11 dni
- śr. dezynfekcyjne: 2% NaOH, 1% fenol, płyn Jugola, Virkon S

Fenomen ASFV
- wirus ASF nie jest spokrewniony z wirusem CSF –znaczne różnice antygenowe i immunologiczne
- pluralność szczepów ASFV – wiele typów antygenowych
- brak odporności krzyżowej między szczepami
- szczepy afrykańskie ASFV są bardzo zjadliwe niż europejskie, ale oba typy szczepów cechuje zmienna zjadliwość
- wirus ASF nie indukuje powstania przeciwciał neutralizujących w ujęciu klasycznym
- wirus może latami bytować we krwi i tkankach ozdrowieńców
- słaba odporność nabyta po przechorowaniu
- IgM wykrywane są po 4 dniach, a IgG w 6-8 dniu po zakażeniu osiągając maksimum po 6-8 tygodniach, lecz w
tym samym czasie może być wirus we krwi. Zatem przeciwciała nie chronią przed krążeniem wirusa we krwi,
nosicielstwem i ponownym zakażeniem.

Epizootiologia:

Na zakażenie wrażliwe są:

- świnia domowa
- świnia dzika
- brak bariery wiekowej

Źródła zakażenia:
- zwierzęta chore (po 7-10dniach)
- nosiciele (ozdrowieńcy)
- latentnie zakażone
- pasza
- przedmioty
- kleszcze z rodz. Ornithodorus
- w Hiszpanii – kleszcze
- inne gatunki zwierząt nie odgrywają czynnej roli w szerzeniu się zakażenia

Rezerwuar wirusa:
- świnia dzika afrykańska
- guźce
- kleszcze z rodz. Ornithodorus
- inne gatunki nie odgrywają roli

Wrota zakażenia:
- przewód pokarmowy
- układ oddechowy
- uszkodzona błona śluzowa
- odbyt

Patogeneza:
Wirus (brama wejścia – per os) -> krew, chłonka -> monocyty, makrofagi układu USŚ (4 dni) -> krew, chłonka ->
panorganotropizm (wszystkie narządy) -> krew, grasica apoptoza LT

Dochodzenie epizootiologiczne:

Objawy kliniczne:
- postać ostra:

- okres inkubacji 4-8 dni (czasem do 21 dni)

- czas inkubacji zależny od zjadliwości szczepu (< 4-8 dni <)

- 40-42ºC, łaknienie i zachorowanie bez zmian

- na 24h przed śmiercią drobne liczne wybroczyny na skórze oraz sinica skóry uszu,
brzucha
- duszność
- pienisty wypływ z nosa, biegunka krwawa, niedowład zadu
- ronienia, błony płodowe i skóra płodów – wybroczyny i wylewy

- śmierć po 5 do 10 dniach – 100%

- postać podostra i przewlekła:

- w krajach, gdzie zakażenie trwa kilka lat odsetek tej formy choroby zwiększa się

- objawy podobne, lecz słabiej wyrażone

- trwa 20-40 dni, wychudzenie

- okres poprawy i pogorszenia

- zapalenia płuc, stawów, pochewek ścięgnistych

- pojedyncze ogniska martwicy skóry

- okresowa biegunka

- lokalna martwica skóry

- maciory ronią

- śmiertelność niska

Zmiany AP:
- zwłoki robią wrażenie obrzękłych
- szybki rozkład gnilny i stężenie pośmiertne
- płyn żółto-czerwony w j. ciała
- wylewy krwawe w sercu

- śledziona powiększona 2-4x i przekrwiona (c. nieb.-czarna) – ten obraz występuje u ponad 70% padłych świń
- obrzęk tkanki międzypłacikowej
- wybroczynowość w narządach wewnętrznych (żołądek, krezka, wątroba, w. chłonne, nerka)
- zapalenie krwotoczne p. pokarmowego – krew w świetle
- węzły chłonne – na przekroju wylewy krwawe

Zmiany histopatologiczne:
- zanik tkanki siateczkowej poprzedzony rozpadem jądra kariorrhexis
- zwyrodnienie komórek limfoidalnych (w. chłonne, śledziona)

Rozpoznanie na podstawie:
- wywiad epizootiologiczny
- obraz kliniczny
- zmiany sekcyjne
- diagnostyka laboratoryjna

Badanie laboratoryjne:
- próba biologiczna na świniach
- odczyn hemadsorbcji (HAS) – Malmquist
- odczyn immunofluorestencji bezpośredniej i
- odczyn immunofluorestencji pośredniej – brak przeciwciał poszczepiennych
- test RIA
- test ELISA
- PCR, real time PCR – wirusowe DNA

Rozpoznanie różnicowe:
- pomór klasyczny świń
- PDNS

Leczenie:
- zabronione!

Postępowanie p. epizootiologiczne:

Zwalczanie:
- brak szczepionek
- dostosowanie strategii postępowania do sytuacji epizootycznej kraju
- choroba zwalczana z urzędu
- szybkie rozpoznanie
- likwidacja ognisk (wybicie wszystkich świń i spalenie zwłok)
- nałożenie na zagrody ograniczeń sanit.-wet.
- dokładne oczyszczenie i dezynfekcja
- perlustracje w okręgu zagrożonym

Kraj, w którym stwierdzono afrykański pomór świń traci możliwość eksportu świń i ich produktów.

Zwalczanie w Polsce:
- postępowanie przy podejrzeniu ASF reguluje ustawodawstwo krajowe i unijne, a w szczególności ustawa z dnia
11 marca 2004r. o ochronie zdrowa zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz. U. z 2004r. Nr 69,
poz. 625)
- Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 23.06.2004r. w sprawie zwalczania afrykańskiego
pomoru świń (Dz. U. Nr 158, poz. 1658)
- podręcznik diagnostyczny African swine fever diagnostic manual, zaakceptowany decyzją Komisji 2003/422/EC z
26 maja 2003, stanowiący aneks do dyrektywy 2002/60/EC. Rozdział IV wymienionego podręcznika reguluje rodzaj
materiały biologicznego, sposób pobierania próbek oraz rodzaj laboratoryjnych badań rozpoznawczych w kierunku
ASF.
- do badań laboratoryjnych pobiera się próbki tkanek zwierząt żywych wykazujących objawy chorobowe, zabitych
lub padłych
- miejsca, z których pobierane są próby, nie mogą być odkażane, ponieważ nawet nieznaczna ilość środka
odkażającego może inaktywować zarazek

- należy takie miejsca oczyścić lub opłukać wodą bez detergentów i środków dezynfekcyjnych
- każda próbka powinna być umieszczona w szklanym lub plastikowym sterylnym pojemniku, zamykanym
szczelnym przykryciem (najlepiej zakręcanym korkiem z gumową podkładką lub uszczelką) zabezpieczającym przed
wyciekiem zawartości
- powierzchnię zewnętrzną pojemnika należy po zamknięciu starannie zdezynfekować, a następnie opłukać czystą
wodą
- każdy pojemnik należy zaopatrzyć w etykietę zawierającą opis zwierzęcia i jego numer identyfikacyjny, rodzaj
próbki, datę i miejsce pobrania
- po zapakowaniu próbki przesłać do Zakładu Chorób Świń PIWet-PIB w temp. 4ºC
- materiał biologiczny przeznaczony do badania powinien być schłodzony, natomiast nie może być zamrożony
- do pojemnika należy dołączyć pismo przewodnie
- od zwierząt żywych pobiera się następujące próbki do badań laboratoryjnych:

- krew z dodatkiem środka zapobiegającego krzepliwości (np. sole heparyny), gdy chodzi o wykrycie
obecności wirusa we krwi (okres wiremii), albo
- krew bez dodatku środka konserwującego, gdy chodzi o wykrycie obecności swoistych dla ASFV
przeciwciał

- od zwierząt padłych lub poddanych eutanazji (bezkrwawo) w szczytowej fazie choroby pobiera się do badań
laboratoryjnych:

- śledzionę

- migdałki

- nerki

- węzły chłonne

- płuca

- a w przypadku nietypowego przebiegu choroby szpik kostny

Laboratoryjne rozpoznanie choroby obejmuje:
- wykrywanie wirusa
Metodami przydatnymi do tego celu są: immunofluorescencja bezpośrednia (polega na wykonaniu preparatów
odciskowych ze śledziony lub migdałków i zastosowaniu wysokowartościowej surowicy anty-ASF skoniugowanej z
FITC; wirusa można wykryć już 4 dni po zakażeniu), ELISA oraz odczyn hemadsorbcji (opiera się na adsorpcji
erytrocytów świń na powierzchni zakażonych wirusem ASF makrofagów hodowanych in vitro – wokół zakażonego
makrofaga tworzy się charakterystyczna rozeta erytrocytów. Jest to unikalne zjawisko, bowiem żaden z wirusów
atakujących świnie nie wykazuje zdolności do hemadsorbcji.
- wykrywanie materiały genetycznego
Wykorzystuje się PCR konwencjonalny, real-time PCR. W metodzie tej używa się primerów zaprojektowanych o
konserwatywny region genomu, co pozwala na wykrywanie wszystkich szczepów, włącznie ze szczepami o niskiej
wirulencji lub pozbawionych zdolności hemadsorbcji. Materiał genetyczny wirusa można wykryć w migdałkach w 3
dni po zakażeniu, a w pełnej krwi nawet 2 dni po zakażeniu.
- Wykrywanie obecności przeciwciał
Badania serologiczne mają bardzo duże znaczenie, bowiem brak jest przeciwciał poszczepiennych, w związku z
brakiem dostępnych immunopreparatów. Swoiste IgG można wykrywać począwszy od 6-7 dnia po infekcji i
utrzymują się one przez bardzo długi okres czasu. Badania serologiczne mają szczególne znaczenie przy
rozpoznawaniu podostrej lub przewlekłej postaci choroby oraz przy opracowaniu programów eradykacji i
wykrywaniu nosicieli zarazka. Do tego celu wykorzystuje się odczyn ELISA, immunoblotting lub niekiedy test
pośredniej immunofluorescencji.

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ
Cholera świń
Pestis clasica suum
Classical swine fever
Klassische Schweinepest

Cyklicznie przebiegająca choroba zakaźna o przebiegu nadostrym, ostrym lub przewlekłym
wywołana przez wirus znajdujący się we krwi, tkankach, wydzielinach i wydalinach chorych zwierząt.

Występowanie:
- opisany w 1833r. w stanie Ohio
- w Europie w 1862r. – Anglia
- notowany tam, gdzie hodowano świnie
- obecnie kraje wolne to: Australia, Kanada, Dania, Finlandia
- obecnie CSFV notowany:

Niemcy

Francja

Włochy

Wielka Brytania

Etiologia:
Rodzina:

Flaviviridae

Rodzaj:

Pestivirus

BVDV1 typ 1
CSFV typ 2
BDV typ 3
BVDV2 typ4

Epizootiologia:

Na zakażenie wrażliwe są;
- zwierzęta z rodz. Suide:

- świnia domowa

- świnia afrykańska

- dzik

Źródła zakażenia:
- zwierzęta chore
- w okresie „wylęgania” choroby
- latentnie zakażone
- nicienie płucne i ich larwy
- wykorzystanie zlewek do karmienia świń

Szerzeniu sprzyjają:
- handel świniami,
- duże skupiska świń,
- zwierzęta chore,
- zakłady utylizacyjne,
- środki transportu
- ludzie (bierni przenosiciele)

Wrota zakażenia
- per os (woda. pasza)
- ukl. oddechowy (dr. kropelkowa)
- rany (szczepienie, kastracje)
- nieuszkodzona błona śluzowa
- drogi rodne (śródmacicznie, podczas krycia)

Patogeneza:

wirus  migdałki, regionalne węzły chłonne  narządy pierwotnego powinowactwa (śródbłonek, układ chłonny,
szpik, śledziona, inne kom. USŚ) wiremia pierwsza  krew ->narządy manifestujące chorobę, wiremia druga

Dochodzenie epizootiologiczne:

Objawy kliniczne są zwykle bardzo zróżnicowane, stąd:
- od 1984r. wg OIE rozróżnia się następujące postacie choroby:

- postać typowa która może mieć przebieg:

- nadostry

- ostry

- podostry

- postać chroniczna

- postać atypowa

Objawy kliniczne:
- p. nadostra:

- 41,5°C
- objawy ogólne,
- zaburzenia krążenia, rozlane zaczerwienienia skóry,
- chwiejny chód, niedowłady, porażenia,
- śmierć po 24-48 h

- p. ostra i podostra:

- powodowana przez szczepy o wysokiej zjadliwości
- niechęć do ruchu, 41.5 C, zmiany na skórze
- początkowo zatwardzenie przechodzące w biegunkę
- wypływ z nosa, duszność
- chwiejny chód, niedowłady, porażenia
- nie reagują na bodźce, śpiączka, drgawki, podniecenie
- zbijają się w grupy, pokładają jedno na drugim
- maciory prośne ronią
- trwa od kilku dni do 2-3tyg.

- p. przewlekła:

- następstwo ostrego przebiegu choroby,
- zmienne natężenie objawów, zahamowanie rozwoju prosiąt, niedokrwistość, zgrubienia i wypryski,
wypadanie szczeciny,
- niedokrwistość, niezborności ruchu, konwulsje u pojedynczych zwierząt
- mogą zdrowieć - słaba kondycja
- zwykle około 50% świń z tą postacią choroby ginie z objawami typowymi dla postaci ostrej

(- p. atypowa: dotyczy gł. młodych, objawy uszkodzenia jednego narządu - płuca, mózg (drgawki toniczno-
ktoniczne), p.pok. (biegunka) --- z innych notatek)

Zmiany AP:
- p. nadostra:

- punktowate wybroczyny na narządach wewnętrznych
- zwykle brak jest zmian chorobowych

- p. ostra i podostra:

- wybroczyny i wylewy krwawe, ostra posocznica ale od 4 dnia p.i.
- skóra - punktowe wybroczyny
- węzły chłonne – wylewy krwawe
- serce – zwyrodnienie miąższowe
- żoładek – zapalenie nieżytowe do krwotocznego
- śledziona – zawały krwawe na brzegach!
- pęcherz moczowy – wylewy krwawe, zgrubienie
- j. cienkie - zapalenie nieżytowe, obrzęk grudek chłonnych
- j. grube – zap. nieżytowe, obrzęk kępek Peyera, a następnie butony wskutek zap. dyfteroidalnego
- butony są koloru czerwonego a następnie brunatnego w j. ślepym oraz 1/3 okrężnicy

- p. przewlekła:

- butony

Schemat postępowania przy podejrzeniu CSF:

- zawiadomienie o podejrzeniu choroby zakaźnej
- pobieranie:

- krew pełna, migdałki, w. chłonne podżuchwowe, nerka, śledziona, jelito biodrowe i mózg (postać
przewlekła i atypowa), krew na surowice

- dołączenie pisma przewodniego
- schłodzić!

Badanie laboratoryjne:
- próba biologiczna na świniach
- odczyn immunofluorescencji
- test PLA
- test NPLA
- PCR cDNA
- test ELISA (badania monitoringowe)

Przesłanie prób do badań:
1. Pobieranie i przesłanie próbek do badań laboratoryjnych w przypadku podejrzenia CSF
- migdałki, węzły chłonne żuchwowe, śledziona, nerki; a w przewlekłych i atypowych przypadkach choroby –
końcowy odcinek jelita biodrowego oraz mózg, wymieniony materiał biologiczny należy przesłać w stanie
schłodzonym do temp. lodówki 4-6ºC w termosach lub termotorbach (nie wolno zamrażać!)
- próbki pełnej krwi w ilości ok. 5ml z dodatkiem EDTA (wersenianu sodu lub potasu) lub heparyny
- surowica w ilości ok. 2ml
2. Zasady przeprowadzania serologicznych badań przeglądowych:
- serologiczne badania świń trzymanych w bezpośrednim kontakcie

- jeśli grupa liczy 20 lub mniej zwierząt należy pobrać 2 próbki surowicy
- jeśli grupę stanowi maciora z prosiętami należy pobrać próbkę surowicy wyłącznie od maciory
- jeśli grupa liczy więcej niż 20 świń należy pobrać 2 próbki i 5% pozostałych zwierząt

- serologiczne badanie świń trzymanych pojedynczo

- jeśli jest mniej niż 20 świń należy pobrać próbki surowicy od wszystkich zwierząt
- jeśli jest od 20 do 100 świń należy pobrać próbki surowicy od 20 zwierząt i od 20% pozostałych świń
- jeśli jest powyżej 100 świń należy pobrać próbki surowicy od 20 zwierząt i od 10% pozostałych świń (nie
mniej niż 35 próbek)

Rozpoznanie różnicowe:
- p. nadostra: afrykański pomór świń
- p. ostra: pastereloza, różyca, salmonelloza, kolibakterioza, afrykański pomór świń, zatrucia dikumarolem i rtęcią,
niedobór Wit. C i K
- p. przewlekła i atypowa: listerioza, toksoplazmoza, ch. Aujeszk’y, enterowirusy, wścieklizna, niedobór Wit. A i B
- zmiany skórne: różyca, ospa, afrykański pomór świń, fagopiryzmus
- p. pokarmowy: salmonelloza, kolibakterioza, nekrobacilloza, TGE, rotawirusy, wąglik,
- układ oddechowy: enzootyczna bronchopneumonia prosiąt

Leczenie:
- brak!
- przy zakażeniu szczepami słabo zjadliwymi podanie antybiotyku daje krótkotrwałą poprawę zdrowia

Szczepienie:
Niezależnie od zakazu stosowanie szczepionek przeciwko CSF, w sytuacji kiedy wystąpienie choroby zostanie
potwierdzone i zagraża rozprzestrzenianiem się, to może być podjęta przez Głównego Lekarza Weterynarii decyzja
o wprowadzeniu szczepień interwencyjnych w tuczarniach świń, w których nie prowadzi się reprodukcji. W tym
przypadku zainteresowany PLW dostarczy Głównemu Inspektorowi Weterynarii plan szczepienia interwencyjnego,
który będzie zawierał następujące informacje o a) sytuacji chorobowej, która powoduje prośbę o zastosowanie
szczepienia interwencyjnego

Schorzenia układu oddechowego   PRDC



Współistnienie różnych patogenów



Wysoka zakaźność



Duża rozsiewalność



Stres



Enzootyczny charakter zachorowań



Zależność między środowiskiem a liczbą patogenów



Wiek zwierząt

Patogeny PRDC

Drobnoustroje występujące jako powikłanie zakażeń pierwotnych:

Bakterie:
Actinobacillus suis
Arcanobacterium pyogenes
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Mycoplasma hyorhinis
Pasteurella multcida
Pseudomonas spp.
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.

Wirusy:
Koronawisrus oddechowy świń
Rotawirus

Przeżywalność patogenów bakteryjnych i wirusowych

… (niewidoczne)

Środowisko a PRDC



Stres



Grupowanie zwierząt



Temperatura w pomieszczeniach



Jakość powietrza i wody



Ruch powietrza



Wysoka wilgotność



Ograniczony dostęp do paszy



Powierzchnia

Hematophilus

parasuis

PRRS

Grypa

świń

Mycoplasma
hyopneumonia
e

Pasteurella

multocida

Masa ciała (kg) powierzchnia (m³)

Do 10 0,15
10 – 20 0,2
20 – 30 0,3
30 – 50 0,4
50 – 85 0,55
85 – 110 0,65
Powyżej 110 1,0
Knury 1,64
Lochy 2,25

Zmniejszona powierzchnia i obniżona wentylacja w pomieszczeniu powodują:



Wzrost wilgotności powietrza



…



…



…

Środowisko a PRDC – stężenie gazów:



CO2 – nie jest gazem toksycznym, obniża aktywność aparatu rzęskowego i makrofagów, maksymalne
jego stężenie do 0,3%



NH4 – jest gazem toksycznym, do stężenia 100 ppm – wzrost sekrecji śluzu i spłycenie oddechu,
stężenie powyżej 100 ppm – uszkodzenie płuc



H2S – jest gazem toksycznym drażni układ oddechowy i OUN, uszkadza nieodwracalnie komórki krwi i
tkanki

Środowisko a PRDC – zapylenie



Pyły o średnicy do 100µ są zatrzymywane przez aparat rzęskowy



Pyły o średnicy powyżej 100µ - pyły oddechowe przechodzą do pęcherzyków płucnych



…

Środowisko a PRDC
Wzrost zanieczyszczenia powietrza w budynku dla trzody chlewnej bakteriami oraz zarodnikami grzybów.

PCVD/PCVAD

Porcine circovirus disease

Porcine circovirus associated disease

PCVAD – tym mianem określa się wszystkie kliniczne postacie tego zakażenia
PCV bierze udział w etiologii:



PMWS,



PDNS,



wrodzona drżączka prosiąt,



(martwicowe) zapalenie jelita na tle PCV2,



zapalenie płuc na tle PCV2

PCVAD – występowanie



1982 r. Tischer na PK – 15 w ATCC



53% USA



85% Niemcy



86% Anglia



2000 Polska, a w 2004 60% ferm

PCVAD – etiologia



Rodzina Circoiviridae



DNA pojedynczy, kulisty, najmniejszy w naturze replikon



Brak otoczki, średnica 17- 23,5 nm



Replikacja w jądrze komórkowym



Stabilny w środowisku



Oporny na środki dezynfekcyjne ( pH 3 i 15 min. w temp. 56º C i 70ºC)

PCV – 1 nie patogenny dla świń, namnaża się w hodowlach komórkowych

PCV – 2 patogenny dla świń, bierze udział w etiologii PMWS, PDNS, oraz zaostrza przebieg innych zakażeń. PCV2a
(różnica 1 aminokwasu), PCV2b
Pokrewieństwo z: - BFDV – choroba dzioba i piór ptaków
- CAV – wirus anemii kurcząt
- TTV – wirus TT u człowieka

PMWS



Hines i Lubert – 1994 r. PMWS



Postweaning multisystemic wasting syndrome – Poodsadzeniowy, wielonarządowy zespół
wyniszczający świń

Jest to najczęstsza forma zakażenia PCV2

PMWS – objawy kliniczne



Prosięta ssące i warchlaki tj. w wieku 4 – 18 tyg.



Zachorowalność 5 – 15%, ze nawet 100% śmiertelnością



Objawy kliniczne w przebiegu zakażenia występują z różną częstością i o różnym nasileniu

Bladość lub zażółcenie skóry

Powiększenie węzłów chłonnych

Zaburzenia oddechowe

Biegunki

Obserwujemy postępujące wychudzenie organizmu

Podwyższone w.c.c.

Zaburzenia oddechowe

W początkowej fazie może dochodzić do powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych

Powikłania często z PRRSV

PMWS objawy kliniczne – immunosupresja



Wirus wykrywany jest w limfocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, kom. nabłonka i śródbłonka



….. stwierdza się jedynie w kom nabłonka i śródbłonka, pozostałe miejsca to tylko rezerwuar wirusa



Sugeruje się, że leukopenia i tym samym immunosupresja jest wynikiem zmian w produkcji cytokin i
usuwaniem zakażonych leukocytów z organizmu, inny sugerowany mechanizm to apoptoza komórek

PMWS – zmiany anatomopatologiczne



Wyniszczenie, blada lub zażółcona skóra



Płuca, konsystencja tęga, gumowata, wybroczyny w pęcherzykach płucnych – ciemnoczerwone plamy, obszary
niedodmy w płatach przednich i środkowych



Węzły chłonne powiększone 3-4 krotnie jednolicie białe na przekroju



Atrofia wątroby



Nerki blade, powiększone 5 krotnie



Śledziona mięsista, powiększona, nie przekrwiona



Płynna treść w jelitach i owrzodzenia części przełykowej żołądka

Zmiany histopatologiczne – w tkance limfatycznej obniżenie liczby limfocytów, nacieki histiocytarne, oraz rozsiane
komórki olbrzymie

PMWS – metody laboratoryjne



Przedstawione objawy kliniczne i a.p. nie są patognomiczne

Ze względu na powszechność występowania PCV wykrycie przeciwciał lub wirusowego DNA nie

jest podstawą do rozpoznania PMWS



Z tego powodu diagnostyka skupia się na wykazaniu dużych ilości PCV w badanym materiale



Zatem rozpoznanie indywidualne opiera się na następujących kryteriach (Sordin, 2000)

Obecność objawów klinicznych wskazujących na PMWS

Obecność w węzłach chłonnych charakterystycznych zmian mikroskopowych

Obecność PCV2 w badanych tkankach



Rozpoznanie PMWS na poziomie stada oprócz wskaźników Sordena, opiera się na wzroście śmiertelności w
okresie poodsadzeniowym w porównaniu z okresem minimum 3 miesięcy przed wystąpieniem (Meeters)



Oceniany wskaźnik powinien przekraczać o 1,66 wartość historyczną

PMWS – rozpoznanie laboratoryjne



ISH (hybrydyzacja in situ) i IHC ( immunohistochemia) stanowią złoty standard



PCR i metody serologiczne (IF i test ELISA) nie są stosowane w ujęciu klasycznym – jedynie porównanie na
poziomie wiremii ze świniami zdrowymi może dac obraz zmian.

Brak leczenia PMWS!!!

PMWS – zapobieganie



Uodparnianie swoiste – szczepionka inaktywowana, stosowanie 2x w ciągu 3 – 4 tygodni tak żeby drugie
szczepienie było na tyg. przed porodem. Kolejne odszczepianie na 2-4 tyg. przed porodem.



Przeciwciała dla białka kodowanego przez ORF dla PCV pojawiają się po 14 dniach.



Postępowanie ogólne „all in – all out”



Zmniejszenie zagęszczenia



Związane z właściwym zarządzaniem na fermie, związane z eliminacją czynników indukujących powstanie
PMWS, zasady Madeca:

Zarządzanie i wykonywane zabiegi zootechniczne

„atmosfera w chlewni” – mikroklimat tuczu

Żywienie loch, stosowane przeciwulteniacze w paszy

Długość laktacji

Jakość siary

Długość laktacji loch

Linie genetyczne

System zasiedlania zwierzętami

PDNS

Zespół skórno – nerkowy jest zakażeniem powodowanym przez PCV2 w przebiegu którego charakterystyczne

zmiany dotyczą skóry i nerek.

Występowanie:



1991 r. Szkocja



Nieco później w USA, Ameryce Południowej, Australii, Afryce



2000r. Polska

PDNS – etiologia



Warunki środowiskowe



Proces chorobowy uruchamiany jest przez szereg czynników: leki, chemikalia, alergeny, antygeny
drobnoustrojów i tu wymienia się PCV2, PRRSV,

Pasteurella multocida, Streptococcus sp., LPS bakterii Gram

ujemnych



Nadwrażliwość III typu, gdzie obserwuje się zmiany w naczyniach włosowatych i zmiany wysiękowo –
włóknikowe w kłębuszkach nerkowych



W naczyniach odkładają się kompleksy Ag – Ab, ale Ag jest nieznany. Powstałe kompleksy maja zdolność
wiązania dopełniacza i uwalnianie mediatorów reakcji zapalnych



Tam gdzie występuje PDNS stwierdza się obecność Ag – PCV2 oraz przeciwciała przeciwko PRSSV, PCV2,
Pasteurella multocida, Streptococcus sp.

PDNS – objawy kliniczne



Zachorowania dotyczą główne świń o masie 20 – 65 kg



Jednakże zachorowania mogą dotyczyć zwierząt w wieku 5 tyg. a także 9 miesięcznych loszek



Odsetek zachorowań jest niski i nie przekracza 1% świń



Objawy kliniczne w przebiegu zakażenia występują z różną częstością i dotyczą skóry i nerek



Zahamowanie rozwoju, chudnięcie odsadzonych prosiąt,



Wzrost w.c.c.



Objawy duszności oraz kaszel, kichanie



Plamy na skórze koloru czerwono – brązowego zlokalizowanie w okolicy zadu i łopatek, u niektórych zwierząt
cała powierzchnia skóry pokryta jest plamami



Po kilku dniach w centralnych miejscach plam pojawiają się zmiany martwicze – to obserwuje się u 0,5 – 1%
zwierząt



U zwierząt z plamami, które przeżyły, plamy znikają po 2 – 3 tyg.

PDNS – zmiany anatomopatologiczne



Wychudzenie, blada lub zażółcona skóra



Zmiany na skórze z martwicą nabłonka, martwicą naczyń krwionośnych, naciek kom. Jądrowych i
wynaczynienia krwi



Powiększenie węzłów chłonnych



Obrzęk śledziony z zawałami brzeżnymi i martwicą ścian tętnic



Podtorebkowe wybroczyny w powiększonych nerkach i rozplemowi – wysiękowo – kłębuszkowe zapalenie
nerek. W zależności od stopnia nasilenia procesu chorobowego obserwuje się rozplem komórek mezangium,
wysięk i martwicę całego kłębuszka



Badaniem hp w kanalikach nerkowych widoczne są nacieki zapalne złożone z komórek jednojądrzastych,
eozynofilii, krwinek czerwonych co powoduje rozszerzenie się światła kanalików

PCVAD – objawy kliniczne

Drżączka zakaźna



Różna nasilenie, różna ilość zakażonych zwierząt w miocie



Gwałtowny bodziec  drżenie mięśni



Osłabienie objawów podczas spoczynku i snu



Niezdolność do ssania – hipoglikemia



Po przechorowaniu przez pierwszy tydzień po 3 tyg. wyzdrowienie



Mielinizacja neuronów w rdzeniu kręgowym stąd określa się ta postać zakażenia jako neuropatię związaną z
PCV2

PCVAD – etiologia

Zakażenie (martwicowe) jelit



Uważa się, że może występować samodzielnie lub z innymi schorzeniami  adenomatza, dyzenteria,
salmonella



Zmiany ap:

Zmiany sekcyjne podobne do przewlekłej postaci adenomatozy

Powiększenie krezki i obrzęk węzłów chłonnych

Zgrubienie i obrzęk jelita grubego i cienkiego

Poprzeczne fałdy błony śluzowej jelita

W obrębie okrężnicy powierzchowne zapalenie martwicze

Może mieć charakter martwicy rozpływanej



Zmiany hp:

Ogniskowy zanik kosmków

Zmiany martwicze powierzchowne nasilone bardziej jelicie grubym niż cienkim

W węzłach chłonnych i kępkach Peyera wielojądrowe komórki olbrzymie



Rozpoznanie:

Zmiany kliniczne dotyczą niewielkiej liczby osobników

Biegunka daje jedynie podejrzenie choroby

Identyfikacja wirusa w zmienionych chorobowo tkankach immunocytochemia (ICH) i hybrydyzacja in

situ (ISH)

Ważne jest pobranie 3-4 cm skrawków jelita i ich utrwalenie



Diagnostyka różnicowa:

Dyzenteria

Adenomatoza

Salmonelloza

Zakażenie rota- i koronawirusami

PMWS



Zapobieganie:

Leczenia swoistego brak

Eliminacja czynników usposabiających

Szczepienia przeciwko PCV2

PCVAD – zapalenie płuc



Objawy kliniczne:

W swoim przebiegu objawy takie jak w PRDC



Rozpoznanie jak w PCVAD



Leczenie i zapobieganie jak w PCVAD

PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ



Actinobacillus Pleuropneumonie



Hemophilus Pleuropneumonie

Jest to jedna z najgroźnieszych bakteryjnych chorób układu oddechowego trzody chlewnej, charakteryzująca się
nagłym pojawieniem ostrych objawów prowadzących często do śmierci.

WYSTĘPOWANIE



szeroko rozpowszechniony w Ameryce i Europie



szczególnie w intensywnym ( wielko- i średniotowarowym ) chowie trzody chlewnej



chorują świnie we wszystkich grupach wiekowych

ETIOLOGIA



Actinobacillus pleuropneumonie ( Hemophilus pleuropneumonie )



G-, względnie beztlenowa pałeczka posiadająca otoczke



posiada zdolność przeżywania w makrofagach



rośnie na podłożach z NAD



wytwarza toksyny Apx



dwa biotypy :

pierwszy biotyp – 13 serotypów – wzrost z NAD
drugi biotyp - 13,14,15 serotyp – wzrost bez NAD



w oparciu o antygen otoczkowy – 12 serotypów, w Polsce 1,2,3,4,5,6,7,8



uodpornienie przed jednym z serotypów nie chroni przed zakażeniem innym serotypem

ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA



wydzielina z dróg oddechowych chorych i zakażonych świń



zachorowalnośc do 100%



śmiertelnośc do 50 %



zużycie paszy na jendotkę przyrostu +55%



średni przyrost m.c. -40%

WROTA ZAKAŻENIA



aerogennie – wyskoa zaraźliwość, tu ściśle przylega do rzęsek oskrzelików końcowych i komórek nabłonka
pęcherzyków płucnych



bezpośrednio z kaszlem



możliwość nosicielstwa APP przez bydło

PATOGENEZA



do skutecznego zarażenie wystarczy 100 zarazków



APP posiada zdolność do użytkowania transferyny świńskiej jako jedynego źródła żelaza



wszystkie szczepy produkują hemolizyne i proteazy skierowane przeciwko hemoliynie



po 3-5 dniach pojawia się ogniskowe, krwotoczno-nekrotyczne zmiany w płucach



(coś na czerwono... nieczytelne )

OBJAWY KLINICZNE



okres inkubacji 3-5 dni

POSTAĆ NADOSTRA



przebieg jak ostre



zatrucie z wysoka gorączka do 42 stopni



ciężkie zaburzenia ogólne



nie przyjmują karmy



wymioty, wyczerpanie



niewydolność krążeniowo-oddechowa, ciężki oddech



piana, sinica skóry i uszu



upadki w ciagu 24 godz.



Śmiertelność 100 %

POSTAĆ OSTRA

 temp. 40,5-41
 kaszel
 utrudnione oddechy
 brak apetytu

POSTAĆ PRZEWLEKŁA

 objawy mniej zaznaczone
 gorączka
 kaszel
 ciężki oddech
 bladość skóry
 upadki do 10 %

ZMIANY AP I HP

 ciemnoczerwone ogniska zapalenia płuc (śr. 1-3cm )
 złogi włóknieka w opłucnej
 surowiczo-krwisty płyn w jamie opłucnej płucnej
 zrosty opłucnej płucnej z opłucną ścienną
 zapalenie worka osierdziowego

DIAGNOSTYKA

BADANIE LABORATORYJNE



badanie bakteriologiczne – agra czekoladowy



badanie nosicielstwa PCR z migdałków lub jamy ustnej



badanie serologiczne (coś tam bylo wypisane na czerwono, ale nie mogę rozczytac ;P )

DIAGNOZA RÓŻNICOWA



posocznica – różyca, mykoplazmoza



zatrucia o ostrym przebiegu

LECZENIE



zwykle stosuje się amoxycykline, tiamuline, tetracykline, cefalosporyny lub penicyliny LA



terapii podlegają wszystkie zwierzęta



ważne jest określenie wartości MIC

UODPORNIENIA SWOISTE



autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie



????

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC

Mycoplasma Pneumonie

Enzootic Pneumonie

dawniej zwana enzootyczną bronchopneumonią lub też grypa prosiąt
Przewlekle pzrebiegające zakaźne schorzenie płuc, charakteryzujące się wysoką zachorowalnością i niską
śmiertelnością oraz znacznymi stratami w tuczu.

WYSTĘPOWANIE



szeroko rozpowszechnione w świecie



ok 30-80% świń wykazuje zakażenie mykoplazmami



w Polsce izolowano z chorych płuc w 81%



ważne w stadach SPF – rodzicielskich

ETIOLOGIA

Mycoplasma hyopneumonie



najmniejsze zdolne do samoreplikacji bakterie



zdolność do wzrostu na podłożach bezkomórkowych



brak ściany komórkowej – słaba immunogenność



produkcja pozakomórkowych substancji toksycznych – nukleazy, proteazy, hemolizyny

ŹRÓDŁO I WROTA ZAKAŻENIA



klinicznie chore



przewlekle zakażone – nosiciel



od matki na potomstwo



kontakt bezpośredni, droga aerogenna

PATOGENEZA
nabłonek rzęskowy oskzreli i oskrzelików zniszczenie komórek nabłonka zaatakowanie tkanki
okołooskzrelowej odoskrzelowe, nieżytowe zapalenie płuc

Zasiedlenie błony śluzowej oskrzeli po 6-10 dniach okołooskrzelowe i okołonaczyniowe nacieki komórkowe
w ciagu 1 m-ca zwiększenie obszaru zmian działanie immunosupresyjne mykoplazm po 2-4
tygodniach.... ????

OBJAWY KLINICZNE

 okres inkubacji – do 10-21 dni
 zachorowalność do 100%
 śmiertelność do 1%
 zużycie paszy na jednostkę przyrostu +20%
 średni przyrost m.c. -20%

 kaszel prowokujący, wysięk z oskzreli, gorączka
 chorują prosięta od 2-3 tyg. Życia, częściej warchlaki
 brak duszności, oddychanie brzuszne
 często powiklania innymi drobnoustrojami

ZMIANY AP

 ograniczone tylko do płuc
 charakter zapalny zależy od rozmiaru wtórnych zakażeń
 początkowo niezyt, odoskrzelowe zapalenie pluc
 niebiesko-czerwone obszary w płatach szczytowych

DIAGNOSTYKA



tkanke płucna z płatów szczytowych



badania hodowlane



DIF



PCR



barwienie Giemsą



test ELISA

DIAGNORTYKA RÓŻNICOWA



Haemophilus sp.



Chlamydiophila sp.



Influenza świń



bordetelloza



zapylenie

LECZENIE



tiamulina 1,5ml/20kg przez 3 dni



laczenie z Terramycuną lub Oxywetem lub Engemycyną



jozamycyna, spiramycyna



postępowanie również metafilaktyczne

ZAPOBIEGANIE



brak jest skutecznyc metod dewastacji mykoplazm



szcepienia prosiąt zwykle w 3 i 5lub 6?? tygodniu życia



szczepiewnia lochprzed wyproszeniem – spadek siewstwa



słaba immunogenność - brak ściany komórkowej



postępowanie ogólne: all in all out (przerwanie łańcucha )



stałe oczyszczanie i sezynfekcja, optymalny mikroklimat

Ostre, przewlekłe wielopostaciowe schorzenie u młodych i dorosłych świń przebiegające jako posocznica,
miejscowe lub uogólnione procesy chorobowe dotyczące skóry, węzłów chłonnych, OUN, stawów, płuc, a u
maciory – wymienia i całego organizmu.

STREPTOKOKOZA ŚWIŃ



25 serotypów



podobieństwo filogenetyczne w granicach 93-100% z wyłączeniem serotypu 33,32,34



górne drogi oddechowe, jama nosowa oraz migdałki, a nawet płuca są naturalnym miejscem bytowania

OBRAZ KLINICZNY



zachorowania występuja u 5-20% zakażonych zwierząt



naturalne zakażenie związane jest z szerzeniem sie wirusa PRRS



nasilenie zakażeń obserwuje się w chlewniach o złych warunkach i zarządzaniu



największe straty notuje się u 5-10 tygodniowych warchlaków w postaci zapalenia mózgu i opon
mózgowych



temperatura do 42,5



zmienna gorączka



dwie cechy wypisane na czerwono nie do rozczytania



nagłe padnięcia w przebiegu nadostrym



posocznica



zapalenie stawów i płuc słabo zaznaczone

HISTOPATOLOGICZNIE:



nacieki neutrofili



ropne zapalenie osierdzia



włóknikowo-krwotoczne zapalenie płuc

ROZPOZNANIE



prawidlowe rozpoznanie i potwierdzenie jest niezbędne dla podjęcia terapii



serotypowani izolatów bazując na obecności specyficznych polisacharydów oraz właściwości
biochemicznych



polimeryzacja kwasó nukleinowych – sekwencja genu kodującego podjednostkę 16S rRNA(stabilny region)



chorby nie da się usunąc ze stada



ocena statutu stada i zakażeń towarzyszących



ocena sytuacji mikroklimatu na fermie



leczenie opiera się na ochronie stada przed zjadliwymi szczepami S.suis



kontrola źródła zakupu knurów i loszek



tam gdzie enzootycznie występuje należy zaprzestać obcinania kiełków

LECZENIE



antybiotykoterapia



ocena wrażliwości izolowanych szczepów



większość szczepów jet wrażliwa na penicylinę, ceftiofur, florfenikol, enrofloksacyne oraz sulfametoksazol i
TMP

SZCZEPIENIA



szczepionki komercyjne i autoszcepionki



użycie właściwych szczepó w szczepionce



Polska szczepionka zawierająca szczep 1 / 2 2 stosuje się ją u prosiąt przed odsadzeniem oraz loch na 5 i
2 tygodnie przed porodem



taki sam sposób podawania preparatu stosuje się w przypadku autoszczepionek

Sytuacja epizootiologiczna

BSE w Polsce w aspekcie wymogów Unii Europejsckiej

Rys historyczny:
-Gąbczasta encephalopatia została po raz pierwszy stwierdzona na południu Wielkiej Brytani w 1986r.
-Pojawienie się BSE bydła w Zjednoczonym Królestwie spowodowało wiele strat ekonomicznych i doprowadziło do
politycznego kryzysu na terenie krajów europejskich

liczba przypadków BSE u bydła na świecie w latach 1987-2008:
UE bez UK

5416

184606

190022

Świat bez UE 521

Czynniki etiologiczne i patogeneza BSE:
-Od szeregu lat trwają dyskusje, co właściwie jest czynnikiem etiologicznym gąbczastej encefalopatii, prion czy
wirus.
-Pierwotnie zwolennikiem teorii wirusowej by między innymi Prusiner (Prusiner, 1982) jednak on sam odrzucił tę
teorię i postawił hipotezę, że czynnikiem zakaźnym jest prion
-Zmienione białko prionowe jest czynnikiem patogennym powodującym zmiany w tkance mózgowej
-W hipotezie prionowej jako czynnik etiologiczny uznaje się prion (PrPSc), białko, które stanowi izoformę białka
(PrPc), które występuje w komórkach nerwowych.
-Białko PrPSc wykazuje dużą odpornośćć na wysokie tempertury. Do jego inaktywacji potrzebna jest temperatura
ponad 130°C działająca przez 30-60 minut na cząsteczki 50x50x50mm.
-Białko PrPSc nie ulega inaktywacji pod wpływem promieniowania radioaktywnego i promieni UV
-Działaniu formaliny, niskiego i wysokiego pH
-Zakaźność PrPSc jest inaktywowana przez 1M NaOH przy temperaturze 55°C oraz chlorowaniu przy koncentracji
20 000ppm.
-Obecność białka PrPSc uznaje się za specyficzny i wiarygodny wskaźnik zakażenia czynnikiem BSE
-Wykrycie tego białka jest możliwe wyłącznie pośmiertnie, z powodu jego obeznośći o obrębie pnia mózgu

Struktura i właściwości prionu:
-Kluczowym etapem rozwoju BSE jest przemiana komórkowej formy białka prionowego

-Białka prionowe PrPc kodowane przez gospodarza przekształca się w formę patologiczną (PrPSc)

-Różnice między tymi białkami widoczne są na poziomie struktury trzeciorzędowej, czyli ułożenia

przestrzennego łańcucha białkowego

-W przypadku PrPSc dominują struktury płaskie (harmonijka beta), a zawartość struktur spiralnych (helisa

alfa) jest mniejsza.
-Jedną z kilku właściwości zakaźnych prionu jest ich nadzwyczajna trwałość w warunkach środowiska
zewnętrznego, szczególnie wtedy, gdy zanieczyszczony materiał zakaźny prionami jest grzebany w ziemi i
przebywa tam kilka lat
-Badania te wskazują na rosnące znaczenie posiadania ewidencji miejsc zanieczyszczonych przez priony zwierząt
chorych, ponieważ w naturalnych warunkach będą to miejsca, w których może nastąpić rozprzestrzenianie się
choroby u zwierząt dzikich przez wiele lat.

Struktura i właściwości prionu:
-Zasadniczą cechą zakaźną jest możliwość samoreplikacji danej cząsteczki, lecz jest ona przeciwstawna do
naturalnego białka prionowego
-Jedną z cech PrPc jest obecność często występującej oktapeptydowej domeny wiążącej dwuwartościowe metale
-Wpływ poziomu miedzi na aktywność PrPc pozwala na sugestie, że może być ona wypierana przez inne metale,
co może predysponować do przekształcenia się PrPc do różnych form PrPSc
-Rozprzestrzenianie się choroby w UK zazwyczaj tłumaczy się stosowaniem w żywieniu bydła MMK z podrobów i
odpadów pochodzących od przeżuwaczy.
-Dotychczas brak dowodów na to, że czynnik zakaźny może się przenosić w warunkach naturalnych przez
bezpośredni kontakt

Rozmieszczenie czynnika zakaźnego w tuszach zwierząt:
-64,1% lokalizuje się w mózgowiu

-25,6% w rdzeniu kręgowym
-2,6% w zwoju nerwu trójdzielnego
-3,8% w zwojach grzbietowych nerwów czuciowych
-3,3% w dalszym odcinku jelita biodrowego

Diagnostyka BSE
Objawy kliniczne:
-na początku BSE objawia się przez zaburzenia zachowania zwierząt w stadzie
-odmowa wejścia do dojarni, powtarzającym się bezcelowym ruchem, zwierze oddala się od stada
-symptom nadpobudliwości rozwija się, zwierzęta reagują przesadnie na dotyk, światło, dźwięk
-upadkami w czasie ruchu, nieskoordynowanymi ruchami głowy, wierzganiem kończyn
-zwierzęta mogą demonstrować swędzenie
-zwierzęta zaczynają chudnąć, zmniejsza się produkcja mleka, temperatura pozostaje zazwyczaj w normie
-choroba systematycznie prowadzi do śmierci w czasie od 15 dni do 6 miesięcy po stopniowym rozwoju
symptomów
-objawy kliniczne obserwujemy u dorosłych osobników pomiędzy 3 a 11 rokiem życia
-Najczęściej średni okres inkubacji choroby wynosi 5 lat
-W Wielkiej Brytanii większość przypadków diagnozowano u zwierząt z klinicznym podejrzeniem ze strony
centralnego układu nerwowego
-Diagnostyka przyżyciowa BSE u bydła wymaga od lekarzy dużej wiedzy popartej doświadczeniem nabytym przez
obserwacje zwierząt chorych
-od 2001 roku przystąpiono do masowych badań laboratoryjnych w kierunku BSE
-Badania objęły, przede wszystkim bydło poddawane ubojowi na cele konsumpcyjne. Badania takie wprowadzono
we wszystkich krajach UE, a także w krajach stowarzyszonych (Rozporządzenie CE 99/2001).
-Podstawą wprowadzania aktywnego monitoringu BSE było opracowanie szybkich testów diagnostycznych
pozwalających na zbadanie dużej liczby próbek, w krótkim czasie
-innym kluczowym warunkiem wprowadzenia aktywnego monitoringu było określenie grup zwierząt wysokiego
ryzyka, które należało poddać badaniom, aby uzyskać maksymalne prawdopodobieństwo wykrycia zwierząt
nosicieli białka PrPSc

Influenza świń

Swine influenza (SI), Grippe, Flu, Schweininfluenza, Porcine influenza, Grippa swiniej
jest to wysoce zaraźliwa choroba świń, przebiegająca z objawami kaszlu, duszności, osowienia, wyczerpania
zwierząt

Występowanie:
początkowo USA i Azja
Europa 90-100% międzynarodowy obrót zwierząt
w Polsce do 100% seroreagentów (1988r.)
sezonowość najczęściej jesień i wiosna,
endemiczność występowania

Etiologia:
rodzaj influezna A – wirus
rodzina Orthomyxoviridae
Wirus RNA przez co możliwe jest reasortacje genów wirusa
Typ A, B, C
podtypy HA-

???

-16 odmian

wiązanie z komórką, Ab p/ko hemaglutyninie neutralizują wirus

podtyp NA -

???

- 9 odmian

bierze udział w 1 fazie zakażenia, rozkłada kwas neuramionwy, Ab p/ko neuraminidazie ograniczają

rozsiewanie wirusa z komórek

Epizootiologia:
-źródło zakażenia – rezerwuar
chore i zakażone świnie – obecność w tchawicy dwóch typów receptora: prasiego (NA2,3alfaGal) i ludzkiego
(2,6alfaGal)
największy rezerwuar w przyrodzie stanowi ptactwo wodne
u świń stwierdza się szczepy:
H1N1, H1N2 – ostra influenza 1

H3N2 – nie mają szczególnego znaczenia
-Wrota zakażenia:
doustnie
donosowo – aerogennie z powietrzem
także układ pokarmowy i spojówki
zakażenie także drogą pośrednią: kurz, pył, obsługa
-Siewstwo:
wydzielina dróg oddechowych – do 3 miesięcy
w zimnie dłużej przeżywa

Patogeneza:
pakażenie donosowe (po 2h)→nabłonek oskrzeli (4h)→przegrody m/pęcherzykowe→wysokie koncentracje wirusa
w drogach oddechowych(po 24 do 72h)→przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze,
pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytami (po 3 dniach) i monocytami (od 4 dnia), upośledzenie ich
funkcji chemotaktycznych i fagocytarnych

odporność siarowa chroni przez 2-4 tygodnie

Dochodzenie epizootiologiczne:

-Objawy kliniczne:
choroba pojawia się nagle
okres inkubacji od kilku godzin, zwykle jest to 3-7 dni w zależności od podtypu wirusa, wieku, gatunku,
sprawności immunologicznej, czynników środowiskowych
objawy związane z okładem oddechowym.

???

- apatia, brak apetytu, przyspieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa – karpi grzbiet, oddychanie

policzkowe, wzrost temp.. do 41-42°C; wypływ z oczu, nosa, rozwolnienie, zmniejszona mleczność, możliwe
ronienia u loch, zaburzenia w krążenia – sinice; chorują wszystkie świnie enzootia – chorobotwórczość 100% w
ciągu 2-3 dni
śmiertelność 1-2-4%
Powikłania: Bordetella sp., Pasteurella sp., Strepto- i Staphylococcus sp., Corynobacterium sp.

???

- wskazane ronienia występują w ostrej influenzie, rodzenie martwych i słabych miotów. Dotyczy to loch, które

przechorowały w pierwszym trymestrze ciąży, jednakże SIV nie jest wskazywany jako przyczyna zaburzeń w
rozrodzie.
-Zmiany AP:
przekrwienie, obrzęk i śluz w nozdrzach oraz tchawicy;
zasinienie podbrzusza i uszu;
po 24h w płucach silne ogniska zatorów;
zajęte płaty – szczytowe, sercowe i przeponowe – ogniska zapalenia koloru ciemno-czerwono-śliwkowego, zmiany
obejmują 60% płuc;
bezpowietrzne obszary płuc z śluzowo-ropnym wysiękiem, wyraźne oddzielenie tkanki zdrowej od chorej;
powikłania bakteryjne – włóknik w opłucnej, węzły chłonne śródpiersiowe powiększone
-Badania laboratoryjne:
Ab – już ≈ 7 dni po infekcji – test AGID
wymaz z nosa na początku choroby 3-4 dzień,
surowica krwi Ab p/ko SIV po 6-10 dniach od zachorowania,
najlepsze badanie par surowic w odstępie 4 tygodni, tu można określić czynne zakażenie.
-Diagnoza różnicowa:
mykoplazmoza
pleuropneumonia
PRDC

Postępowanie p. epizootyczne:
ze względu na mnoość podtypów ograniczone, ograniczenie ruchu zwierząt i ludzi, kwarantanna nie uchroni przed
zakażeniem, nie przemieszczać świń, świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda, przed wtórnymi
zakażeniami antybiotyki zależnie od stanu zdrowotnego – w iniekcji lub w paszy

?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????

na rynku jest szczepionka zawierająca 3 podtypy SIV

Zoonotyczny aspekt zakażeń SIV:
zoonoza od 1976r.
Źródło nowych wariantów antygenowych,
zachorowania u ludzi szczepem od świń to 1 przypadek na 1-2 lata, w ostatnich latach po kilka zachorowań,
obecność przeciwciał – 20-80% populacji, duża zmienność wirusa, stąd sytuacja epidemiologiczna może nagle
ulec zmianie.

Ekonomiczny aspekt zakażeń SIV:
Po przechorowaniu ostrej postać SI wagę sprzedażną osiągają świnie 2-tyg. później,
ronienia między 23 a 92 dniem życia,
zaburzenia w rozrodzie,
wzrost współczynnika śmiertelności w grupie prosiąt, warchlaków i tuczników do kilku tygodni po przechorowaniu.

Choroba Glässera

Pierwszy opis w 1910r. Glässer
Hjärre i Wramby – 1943r.
Killian w 1976r. Potwierdził identyczność H. Suis i H. Parasuis

???

G-
pleomorficzna
grupy seroloiczne: A, B, C, D, N (Bakos 1955r.)

???

izolowana ze zmian typowych

drobnoustrój izolowany z przypadków enzootycznej pneumonii oraz towarzyszący w innych zakażeniach
wirusowych i bakteryjnych

Drogą zakażenia są górne drogi oddechowe
Źródła zakażenia:
-

???

-czynniki przedysponujące:

odsadzenie

transport

klimat pomieszczeń

kierunek produkcji

niedobory żywieniowe

???

objawy po około 1 tygodniu od wprowadzenia wolnych od zakażenia zwierząt

???

forma ostra we wszystkich grupach wiekowych, forma przewlekła u pojedynczych zwierząt w wieku 2-4

miesięcy, czasem u prosiąt ssących

???

-posocznica
-włóknikowe zapalenie błon surowczych

peritonitis (50%)

pleuritis

pericarditis (40%)

-meningitis (80%)
-polyartritis (70%)

???

-w początkowym okresie w.c.c. do 40,5-42°C
-apatia, osłabienie, anoreksja
-zwierzęta poruszają się pwooli, często przyjmując postawę „siedzącego psa”

meningitis prosiąt – zdjęcie 1
ogniska nekrotyczne – zdjęcie 2

Krew w tchawicy – zdjęcie 3 Pericarditis oraz naloty włóknika – zdjęcie 4

Obraz kliniczny:
-obrzęki pod oczami, na uszach
- upośledzenie krążenia obwodowego – sinica,
-obrzękłe i gorące stawy garstkowe i skokowe
-posocznica obserwowana jest jedynie u prosiąt ssących

Zmiany Anatomopatologiczne:
-zapalenie z nalotem włóknika w obrębie: mózgu, mięśnia sercowego, opłucnej, otrzewnej, jamach stawowych

???

Haemophilus parasuis jest bardzo wrażliwy na temperaturę i ginie w zwłokach lub materiale badawczym po:
-42°C – 1h
-37°C – 2h
-25°C – 8h

Rozpoznawanie:
-jakie próby przesłać?!
-z jakich narządów pobrać sterylne wymazy:

-z błon surowiczych (wilgotny, galaretowaty włóknik)

-krew z serca

-płyn surowiczy z jam ciała

-płyn mózgowo-rdzeniowy

-płyn stawowy

-wycinki narządów zmienionych chorobowo

???

M. hyopneumoniae

100,00%

1,00%

-20%/+20%

A. pleuropneumoniae

100,00%

50,00%

-40%/+33%

ch. Glässera

50,00%

-22%/+18%

ZZZN

75,00%

Poniżej 1%

-10%/+20%

pastereloza

40,00%

20,00%

-20%/+30%

E. rhusiopathie

30,00%

20,00%

0%/+5%

Diagnostyka ważniejszych patogenów PRDC
Choroba – materiał do badać
PRRSV – płuca, surowica krwi
SIV – tkanka płucna, pary surowic w 0 i 21 dniu
PKV-1 – narządy wewn., surowica krwi
PCV-2 – węzły chłonne
Mycoplasma hyopneumoniae – wymaz z nosa, migdałki
Pasteurella multocida – toksyna D – płuca
Haemophilus parasuis – zmienione chorobowo wycinki płuc
Actnobacillus pleuropneumoniae – wysięk z nosa, tchawic, oskrzeli, granica zmienionych chorobowo płuc
Bordettelle bronchiseptica – wymaz z nosa, zmienione płuca
Streptococcus suis – mózg, nerka, stawy
PRRS
Zespół rozrodczo oddechowy świń – Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

Występowanie:
-1987r. USA (Mystery swine disease)
-1989r. Azja

-1990r. Europa
-1993r. Polska

Etiologia:
-rodz. Areteriviridae, rodz. Arterivirus
-RNA, pojedyncza + spolaryzowana
-GP4 i GP5 – przeciwciała neutralizujące
-GP5 – apoptoza komórki
-białko N kapsydu – antygen w daignostyce
-zróżnicowanie antygenowe:

-genotyp europejski (PAM)

-genotyp amerykański (PAM, Marc-145)

Właściwości wirusa:
-namnaża się w makrofagach pęcherzyków płucnych
-wiremia (około 20, a nawet 157 dni)
-wolno narastająca odporność
-krótkotrwała odporność po przechorowaniu
-podkliniczne stany chorobowe
-krótkie działanie przeciwciał siarowych(do 3 tyodni)
-różnice w zjadliwości poszczególnych szczepów

Źródła i wrota zakażenia:
-zwierzęta!!! bezpośredni kontakt (droga kropelkowa)
-nasienie zarażonych knurów – PRRSV w nasieniu między 3 a 21 dniu po zakażeniu
-zakażenie aerogenne (kilkaset metrów do max 2-3 km) – czynniki sprzyjające: niska temperatura, niskie
promieniowanie UV (zima!), silny wiatr
-aktywne przenoszenie tylko przez kaczki, bierne przez instrumenty, urządzenia do obsługi, odzież, obuwie etc.
(minimalne znaczenie)

Patogeneza:
pierwotny cel: makrofagi pęcherzyków płucnych (PAMs)

Samo zakażenie nie powoduje bezpośredniej imunosupresji, ale mechanizmy obronne układu oddechowego są
poważnie zaburzone → inne drobnoustroje (wtórne zakażenia)

Objawy kliniczne:
1)Warchlaki i tuczniki:
-conjunctivitis, obrzęk powiek
-wzrost upadków
-zahamowanie, nierównomierny wzrost (tucz!)
-zasinienie uszu
-wtórne infekcje układu oddechowego
2)knury
-brak specyficznych objawów klinicznych
-mogą wystąpić objawy podobne do influenzy
-męczenie się
-niekiedy przejściowe zmiany w jakości i ilości plemników
3)lochy
-poronienia między 105 a 110 dniem ciąży
-przenoszenie ciąży do 120 dni
-martwe, zmumifikowane, słabe prosięta
-wzrost % powtarzania rui i inseminacji
-problemy tylko gdy infekcja powyżej 70 dnia ciąży

???

ch. Aujeszk'y

ergotismus

enterowirus

parwowirus

(+)

???

bruceloza

PRRS

+(duże)

paciorkowce/gronkowce +

E. coli

różyca

Eperythrozoon suis

mykotoksyny

leptospiroza

Pasteurella multocida

listerioza

salmonelloza

influzenza

(+)

mykoplazmoza

(+)

Zmiany AP:
-ogniska zapalne w płatach szczytowych (1 dzień p.i.)
-zajęta powierzchnia płatów szczytowych (6-8 dzień p.i.)
-obrzęk węzłów chłonnych krezkowych
-nacieki tkanki tłuszczowej otrzewnowej
-nastrzykanie naczyń krwionośnych u prosiąt
-płyn w jamie opłucnowej i brzusznej

Zmiany histopatologiczne:
-degeneracja nabłonka błony śluzowej jamy nosowej
-śródmiąższowe zapalenie płuca
-zapalenie nieswoiste okołotętniczkowych pochewek limfatycznych
-zapalenie płuc z pogrubieniem tkanki śródmiąższowej i naciekami komórkowymi
-ogniskowa martwica łożyska w endometrium

Rozpoznanie:
-wywiad
-badanie kliniczne, anatomo- i histopatologiczne
-izolacja na hodowli makrofagów płucnych (efekt CPE)
-PCR - ORF7, analiza restrykcyjna, sekwencjonowanie
-badania serologiczne: test ELISA, IPMA, IFA

Wykład 04.01.2011

PRRS c.d

RODZAJ MATERIAŁU PRZESYŁANEGO DO BRADAŃ
- bad. wirusologiczne – wysięk z klatki piersiowej, martwo urodzone prosięta lub żywo urodzone,
- krew zakażonych zwierząt – PCR – ORF7, analiza restrykcyjna, sekwencjonowanie,
- materiału nie mrozić
- bad. serologiczne (profil serologiczny) – surowica krwi od loch, prosiąt cztero- i ośmiotygodniowych, warchlaków
w 3 tyg. po odsadzeniu
- od każdej grupy technologicznej pobiera się po 5-10 prób

ROZPOZNANIE SEROLOGICZNE W POLSCE

LATA

Liczba surowic

Liczba ferm

Fermy PRRS (+)

2007

39975

184

52%

2008

18508

230

38%

2009

11400

240

59%

ROZPOZNANIE SEROLOGICZNE:

A) kinetyka IgG: obecność świadczy jedynie o zakażeniu, wykrywane są po 7-14 dniach,

szczyt

w 30-50 dniu, zanik po 4-6 miesiącach (nie odporność !!!)

B) kinetyka IgM: obecność świadczy o świeżym zakażeniu, wykrywane są po 5-28 dniach,

ich

obecność = wiremia

ROZPOZNANIE Techniką PCR
- ocena aktualnego statusu,
- wysoka czułość, a nie zawsze uzyskamy co chcemy,
- problem zmienności wirusa PRRS.

ZWALCZANIE – Klasyfikacja stada:
A) Stado ujemne – wolne od zakażenia, badanie serologiczne i wirusologiczne ujemne.
B) Stado stabilne nieaktywne – stado zakażone w przeszłości. Zdrowotność jak przed zakażeniem. Lochy

mogą być dodatnie, brak siewstwa, niskie miana przeciwciał – wygaszenie zakażenia. U prosiąt po odsadzeniu
brak przeciwciał.

C) Stado stabilne aktywne – profil serologiczny w sektorze loch jesk w stadach stabilnych nieaktywnych. W

sektorze prosiąt objawy ze strony układu oddechowego na 2-4 tyg. po odsadzeniu. Do zakażenia dochodzi po
zaniku przeciwciał matczynych.

D) Stado niestabilne – w sektorze loch i warchlaków krąży wirus. Kliniczne formy zakażenia we wszystkich

grupach wiekowych.

ZWALCZANIE – stabilizacja stada:
- aklimatyzacja nowowprowadzonych zwierząt do stada podstawowego –loszek – ekspozycja na zakażenie:



Zwierzęta dorosłe,



Prosięta po odsadzeniu,



Tkanki, w tym krew zwierząt zakażonych



Szczepionki żywe i inaktywowane



Autoszczepionki, surowica prosiąt.

- wyrównani poziomu immunologicznego u zwierząt w stadzie podstawowym:



Okresowe zamknięcie stada



Szczepionki żywe i inaktywowane



Surowica świń zakażonych PRRSV

ZWALCZANIE – programy uzdrawiania stada:

A) Całkowita depopulacja:



Metoda optymalna



Bardzo kosztowna



Gospodarstwa małe i średnie

B) Częściowa depopulacja:



Stopniowa wymiana pogłowia



Bardzo skomplikowana metoda



Dla uzyskania efektu wymagane jest: przerwanie łańcucha, depopulacja sektorów będących źródłem
wirusa

C) Badanie i Eliminacja (T&R)

- badanie Ab i Ag jednocześnie

ELISA

PCR

Interpretacja

Decyzja

Siewstwo

Eliminacja

Zakażenie

Eliminacja

Siewstwo

Eliminacja

Nie zakażone

pozostawienie

D) Odsadzanie i Eliminacja (W&R)



Wydłużona procedura uzdrawiania stada



Badanie Ab



Eliminacja samic po odsadzeniu od nich prosiąt

PORÓWNANIE

Strategia

T&R

W&R

Badanie

Wszystkie

Porodówka

ELISA

Tak

PCR

Tak

Nie

Eliminacja zwierząt

Natychmiast

Po odsadzeniu

Czas realizacji

7-10 dni

7-8 miesięcy

E) Zamknięcie stada:



Ujednolicenie statusu zdrowotnego – homogenizacja stada



Czas trwania ok. 1 roku

F) Stabilizacja immunologiczna:



Szczepienia warchlaki i tuczniki



Działania organizacyjne w stadzie podstawowym

ZAPOBIEGANIE:
A) Szczepionki żywe atenuowane:

Zachowania jak wirusy terenowe – trwałe zakażenia

Przenoszenie wirusa ze zwierząt szczepionych na wrażliwe

Wirus przekracza barierę łożyskową i zakaża płody

Siewstwo wirusa z nasieniem szczepionych knurów

Ostateczny poziom odporności zwierząt szczepionych zależy od pokrewieństwa genetycznego między
szczepionką a wirusem terenowym

a) Szczepy amerykańskie:

Ingelvac PRRS MLV, Prima Pac PRRS,

b) Szczepy europejskie:

Porcilis PRRS, Pyrsvac, Amervac PRRS,

C) Szczepionki inaktywowane:

Bezpieczne w stosowaniu

Obecnie słabo immunogenne

Niska skuteczność

PRZYKŁAD

Ferma X

Stado podstawowe 2300, liczba prosiąt 46000

ZDROWE

ZAKAŻONE

Oproszenia przed 110 dniem

1,4%

6,6% (25%)

Skuteczność krycia

80,5%

72% (47,7%)

Padnięcia prosiąt

7,4% (24,2%)

Mumifikaty

0,06%

21,7%

Padnięcia tuczników

26,9%

Koszt opieki wet.

26000

53000 (47000)

ZAKAŻENIA PRZEWODU POKARMOWEGO U ŚWIŃ

POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻEŃ P.POK:


Zapalenie jelit (enteritis)



Zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis)



Zapalenie jelita grubego (colitis)



Biegunka (dysenteria)



Zaburzenia trawienia (dyspepsja)



Zatrucia pokarmowe – intoksykacje

BIEGUNKI PROSIĄT SSĄCYCH I ODSADZONYCH

KOLIBAKTERIOZA PROSIĄT – zespół jednostek chorobowych wywołanych przez bytujące w p.pokarmowym
pałeczki o odmiennym mechanizmie działania, którego efektem jest posocznica, miejscowe zapalenie jelit lub
innych narządów.
Występowanie:

Szeroko rozpowszechnione w środowisku,

Szczególnie w fermach przemysłowych o intensywnym chowie, gdzie są główną przyczyną zachorowań i
upadków

Etiologia:
-

Escherichia coli (rodzina: Enterobacteriaceae, 2-3 mm x 0,6mm, ruch, rzęski)

Chorobotwórczość określana jest na podstawie:


Specyficznej budowy antygenów powierzchniowych



Syntetyzowanych czynników wirulencji
a) Enterotoksyczne (ETEC)
b) Enteroinwazyjne (EIEC)
c) Enteropatogenne (EPEC)
d) Enterokrwotoczne (EHEC)
e) Enteroagregacyjne (EAEC)

1943r. Kaufmann – antygeny:


143 ciepłostałe O (ściana kom.)



49 ciepłochwiejnych H (rzęskowe)



91 zmienne K (otoczkowe)



Fimbrialne (nie notowana u wszystkich E.coli)
o

F5 i F6 – występuje najczęściej w pierwszych dniach po urodzeniu

F4 – prosięta w wieku 2-3 tyg.

K88 (F4), K99(F5), 987P (F6), F41 i F165 antygeny enterotoksyczne E.coli mające właściwości

adhezyjne.

Ad a) Enterotoksyczne (ETEC) szczepy E.coli – pod względem przebiegu zakażenia przypominają Vibrio cholere.
Zakażenia p.pok przez nie wywołane mają klasyczną postać biegunek sekrecyjnych, najczęściej
samoograniczających się (?). Zakażenie rozpoczyna się adhezją ETEC do bł. śluzowej jelita cienkiego bez cech
inwazji i produkcją enterotoksyny.
Ad e) Enteroagregacyjne (EAEC) lub (EAggEC) - (?)
Tu ogólnie jest opisana chyba patogeneza każdego rodzaju szczepu. Którą zobrazuje chyba takie coś

Epizootiologia:
A) Postać jelitowa kolibakteriozy

Kolibakterioza prosiąt noworodków i ssących

Występuje najczęściej w pierwszych dniach po urodzeniu (F5), (F6)

Prosięta w wieku 2-3 tyg (F4)

„zapalenie żołądka i jelit prosiąt nowonarodzonych oraz zapalenie żołądka i jelit ssących”

u noworodków zakażenie od lochy w akcie ssania – brud !

u odsadzonych gwałtowne namnażanie się bakterii w jelicie cienkim

Patogeneza:

patogen  światło jelita  adherencja

umocowanie na enterocytach i ochrona przed ruchami perystaltycznymi,

produkcja enterotoksyn (ST i LT)

zaburzenia równowagi między procesami sekrecji i resorpcji elektrolitów

wzrost cAMP - ↑ sekrecja elektrolitów i ↓ resorpcji płynów LT

wzrost cGMP - ↓ powrotnej absorpcji płynów ze światła jelita – ST

PLAZMIDY – lokalizacja genów kodujących antygeny F4 i F5

obecność lub brak receptorów dla adhezyn E.coli na enterocytach determinowana jest genetycznie

biegunka jest wynikiem zaburzeń czynnościowych – brak zmian anatomopatologicznych

brak lub niedostateczna odporność siarowa

Dochodzenie epizootiologiczne:
a)

objawy w przebiegu kolibakteriozy u prosiąt 12-48 h po porodzie

zziębłe, „brudne”, matowy i nastroszony włos, skóra pofałdowana

wzdęty brzuch

wodnista biegunka barwy od białej do żółtej

duża utrata płynów i wychudzenie

kolisepsa (czasami bez objawów biegunki)

upadki do 100%

objawy kliniczne u prosiąt 2-3 tyg. po porodzie:

ponowne zachorowania

biegunka papkowata barwy biało-szarej

osowienie, wychudzenie

długi, miękki włos

śmiertelność 20%

Zmiany AP:
-

bł. śluzowa – silnie zaczerwieniona

w żołądku i jelitach zalegająca karma często niestrawiona

powiększone węzły chłonne kreskowe

Diagnostyka laboratoryjna:
-

bad. bakteriologiczne – określanie patogennych szczepów

antybiogram

Diagnostyka różnicowa:
-

krwotoczno-martwicze zapalenia – Cl. perfringens

zakażenia rotawirusowe

koranowirusowe zapalenie jelit (TGE)

Campylobacter spp.

salmoneloza

kokcydioza

pasożyty jelitowe

Leczenie:
-

prosięta i locha stanowią jeden układ – sposób leczenia

antybiotyki z wodą, paszą lub injekcji – wg antybiotykogramu

zakwaszanie środowiska żołądka i jelit (kwas mrówkowy)

otoczkowane kwasy tłuszczowe

przydatne są: aminoglikozydy (zalecane), penicyliny syntetyczne, makrolidy, STX

Ograniczanie liczby zarazków:
-

przerywanie łańcucha zakaźnego

„all in all out”

dezynfekcja !

postępowanie metafilaktyczne

małe porodówki (ok. 10 boksów)

Podnoszenie odpornośći stada:
-

uodparnianie matek – 2 i 5 tyg. przed porodem

warchlaki 2 x w odstępie 8 dni

szczepionki inaktywowane z określonymi antygenami E.coli (np. K88ab, K88ac, K99, 987P)

szczepionki zawierające komórki E.coli oraz termowrażliwe enterotoksyny – toxoid LT

ZAKAŹNA ENTEROTOKSEMIA PROSIĄT –
Zakaźne martwicowe zapalenie jelit u prosiąt – jest to choroba zakaźna prosiąt występująca w pierwszym tyg. po
urodzeniu i przebiegająca z objawami biegunki będącej efektem krwotoczno-martwicowego zapalenia jelita
czczego.

Występowanie:
-

opisana w 1955r. w Anglii i na Węgrzech

obecnie stwierdzana w większości krajów Europy

Etiologia:
-

Clostridium perfringens typ C

6 typów (A-F) w obrębie gatunku, WAŻNE  A,B,C,D

G+, laseczka, wytwarza zarodniki i otoczki,

Produkuje toksynę: α, β, δ

Źródła i drogi zakażenia:
-

kał macior

zakażenia podczas ssania

zakażenia w stadzie – nowe maciory – nosiciele

bierna transmisja zarazka: obuwie, ubranie

zachorowalność 100%, śmiertelność 80%

Patogeneza:
-

zakażenia prosiąt 12h do 7 dni (średnio 3 dni)

toksykoinfekcja – namnażanie się drobnoustroju w przewodzie pokarm.

obecność inhibitorów trypsyny osłaniających działanie toksyny

zniszczenie szczytowej części kosmyków, złuszczenie i martwica błony podstawnej

Zmiany AP:
-

odwodnienie, zabarwienie skóry brzucha sinoczerwone

zmiany krwotoczne bł.śluzowej jelita czczego i biodrowego

treść jelit płynna i krwista ze strzępkami błony śluzowej

przekrwienie narządów miąższowych

Rozpoznanie:
-

badanie bakteriologiczne

stwierdzenie obecności toksyny

Rozpoznanie różnicowe:
-

kolibakterioza

TGE

epidemiczna biegunka świń

zakażenia rotawirusowe

kokcydioza

Leczenie:
-

szybki przebieg – leczenie mało skuteczne

zapobiegawcze podawanie prosiętom anatoksyny typu C

podawanie prosiętom (3 pierwsze dni per os) antybiotyku.

KOKCYDIOZA

Isospora suis – oseski
Eimeria deblicki i E. Polita – prosięta i warchlaki
- porodówki z wys. Temp i wilgotnością
- zakażenie per os u 5-14 dniowych prosiąt
- miejsce bytowania -dwunastnica, jelito czcze
- biegunka – wodnista, kremowa, barwy żółtej, śmiertelność do 20%
- wodnista treść, skrócenie kosmków
Leczenie – Baycox, Sulfatyt, profilaktyka loch – momenzyma, prosięta – aprolium. CZYSTOŚĆ!!

BIEGUNKI U PROSIĄT PO ODSADZENIU

Kolibakteriozy – kolibakterioza prosiąt odsadzonych(choroba obrzękowa lub biegunka okresu poodsadzeniowego)
Salmonelloza, dyzenteria, rozrostowe zap.jelit, włosogłówczyca
Kolibakteriozy
- postać toksemiczna wywołana przez serotypy : O138:K81, O139:K82, O141:K85ab, O8:K87
Może przebiegać jako:
- Szok – nagłe padnięcia
- kolienteritis – krwotoczne zap.jelit u prosiąt odsadzonych (biegunka okresu poodsadzeniowego)
- choroba obrzękowa – u prosiąt odsadzonych
- MMA

Patogeneza:
Endotoksyna(wstrząs-szok) i enterotoksyna (kolienteritis). Szok następuje w wyniku zmian hemodynamicznych w
tętniczkach przedwłosowatych bł.śluz. jelit wynaczynienia do jelit.
Ważny jest tu mechanizm alergiczny: endotoksyny stymulują powstanie niekompletnych Ab determinujących stan
anafilaksji na wielocukry otoczki E.coli. Reakcja anafilaktyczna w wyniku reakcji endotoksyny z adsorbowanymi w
śródbłonku naczyń Ab.

Patogeneza choroby obrzękowej - u odsadzonych prosiąt następuje gwałtowne namnażanie się pałeczek w świetle
jelita, najczęściej przy zmianie karmy-zaburzenia trawieniazmiana pH, łatwiejsza adhezja i produkcja toksyn.

OBJAWY:
Szokowa – nagłe upadki, objawy nerwowe – często nerwowe ruchy kończyn, śmierć, jelito cienkie krwawo-
czerwone, a mięśnie blade…(wstrząs endotoksyczny)
Kolienteritis – biegunka, odwodnienie, wychudzenie i charłactwo, upadki do 30%, bł.śluz. silnie zaczerwieniona, a
w żołądku zalega niestrawiona karma. Też - powiększenie krezkowych węzłów chłonnych
Obrzękowa – objawy nerwowe – drgawki, skurcze, porażenia, chrapliwy kwik…Płytki oddech, zaburzenia pracy
serca i krążenia - zasinienie bł. Śluz., skóry i uszu
- obrzęki okolicy głowy – powieki, upadki do 90%
- obrzęk ściany żołądka i jelita grubego oraz płuc
- w żołądku i jelitach zalegająca niestrawiona karma

Badania laboratoryjne:
1.Bakteriologiczne
2.Serotypizacja – określenie patogennych szczepów
3.Antybiogram
Diagnostyka różnicowa: dyzenteria, salmonelloza, choroba Aujeszky, zatrucia kwasem arsanilowym
Leczenie: antybiotyki i sulfonamidy, ponadto preparaty antyhistaminowe, nasercowe, środki uspokajające
Nawadnianie – PWE
Zasiedlenie p.pok. korzystną florą – Lactobacillus acidophilus, L.lactis, Biphidobacterium
Zakwaszaczy podawanie
Ponadto – przed i po odsadzeniu bezpośrednio ograniczyć paszę, świeża woda ad li bitum, zakwaszanie p.pok.,
optymalizacja stosunku białko/błonnik i odpojenie siarą do 12-48h – Ab siarowe --< profilaktyka!!
Immunoprofilaktyka – zawiesiny różnych serotypów żywych lub martwych E.coli oraz ekstrakty antygenów
adhezyjnych.

SALMONELOZY

Infectious necrotic enteritis od swine

Jest to ostro lub przewlekle przebiegająca choroba wśród objawów posocznicy lub zmian narządowych, którym

towarzyszy biegunka, kaszel, kulawizna i wychudzenie. Jest to choroba środowiskowa uzależniona od wielu

czynników. Występuje na całym świecie, głownie u młodych zwierząt, często jako zakażenia wtórne, któremu

sprzyjają błędy żywieniowe, w utrzymaniu, ciąża i transport.

Etologia – Salmonella, rodzina Enterobacteriaceae
Gatunek – bongori(niepatogenne) i enterica(6 podgatunków patogennych – w tym enterica)
S.Typhimurium – wszystkie gatunki
S. Choleresuis i Typhisuis – trzoda chlewna
S.Dublin i S.Enteritidis – bydło
S. Abortus Equi – konie
S.Abortus ovis – owce
Źródła wtórne, pasza, woda, ścieki miejskie
Koncentraty białkowe, mączki rybne, z krwi, mięsno-kostne
Ekstrakty sojowe, mleko lub proszkowe
Ptaki wędrujące(porty, przetwórnie)
Zwierzęta zmiennocieplne (żółwie)
Szczury, myszy, muchy i karaluchy

Epozootiologia:
Pierwotni i wtórni nosiciele zakażeni per os, erogennie, dospojówkowo, śródmacicznie
Patogeneza – per os -> jelito(ciepłochwiejna endotoksyna)krew i limfa-uszkodzenie ściany bł.śluz.jelit i wtórne
wniknięcie zarazkazmiany w narządach wewnętrznych.
Objawy:



Ostra posocznicowa :
- okres inkubacji 2-5 lub 7-14 dni
- temp 42 stopnie
- osłabienie, nagłe upadki

- sine zabarwienie skóry uszu, podbrzusza
- biegunka
- kał cuchnący, wodnisty, barwy szaro-żółtej do czerwonej
-zachorowalność 50%, upadki do 100%

2. Przewlekła :
- inkubacja kilka tygodni z nawracającą gorączką
- biegunka żółtoszara, cuchnąca, rzadko krwista
- zapalenie płuc, kaszel, duszność – zespół pneumoenteritis
- sporadycznie kulawizny, porażenia, drżenia mięśniowe, stenoza
jelit i mega kolon

Zmiany AP – przekrwienie i zwyrodnienie narządów miąższowych, wybroczyny pod nasierdziem i opłucną,
nieżytowe zapalenie żołądka i jelit. Generalnie – KRWOTOCZNO - DYFTEROIDALNO - MARTWICOWE . W
postaci przewlekłej – ogniska martwicy w

Wątrobie

Nerkach

Śledzionie

Płucach

Diagnostyka różnicowa:
Różyca
TGE
Pastereloza
PKS
Dyzenteria
Kolibakterioza

Diagnostyk a laboratoryjna:
Bad bakteriologiczne i serologiczne
Czasami przyżyciowo utrudniona
Badanie kału lub wymazu kałowego – nosicielstwo
Pośmiertnie narządy miąższowe
OA, Eliza – obecność Ab

Leczenie:
Terapia po wcześniejszym wykonaniu antybiotykooporności
Parenteralnie i enteralnie
Lekiem z wyboru jest ENROFLOKSACYNA

Profilaktyka ogólna:
Higiena pomieszczeń – oczyszczanie i dezynfekcja
Ograniczenie zagęszczenia zwierząt
Usunięcie źródła zakażenia np. pasza lub woda
Eliminacja chorych zwierząt i nosicieli
Stada produkcyjne wolne od zakażeń Salmonella

Profilaktyka swoista:
Szczepienia ochronne – szczepionki żywe osłabione na bazie szczepu S.choleresuis – Salmoporc SCS
Szczepienia loszek na 5 i 2 tyg przed porodem oraz prosiąt od 3 tyg. Życia

DYZENTERIA

Gastrocolitis infectiosus suum

Choroba zakaźna i zarażliwa charakteryzująca się krwotoczno – dyfteroidalnym zapaleniem okrężnicy, a z

klinicznego punktu widzenia krwawą biegunką z domieszką śluzu i nekrotycznych tkanek oraz postępującym

wyczerpaniem i charłactwem.

Etologia:
Brachyspira hyodysenteriae
Beztlenowy krętek G-

Warunki inkubacji 95 H20 i 5 Co2, temp 42 stopnie
Długość 6-9 mikrometrów, szerokość 0,3, łagodne skręty
W oparciu o Ag LPS wyróżnia się 9 serogrup A – II serotypy
Oporna na wysychanie i pH<6, wrażliwa na wysoką temp.
W środowisku wodnym do 60 dni
Na błonie sluzowej jelit giną po 1-2 dniach

Źródła drogi zakażenia:
Świnie zdrowe, chore, po przechorowaniu< kał<- świnie zakażone bezobjawowo
Przenosiciele bierni – człowiek
Wektory -> muchy(4h), szczury(2 dni) , myszy (180 dni, a nawet rok!)

Patogeneza:
Zakażenie per os -> bł.śluz. okręźnicy i krypt jelita(do 2h) - > działanie hemolizyny (TLY) – uszkodzenie bł. śluz. -
> utrudnione wchłanianie płynów i zahamowanie aktywnego transportu jonów Na i Ca – kolonizacja uszkodzonych
krypt przez inne enteropatogenne bakterie….?

Objawy:
Rozwodnienie treści jelit, wzrost ilości śluzu
Krew w kale
Biegunka szaro-żółto-zielona do czekoladowej, plami krocze
Odwodnienie, kwasica met., hyperpotasemia
Funkcja jelit cienkich bez zmian
Sporadyczne padnięcia
AP:
Odwodnienie, wyniszczenie ze śladami biegunki
Żołądek : ostre, nieżytowe do krwotocznego zapalenia dna żołądka z silnym jego wypełnieniem karmą zbitą o
kwaśnym zapachu
Jelito grube : zapalenie od nieżytowego do krwotocznego, obrzęk ich ściany, otrębiaste naloty na błonie śluzowej.
Grube masy koloru szarozielonego – przewlekła postać
Jelito cienkie bez zmian
Węzły chłonne obrzękłe i przekrwione
Obrzęk nagłośni
Loci hemorrhagiei w śledzionie

Rozpoznanie różnicowe:
PKS
Salmonella
Kolibakteriozy
Kampylobakteriozy
Spirochetoza
Trichiuriaza
Wrzody żołądka

Rozpoznanie laboratoryjne:
Izolacja na podłożach hodowlanych
Bad.mikroskopowe
dF
PCR – duplex PCR – B.hyodysenteriae, B.pllosicolli

- multiplex – B. hyodysenteriae – B. pllosicolli – Lawsonia

Leczenie: chemioterapeutyki iniekcyjne, do wody I paszy osiągające wysoką koncentrację w tkance
docelowej. Wysoka skuteczność In vitro – metronidazol, tyrozyna, linkomycyna, tiamulina.

Zapobiegawcze stosowanie chemioterapeutyków:
W określonych etapach produkcji
Dobrane pod względem obecności schorzeń ukł.oddechowego – tiamulina+oksytetracyklina
W paszy tiamulina prefiks 30-40 ppm

Program z użyciem tiamuliny lub tetracykliny:
Świnie chore – iniekcja tiamuliny w razie potrzeby powtórzona
Całemu stadu podanie tiamuliny z wodą lub paszą przez 5 dni za wyjątkiem ciężarnych
Powtórzenie po 3 tyg. Od zakończenia poprzedniej kuracji
Powtórzenie po 2 miechach

Program z użyciem linkomycyny i LS
Maciorom tydzień przed i po porodznie LS w paszy
Od momentu dokarmiania do 6 tyg. Po przerzucie do warchlakarni LS w paszy lub wodzie, następnie co 3 tyg.
Przez 5-7 dni(w przypadku przełamania odporności podać chorym Ls w iniekcji …2?)
Po osiągnięciu przez świnie 75 kg przerwać podawanie LS, a ewentualne zachorowania leczyc formą iniekcyjną LS

Zapobieganie:
Chemioterapeutyki w określonych etapach produkcji
Higiena
All In All out
Dezynfekcja
Konstrukcja kojców, kanałów gnojowych
Eliminacja gryzoni
Immunoprofilaktyka schorzeń

Kompleksowe zwalczanie dyzenterii świń – zasady
1. odpowiednio wczesne planowanie –okres letni, bo ograniczone przeżywanie krętków w temp. >18 stopni
2. zmniejszone pogłowie – selekcja stada podstawowego, sprzedaż tuczników, ograniczenie wyproszeń
3. Czyszczenie i dezynfekcja pomieszczeń – krótki okres przeżywalności krętków na czystych i suchych
powierzchniach(skuteczne odkażanie dopiero po myciu pomieszczeń, do mycia czysta woda), w okresie podawania
leku kojce poddać co najmniej dwukrotnej dezynfekcji, zmniejszyć poziom gnojowicy w kanałach.
4. planowane zwalczanie gryzoni – specjaliści – MYSZY, 1 rok!!!
5.Wprowadzamy materiał zarodowy i warchlaki - wolne od dyzenterii
Dalsze postępowanie mające na celu zapobieżenie infekcji po zakończeniu programu
30 dniowa kwarantanna nowych zwierząt.
6. Zaprzestanie podawania profilaktycznego chemioterapeutyków, stała kontrola sytuacji – świnie testowe
utrzymywane do 60 dni, uznanie stada za wolne jeżeli przez okres 6 miesięcy nie stosowano leków i nie wystąpiły
przypadki kliniczne dyzenterii

ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT S. ADENOMATOZA

Porcine Proliferative Enteropathy PPE/Ileitis

Choroba p.pokarmowego warchlaków i tuczników charakteryzująca się hyperplastyczną proliferacją zachyłków jelita

cienkiego i grubego.

Etiologia:
G-, przebywająca w cytoplazmie enterocytów
Nie namnażają się na znanych podłożach stałych
Wtórnie cęsto Cl. Perfringens, E.coli, Bacterioides spp.

Mozliwości i źródła zakażenia:
Świnia – świnia
Kał –per os
Świnie zakażone
Biernie inne gatunki
Zakażenie jedynie per os

Czynnikami sprzyjającymi są: zagęszczenie nadmierne, wczesne odsadzanie, niska temp.pomieszczeń,
nieprawidłowości w jakości i ilości paszy, brak kwarantanny.

Patogeneza: Lawsonia intracellularis->enterocyty nabłonka jelit w fazie wzrostu.
Nie ulegają zakażeniu dojrzałe enterocyty(po podziale)
U świń gnobiotycznych – brak zmian klinicznych

U świń SPF objawy dopiero przy namnożeniu wtórnych drobnoustrojów
Okres inkubacji – 12-14 dni

Objawy:
Miejscowe zapalenie okrężnicy – postac ostra
-zwierzęta w wieku 17-24 tyg.
Krwotoczne zap.okrężnicy
Depresja, niechęć do picia
Biegunka, czerwony kał
Śmierć po 42 h od wystąpienia pierwszych objawów
Śmiertelność 5-10%
Martwicze/Nekrotyczne zapalenie jelit – postać subkliniczna
- zwierzęta w wieku 3-8 miesięcy
Długotrwała biegunka
Rzadko zwyrodnienia krwotoczne
Barwa kału…?(nie mogłam odczytać)
Właściwa forma PPE – postać chroniczna, przewlekła –PIA
-zwierzęta w wieku 8-16-29 tygodni
Przerostowe enteropatie
Biegunka okresowa
Barwa kału brązowa
Typowa biegunka u 15-20% zwierząt
Sekcyjnie zgrubiałe zaczerwienione jelito

AP:
Błony śluzowe blade
Zmiany typowe zlokalizowane w okrężnicy
Odcinkowe zmiany zapalne, głównie w obrębie :
- j.biodrowego
- j.czczego
- j.ślepego
- okrężnicy
W świetle jelit obecność krwi lub włóknika
Treść jelit śluzowa z poprzecznymi fałdami – zgrubiała
Tęga konsystencja ściany jelit
Węzły chłonne krezkowe powiększone

Diagnostyka laboratoryjna:
3-4cm zmienionego chorobowo jelita biodrowego lub okrężnicy
Przesłać do laboratorium w 10% formalinie
Bad.histopatologiczne
Próbka kału od chorych lub podejrzanych świń
PCR
Badanie serologiczne surowicy krwi – IFA

Diagnostyka różnicowa:
Skręt jelit
Dyzenteria
Jelitowy syndrom krwotoczny

Leczenie:
Program leczenia i zapobiegania należy wprowadzić po uzgodnieniu z lekarzem wet.
Tyrozyna w dawce 100g /tonę przez 21 dni
Tiamuliny lub tetracykliny, makrolidowe
Rzadkie narastanie oporności – brak zdolności przekazywania tej cechy drogą pozachromosomalną

Program leczenia przy użyciu tiamuliny:
100-150 ppm/kg m.c. w paszy przez 14-21 dni
60ppm/kg m.c. w wodzie przez 5 dni
Konieczne powtórzenie terapii po 3-4 tyg. Lub

100-150 ppm/kg m.c. przez 2 dni i/lub
40 ppm/kg m.c. przez 14-21 dni w paszy
Profilaktycznie stosowanie tiamuliny przeciw zakażeniu L.intracellularis: 40ppm/kg m.c. przez 28 dni przy
rozpoczęciu stosowania 4 tyg. Po odsadzeniu.

Zwalczanie na fermach:
Całkowita depopulacja
Wszystkie nowowstawione zwierzęta otrzymują tiamulinę np. prefiks 2%, tiamulina w dawce 8mg/kg m.c. przez 14
dni, a następnie 4 mg.kg m.c. przez kolejne 14 dni
Loszki przemieszczane są do czystych kojców po wcześniejszej dezynfekcji 2 % Virkonem(zapobiega przeniesieniu
zarazka na racicach)
Sukces postępowania uzależniony jest od odległości min 80 m od sąsiedniej fermy świń (przeniesienie zarazka
przez myszy, szczury)

Leczenie i zapobieganie:
Czystość – mycie gorącą wodą
Dezynfekcja kojców
System zadawania paszy – maksymalne zmniejszenie ryzyka zakażenia
Kwarantanna 28 dni – pasza z dodatkiem tyrozyny
Szczepienia doustne, szczepionka żywa doustna – ENTERISOL

wykład 19.01.2010

Choroby zakaźne Su przebiegające z zaburzeniami w rozrodzie.

Choroby zakaźne przebiegające z zaburzeniami
w rozrodzie:

parwowirusowe zakażenie Su – PPV

SMEDI

ch. Aujeszky

pomór klasyczny Su

bruceloza Su

leptospiroza Su

listerioza Su

różyca

MMA

Bezmleczność poporodowa

Choroby niezakaźne przebiegające z
zaburzeniami w rozrodzie:

Zatrucie zeeeaaaaralenonem 

Zatrucie azotynami

Zatrucie związkami arsenu

Niedobór wit A lub E

Niedobór biotyny

Zapalenie macicy

Skarmianie dużymi ilościami zjełczałego
tłuszcz

BRUCELOZA Su – Brucela suis

Etiologia: 3 biotypy:

biotyp 1 - cały świat

biotyp 2- centralna i zach. Eu

biotyp 3- pn. I pd. Ameryka i Azja

Źródło:

zakażone knury

poronione płody i wody płodowe

krycie i inseminacja

Wrota:

doustna

płciowa

skóra i spojówki

zakażenie pionowe

Objawy kliniczne:

u loch - zwykle brak objawów klinicznych między zakażeniem a poronieniem

poronienia w każdym okresie ciąży lecz zwykle wcześnie między 4-8 tyg ciąży

hukanie się pokrytych loch – nieregularne ruje 30-45 dzień po pokryciu

knury – zapalenie jąder i najądrzy

ropne zapalenie stawów i ścięgien

ropnie w węzłach chłonnych i tk. podskórnej

Objawy – podsumowanie:

najważniejszym objawem jest ronienie – występuje w dowolnym okresie ciąży, może obejmować do 80%
macior w stadzie

niekiedy jednym objawem jest okresowa lub stała bezpłodność loch i knurów

pałeczki B.suis cechuje też osteotropizm – przez co często proces chorobowy umiejscawia się w kościach a
następnie w stawach kończyn i kręgosłupa prowadząc do kulawizn, porażeń zadu i obrzęków.

Rzadziej dochodzi do zap. macicy i powstawania ropni w różnych okolicach ciała

U knurów charakterystyczne dla tej choroby jest zap jąder, zwykle jednostronne, prowadzące do obniżenia
lub całkowitej utraty zdolności rozpłodowych.

U Su zdarza się często bezobjawowy przebieg brucelozy

Zmiany Ap:

Żółte guzki na wątrobie, śledzionie, nerkach, macicy,

Powiększenie jąder, najądrzy

Diagnostyka:

a) badania lab:

b.bakteriologiczne:

2-3 chorobowo zmienione liścienie,

płody,

wymaz z pochwy,

barwienie Ziehl-Neelsena

wynik bakterioskopowy jest wystarczający do rozpoznania

Postępowanie p/epizootyczne:
Kontrolne badanie wykonujemy testem OKAP. Chlewnię uznaje się za wolną od brucelozy gdy 2x OA i OWD co 2 m-ce
i po 6m-cach – wszystkie – stado podstawowe z knurami

aglutynacja probówkowa – OA

badanie ilościowe

surowica krwi

obrót międzynarodowy

wynik dodatni lub wynik ujemny

- ELISA

CHOROBA AUJESZK’Y

Objawy klin. u loch:

apatia

brak apetytu

podwyższenie temp

zaburzenia w rozrodzie ( powtarzanie rui, poronienia, rodzenie się części prosiąt martwych, słaba
żywotność noworodków)

PARWOWIROZA SU – PPV

Jest to powszechnie występująca ch. wirusowa Su przynosząca duże straty w rozrodzie związane z obniżeniem
płodności i plenności loch.

Występowanie:

na całym świecie, szczególnie w ostatnich 15 latach

szczególnie w stadach reprodukcyjnych, w których jest duży udział młodych loszek

efektywne zakażenie między pokryciem a 65 dniem ciąży

Etiologia:

a) PPV- Parvoviridae
b) Mały bez otoczki wirus
c) Jednolity antygenowo – jeden serotyp
d) Wysoce immunogenny
e) Dość oporny na środ.

Źródło:

Zakażeni siewcy i szczury

Ślina, śluz, kał, nasienie

Wrota:

Droga doustana i donosowa]

Siewstwo:

wydaliny, wydzieliny – w czasie wiremii i do 2 tyg

przebieg falowy po utracie biernej i czynnej odporności

Patogeneza:

PPV ma szczególne powinowactwo do tk. szybko dzielących się:

Zarodki i płody

Uszkadza głownie śródbłonek naczyń części płodowej łożyska

Zamieranie zarodków i mumifikacja płodów – następstwo zakażenia PPV przed 70 dniem ciąży

Objawy klin:

Zachorowalność do 30% głownie nowo wstawione

Mumifikacja płodów, małe mioty (średnio <3,6 prosiąt), mało żywotne

Długotrwała niepłodność i ciąża rzekoma

Ap:

Zahamowanie rozwoju płodów

Przekrwienie, płyn surowiczo-krwisty w j.ciała

Ciemne, zmumifikowane płody w różnych okresach ich rozwoju

Płody nie przekraczają 14 cm

Diagno:

Materiał:

a) płuca zmumifikowanych płodów – DIF, ELISA, HAH (miano> 1:120 to miano ochronne), można też PCR

Szczepienia:

wysoce immunogenne inaktywowoane szczepy PPV ( Porcilis Parvo, Parvoject)

1x na 2 tyg przed kryciem lub 2x na 1 tydz przed kryciem

szczepienie loszek od 5 m-ca życia

kolejne szczepienie przed każdym pokryciem

knury co 6 m-cy

(przy braku szczepionki – wprowadzić loszki do stada podstawowego na 1 m-ąc przed pokryciem)

LEPTOSPIROZA Su

Choroba zakaźna i zaraźliwa Ho i zw, głównie ssaków, powodowana przez drobnoustroje z rodzaju Leptospira

Występowanie:
-

na całym świecie, gł. w fermach wielkostadnych

zachorowania mają zwykle charakter ogniskowy

szczególnie obraz chorobowy uwidacznia się w okresach wysokiej wilgotności

w PL odsetek wynosi ok. 2%

Etiologia:
Serowar a wrażliwość gat – Tu możemy wyróżnić zakażenia Leptospira u gat wrażliwych gdzie po zakażeniu mamy do
czynienia z rezerwuarem drobnoustroju oraz zakażenia serowarami Leptospira okreslane jako incydentalne.

Cechy zakażenia u gat wrażliwych – host

wrażliwość na zakażenie

endemiczna transmisja w obrębie wrażliwych gat

relatywnie niska patogenność dla gat wrażliwych

częstsza tendencja do przebiegu chronicznego niż ostrego co wpływa na obniżenie produkcyjności

persystencja  serowaru w nerkach oraz narządach płciowych

nisko poziom Ig po zakażeniu co sprawia trudności diagnostyczne

niska efektowność szczepień w ochronie przed zakażeniami

Cechy zakażenia u gat – non-host

relatywnie niska wrażliwość na zakażenia przy wysokiej patogenności serowaru

tendencja do przebiegu ostrego

sporadyczna transmisja w obrębie zakażonego gat

krótki okres przebywania w nerce

wysoki poziom Ig po zakażeniu, łatwość diagnostyki

wysoka efektywność szczepień ochronnych

Rodzaj: Leptospira

chorobotwórcze Leptospira klasyfikuje się do gat. L. interrogans (leptospiry patogenne) który zawiera 212
serowarów zgrupowanych w 23 serogrupy – np. L. interrogans serowar pomona

L. biflexa – leptospiry niepatogenne – saprofity

L. interrogans:
Host:

L. Pomona
L. tarasovi

L. canicola
L. coperhageni
L. ballum
L. bratislavia
L. icterohemorrhagie

Źródło:

Siewcy wydalają miesiącami a nawet latami krętki z moczem czy nasieniem

Zanieczyszczone środowisko szczególnie w okresie wiosny jesieni i zimy (bo latem to już nie :P)

Wrota:

Droga doustna

Uszkodzona skóra

Błona śluzowa

W okresie ciąży przechodzi przez łożysko do płodu

Siewstwo:

Początkowo intensywne – przez ok. miesiąc a potem przerywane przez lata

Czas i intensywność zależą od serowaru który zakażał

Objawy klin:

Leptospiroza ostra

Ryzyko zakażenia płodu wzrasta wraz z jego wiekiem

Szczególnie wysoka wrażliwość płodu na zakażenie występuje między 3-4 m-cem ciąży

Ronienia zwykle obserwuje się między 1 a 4 tyg po zakażeniu

Poronienia są wynikiem zmian autolitycznych w zakażonych płodach

Ronienie jest głównym objawem przewlekłej letospirozy

Mają zwykle miejsce między 90 a 114 dniem ciąży

Część porodów jest w terminie i mogą rodzić się prosięta które padają w pierwszych dniach życia

Kolejne ruje i ciąże przebiegają normalnie

Poronienia są również wynikiem zmian autolitycznych w zakażonych płodach

Zahamowanie rozwoju płodów

Bladość skóry płodów

Tk. podskórna surowiczo-krwiście nacieczona

Szaroczerowna wątroba z ogniskami martwicy

W poronionym miocie część płodów wygląda na niezmienione – zdrowe

Diagnostyka:

Krew

Mocz, mleko – znaczenie orientacyjne w diagnostyce

FAT z moczu – identyfikacje serotypy

PCR – wykazanie serowaru i genotypu

MAT – test mikroaglutynacji. Test wykrywa IgM i IgG. Stosowany powszechnie w diagnostyce . U
Su MAT jest stosowany do nk serowarów – pomona, a nieczuły dla serowarów bratislavia. Mat
jest serogrupowo specyficzny. Ma niską wykrywalność Ig w przebiegu przewlekłej leptospirozy.
Generalnie Mat > 100 wynik dodatni (>400 czynna leptospiroza)

Test ELISA – powszechnie stosowany w praktyce laboratoryjnej wykrywa IgM lub IgG

Leczenie:

Streptomycyna przez 5 dniu u zw z objawami i 3 dniu u zw z wysokim mianem przeciwciał

Tetracykliny – zastosowanie metafilaktyczne

Zaleca się stosować antybiotyki w cyklach 2-4 tygodniowych

Szczepienia ochronne:

Zawiesiny różnych serowarów

Podstawą skuteczności jest zgodność antygenowa

Odporność po szczepieniu trwa od 6m-cy do 1 roku

Szczepienie zw 2x w odstępie 2 tyg

Kolejne szczepienie przed każdym pokryciem

Przed szczepieniem terapia z użyciem streptomycyny