SUPERHELISA 2012 z rozwiązaniami
SUPERHELISA 2011
1. Selenocysteina w jakich enzymach bierze udział
reduktaza tioredoksynowa, peroxydaza glutationowa, dejodynaza
2. Ubikwityna prawda jaki rodzaj białek energia/bez
białka cytozolowe z udziałem ATP
3. Pytanie o spermine i spermidyne
[Arg (przez Orn) i Met (przez dekarboksylowaną SAM=s-adenozynometionina)] = spermidyna
spermidyna+(Arg) = spermina
4. Wchłanianie jakiej Wit hamuje awidyna
B7 biotyny
5. Karbamoilofosforan dlaczego powoduje orotoacydurię - zespół Reya towarzyszy mu- niezdolność do zuzywazna karbomoilfosforanu w mitochondrium, powstaje nadmierny kwas orotowy
CAP(karbamoilofosforan) i Asp rozpoczynają syntezę pirymidyn /482 zolty harper
6. Fenyloketonuria co jest w moczu jakie związki
PKU to wada hydroksylazy Phe, wydalane fenylomleczan, fenyloaetyloglutamina/418 zh
7. Kofaktory hydroksylacji lizyny
kofaktory: wit. C, Fe2+; substraty: alfa-ketoglutaran i O2
8. Nadmiar węglowodanów co indukuje ?? /glikogenogeneza, kwasy tluszczowe,
9. Pytanie o witamine D3 fałsz jedna z odp to czy znajduje się w warzywa i owocach
10. FAD – dlaczego przenosi mniej elektronów
idzie na kompleks II, który nie przenosi H+
11. Dehydrogenaza L-ketoglu pytanie o nią
albo deH alfa-ketoglutaranowa (Krebs), albo deH Glu (bilans azotowy) /
12. Nieparzysta liczba wegli w kwasie tluszczowym co powoduje – podane liczby acylo Coa i ATP
powstaje bursztynylo-CoA, który daje 5 ATP (+6 z Krebsa, -1 z karboksylacji propionyloCoA) a 12 ATP jak AcetyloCoA (acetyloCoA*12+xFAD*2+xNAD*3+5)
13. Zwiekszenie stężenia jonow Ca w śródbłonku
aktywuje eNOS
14. Jak wyglada reakcja oksydacyjnej dekarboksylacji – podane rozne przykłady
PDH, deH alfa-ketoglutaranowa, deH ketokwasów rozgałęzionych
15. Wzor grupy krwi A wybrać
Gal - B GalNAc - A Gal-Fukoza - gr O
A: cośtam-NAcGalaktozamina
B: cośtam-Galaktoza
0: cośtam
16. Co nie robi glutamina – w czym nie beirze udziału
17. Kalmodulina / kaldesmosomzYA
18. Rozkurcz miesnia co się dzieje w czasie niego
19. Cykloheksamid co robi
inibitor biosynt białek (inhibitor peptydylotransferazy 60S eukariontów)
20. Mutacja HbS - walina zastepuje glu w beta 6
21. Efekto bora co się dzieje
22. 2,3 – difosfoglicerynian co się dzieje jak brak niego
23. Depurynacja jaki sposób naprawy
BER?
24. Aktywacja fosforylazy glikogenowej w mięśniach - Ca2+; glukogon, adrenialina (przez cAMP)
25. Odwróconych transport cholesterolu jaki receptor
SRB1
26. Pytanie o Cox 1 i Cox 2
cox 2 bierze udział w reakcji zapalnej
27. Central cord desease RYR1 ---. wrodzona hipertermia złośliwa
28. Autoimmunologiczna choroba na receptor acetylocholinowy
miastenia
29. Kortykosteron w jakiej dokladnie warstwie
siatkowatej + pasmowa
30. Pytanie odnośnie syntezy plazmalogenow - wiazanie eterowe i estrowe, zachodzi w peroksysomach, ma fosfoetanoloamine, dihydroksyacetono-P prekursor
31. Cholekalcyferol prawda - prekursor wit. D 3
32. Kofaktory syntezy kwasow tłuszczowych - kwas pantotenowy (B5), NADPH, biotyna , H
33. Kofeina co powoduje
hamuje fosfodiesteraze cAmp
34. Lipoksyny powstaja w jakim szlaku
co najmniej dwie z: 5 , 12 , 15
35. Insulina i GH jaki wpływ na białka
anaboliczne
36. Prostacyklina 3 z czego powstaje
alfa-linolenowy kwas
37. Wyspy trzustkowe fałsz ze slajdu – polipeptyd trzustkowy
alfa-ketoglu z jakich enzumow się składa
deH dihydroliponamidowa, deH alfa-kg, acylotransferaza dihydroliponamidowa
39. Białko G co wciska się miedzy helisy
40. Tyrozynemie I jaki enzym nie działa
fumaryloacetoacetaza
41. Jak się fruktoza włacza
fruktokinaza, aldolaza B; (ew. heksokinaza)
42. Galaktozo 1 fosforan czego jest inhibitorem -> galaktokinazy
aktywator -> urydylilotransferaza 1 fosfogalaktozowa
43. Gdzie jest produkowany czynnik wewnetrzy
komórki okładzinowe
44. Przemiana histaminy do histydyny czego wymaga
jak w drugą stronę to PLP
45. Nadmiar witamiy B6 co powoduje
neurotoksyczność
46. Zbyt duzo żelaza w czym jest magazynowane
ferrytyna
47. Test na oznaczenie zawartości żelaza
Bleomycynowy; test Fenantrolinowy dla Cu
48. Hormony steroidowe co przenosi SHBG a co CBG
Sex Hormone Binding Globulin (testosteron, estradiol); Corticosteroid BG =Cortyna i progesteron
49. NADPH na którym etapie syntezy cholesterolu bierze udział
W siateczce od DP farenzylu do cholesterolu - reduktaza HMG-coA
50. Co nie wykorzystuje NADPH z cyklu pentozo
51. 17 hydroksylaza gdzie jest SER, nie ma w warstwie kłębuszkowej
np. siateczka czy gladkatozol itp.
52. Wazopresyna receptor V1 co powoduje
skurcz naczyń krwionośnych przez PLC
53. Co determinuje częstotliwość trakstypcji
54. Sekwencja kozak
55. Co jest jednoczesnie substratem w syntezie puryn i pirymidyn
PRPP
56. Inhibitor niekompetencyjny wybrac prawdziwe
57. Prawda o aldosteronie wybrac prawdziwe
58. Choroba McArdla?
Niedobór fosforylazy glikogenowej, bóle mm., mleczan nie powstaje
59. Bra melaniny w cebulkach wloso w melanosomach tyrozynoza ujemna / dodatnia itp.
60. Ogólne pytanie o GH IGF1 to co są pigmeje na slajdzie
IGF1 nie jest wydzielany w prawidłowej ilości w odpowiedzi na normalne [GH]
61. GH i CS - somatoropina kosmówkowa w jakim % się rożnią
~20% (15%)
62. Pełna nazwa karnityny
3-hydroksy-4-trimetylaminomaślan
63. Atraktylozyd co hamuje
przenośnik ATP/ADP w ścianie mitochondrium
64. ADP rybozylacja co robi
65. Co ma fukcje rybozymu 23S 5S itp.
66. Pytanie o akee tree
Hipoglicyna, choroba jamajska, hamuje betaoksydację (deH krótkich i średnich acyloCoA)
67. Kolejne pytanie o akee tree
68. Co łaczy cykl Krebsa z cytrynianowym ---> fumaran
69. Kw pantotenowy co przenosi ---- > reszty acylowe
70. 0,01 mmol glukozy ile powstanie ATP w reakcji do mleczanu
0,02 mmol ATP
71. Oblicz Vi ze stalej Michaelisa
72. Pelagra
niedobór B3 (niacyna, NAD, …), wrażliwość skóry na światło
73. Rola anaplerotyczna karboskylazy pirogronianowej ----> dostarcza szczawiooctanu do różnych procesów (intermediaty)
74. Liaza cytrynianowa co ją pobudza
insulina [en.wikipedi1a.org] + stan sytości [HARPER]
75. Nieman – Pick
brak sfingomielinazy, odkładanie sfingomieliny
76. Sticklera
kolagen II, IX, XI
77. Hiperamonemia II co jest przyczyna
karbamoilotransferaza ornitynowa
78. Brak insuliny -zahamowanie transportu aminokwasow (bo insulina anaboliczna?)
79. Ujemny bilans azotowy przy braku insuliny dlaczego?
80. Co nie powstaje z Tyrozyny
nie powstaje melatonina, bo ona z serotonin ; powstają dopamina, melanina, adrenalina
81. LH jaki receptor pobudza //działa przez cyklazę adenylową, jak FSH, TSH, hCG
82. Jaka Wit reguluje estradiol – B6 ????
83. Pyt o kaldesmosom
84. Przeciek elektronu w lancuchu oddechowy jaki wolny rodnik
O2^-* (superoxide), O2^2- (peroxide)
85. Dinitrofenol i inne rozprzęgające co robia syntaza atp zahamowa a elektrony przepływaja
86. Cholekalcyferol wybrac prawdziwe
87. miRNA chyba co robil - inhibuje translacje, ale nie ma 100% komplementarnosci z mRNA, prekursor - niewielkie RNA o strukturze spinki do włosów jednoniciowe, 21-25 nukleotydow , miRNA hybyryzując tworza niedoskonale dupleksy RNA-RNA w obrebie regionow nie ulegajacych translacjo regionow 3’; degradacja zachodzi w cialkach P
88. inicjacja translacji ----> eiF 2
89. kw liponowy tranport czego
acetylu (np. w PDH)
90. opis pacjenta: Malo Na+ duzo K+ Malo glukozy duzo mocznika pigmentacja – co ma
ch Addisona -> niedobór mineralokortykoidów, aldosteronu
91. co jest substatet fosforylacji substratowej
wysokoenergetyczny ufosforylowany substrat i ADP
92. synteza kwasow tłuszczowych – prawda
93. efektem działania COMT i MAO na dopamine jest
homowanilinian
SUPERHELISA 2012
- gdzie się gromadzi wit. B12? ---> wątroba
- w jaki sposób przebiega synteza estrogenów u kobiet po menopauzie ?-----> z androgenów w nadnerczy
- izoenzymy dehydrogenazy mleczanowej – jakie mają wspólne cechy ---.>
4 protomery
- podane schematy reakcji, do wskazania dekarboksylacja oksydacyjna
- synteza glicyny ( pytanie o betainę) - ważny dawca grupy metylowej, cholina-> aldehyd betainy-> betaina
- synteza βhydroksymaślanu
- 17αhydroksylaza (gdzie występuje enzym)---. siateczke gładkiej
-choroba z nadmierną pigmentacją skóry--.. addisona
-synteza kwasu arachidonowego z linolenowego, wskazać poprawną kolejność reakcji
- dopasować chorobę do enzymu w glikogenazach
- hemoglobina płodowa ( skład łańcuchów przyczyna różnicy w powinowactwie do tlenu) ---> alfa2gamma2 ----> mniejsze P50,
- co wpływa na wydzielanie aldosteronu ( z tego co pamiętam wszystkie wymienione czynniki pasowały)
- w jaki sposób leczy się zespół Parkinsona ---> L dopa
- co jest przyczyną zespołu Marfana ---> fibrylina
- co jest przyczyną hipertermii złośliwej ----> ryr1
- co jest przyczyną osteopetrozy----> ndb anhydrazy weglanowej II
- pytanie o kaldesmosom i kalmodulinę
- co to jest wolna bilirubina---> z albumina58
- granulocyty obojętnochłonne- co wydzielają ---> mielopreoksydaza
- kofaktory enzymów reakcji redoks ( czyli gdzie występuje NAD, NADP, FAD itp.)
- z czego powstaje sfingozyna ---> seryna + palmitoiloCoA
- schemat dotyczący syntezy fosfolipidów ( należało znać różnice w syntezie fosfolipidów tlenowych i beztlenowych
- konwersja dihydrotestosteronu w testosteron ---> 5alfa reduktaza, ale
- pytanie o chorobę wtrętów komórkowych ( lizosomalne choroba spichrzeniowe) brak fosfotransferazy GlcNAc, (mutacja dna) brak Man-6-P na enzymach lizofomalnych
enzymy nie sa transp to lizosomow, są tyw osoczu
co nie jest wiązane przez SHGB --->
- 3’UTR i 5’UTR za co są odpowiedzialne -- > 3’UTR stabilizacja mRNA, poliadenylacja
-gdzie w komórce zachodzi odszczepienie bocznego łańcucha cholesterolu ?ze w blonie wewn
- rola bialka STAR
- pytanie o kardiomiopatię przerostową ---> łańcuchy ciezkiego miozyny
- pytanie o syntezę puryn --->
- kolejnośc reakcji przekształcenia IMP do dGDP ---> dehydrogenaza → XMP---> transaminidaza (ATP) ---> GMP ----> reduktaza ---> dGDP
- w jakich enzymach występuje selenocysteina ---> dejodynaza, perokysadaza glutatationowa, reduktaza tioredokysnowa
- czemu beta oksydacja i synteza WKT nie mogą przebiegać równocześnie ( blok wymiennika trójkarboksylanów przez acylo-CoA)
- co powoduje nadmiar wit. B6 ( neurotoksyczność,…)
- równanie Hilla ----> log(v/Vmax-v)= nlog(S)- log k
- prawdy i fałsze o wydzielaniu substancji w dnie moczanowej ---> wydalanie katabolitów puryn : adenozyna -> inozyna - > hipokasantyna -> ksantyna -> guanozyna -> guanina-> ksantyna - > kw. moczowy
- działanie antraktylozydu
- Inhibicja synportu pirogronian/H+
- tyrozynemia ( z tego co pamiętam to w pytaniu była dodatkowa informacja o nadmiarze tyrozyny i metioniny) wskazać enzym odpowiedzialny za zaburzenie→ hydrolaza fumaryloacetooctanowa
- kiedy wzrasta GH ( wysiłek, po podaniu glukozy, po podaniu argininy, wszystkie)
- prawda o białku G
- pacjent z podwyższonym cholesterolem, dlaczego zalecono dietę niskotłuszczowa i statyny
- co możemy znaleźć w moczu przy niedoborze biotyny ( podanych kilka związków z tego 4 prawdziwe: mleczan, beta-metylokrotonian, beta-hydroksyizowalerian, beta-hydrolsypropionian
- ω oksydacja → adypinian, kw. korkowy
- jaki wpływ ma GH na syntezę białek---> stymuluje
- co aktywuje syntazę cytrynianową ? ---> hamowanie ATP, dl, kwasu tłuszcznowe ;
- jakie enzymy są bardziej aktywne ( lub mniej aktywne) u alkoholików
pirogronianowa- acyduria 4hydroksymaślanowa ???
- przemiany DOPA ---> dekarboksylaza PLP ---> dopamina ---> Beta oksydaza Cu2+ i wit. C ---> noradrenalina---> tranferaza- ---> adrenalina
- dieta wysokocukrowa, jakie enzymy będą w szczególności aktywne ----> glikogenogeneza, synteza kw. tłuszczowych
- z czego jest syntetyzowany NO
- na czym polega ostatni etap syntezy kreatyny odczepienie pi jako r-cja nieenzymatyczna w miesniu ---- > odwodnienie nieeznymatyczne
- zespół nadnerczowo-płciowy 21B i potem 11B dehydroksylaza
- pytanie o stężenia GH i IGFów przy karłowatościach
- do jakiej klasy zakwalifikujesz helikazę--- > liaza
- co indukuje syntezę angiotensynogenu ---- > estrogena
- choroba sticklera --- > kolagen 2, 9, 11
- co powoduje galaktozemię---- > urydylilotranferaza 1-fosfogalaktozowa (najczesciej) ,galaktokinaza, 4-epimeraza
---- przeciekanie jednoelektronowe ----> 2-4% wolego tlenu wolne
- ubikwitina i charakterystyka działania bialka cytozolowe i ATP
- jakie związki wiążą się z helisami rec. Białka G
- kofaktory hydroksylacji lizyny
- podana ilość spożytego pokarmu w gramach ( oddzielnie tłuszcze węglowodany i białka), należało przeliczyć to na kcal
- cykloheksamid działanie na 60s, hamuje tranclacje
- jaki jest sposób naprawy łańcucha podczas depurynacji BER
- w jakiej warstwie nadnercza powstaje kortykosteronw dwoch pierwszyh a andro w 2 ost
- zbyt dużo żelaza w czym jest magazynowane ---> ferrytyna
- efekt działania COMT i MAO na dopaminę’’
- pytania o mechanizm działania hormonów ( czyli receptory jądrowe/ błonowe; rodzaj drugiego przekaźnika; sposób transportu we krwi itp.)
Oprócz tych wszystkich haseł radze jeszcze przejrzeć slajdy (bo zdecydowanie mniej było pytań o seminarki w porównaniu z wykładami).
SUPERHELISA 2012 z rozwiązaniami
Synteza GABA zachodzi przez
(przez dekarboksylację Glu przy udziale dekarboksylazy glutaminianowej oraz PLP jako koenzymu
Schemat dekarboksylacji oksydacyjnej (PDH, …)
pirofosforan tiaminy CoA, nad, fad jako koenzymy, B2 w deH diHlipoilowej
Fizjologiczna różnica między hemoglobiną płodu a osoby dorosłej
raz że Hb płodu wykazuje większe powinowactwo do tlenu, dwa że zamiast łańcuchów beta ma łańcuchy gamma HbF ma p50 = 20mmHg, podczas gdy HbA ma 26mmHg
Warto wspomnieć, że płodowa ma mniejsze powinowactwo do BPG
Homocysteina – z czym reaguje, czego jest substratem?
homocysteina reaguje z seryną dając cystationinę (syntaza cystationinowa) potem cystationinaza rozwala na homoserynę i cysteinę
Zespół Marfana – czym jest spowodowany? – mutacja geu 1-fibryliny
Zespół Sticklera -mutacja w genie kolagenu typu II, IX, XI, COL2A1 – zwyrodnienie chrząstek stawowych i ciałka szklistego oka
Wpływ Ca2+ na działanie wazopresyny w kanalikach nerkowych => wapń hamuje wpływ ADH na przezcewkowy ruch wody hamując najpewniej cyklazę adenylanową (wzrost ca nie hamuje jednak samego cAMP)
Co łączy izomery LDH => tam było że mają 4 protonomery czy coś na tą śpiewkę
Wykorzystanie glukozy glikozylowanej w diagnostyce => no to że ma to znaczenie 6-8 tygodni w badaniu glikemii, trzeba tu mieć na uwadze czas połowiczny życia erytrocytów (całkowity czas ich życia wynosi +- 120 dni)-polowiczny czas zycia 28 dni
Zespół Larona => karły Larona GH-wysokie IGFy => niskie, wynik GH ujemny
Porównanie działania GH a insuliny na metabolizm białka => więc GH => anabolik, wzmaga transport AA do muskułów i idzie na masę a insulinka robi praktycznie to samo
Kortykosteron – miejsce syntezy => mitochondrium (warstwa pasmowata i siatkowata nadnerczy)
Główny szlak degradacji serotoniny
przez MaO do pochodnej 5-hydroksyindolo-3-octan ssd
Kaldesmon => to białko występujące w mięśniach gładkich i tkankach niemięśniowych. przy małych stężeniach wapnia wiąże się z tropomiozyną i aktyną. Zapobiega interakcji utrzymując mięsień w rozkurczu, gdy wapń rośnie kaldesmon jest wiązany przez kalmodulinę uwalnia wtedy aktynę która może wiązać się z miozyną.
Co wywołuje obecność galaktitolu ? => gromadzi się w kłębuszkach nerkowych, soczewce oka, nerwach obwodochych, powodując zaćmę neuropatię; w wyniku zaburzeń katabolizmu galaktozy
Z czego powstaje sfingozyna? => z seryny i palmitoilo-CoA przy udziale PLP (3 ketosfinganina)=> sfinganina=>dihydro sfingozyna
Mechanizm działania TRH i TSH
TRH – Ca DAG i inne pierdoły
TSH- cAMP
Z czego powstaje beta-endrofina? => z beta lipotroiny która rozpieprza się do gamma lipotropiny i beta endorfiny; warto wspomnieć, że ten podział nie zachodzi w przednim płacie przysadki
Enzym, który nie jest związany z FAD lub FMN? WTF????
80% wit.B6 jest magazynowana w… FOSFORYLAZIE MIĘŚNI SZKIELETOWYCH!!!!!
Peptydylotrasferaza S26 - u Prokariontów 26S rRNA (część 50S) ma aktywność (O ile dobrze patrze to tam jest 23S )peptydylotransferazy; u Eukariontów 28S (część 60S)
Receptor LDL a leczenie statynami => PEWNIE UP REGULATION?!
Źródło estrogenów u kobiet po menopauzie => AROMATYZACJA W TKANKACH OBWODOWYCH
Mechanizm metabolizmu alkoholu u nie alkoholików => DEHYDROGENAZA ALKOHOLOWA OF COURSE
Jaki enzym odpowiada za konwersję testosteronu do dihydroksytestosteronu=> 5ALFA REDUKTAZA
Z czego powstaje betaina? Z choliny
Co powoduje wzrost syntezy aldosteronu? UKŁAD RAA, SPADEK CISNIENIA KRWI, HIPERKALIEMIA, HYPONATREMIA=> ACTH
Przy jakiej chorobie występuje hiperpigmentacja? (z.Addisona) => NIEDOBÓR MINERALOKORTYKOIDÓW I HORONÓW KORY NADNERCZY
Jakie enzymy są aktywowane po podaniu węglowodanów? (GLIKOLIZY I LIPOGENEZY, GLIKOGENOGENEZY OGOLNIE RZECZ BIORĄC)
Jakie enzymy biorą udział w przemianie kw.linolowego do arachidonianiu? => DESATURAZY I ELONGAZY UKŁAD, DELTA 6 potem DELTA 5 DESATURAZY
Przemiana IMP w GMP (jakie enzymy po kolei biorą w tym udział)? => DEHYDROGENAZA IMP A POTEM TRANSAMIDYNAZA (ATP + Gln)
Dna moczanowa
Jaka substancja powoduje indukcję angiotensynogenu w wątrobie? (aminy katecholowe) => ALE TYLKO TE BETA ANDRENERGICZNYCH ->>> kortyzol(glikokortykoidy) i estrogeny
Choroba Pompego lizosomalnej alfa 1-4 i alfa 1-6 glukozydazy (kwasna maltaza), Andersa (brak rozgaleziajacego ), Von Gierkego ---> niedobór glukozo-6-fosfatazy (połączyć z enzymami)
Do jakiej klasy enzymów należy helikaza DNA? => HELIKAZA JEST HYDROLAZĄ
Za co odpowiada region 3’UTR? SYGNAŁ DO POLIADENYLACJI NP.
Zasada tolerancji dla inozyny. I ŁĄCZY SIĘ Z -----> C, U, A
Źródło gr metylowej w syntezie Gly z Ser? =>N5,N10 METYLENO thf
imho H4folian z prezentacji
Końcowy etap syntezy kreatytyniny => CYKLIZACJA KREATYNY – REAKCJA NIEENZYMATYCZNA W MIĘŚNIU
Wrodzona hipertermia złośliwa => DEFEKT GENU KANAŁU W BŁONIE- RYR1 PADA (KANAŁ PRZEZ DŁUŻSZY CZAS WPUSZCZA WAPŃ O KOMÓRKI, PRZEZ CO SKURCZ JEST SILNIEJSZY I TRWA DŁUŻEJ
Kardiomiopatia przerostowa => ŁAŃCUCH CIĘZKI BETA MIOZYNY NA 14 CHROMOSOWIE
Kwas korkowy i adypinowy powstają w wyniku jakiego typu oksydacji? => OMEGA OKSYDACJA BITCHES
Choroba przy cyklu mocznikowym (jaki enzym)? HIPERAMONEMIA I i II, HIPERCYTRULINEMIA, HIPERARGININEMIA I INNE
Synteza tlenku azotu (koofaktory i koeznymy) => NADPH, FMN FAD, TETRAHYDROBIOPTERYNA, HEM!!!
Enzymy kompleksu dehydrogenazy alfa-ketoglutaranowej => DIFOSFORAN TIAMINY, CoA, NAD, FAD LIPONIAN
Co powstaje w wyniku przecieku jednego elektronu z mitochondium? => ANION O2.- ANIONORODNIK PONADTELNKOWY
Atraktylozyd – co blokuje? PRZENOSZENIE ADP na ATP.
W jakiej reakcji nie bierze udział NADPH?
GH jest hamowany przez… =>SOMATOSTATYNA (KOMÓRKI D TRZUSTKI STANOWIĄCE OK 5%)
Cyklooksygenaza
Fałszywe stwierdzenie o trawieniu tłuszczy (50% jest trawiona przez lipazę językową i
żołądkową)
Depurynizacja => MOŻE BYĆ NAPRAWIANA BEZ ROZDZIELENIA ŁAŃCUCHA DNA
Selenocysteina – z jakimi enzymami jest związana => PEROKSYDAZA GLUTATIONOWA, REDUKTAZA TIOREDOKSYNOWA, DEJODYNAZA
Kwas pteroinowy i glutaminowy to składniki witaminy… B11 – KWASU FOLIOWEGO
Jakie hormony nie są związane z białkiem SHBG =>PROGESTERON, DHEA 17A TESTOSTERON, kortyzol
MELAS
Białko STAR => TRANSPORT CHOLESTEROLU DO WEWNETRZNEJ BŁONY MITOCHONDRIALNEJ GDZIE ZACHODZI ODSZCZEPIENIE ŁANCUCHA BOCZNEGO
Co to jest wolna bilirubina? => BILIRUBINA NIESPRZĘŻONA (ODCZYNNIK DIAZOWY PLUS METANOL)
Jakie łańcuchy hamu płodowego ulegają zamianie po porodzie? => GAMMA NA BETA (SYNTEZA BETY ZACZYNA SIĘ NA POCZĄTKU 3CIEGO TRYMESTRU I TRWA DO KILKU TYGODNI PO PORODZIE
Białko G – w jaki sposób jest aktywowane? receptor + podjednostka Alfa jest gtpazą
Pytanie o rec. TY..(?)
Schemat powstawania acetylo – CoA
ATCaza => karbamoilotransferaza asparaginianowa
Równanie Hilla – KRZYWA SINGMOIDALNA DLA ENZYMÓW O KOOPERATYWNYM WIĄZANIU SUBSTRATU
Syntaza cytrynianowa (co ją aktywuje, a co hamuje)?=> aktywowana przez wapń i ADP, inhibicja przez bursztynylo coa, atp nadh
SUPERHELISA 2014
1. Co jest koenzymem w reakcji histydyna -> histamina:
a. difosoran tiaminy
b. fosforan pirydoksalu
c. NAD+
2. Wybierz zdanie prawdziwe:
a) cAMP inaktywuje białko A
b) cyklaza adenylanowa aktywuje białko G
c) pobudzenie receptora błonowego uniemożliwia wymianę GDP na GTP przy białku G
d) cAMP powstaje z AMP przy udziale cyklazy adenylanowej
e) białko G związane z GDP to forma nieaktywna
3. Która mutacja ma największe szanse wpłynąć na sekwencje transkryptu? (był rysunek):
a. kasety TATA
b. 5'UTR
c. 3'UTR
d. eksonu
e. intronu
4. Pierwszy związek z wiązaniem wysokoenergetycznym w glikolizie: wybrać wzór
chodziło o 1,3-bisfosfoglicerynian.
5. β-hydroksy-γ-trimetyloaminomaślan (karnityna) – funkcje:
a. jest neuroprzekaźnikiem
b. transportuje kwasy tłuszczowe
ogólnie trzeba się było skapnąć, że chodzi o karnitynę
6. Ocena aktywności enzymów. Dehydrogenazy:
a)spadek absorpcji światła 340nm przy NAD+ -> NADH
b)spadek absorpcji światła 340nm przy NADH -> NAD+
c)spadek/wzrost absorpcji światła 340nm przy NADH -> NADPH
d)spadek/wzrost absorpcji światła 340nm przy NADP+ -> NAD+
7. Z listy 5 enzymów wybrać zawierające selen:
- reduktaza tioredoksynowa, dejodynaza, peroksydaza glutationowa
8. Fałszywe o hormonach tarczycy:
a)pochodne tiomocznika hamują utlenianie I- -> I+
b)utlenianie I- przez H202 w fagolizosomach ->>>>>>>poza komorka to zachodzi (bra
c)utlenianie I- przez peroksydazę na luminalnej powierzchni nabłonka
d)dejodynaza odłącza I- od MIT i DIT
9. Jaka przyczyna zespołu Zellwegera BRAK PEROKSYSOMÓW, brak zdolnosci utleniania k, tlszczowych o dlugim lancuchu
10. W jaki sposób kontrolowana jest ATC-aza:
a)allosterycznie
b)fosforylacja i defosforylacja
c)modyfikacje kowalencyjne
11. Jaki przenośnik glukozy wykorzystuje symport:
a) SGLT-1 w jelitach i nerkach
b) GLUT 2
12. Prekursory PRPP w mięśniu pochodzą z:
a)odwracalnej, nieoksydacyjnej fazy szlaku pentozofosforanowego
b)glikolizy
--13. Która z polimeraz ludzkich koduje mtDNA?
a)alfa
b)beta
c)gamma
d)delta
e)epsilon
14. Działanie a1->6 glukozydazy powoduje powstanie z glikogenu? (enzym odgal)
a)glukozy
b)maltozy
c)glukozo-6-fosforanu
d)glukozo-1-fosforanu a nie to??? nie, to jest właśnie wyjątek!!!!! ---> to jest enzym odałęziający i on odłącza glukoze!!!
15. Policzyć kalorie uzyskane ze strawienia danej ilości składników pokarmowych: tłuszczu, białek,weglowodanów (z tluszczu 9, z pozostalych po 4) + z alkoholu 7 BG
16. Sekwencja kozak :
a. bogato purynowa (A,G) sekwencja przed kodonem AUG odpowiedzialna za inicjacje translacji
b. charakterystyczna sekwencja okolo kodonu AUG odpowiedzialna za inicjacje translacji
c, d, e chyba jakies pierdoły
\]/;p[‘
17. Wskaż zdanie prawdziwe dotyczące sekwencji 5’UTR na mRNA:
a)odpowiada za stabilność transkryptu (mRNA) jak na moje oko to obie odpowiedzi są poprawne :( ( ktoś?coś?) popieram :) ale za stabilnośc odpowiada także 3’UTR, a za inicjację translacji wyłącznie 5’UTR, oba dobrze
b)stanowi miejsce przyłączania czynników wpływających na translację bialek
18. Reakcja 1 syntezy hemu (wzorami). Które zdanie jest błędne:
a)PLP jest koenzymem reakcji
b)produktem reakcji jest delta-aminolewulinian
c)hem jest induktorem syntazy ALA
d)hem hamuje transkrypcje genu syntazy ALA
19. Zdanie prawdziwe o inhibitorach łańcucha oddechowego:
a)CO, H2S, CN- są inhibitorami oksydazy cytochromowej
b)oligomycyna...
20. Które zdanie zawiera błąd:
a)oksydaza ksantynowa, FAD jako kofaktor, występuje w mleku, jelicie cienkim, wątrobie i nerce
b)oksydaza L-aminokwasowa, FMN jako kofaktor, nerki, katalizuje oksydacyjną deaminację L-aminokwasów
c)oksydaza glukozowa, FAD, izolowana z grzybów, wykorzystywana do oceny ilości glukozy (czy jakoś tak)
d)dehydrogenaza aldehydowa, FAD, wątroba
WSZYSTKIE WYMIENIONE SA PRAWIDLOWE
21.Jony wapnia - na które enzymy glikolizy nie działają:
a)dehydrogenaza jabłczanowa i bursztynianowa
b)dehydrogenaza pirogronianowa
c)dehydrogenaza izocytrynianowa
d)dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
e)kinaza fosforylazy
działają na: dehydrogenazę pirogronianową, syntaza cytrynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, dehydrogenaza alfa-ketoglutatanowa
22.Gdzie znajduje się 80% witaminy B6: PLP
a)związany z fosforylazą mięśniową,
b)związane z fosforylazą wątrobową
c)aminotransferazy w krwinkach
23.Reakcja: O2 + substat --> produkt + H2O2 jest katalizowana przez:
a) oksydaza
b) dysmutaza
c) oksygenaza
d) dehydrogenaza
e) dioksygenaza
24.Synteza NO w kom śródbłonka:
a)z argininy, produktem jest ornityna, kofaktory: NADPH, FAD, FMN, hem, tetarhydrobiopteryna, powstaje NO i cytrulina
b)produktem jest cytrulina....(i ppowstaje z Arg)
c)wymaga O2, NADPH, proliny
d)żadne zdanie nie jest prawidłowe
25.Wytwarzanie NH4+ z aminokwasów wewnątrzkomórkowych w nerkach zwłaszcza z glutaminy przy udziale glutaminazy znacznie się zwiększa:
a)kwasica metaboliczna ←-- a nie to ??????????????? raczej to jon/ amonowy kompensuje kwasicę wywołaną np. ciałami ketonowym, to-harper poaranczowy 350i
b)zasadowica metaboliczn
c)hiperamonemia typ I
d)hiperamonemia typ II
26. Fałszywe o rozkładzie aminokwasów
a)w odróżnieniu od reakcji katali zowanej przez glutaminazę reakcja syntetazy glutaminowej jest odwracalna
27.Fałszywe o syntezie aminokwasów:
Podczas syntezy asparaginy z asparaginianu, syntetaza asparaginowa zużywa, podobnie jak syntetaza glutaminowa, NH4+ jako donora grupy aminowej
28.Pułapka tetrahydrofolianowa:
a)zaburzenia syntazy metioninowej (często skutek niedoboru B12) prowadzą do akumulacji metylotetrahydrofolianu i metioniny
b)zaburzenia syntazy metioninowej (niedobór B12) prowadzą do akumulacji metlotetrahydrofolianu
29. Cukier występujących w łańcuchach O i N wiązanych glikoprotein (nie jak w innych pyt, gdzie jest która tworzy O i N glikozydowe):
a)ryboza
b)ksyloza
c)fukoza
d)fruktoza
30.Z czego będzie czerpana glukoza pod koniec 48h postu:
a)aminokwasy
b)ciała ketonowe
c)glikogen wątrobowy
31.Alkohol - która reakcja glukoneogenezy jest bezp. hamowana:
a)redukcja szczwiooctanu w jabłczan
b)utlenienie mleczanu w pirogronian
c)karboksylaza pirogronianowa
d)Karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa
32.Dopasowywanka
I alkaptonuria 2 1.4-monooksygenaza fenyloalaninowa
IIfenyloketonuriria 1 2.dioksygenaza homogentyzynianowa
IIIalbinizm 3 3.3-monooksygenaza tyrozynowa
IVTyrozynemia noworodków 4 4.dioksygenaza 4-hydroksyfenylopirogronianow
I2 II1 III3 IV4
33. Dehydrogenaza17B hydroksysteroidowa:
a)DHEA -> androstendion (a nie to i androstendioL)
b)17 hydroksyprogesteron -> 17 hydroksypregnenolon
c)estron -> estradiol
d)pregnenolon -> 17 hydroksypregnenolon
34. Co robi dehydroksylaza 11B hydroksysteroidowa (jakoś tak):
uczestniczy w katabolizmie aldosteronu i kortyzolu
35 Gdzie jest 11beta-hydroksylaza:
a. siateczka gładka
b. siateczka szorstka
c. matrix mito
d. cytozol
e. błona wew mitochondriom
36 .Gdzie zachodzi synteza androgenów:
a)tylko kłębkowata
b)kłębkowata i pasmowata
c)głownie siatkowata plus pasmowata
37.Co jest receptorem dla Ca2+ w mięśniu gładkim:
a)troponina i kalmodulina
b)kalmodulina i kaldesmon
38. Co powstaje z POMC w przednim płaci przysadki:
a) tylko na ACTH i beta-LPH
b) na ACTH (a to dalej na alfa-MSH i CLIP) i beta-LPH
c) na ACTH i beta-LPH ( a to dalej na gamma-LPH i beta-endorfinę)
39.Dlaczego w hiperamonemi II -> orotacyduria (zaburzenie transkarbomoilazy ornitnowej, nadmiar karbamoilofosforanu idzie do kwasu orotowego)
40. Stężenia GH, IGF I, IGF II i odpowiedź na GH (dodatnia lub ujemna) u Pigmejów – tabela malo tylko IGF1, reszta prawidlowo, GH ujemna
6. U Pigmejów stężenie hormonu wzrostu (GH), IGF-1, IGF-2 i reakcja na egzogenne podanie hormonu wzrostu jest następująca:
<<GH;IGF-1;IGF-2;reakcja na egzogenne podanie GH>>
a) prawidłowe;małe;duże;ujemna
b) duże;małe;małe;ujemna
c) prawidłowe;małe;prawidłowe;ujemna
d) małe;małe;małe lub prawidłowe;dodatnia
e) duże;małe;prawidłowe;dodatnia
41. Czynnikiem pobudzającym uwalnianie reniny/aldosteronu/:
a)estrogeny
b)androgeny?
c) zmiana pozycji z pionowej na poziomą
d)podwyzszone cisnienie
e)prostaglandyny
42. Chłopiec powiększona wątroba i śledziona, w materiale nadmiar glukozydocerabramidu(?) zaburzenia jakiego enzymu, chodziło chyba o chorobę wtrętów komórkowych – brak N-acetyloglukozaminofosfotransferazy ------> brak beta glukozydazy, choroba Gauchera
43. Syntezę angiotensynogenu w wątrobie wzmaga:
a. estrogeny
b. ACTH
c. adrenalina
d. androgeny
44. Występowanie apolipo b100 i b48 jest skutkiem
a)redagowania RNA w wątrobie i enterocycie
b)alternatywny splicing
c)redagowanie RNA w enterocycie
45.Transkrypt pierwotny polimerazy RNA 1 (rRNA):
a)28 s
b)16s
c)60s
d)45s
46. Pytania o zasadę Wobble: że trzeci nukleotyd może być inaczej sparowany
47. Fałsz o sekwencji Alu:
a) należy do sekwencji LINE
b)należy do SINE
48. Gen NYF-1 insercja Alu jaka choroba:
a) Recklinghausena (nerwiakowłókniakowatość)
b)łamliwość chromosomu
49. Wskaż antybiotyk z grupy chinologów, stosowany w zakażeniu dróg moczowych:
a. streptomycyna
b. ryfampicyna
c. kwas nalidyksowy
d. tetracyklina
e. erytromycyna
50. Co przyłącza nowe tRNA do miejsca A:
a. eEF1-alfa-GTP ???
b. eEF1-alfa
c. eIF2-GTP
51. ARS to sekwencja:
a. inicjacji replikacji u drożdży
b. terminacji replikacji u drożdży
c. inicjacji replikacji u baterii
d. terminacji replikacji u bakteriie.
52. Zespół nadnerczowo-płciowy jest spowodowany:
a. niedoborem dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej
b. najczęściej niedoborem 18-hydroksylazy, rzadziej niedoborem dehydrogenazy 18-hydroksysteroidowej
c. niedoborem C17-20-liazy
d. najczęściej niedoborem 21-hydroksylazy, rzadziej niedoborem 11β-hydroksylazy
e. niedoborem 11β-hydroksylazy
53.Pytanie o polimerazy bakteryjne – trzeba było wiedzieć czy ma i w którym kierunku aktywność egzonukleazową i jakie pełnią funkcje
a)polimeraza DNA II bierze udział w sprawdzaniu poprawności replikacji i w naprawie DNA
polimeraza DNA I - USUWA STARTERY
polimeraza DNA III - AKRYWNOSC EGZONUKLEAZOWA OD 3 DO 5,
54.barbiturany-wywolywanie porfiii :(GRYZEOFULWINA TEŻ)
a) indukcja syntetazy ALA
b)hamowanie syntetazy ALA
c) indukcja ferrohelatazy
d) hamowanie ferrohelatazy
d) aktywacja/hamowanie czegos jeszcze
55.Co transportuje wit. B12 w układzie pokarmowym - kobalofilina , czynnik wew., transkobalamina II ( różne kombinacje)
56. Dlaczego u osób z dziedziczną nietolerancją fruktozy po spożyciu posiłku występuje hipoglikemia?
a)gromadzący się fruktozo-1-fosforan hamuje allosterycznie fosforylazę glikogenową w hepatocytach
b) fruktoza długoutrzymująca się we krwi powoduje stymulacje wydzielania insuliny
c) Gromadzący się fruktozo-6-fosforan hamuje aktywność fruktozo-1,6-bisfosfatazy
d) Gromadzący się fruktozo-1,6-fosforan pobudza działanie fosfofruktokinazy i pobudza glikolizę
e) Duże stężenia fruktozy powodują transport glukozy do komórek
57. U alkoholika z encefalopatią Wernickiego, spowodowaną niedoborem tiaminy w badaniach można wykryć:
a) wysoki pzoiom pirogronianu we krwi, ponieważ pirofosforan tiaminy potrzebny jest do dekarboksylacji pirogronianu
b) niska zawartość NADP+ w erytrocytach, ponieważ pirofosforan tiaminy jest koenzymem transketolazy uczestnicząej w cyklu pentozofosforanowym
c) wysoki poziom ciał ketonowych, ponieważ...
d) niska zwartość cysteiny
58. Substrat do ADP-rybozylacji:
a)NAD+
b)ATP
c)FAD
59. Jaka witamina potrzebna do reakcji w cyklu pentozofosforanowym:
ksylulozo-5-fosforan + rybozo-5-fosforan -> gliceraldehydo-3-fosforan + sedoheptulozo-7-fosforan ( tiamina)
60. Jeśli w diecie dostarczymy 10% tłuszczu to co dzieje się z syntezą de novo:
a) zmniejsza się o połowę
b) zostaje zahamowana
c) zachodzi z taką samą szybkością co b-oksydacja
61. Dlaczego u Eucaryota mamy monocistronowy RNA?
a. bo istnieja introny które gdyby ulegały translacji zaburzałyby budowe białka (czy cos w ten desen ???
b. poniewaz koniec 5' mRNA jest skanowany w poszukiwaniu kodonu startowego.
c. poliadenylacja spowodowałaby powstanie Lys-Lys-Lys... na końcu łańcucha, które nie występuje w wielu białkach?
d.w sekwencji mRNA u Eucaryota wystepuje tylko jeden kodon AUG (nie ma go w sekwencji kodującej białko)
62. Energia dla plemników:
- fruktoza, HEKSOKINAZA!
63. Funkcja oksydazy NADPH w leukocytach
produkcja wolnych rodników
64. Regulacja syntezy hemoglobiny w retikulocytach
65. Cystynuria - fałsz:
a) odkładanie się cystyny w tkankach
b) cysteina-homocysteina ma większą rozpuszczalność
c) zwiększone stężenie lizyny cystyny , argininy, ornityny w moczu
66. Który z antybioptyków hamuje inicjację translacji – przyłączenie metionylotRNA do mRNA i powoduje zaburzenia odczytu mRNA:
a) tetracyklina
b)streptomycyna
c)klarytromycyna
d)cykloheksymid
e)erytromycyna
67. Dialdehyd malonowy powstaje w reakcji:
a) alfa-oksydacji
b) beta-oksydacji
c) omega-oksydacji
d)coś o długołańcuchowych nienasyconych kwasach tłuszczowych
e)peroksydacja lipidów
68.Niedobór wit D typu I:
a) mutacja w obrębie regionu palca cynkowego
b) brak przekształcania 25(OH)D3
c) brak produkcji w skórze
69. Zespół Williamsa to niedobór:
a) elastyny
b) fibryliny
c) ciężkiego łańcucha beta-miozyny
d) dystrofiny
70.Dlaczego B-oksydacja nie może zachodzić równocześnie z syntezą kwasów tłuszczowych w cytoplazmie:
a) Acylo-CoA wiąże biotynę potrzebna do karboksylacji acetylo-CoA
b) Acylo-CoA pobudza defosforylacje karboksylazy acetylo-CoA i kompleksu syntazy kwasow tłuszczowych
c) Acylo-CoA konkuruje o miejsce aktywne w kompleksie syntazy kwasow tłuszczowych z nowo wytworzonymi kwasami tłuszczowymi
d) Acylo-CoA obniza aktywność karboksylazy acetylo-CoA i transport cytrynianu z mitochondrium do cytozo lu
e) Acylo-CoA indukuje hydrolizę malonylo-CoA
Alternatywna wersja (pytanie mogło być źle spisane) : Malonylo-Coa hamuje karbamoilitransferazę I [CTPI hamuje jak już:)]
71.Wybierz prawidłowe zdanie:
a) w zespole Andersa niedobór miofosforylazy powoduje niedomaganie serca i wątroby
b) w granicznej dekstrynozie niedobór enzymu rozgałęziającego prowadzi do nagromadzenia nierozgałęzionych cząsteczek glikogenu
c) w zespole McArdla po wysiłku jest bardzo małe stężenie lub brak mleczanu we krwi
d) gromadzenie polisacharydów o małej ilości punktów rozgałęzienia jestprzyczyną glikogenozy I
SUPERHELISA 2013
Produkowanie autoprzeciwciał przeciwko receptorom cholinergicznym jest podłożem:
a. choroby alzheimera
b. pląsawicy huntingtona
c. miastenia
d. choroby Parkinsona
Ryboflawina w postaci FMN lub FAD nie jest koenzymym (grupą prostetyczną) jakiego enzymu:
a. dehydrogenaza NADP
b. dehydrogenaza dihydroliponowa
c. dehydrogenaza bursztynianowa
d. mitochondrialna dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa
e. dehydrogenaza izocytrynianowa bo NAD
Zespół nadnerczowo-płciowy jest spowodowany:
a. niedoborem dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej
b. najczęściej niedoborem 18-hydroksylazy, rzadziej niedoborem dehydrogenazy 18-hydroksysteroidowej
c. niedoborem C17-20-liazy
d. najczęściej niedoborem 21-hydroksylazy, rzadziej niedoborem 11β-hydroksylazy
e. niedoborem 11β-hydroksylazy
Zmiany konformacyjne w cząsteczce proinsuliny umożliwiające wytworzenie mostków disiarczkowych w dojrzałej cząsteczce insuliny zachodzą w:
a. cytozolu
b. aparacie Golgiego
c. siateczce śródplazmatycznej
d. w przestrzeni międzykomórkowej
e. mitochondriach
siRNA, które jest dwuniciową cząsteczką RNA:
a. bierze udział w splicingu mRNA
b. bierze udział w transporcie hnRNA z jądra do cytoplazmy i transporcie mRNA kodującego białka mitochondrialne do mitochondrium
c. asocjuje z komplementarną cząsteczką mRNA i wspólnie powodują ekspresję homologicznych genów
d. asocjuje z komplementarną cząsteczką mRNA, powodując jego degradację uniemożliwiając w ten sposób syntezę kodowanego przez niego białka
Wskaż FAŁSZ o przemianach glikogenu:
a. glukozo-6-fosfataza, występująca w wątrobie i mięśniach, umożliwia uwalnianie glukozy do krwi
Wskaż FAŁSZ o kaldesmonie:
a. przy niskim stężeniu jonów wapnia zasłania miejsce wiązania miozyny na aktynie: bierze udział w rozkurczu mięśnia
b. c.d. e. występuje obficie w mięśniach gładkich, oraz w tkankach pozamięśniowych
ufosforylowany nie może wiazac się z aktyną, może uczestniczyc w organizacji układow kurczliwych mm gładkich
wszystkie sa prawdziwe
Receptor dla TSH przekazuje sygnał poprzez:
a. cAMP
b. kinazy tyrozynowe
11-beta-hydroksylaza jest enzymem w:
a. syntezie kortyzolu i aldosteronu
Izoniazyd powoduje:
a. niedobór witaminy B6, ponieważ tworzy hydrazon z wit. B6, przez co jest rozpuszczalna w wodzie i wydalana, co prowadzi do upośledzenia przekształcania tryptofanu do NAD+ i NADP+
b.
k
Przekształcenie testosteronu do DHT katalizuje:
a. 5-alfa-reduktaza NADPH-zależna
Stężenia GH, IGF-I, IGF-II w karłowatości Laronaa. (brak receptorów na hepatocytach)
Ujemna reakcja na GH, GH[duże] IGF-1[małe] IGF-2[małe]
Przyporządkuj wzory pochodnych tetrahydrofolianu do nazw (N5-formimino, N5,10-metyleno, N5,10-metenylo, N5-formylo)
Jakim modyfikacjom ulegają wszystkie histony rdzenia:
1. dekarboksylacja2. hydroksylacja3. fosforylacja4. ADP-rybozylacja5. monoubikwitynacja
6. SUMOilacja acetylacja ---- > 9gggvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv99999999999999999999999999999999999999999999999999nc g9/ uy6jyyyyyyyyytty3wMETYLACJA TEŻ
I do wyboru kombinacje:
a. wszystkie
b. 1,2,4,66
c. 2,3,4,5
d. e.
Wskaż wzory przedstawiające reakcję dekarboksylacji oksydacyjnej:
a.
pirogronian+NAD+CoA-->Acetylo-CoA+NADH+H+CO2 (tiaminaTDP!)
Big Mac zawiera x g tłuszczu, y g węglowodanów i z g białek, ile ma kalorii?
a. 572 kcal
Wskaż prawdę o :
a. prostacykliny są produkowane w komórkach śródbłonka, powodują rozkurcz naczyń krwionośnych
wytw. Przez ścianę naczyń, inhibitory agregacji płytek
Co jest substratem dla PGI3:
a. kwas linolowy-(gr 1 prostanoidów I 3 leukotrienów)
b. kwas gamma-linolenowy
c. kwas arachidonowy
kwas alfa-linolenowy
Wskaż fałsz o hormonie wzrostu:
a. ma masę 22000 kDa i składa się z 191 aminokwasów
b. forma aktywna powstaje po wycięciu środkowej części polipeptydu i połączeniu powstałych kawałków wiązaniami disiarczkowymi
c)synteza w komórkach somatotropowych z podgrupy kwasochłonnych
d)jego stężenie w przysadce jest wyższe niż innych hormonów przysadkowych
Jakiego hormonu nie wiąże SHBG?
Progesteron i kortyzol mają małe powinowactwo (bo te wiaze cbg)
wiąże s=estrogeny, testosteron, DHT
Dla którego enzymu ATP jest substratem i inhibitorem allosterycznym:
a. syntaza cytrynianowa
b. heksokinaza
c. fosfofruktokinaza-1
d. kinaza pirogronianowa
e. dehydrogenaza pirogronianowa
Wskaż fałsz o dehydrogenazie pirogronianowej: (DEFOSFO AKTYWNY)
a. fosforylacja trzech reszt seryny powoduje aktywację dehydrogenazy pirogronianowej
Nagromadzenie się kwasu fitanowego występuje w chorobie:
a. choroba Refsuma
Osteopetroza jest spowodowana mutację genu dla:
a. anhydrazy węglanowej II
Amobarbital to inhibitor:
a. oksydazy cytochromowej
b. dehydrogenazy NADH:CoQ kompleks 1
c. dehydrogenazy bursztynian:CoQ
Wykres bez i z inhibitorem (V max się nie zmienia). KOMPETYCYJNA - Enz - I
I. inhibicji niekompetycyjnej, ....
II. inhibicji kompetycyjnej, która charakteryzuje się powstaniem kompleksu Enz-I-S
III. (yglądałby wykres inhibicji reduktazy dihydrofolianowej przez metotreksat
I do wyboru kombinac
a. tylko III
b. III i IV
c.FC II i III
d.e.
Co wiąże się do pcoś opisujące inhibicję kompetycyjną)
IV. tak wodjednostki beta polimerazy RNA i hamuje transkrypcję:
a. ryfampicyna
Wskaż antybiotyk z grupy chinolonów (hamują replikację):
a. streptomycyna
b. ryfampicyna
c. kwas nalidyksowy
d. tetracyklina
e. erytromycyna
Co jest inhibitorem symportu pirogronian/H+:
a. N-etylomaleimid, hydroksycynamonian
b. cytrynian, izocytynian
Choroba, w której mannoza nie ulega fosforylacji:
a. choroba wtrętów komórkowych
U NIE alkoholików etanol jest głównie metabolizowany przez:
a. dehydrogenazę alkoholową i mitochondrialną dehydrogenazę aldehydową
Co przyłącza nowe tRNA do miejsca A:
a. eEF1-alfa-GTP
b. eEF1-alfa
c. eIF2-GTP
ARS to sekwencja:
a. inicjacji replikacji u drożdży
b. terminacji replikacji u drożdży
c. inicjacji replikacji u baterii
d. terminacji replikacji u bakteriie.
Cykl Krebsa jest amfiboliczny, bo:
a. reakcje są odwracalne
b. c. d. e.
Atraktylozyd:
a. hamuje przenośnik ADP/ATP
W hipertermii złośliwej najczęstszą przyczyną jest:
a. zaburzenie fosforylacji oksydacyjnej
b. mutacja receptora RYR2 ------> RYR1 na chromosomie 19!!
Przeniesienie Alu do genu NF1 powoduje:
a. neurofibromatosis 1 (neurowłókniakowatość...)
b. łamliwość chorosomu X
Ataksja teleangiektazja::
a. nadwrażliwość na UV
b. nadwrażliwość na promienie X
c. problemy z systemem naprawczym DNA
d. nadmierne sieciowanie DNA...
Co nie prowadzi do zmiany 1 zasady:
a. deaminacja cytozyny
b. deaminacja adeniny
c. promieniowanie UV i ....
d. depurynacja
Jak naprawiane są \
Beta-oksydacja kwasu tłuszczowego o parzystej liczbie atomów węgla i kwasu tłuszczowego o jednym więcej atomie węgla dostarczy:
a. tyle samo ATP, o 1 mniej acetylo-CoA
b. tyle samo ATP, o 1 więcej acetylo-CoA
c. tyle samo ATP i acetylo-CoA
d. o 1 ATP więcej/mniej
e.
Aktywacja FXR (farnezoidowy?) powoduje:
a. dezaktywacja 7-alfa-hydroksylazy
Czego nie wiąże SHBG:
a. estron
b. 17-beta-estradiol
c. DHT
d. testosteron
e. androstendion
Co stymuluje syntezę angiotensynogenu:
a. estrogeny
b. ACTH
c. adrenalina
d. androgeny
W jakim schorzeniu jest wzmożona pigmentacja skóry:
a. choroba Addisona
Działanie Ca2+ na ADH: -przez rec V1 aktywuje kinazę C białek-->skurcz naczyń,
cAMP i kofeina--> przez rec V2 i działanie podobne do ADH przez inhibicję fosfodiesterazy a Ca2+ hamuje wpływ ADH na ruch wody przez hamowanie cyklazy adenylanowej
a. działa tak samo jak kofeina przez dezaktywację fosfodiesterazy
b.
Wpływ insuliny na białka:
a. fosforylacja 4E, co powoduje jego aktywację i fosforylacja białka inhibitorowego, przez co nie może się ono wiązać z 4 E -> pobudzenie translacji
b.
Ktoś ma podwyższony LDL, dostaje statyny i jak one będą działać:
a. zmniejszy aktywność reduktazy HMG-CoA, przez co zwiększy się liczba receptorów dla LDL i większe jego wychwytywanie przez tkanki
Tabelka kodonów, jaki antykodon będzie miał Trp:UGG - w tabelce kodon 5’UGG3’
a. 5'-CCA-3'
b. 5'-ACC-3'
c. 5'-UGG-3'
Czy zaburzenia B-oksydacji mogą spowodować hipoglikemię?
a) nie, ponieważ...
b) tak, ponieważ produkt B-oksydacji hamuje kluczowe enzymy glukoneogenezy
c) tak, ponieważ brak acetylo-CoA uniemożliwia aktywację karboksylazy pirogronianowejp;[
W skład kompleksu dehydrogenazy alfa-ketogluataranowej wchodzi:
a) dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa, bursztynylotransferaza, dehydrogenaza amidu kwasu liponowego (dehydrogenaza dihydroliponianowa)
b) dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa, acetylotransferaza liponianowa, dehydrogenaza amidu kwasu liponowego
c) dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa, difosfotiamina, liponian, NAD, FAD, CoA+
----> kofaktory
d) e) różne kombinacje
Wskaż reakcję, która nie jest charakterystyczna dla przemian ksenobiotyków:
a) sprzęganie z siarczanami
b) acetylacja
c) metylacja
d) hydroksylacja
e) dekarboksylacja
Wskaż związek, który nie jest hydrofobowy (chodziło o wskaż nielipofilny antyoksydant?)
a) glutation
b) ubichinol
c) kwas ?
d) tokoferol
d)retinol?
Hydrofilowe: glutation, askorbinian, cysteina, antocyjany, flawonoidy, kw. Moczowy, kreatynina, karnozyna, pterydyna, neopterydyna, melatonina
hydrofobowe: tokoferol, karotenoidy, bilirubina, biliwerdyna, zred. kw. Liponowy, zred. Koenzym Q, pochodne estronu i estradiolu
Kobalofilina:
a) wiąże witaminę B12 uwolnieniu jej z pokarmu przez kwas solny i pepsynę
b) wiąże B12 zawartą w pożywieniu
c) jej kompleks z wit B12 ulega rozkładowi w żołądku (w górnej czzesci jelita cienkiego)
Wskazać przykład dekarboksylacji oksydacyjnej
Dialdehyd malonowy powstaje w reakcji:
a) alfa-oksydacji
b) beta-oksydacji
c) omega-oksydacji
d)peroksydacji lipidow
e)
Przyczyną kariomiopatii przerostowej jest
a) mutacja genu RYR2
b) mutacja genu ciężkiego łańcucha Beta miozyny mięśnia sercowego
c)
U alkoholika z encefalopatią Wernickiego, spowodowaną niedoborem tiaminy w badaniach można wykryć:
a) wysoki pzoiom pirogronianu we krwi, ponieważ pirofosforan tiaminy potrzebny jest do dekarboksylacji pirogronianu
b) niska zawartość NADP+ w erytrocytach, ponieważ pirofosforan tiaminy jest koenzymem transketolazy uczestnicząej w cyklu pentozofosforanowym
c) wysoki poziom ciało ketonowych, poniewąż...d) niska zwartość cysteiny
e)
przyczyną zespołu Marfana jest defekt w genie kodującym:
a. fibrylinę
b. kolagen IV
c. kolagen VIII
d. fibronektynę
e. ...
Do zaprzestania produkcji kwasów tłuszczowych dochodzi gdy w diecie dostarczymy:
a) węglowodanów 10 %
b) węglowadanów 30 %
c) tłuszczów 5 %
d) tłuszczów 10 %
e) tłuszczów 30 %
Prawidłowe o trzustce
w odpowiedziach trzeba wiedzieć których komórek jest ile procent i co one produkują.
a) polipeptyd trzustkowy produkowany przez wyspy D
b)polipeptyd produkowany przez wyspy F
A - 25% glukagon
B- 70% insulina
D - mniej niż 5 % somatostatyna
F - śladowo - polipeptyd trzustkwy
Kardiomiopatia przerostowa:
a. defekt łańcuchów ciężkich miozyny
b. defekt kanałów sodowych
c. defekt RYR1
d. defekt CFTR dla CL-
e. defekt DHRP
Koenzym pterydynowy bierze udział w jakiej reakcji:
a. dekarboksylacji oksydacyjnej pirogronianu [B1, B2]
b. Dopa -> dopamina + CO2 [B6]
c. nukleotydy -> deoksynukleotydy [tioredoksyna]
d) tyrozyna + O2 --> DOPA [tetrahydrobiopteryna]
Zespół Marfana, czego defekt:
a. fibrylina
b. kolagen IV
c.
d.
Zespół Sticklera:
a. defekt kolagenu II , IX, XI 2,9,11
b. defekt kolagenu I
c.
d.
Prawda o zespole McArdla,
a) mieśnie bardzi łatwo się męczą, ból przy wysiłku? -brak fosforylazy mięśniowej, po wysiłku prawie nie pojawia się kwas mlekowy.
Jak cholesterol reguluje reduktaze HMG-CoA ( allosterycznie hamuje, hamuje transkrypcję SREBP)
Przez jaki przekaźnik działa FSH - cAMP
Jak jest regulowana 7alfa hydroksylaza
coś z receptorem FXR - >hamowanie enzymu
Uporządkuj lipoproteiny względem rosnącej gęstości
(chylomikrony, beta-lipoprotenu, pro-beta-lipoproteiny, alfa-lipoprtoeiny
Co robi białko STAR?
przenosi cholesterol do wewn błony mitoch., jest zależne od ACTH
Po co podaje się benzoesan sodu w hiperamonemii - reaguje z glicyną, powstaje hipuran, wydalany z moczem czyli mnie amoniaku
prawda o rT3
a) silny agonista dla T3 - antagonista
b)
Jaka polimeraza u procaryota umozliwia synteze i naprawe DNA
polimeraza III
fałsz o RNAP: rna polimeraza
a) składa się z wielu podjednostek
b) zawiera podjednostkę omega ------> (sigma) omega tez ma.
c) zawiera dwie takie same podjednostki alfa i dwie różne beta: beta i beta prim. WSZYSTKIE ODPOWIEDZI SĄ OK.
rola czynnika sigma w transkrypcji
Wymagana do specyficznego rozpoznawania promotorów
(na podstawie charakterystycznej sekwencji)
Inicjacja syntezy
RNA
α2ββ’σ
które białko występuje w każdej polimerazie [RNA]:
a) TBP [TATA-box Binding Protein]
b) IFII D?
podane schematy reakcji, do wskazania dekarboksylacja oksydacyjna
kwas pirogronowy + CoA-SH + NAD → Acetylo-CoA + CO2 + NADH+H(+)
choroba z nadmierną pigmentacją skóry, w moczu dużo potasu i mało sodu, duże stężenie MSH
a)choroba Addisona
synteza kwasu arachidonowego z linolenowego, wskazać poprawną kolejność enzymów:
6-desaturaza, elongaza, 5-desaturaza
wolnoreagująca substancja anafilaksji:
a)lipoksyny (a one nie są przeciwzapalne, a leukotrieny robią to o co pytają? tak )
c) prostacykliny
d) prostaglandyny
fałsz o hemoglobinie płodowej
w jaki sposób leczy się zespół Parkinsona
podaje sięL DOPA
pytanie o kaldesmosom i kalmodulinę
gdzie w komórce zachodzi odszczepienie bocznego łańcucha cholesterolu ?
błona wewnętrzna mitochodnrium
co powoduje nadmiar wit. B6 ( neurotoksyczność,…)-> neuropatia sensoryczna, objawy neurologiczne
choroba sticklera
kolagenopatia II i IX XI
po antybiotykoterapii lub jedzeniu surowych jaj niedobór biotyny. jakie enzymy nie działają:
karboksylazy? - niedobor biotyny
FAD – dlaczego generuje mniej energii:
a) przejście elektronów z FAD powduje przepompowanie mniejszej ilości protonów niż tych z NADH (omija 1 kompleks
prawda o COX1 i COX2
aktywnosc cyklooksygenazy i perokksydazy
kw.acetylosalicylowy hamuje je przez acetylację
indometacyna i ibuprofen hamują przez kompetycję z arachidonianami
transkrypcja COX2 ale nie COX1 inhibowana działaniem przeciwzapalnym kortykosteroidów
Tyrozynemie I jaki enzym walnięty
defekt hydrolazy fumaryloacetooctanowej
Wazopresyna receptor V1, co powoduje:
obkurczenie naczyń
Co nie powstaje z tyrozyny odp
melatonina [z Trp]
efektem dzialania COMT i MAO na dopamine jest - kwas homwanilinowy
z czego będzie czerpana energia po 48h poście?
a)aminokwasy
b) glukoza
Wiązania van der Waalsa
Telomeraza
a) rybonukleproteina o wlaściwościach odwrotnej transkryptazy, odbudowuje końcówki DNA na właśnej matrycy RNA
b) rybonukeloproteina...
c) rybonukeloproteina...
d) enzym o właściwościach polimerazy RNA który coś tam
NIEPRAWDA o katabolizmie aminokwasów:
a. w biosyntezie mocznika uczestniczy N-acetyloglutaminian
b. uwolnienie azotu aminowego jako jonu amonowego jest katalizowane przez dehydrogenazę L-glutaminianową
c. dehydrogenaza L-glutaminianowa wykorzystuje jako utleniacz dinukleotyd nikotynamidoadeninowy lub jego fosforan
d. występująca w wątrobie i nerkach ssaków oksydaza L-aminokwasów utlenia alfa aminokwasy do alfa iminokwasów przy udziale NAD i NADH>>>>>>>> bo flawina!!
prawda o syntezie tlenku azotu
a)z argininy, kofaktory: NADPH, FAD, FMN, hem, tetarhydrobiopteryna, powstaje NO i cytrulina
kolejnosc enzymow w tworzeniu kwasu arachidonowego z oleinowego chyba,
jak sie nazywa naprawa bledow przy polimeryzacji dna
z czego organizm czerpie energię podczas snu
-glukoneogeneza
-glikogen z wątroby
-glikogen z mięśni
związkom A, B, C i D na schemacie odpowiadają:
- (A) - acylo-CoA, (B) - CDP-cholina, (C) - CDO-etanoloamina, (D) - S-adenozylometionina
gromadzenie się fitolu (choroba Refsuma) wywołuje dziedziczny efekt:
- enzymów alfa-oksydacji
SUPERHELISA 2008
1. Wybierz prawdziwe stwierdzenie:
A. wiązania poprzeczne pomiędzy cząsteczkami tropokolagenu powstają przy udziale reszt hydroksylizyn i hydroksyprolin
B. w rejonie cząsteczki tropokolagenu o uporządkowanej strukturze potrójnej helisy reszty glicyny stanowią około 10% wszystkich reszt aminokwasowych
C. niedobór kwasu askorbinowego zaburza przekształcenie reszt lizylowych w hydroksylizylowe
D. niedobór aktywności oksydazy lizylowej wpływa na własności kolagenu, ale nie ma wpływu na własności elastyny
E. niedobór jonów cynku jest przyczyną zaburzenia w powstawaniu wiązań poprzecznych kolagenu
2. Oksydoreduktazy katalizujące reakcje typu: substrat + O2 produkt + H2O2, należą do podklasy:
A. dehydrogenaz
B. oksydaz
C. oksygenaz
D. hydrolaz
E. dysmutaz
3. Pacjentowi przetoczono krew, którą przechowywano w warunkach nie zabezpieczających jej przed degradacją 2,3-bisfosfoglicerynianu. Które z objawów najlepiej opisują skutki tej pomyłki:
A. może dojść do niedotlenienia organizmu, ponieważ w niewystarczający sposób dochodzi do wysycenia hemoglobiny tlenem w płucach
B. może dojść do niedotlenienia organizmu, ponieważ utlenowana hemoglobina w niedostateczny sposób uwalnia tlen w tkankach obwodowych
C. brak 2,3-bisfosfoglicerynianu powoduje podwyższenie wartości P50 hemoglobiny
D. pacjent może przeżyć swoisty szok tlenowy, spowodowany zbyt wysokim nasyceniem hemoglobiny tlenem
E. żadna z odpowiedzi (A-D) nie jest prawidłowa
4. Wybierz prawdziwe stwierdzenie:
A. kierunek przepływu elektronów przez łańcuch oddechowy jest określony przez zmniejszający się potencjał redox
B. podczas przepływu elektronów przez łańcuch oddechowy zewnętrzna strona wewnętrznej błony mitochondrialnej staje się naładowana ujemnie
C. zahamowanie syntazy ATP przez oligomycynę zwiększy tempo przepływu elektronów przez łańcuch oddechowy
D. gradient pH tworzony podczas przepływu elektronów jest wykorzystywany do transportu kationów przez wewnętrzną błonę mitochondrialną
E. czynniki rozprzęgające oksydacyjną fosforylację (np. 2,4-dinitrofenol) powodują zahamowanie zużycia tlenu i syntezy ATP
5. Który zestaw enzymów jest niezbędny, aby w wątrobie fruktoza została włączona w szlak przemiany glikolitycznej, z pominięciem podstawowego miejsca jego regulacji?
A. aldolaza A, heksokinaza, fruktokinaza
B. aldolaza B, fruktozo-1,6-difosfataza, kinaza triozowa
C. fruktokinaza, aldolaza B, kinaza triozowa
D. fosfofruktokinaza-1, aldolaza A, dehydrogenaza aldehydu-3-fofoglicerynowego
E. heksokinaza, aldolaza B, kinaza glicerolowa
6. Wskaż NIEPRAWDZIWE dokończenie zdania. Lipaza lipoproteinowa:
A. znajduje się na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych mięśni, tkanki tłuszczowej
B. jest aktywowana przez białko apo-CII
C. należy do esteraz pozakomórkowych
D. jej aktywność jest aktywowana przez apo C III
E. jej translokacja na powierzchnię śródbłonka jest aktywowana przez insulinę
7. Podczas biosyntezy triacylogliceroli w tkance tłuszczowej człowieka spożywającego typową dietę:
A. kwasy tłuszczowe pochodzą głównie z VLDL i/lub z chylomikronów
B. glicerolo-3-P powstaje głównie z glicerolu pochodzącego z krwi
C. niezbędnym metabolitem pośrednim jest 2-monoacyloglicerol
D. konieczna jest wysoka aktywność kinazy glicerolowej
E. niezbędna jest aktywność karboksylazy propionylo-CoA
8. Cząsteczka pokazana schematycznie na rysunku to:
A. sfingomielina
B. cerebrozyd
C. gangliozyd
D. fosfatydylocholina
E. ceramid
9. Wskaż prawdziwe zdanie dotyczące lipoprotein:
A. w wyniku elektroforezy lub wirowania analitycznego otrzymuje się identyczne obrazy rozdziału frakcji lipoproteinowych
B. formy lipazy lipoproteinowej wystepujące w mięśniu sercowym i w tkance tłuszczowej mają identyczne wartości KM
C. efektem wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia cholesterolu jest aktywacja syntezy receptorów LDL oraz zahamowanie aktywności ACAT (acylotransferazy acylo-CoA:cholesterol)
D. lipoproteiny LDL mogą w osoczu ulegać oksydacji, a proces ten jest powiązany z mechanizmem patogenezy miażdżycy też się zgadzamy <3
E. LDL, w odróżnieniu od resztkowych chylomikronów, są wychwytywane jedynie przez komórki wątroby
10. U 40-letniego mężczyzny stwierdzono daleko posuniętą miażdżycę naczyń. Poziom cholesterolu w osoczu krwi pacjenta wynosił 10.0 mmol/L. Cholesterol znajdował się głównie we frakcji LDL. Pacjentowi zalecono dietę ubogą w cholesterol i triacyloglicerol oraz terapię za pomocą inhibitora reduktazy HMG-CoA – z grupy statyn.
Wskaż prawdopodobny skutek tych zaleceń.
A. Ponieważ dieta uboga w tłuszcze wymaga mniejszej ilości soli kwasów żółciowych, wzmożona zostanie degradacja cholesterolu
B. Zahamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA spowoduje wzrost liczby receptorów dla LDL w wątrobie i tkankach pozawątrobowych, co ułatwi usuwanie LDL z krążenia
C. Zahamowanie aktywności HMG-CoA reduktazy spowoduje zahamowanie powstawania chylomikronów
D. W tkankach pozawątrobowych wskutek zahamowania syntezy cholesterolu w wątrobie zmniejszy się liczba receptorów LDL
E. Zahamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA doprowadzi do upośledzenia syntezy ciał ketonowych w wątrobie
11. Jony NH4+ są substratami w reakcjach syntezy:
A. asparaginianu i alaniny
B. karbamoilofosforanu, glutaminy i glutaminianu
C. argininy, cytruliny, ornityny
D. leucyny, lizyny i fenyloalaniny
E. kreatyny, choliny i dopaminy
12. Koenzymami ściśle związanymi (przenośnikami wewnątrzenzymowymi) w kompleksie dehydrogenazy pirogronianowej są:
A. DPT, kwas liponowy, koenzymA
B. DPT, kwas liponowy, FAD
C. FAD, NAD, DPT
D. NAD, koenzym A, FAD
E. NAD, koenzym A, DPT
13. Które z poniższych twierdzeń dotyczących fruktozo-2,6-bisfosforanu jest poprawne?
A. hamuje syntezę fruktozo-1,6-bisfosforanu z fruktozo-6-fosforanu
B. nasila proces syntezy fruktozo-1,6-bisfosforanu z fruktozo-6-fosforanu
C. powstaje z fruktozo-1,6-bisfosforanu w szlaku pentozofosforanowym
D. w komórkach mięśniowych jego stężenie obniża się pod wpływem glukagonu
E. poprawne są odpowiedzi C i
14. 5-fluorouracyl ulega w komórkach przekształceniu do 5-F-dUMP, który jest inhibitorem nieodwracalnym (samobójczym):
A. reduktazy dihydrofolianowej
B. dehydrogenazy IMP
C. syntazy tymidylanowej może to? tak :)
D. deaminazy AMP
E. oksydazy ksantynowej
kw. tłuszczowy
monosacharyd
sfingozyna
15. Wybierz substrat dla fosfolipazy C, z którego jest uwalniany IP3 i DAG:
A. trisfosfo-diacylogliceroloinozytol.
B. bisfosforan-fosfofosfatydyloinozytolu.
C. bisfosfo-diacylogliceroloinozytol.
D. trisfosforan fosfatydyloinozytolu.
E. bisfosforan fosfatydyloinozytolu.PIP2
16. Która z wymienionych przemian będzie zablokowana przez dodanie do homogenatu komórkowego awidyny – specyficznego inhibitora enzymów zawierających biotynę?
A. glukoza pirogronian
B. mleczan glukoza
C. glukoza rybozo-5-fosforan
D. rybozo-5-fosforan glukoza
E. żadna z wymienionych przemian.
17. Obniżenie aktywności karboksylazy acetylo-CoA może skutkować:
A. stymulacją biosyntezy kwasów tłuszczowych
B. zahamowaniem utleniania kwasów tłuszczowych
C. stymulacją utleniania długo- i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych
D. stymulacją procesu mikrosomalnej elongacji kwasów tłuszczowych
E. stymulacja utleniania tylko długołańcuchowych kwasów tłuszczowych
18. Który z wymienionych fosfoglicerydów jest składnikiem surfaktantu?
A. distearylokefalina
B. dipalmitoilolecytyna
C. lizolecytyna
D. fosfatydyloinozytol
E. bisfosfatydyloglicerol
19. Receptory dla insuliny wykazują aktywność:
A. kinazy serynowej
B. kinazy tyrozynowej
C. cyklazy guanylanowej
D. proteazy trypsynowej
E. cyklazy adenylanowej
20. Bilirubina:
A. staje się rozpuszczalna w wodzie po przyłączeniu glukozy.
B. jest wydalana głównie z moczem.
C. powstaje w wyniku utlenienia hemu po uwolnieniu tlenku węgla.
D. zawiera jony Fe 2+.
E. zawiera jony Fe 3+.
21. Nadmiar żelaza w diecie powoduje jego magazynowanie w postaci:
A. hemoglobiny
B. transferyny
C. hemopeksyny
D. ferrytyny
E. mioglobiny
22. Brak kwasu foliowego i witaminy B12 uniemożliwia metylację:
A. metioniny
B. homocysteiny
C. seryny
D. cysteiny
E. homoseryny
23. Które z twierdzeń o TATAbox (Hogness box) jest prawdziwe?
A. jest zlokalizowany na pierwszym genie strukturalnym
B. wiąże czynniki transkrypcyjne umożliwiające przyłączenie polimerazy RNA II ?
C. koduje białko represora
D. kończy syntezę białka
E. wiąże się z antykodonem
24. Tioredoksyna bierze udział w:
A. przekształcaniu AMP do ATP
B. przekształcaniu dUMP do dTMP
C. hamowaniu oksydazy ksantynowej
D. przekształcaniu difosforanu rybonukleozydu w difosforan 2-deoksy-rybonukleozydu
E. hamowaniu reduktazy dihydrofolianowej
25. Źródłem węgla nr. 2 pierścienia pirymidynowego jest: to pirymidyny mają dwa pierścienie? a nie chodzi po prostu o węgiel nr 2 w pierścieniu pirymidyny? :) Pewnie tak :)
A. kwas asparaginowy
B. kwas glutaminowy
C. glutamina
D. asparagina
E. CO2 (przez karbamoilofosforan) <3
26. Reakcję R-CH2-Cl + GSH → R-CH2-SG + HCl katalizuje:
A. reduktaza glutationowa to odpada
B. peroksydaza glutationowa to raczej też bo nadtlenki
C. S-transferaza glutationowa?? (że niby sprzęganie glutationu ze zw nukleo- i elektrofilowymi, pasuje tu?
D. hydrolaza glutationowa tu chyba byłaby woda
E. liaza glutationowa E lub C zostaje imho E
27. W procesie biotransformacji ksenobiotyki ulegają wielu reakcjom enzymatycznym.
Wskaż, która reakcja NIE JEST charakterystyczna dla tego procesu:
A. hydroksylacja
B. metylacja
C. dekarboksylacja
D. acetylacja
E. łączenie z siarczanami
28. Oksydaza NADPH znajdująca się w granulocytach obojętnochłonnych:
A. bierze udział w zmiataniu wolnych rodników powstających w stanie zapalnym
B. katalizuje powstawanie rodników ponadtlenkowych uczestniczących w stanie zapalnym
C. substratem w reakcji jest nadtlenek wodoru (H2O2)
D. jest enzymem znajdującym się w cytoplazmie komórki
E. jest enzymem znajdującym się w mitochondriach komórki
29. Głównymi azotowymi składnikami normalnego moczu człowieka są:
A. amoniak, adenozyna, kreatynina
B. albumina, kreatynina, kwas moczowy
C. fosfokreatyna, albumina, amoniak
D. alanina, fosfokreatyna, adenina
E. mocznik, kreatynina, kwas moczowy <3 <- fajny penis stożkowy ;)
30. W przypadku braku (niedoboru) 1-α-hydroksylazy 25-hydroksycholekalciferolu, wzrost stężenia wapnia w osoczu można uzyskać podając pacjentowi:
A. cholekalciferol
B. ergokalciferol
C. 7-dehydrocholesterol
D. 25-hydroksycholekalciferol
E. 1, 25-dihydroksycholekalciferol ? SI
31. 1,3,5-estratrien-3,17β-diol to nazwa chemiczna:
A. progesteronu
B. pregnenolonu
C. estradiolu
D. DHEA
E. kortizolu
32. Czterema kolejnymi (ważna kolejność procesów) etapami obróbki eukariotycznego
mRNA są:
A. przyłączanie czapeczki, transport z jądra komórkowego, poliadenylacja, składanie
B. składanie, transport z jądra komórkowego, przyłączanie czapeczki, poliadenylacja
C. transkrypcja, poliadenylacja, składanie, transport z jądra komórkowego
D. przyłączanie czapeczki, poliadenylacja, składanie, transport z jądra komórkowego
E. składanie, przyłączanie czapeczki, poliadenylacja, transport z jądra komórkowego
33. Puromycyna:
A. jest inhibitorem syntezy DNA
B. inaktywuje czynnik elongacyjny eEF-2
C. wiąże się z miejscem P i uniemożliwia wniknięcie aminoacylo-tRNA
D. powoduje zakończenie syntezy białka, blokując translokację rybosomu
E. wiąże się w miejscu A i działa jako analog aminoacylo-tRNA
34. Główną funkcją peptydów sygnałowych w białkach jest:
A. sterowanie przyjmowaniem właściwej struktury trzeciorzędowej
B. kierowanie białek do właściwych przedziałów komórkowych
C. wpływanie na okres półtrwania białek
D. zwiększanie powinowactwa białek do DNA
E. kierowanie białek do różnych tkanek
35. ATP ( w warunkach fizjologicznych) może być jednocześnie substratem i efektorem allosterycznym ujemnym:
A. heksokinazy
B. fosfofruktokinazy
C. kinazy pirogronianowej
D. kinazy glicerolowej
E. syntazy cytrynianowej
36. Zaznacz zdanie FAŁSZYWE:
A. transkobalamina II transportuje wit. B12 do tkanek.
B. czynnik wewnętrzny wydzielany przez komórki okładzinowe żołądka jest niezbędny do wchłaniania wit. B12.
C. niedobór wit. B12 jest jedyną możliwą przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej - > jeszcze kw. foliowy
D. wit. B12 uczestniczy w reakcji syntezy metioniny z homocysteiny.
E. wit. B12 jest jedyną witaminą rozpuszczalną w wodzie, która jest magazynowana w wątrobie
37. Anaplerotyczna rola karboksylazy pirogronianowej polega na tym, że:
A. jej koenzymem jest biotyna
B. reakcja karboksylacji przebiega dwuetapowo
C. zapewnia utrzymanie odpowiedniego stężenia dwukarboksylowych intermediatów cyklu kwasu cytrynowego (bo anaplerotyczny to dopełniający)
D. aktywność tego enzymu zależy od obecności acetylo-CoA
E. żadne z tych stwierdzeń nie jest prawdziwe
38. Głównymi końcowymi produktami trawienia skrobii przez amylazę trzustkową są:
A. maltoza, izomaltoza, laktoza
B. maltoza, izomaltoza, α-dekstryny ?
C. maltoza, izomaltoza, sacharoza
D. maltoza, izomaltoza, fruktoza
E. maltoza, izomaltoza, galaktoza
39. Prawidłowa forma protrombiny zawiera:
A. hydroksyprolinę
B. -karboksyglutaminian
C. o-fosfoserynę
D. allizynę
E. fosfotyrozynę
40. Proces biosyntezy aktywnego kwasu arachidonowego z kwasu linolowego!! wymaga w kolejności (kolejność procesów jest ważna) następujących aktywności enzymatycznych:
A. desaturazy delta 6, elongazy, desaturazy delta 5
B. syntetazy acylo-CoA, elongazy, desaturazy delta 6, desaturazy delta 5
C. syntetazy acylo-CoA, desaturazy delta 6, elongazy, desaturazy delta 5,
D. syntetazy acylo-CoA, desaturazy delta 5, enzymów procesu elongacji kw. tłuszczowych, desaturazy delta 6
E. desaturaz delta 5, 8, 11,14
41. Zaznacz zdanie prawdziwe:
A. Pierwotne i wtórne kwasy żółciowe są wchłaniane głównie w początkowym fragmencie jelita cienkiego.
B. Kwas deoksycholowy o niewielkiej rozpuszczalności w wodzie nie wchłania się zwrotnie w większej ilości.
C. Wydalanie soli kwasów żółciowych z kałem stanowi istotną drogę eliminacji cholesterolu z organizmu.
D. Wskutek działania bakterii jelitowych powstają kwasy glikochenodeoksycholowy i taurochenodeoksycholowy.
E. Prawdziwe są zdania c oraz d.
42. Głównymi składnikami kości są:
A. proteoglikany i węglany
B. proteoglikany i hydroksyapatyt
C. kolagen typu IV i węglany
D. kolagen typu I i hydroksyapatyt
E. kolagen typu IV i hydroksyapatyt
43. Reakcja Fentona to:
A. 2O2 + NADPH 2O2– + NADP+ + H+
B. O2– + H2O2 O2 + OH + OH–
C. 2O2– + 2H+ H2O2 + O2
D. H2O2 2H2O + O2
E. Fe2+ + H2O2 -> Fe3+ + OH + OH–
44. Wskaż zdanie FAŁSZYWE:
A. Glutamina pobierana przez jelito i nerki może być przekształcona w alaninę.
B. Nerki są głównym źródłem seryny pobieranej przez wątrobę i mięśnie.
C. Val i Leu są uwalniane przez mięśnie i pobierane przez mózg.
D. Wątroba może pozyskiwać alaninę do glukoneogenezy z mięśni.
E. W przeciwieństwie do glutaminazy, reakcja katalizowana przez syntetazę glutaminy jest odwracalna.
45. W śródbłonku naczyń krwionośnych powstaje czynnik powodujący relaksację mięśni gładkich. W przebiegu jego syntezy:
A. Arg przekształca się w ornitynę co zachodzi w obecności tlenu i NADPH + H+
B. niezbędna jest obecność następujących substratów: cytruliny, O2, NADPH + H+, flawiny, tetrahydrobiopteryny i hemu
C. Arg przekształca się w cytrulinę w obecności tlenu cząsteczkowego, NADPH+H+, flawiny, tetrahydrobiopteryny, hemu, kalmoduliny i jonów wapnia
D. niezbędna jest obecność proliny, O2 i NADPH + H+
E. żadne ze zdań nie jest prawdziwe
46. Rolą trifosfoinozytolu jako drugiego przekaźnika jest:
A. uwalnianie jonów wapniowych z siateczki śródplazmatycznej
B. hamowanie aktywności kinaz białek zależnych od cAMP
C. stymulacja kinaz białek zależnych od cAMP
D. stymulacja fosfodiesterazy
E. stymulacja cyklooksygenazy
Fe2+
47. Spliceosom to :
A. kompleks rybonukleoproteinowy biorący udział w dojrzewaniu eukariotycznego mRNA
B. kompleks białkowy potrzebny do inicjacji replikacji w komórkach prokariotycznych
C. fragment hnRNA, z którego powstaje dojrzały eukariotyczny mRNA
D. kompleks białkowy umożliwiający odłączenie nowopowstałego RNA od pasma matrycowego DNA
E. białka biorące udział w tworzeniu widełek replikacyjnych
48. Każdy z pięciu izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej (LDH) katalizuje przeniesienie dwóch elektronów i jednego protonu z mleczanu na NAD. Który z wymienionych parametrów jest identyczny dla wszystkich izoenzymów LDH?
A. obecność czterech protomerów w cząsteczce
B. dystrybucja narządowa
C. ładunek elektryczny
D. powstawanie w wyniku wtórnych modyfikacji po-translacyjnych
E. brak poprawnej odpowiedzi
49. Do której klasy enzymów zaliczana jest helikaza odpowiedzialna za rozplatanie nici DNA
w procesie replikacji:
A. hydrolaz a nie hydrolaz??
B. oksydoreduktaz
C. liaz
D. izomeraz
E. transferaz
50. Obecność atraktylozydu w badanej tkance szczura spowoduje:
A. przyspieszenie przebiegu cyklu Krebsa
B. przyspieszenie przebiegu reakcji łańcucha oddechowego
C. obniżenie szybkości reakcji cyklu Krebsa
D. obniżenie szybkości reakcji łańcucha oddechowego
E. prawdą jest C i D WHY?
51. Do zawiesiny mitochondriów w roztworze zawierającym bursztynian dodano barbiturany.
Ile cząsteczek ATP powstało na drodze przemiany jednej cząsteczki bursztynianu w
fumaran? ---> barbiturany kompleks I
A. zero, ponieważ zahamowany jest łańcuch oddechowy
B. jedna
C. dwie ( lub według nowszych danych 1.5)
D. trzy ( lub według nowszych danych 2.5)
E. żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa
52. Enzymem glikolitycznym, którego aktywność jest regulowana w wyniku
fosforylacji/defosforylacji jest:
A. dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego
B. dehydrogenaza mleczanowa
C. kinaza pirogronianowa
D. heksokinaza
E. aldolaza A
53. Niedobór glukozo-6-fosfatazy jest przyczyną:
A. choroby Pompego
B. choroby von Gierkego
C. choroby Hersa
D. choroby Tarui
E. choroby Andersena
54. Przemiana pregnenolonu w aldosteron przebiega według schematu:
A. pregnenolon → deoksykortykosteron → progesteron → kortykosteron → 18hydroksykortykosteron → aldosteron
B. pregnenolon → progesteron → deoksykortykosteron → kortykosteron → 18hydroksykortykosteron → aldosteron
C. pregnenolon → progesteron → kortykosteron → 18hydroksykortykosteron → aldosteron
D. pregnenolon → progesteron → deoksykortykosteron → 18hydroksykortykosteron → kortykosteron → aldosteron
E. pregnenolon → kortykosteron → progesteron → deoksykortykosteron → 18hydroksykortykosteron → aldosteron
55. Reakcję konwersji glukozy do glukozo 6-fosforanu katalizuje enzym należący do klasy:
A. oksydoreduktaz
B. transferaz
C. liaz
D. izomeraz
E. ligaz
56. W procesie biosyntezy cholesterolu reakcje demetylacji zachodzą na etapie:
A. przemiany difosforanu farnezylu w skwalen
B. przemiany skwalenu w lanosterol
C. przemiany lanosterolu w zymosterol
D. przemiany zymosterolu w 7-dehydrocholesterol
E. przemiany zymosterolu w cholesterol
57. Bilirubina wolna to:
A. niezwiązana bilirubina krążąca we krwi
B. monoglukuronid bilirubiny
C. diglukuronid bilirubiny
D. bilirubina związana z albuminą
E. bilirubina występująca w hepatocytach
58. Które z wymienionych białek NIE JEST substratem kinazy proteinowej A:
A. kinaza fosforylazy
B. syntaza glikogenu a
C. inhibitor-1 fosfatazy
D. fosforylaza b
E. fosfofruktokinaza-2
59. Który, z podanych enzymów/odczynników, używanych do rozszczepiania peptydów na mniejsze fragmenty przed reakcją sekwencjonowania białek, hydrolizuje łańcuchy polipeptydowe po karboksylowej stronie reszt lizyny i argininy?
A. bromocyjan (CNBr)
B. trypsyna
C. jodobenzen
D. hydroksylamina
E. proteaza V8
60. Zasadniczymi enzymami przemiany etanolu w kwas octowy w wątrobie nie alkoholików są:
A. MEOS i cytozolowa dehydrogenaza aldehydowa
B. MEOS i mitochondrialna dehydrogenaza aldehydowa
C. dehydrogenaza alkoholowa i mitochondrialna dehydrogenaza aldehydowa
D. dehydrogenaza alkoholowa i cytozolowa dehydrogenaza aldehydowa
E. MEOS i katalaza
61. Wyizolowane cząsteczki hemu wiążą tlenek węgla około 25 000 razy silniej niż tlen. Pomimo tego w warunkach fizjologicznych tylko ok. 1% mioglobiny występuje w formie karboksymioglobiny, dlaczego?
A. histydyna dystalna E7 w mioglobinie powoduje zawadę przestrzenną uniemożliwiającą prostopadłe ułożenie cząsteczki CO względem płaszczyzny hemu, co znacznie ogranicza siłę wiązania CO.
B. CO najsila niej wiąże się z hemem pod kątem 121°, obecność histydyny dystalnej wymuszą znacznie mniej korzystną, prostopadłą konformację wiązania (optymalną dla wiązania tlenu).
C. w wyizolowanym hemie żelazo wystaję ponad płaszczyznę pierścienia tetrapirolowego, podczas gdy w mioglobinie jest ono zagłębione pod płaszczyzną hemu, co znacznie ogranicza dostęp cząsteczki CO do jonu Fe2+.
D. CO wiąże się równie korzystnie z wyizolowanym hemem, jak z hemem w mioglobinie, a niewielki udział karboksymioglobiny w całkowitej puli mioglobiny jest wyłącznie spowodowany obecnością CO w organizmie w ilościach śladowych.
E. karboksymioglobina pierwotnie powstaje w znacznie większych ilościach jednakże jest ona bardzo szybko metabolizowana, stąd ma tak niewielki udział w całkowitej puli mioglobiny.
62. Jaki cel ma oznaczanie poziomu hemoglobiny glikozylowanej w diagnostyce medycznej?
A. poziom HbA1C świadczy o stężeniu glukozy we krwi w ciągu trzech dni poprzedzających pomiar, zatem pozwala na
bardzo wczesną ocenę skuteczności leczenia cukrzycy
B. poziom HbA1C odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi w ciągu 6-8 tygodni poprzedzających pomiar
C. poziom HbA1C jest ściśle związany ze średnim stężeniem glukozy we krwi w ciągu roku, zatem pozwala na długoterminową ocenę skuteczności leczenia cukrzycy
D. poziom HbA1C jest wprost proporcjonalny do stężenia insuliny we krwi w ciągu 6-8 tygodni poprzedzających pomiar u chorych z cukrzycą typu II
E. poziom HbA1C pokazuje szybkość wytwarzania nowych erytrocytów przez szpik kostny u chorych z cukrzycą typu I i II
63. W celu określenia przyczyny podwyższonej aktywności fosfatazy zasadowej w osoczu u twojego pacjenta, zaleciłbyś wykonanie dodatkowego oznaczenia aktywności w osoczu:
A. aminotransferazy asparaginianowej
B. ceruloplazminy
C. kinazy kreatynowej
D. transpeptydazy γ-glutamylowej
E. kwaśnej fosfatazy
64. Zastąpienie trzeciej zasady w kodonach:
A. powoduje najczęściej przedwczesne zakończenie syntezy białka
B. zwykle nie zmienia aminokwasu w tej pozycji białka
C. powoduje zastąpienie aminokwasu polarnego aminokwasem hydrofobowym
D. często prowadzi do zmiany struktury przestrzennej białka
E. prowadzi zwykle do produkcji większych białek
65. Które z poniższych stwierdzeń jest NIEPRAWDZIWE?
A. związki ketonowe nie wymagają odrębnego nośnika w osoczu krwi
B. związki ketonowe wytwarzane są w wątrobie w odpowiedzi na wzmożony napływ kwasów tłuszczowych i wzrost mitochondrialnego stężenia acetylo-CoA
C. aceton nie jest wykorzystywany przez ustrój jako substrat energetyczny
D. w odróżnieniu od kwasów tłuszczowych, ciała ketonowe mogą być utleniane w mózgu
E. jeśli poziom ciał ketonowych w osoczu krwi jest dostatecznie wysoki, wątroba wychwytuje je z krążenia i wykorzystuje jako materiał energetyczny
66. Z podanych informacji dotyczących lipoprotein o dużej gęstości wybierz nieprawdziwą:
A. HDL zawiera apolipoproteinę A-1, która aktywuje acylotransferazę lecytyna- cholesterol
B. miejscem syntezy HDL jest wątroba i jelito cienkie
C. HDL przenosi cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby
D. HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla większości
tkanek obwodowych
E. HDL dostarcza chylomikronom apolipoproteiny E, która wraz z apolipoproteiną B-48 jest rozpoznawana przez receptor remnantów chylomikronów hepatocytów
67. Która z wymienionych właściwości NIE ODPOWIADA właściwościom syntazy kwasów tłuszczowych:
A. wymaga biotyny jako kofaktora według mnie nie wymaga biotyny, kw pantotenowy jest w ACP
B. wymaga kwasu pantotenowego jako kofaktora
C. występuje w cytozolu
D. jest enzymem wielofunkcyjnym
E. wymaga obecności NADPH jako kofaktora
68. Z podanych informacji dotyczących poniższych reakcji wybierz prawdziwą:
A. dostarczają równoważników redukcyjnych do syntezy 6 cząsteczek ATP w procesie
oksydacyjnej fosforylacji
B. reakcję 1 katalizuje dehydrogenaza a reakcję 2 dekarboksylaza
C. obie reakcje katalizuje dekarboksylaza izocytrynianowa
D. obie reakcje katalizuje dehydrogenaza izocytrynianowa
E. szczawiobursztynian powstaje przez redukcję izocytrynianu zachodzącą przy udziale NADH
69. Kwas linolowy należy do wielonienasyconych kwasów tłuszczowych szeregu:
A. ω-3
B. ω-5
C. ω-6
D. ω-8
E. ω-9
70. Niska aktywność transketolazy w erytrocytach świadczy o niedoborze:
A. tiaminy
B. niacyny
C. biotyny
D. witaminy A
E. witaminy B2
71. Która z następujących witamin bierze udział w tworzeniu hydroksyproliny podczas syntezy kolagenu:
A. fosforan pirydoksalu
B. biotyna
C. pirofosforan tiaminy
D. kwas askorbinowy
E. metylokobalamina
72. Niedobór miedzi upośledza tworzenie prawidłowego kolagenu obniżając aktywność:
A. glukozylotransferazy
B. galaktozylotransferazy
C. hydroksylazy prolinowej
D. hydroksylazy lizylowej
E. oksydazy lizylowej
73. Pierwszym nukleotydem powstającym w procesie biosyntezy de novo puryn jest:
A. AMP
B. GMP
C. IMP
D. dUMP
E. CMP
74. Który z poniższych procesów zachodzi podczas przekształcania noradrenaliny w adrenalinę:
A. hydroksylacja
B. dekarboksylacja
C. deaminacja oksydacyjna
D. O- metylacja
E. N- metylacja
75.q
A. supernatancie otrzymanym w wyniku wirowania ekstraktu komórkowego 100 000 x g w ciągu 1 godziny
B. supernatancie otrzymanym w wyniku wirowania ekstraktu komórkowego 10 000 x g w ciągu 1 godziny
C. supernatancie otrzymanym w wyniku wirowania ekstraktu komórkowego 1 000 x g w ciągu 1 godziny
D. ekstrakcie komórkowym nie wirowanym
E. osadzie otrzymanym w wyniku wirowania ekstraktu komórkowego 100 000 x g w ciągu minuty
76. W procesie replikacji za rozwijanie podwójnej nici DNA odpowiedzialna jest głównie:
A. primaza
B. polimeraza DNA
C. ligaza DNA
D. helikaza
E. telomeraza
77. Na końcu 3’ tRNA znajduje się następująca sekwencja nukleotydowa: 3’acc
A. ...AUG
B. ...AUC
C. ...5’ CCA 3’
D. ...CAC
E. ...ACC
78. Kwas acetylosalicylowy to:
A. inhibitor nieodwracalny cyklooksygenazy
B. inhibitor odwracalny cyklooksygenazy
C. inhibitor kompetycyjny cyklooksygenazy
D. inhibitor niekompetycyjny cyklooksygenazy
E. inhibitor akompetycyjny cyklooksygenazy
79. W czasie przemiany 0.1 mmola glukozy do mleczanu w erytrocytach powstaje:
A. 100 μmoli ATP
B. 200 μmoli ATP
C. 50 μmoli ATP
D. 38 μmoli ATP
E. 36 μmoli ATP
80. W procesie glukoneogenezy przemianie do pirogronianu muszą ulec:
A. wszystkie prekursory glukozy
B. alanina i mleczan
C. alanina i glicerol
D. mleczan i propionian
E. glicerol i propionian
81. Powstający w adipocytach w wyniku działania ATP-liazy cytrynianowej, acetylo-CoA
jest głównie:
A. utleniany, w wyniku czego powstaje ATP
B. zużywany do syntezy acetooctanu
C. zużywany do syntezy β-hydroksymaślanu
D. zużywany do syntezy kwasu palmitynowego
E. zużywany w reakcjach acetylacji ksenobiotyków
82. Diacyloglicerol jest bezpośrednim prekursorem:
A. fosfatydyloetanolaminy i fosfatydyloseryny
B. fosfatydyloetanolaminy i fosfatydylocholiny
C. fosfatydylocholiny i kardiolipiny
D. fosfatydyloseryny i kardiolipiny
E. fosfatydyloseryny i fosfatydyloinozytolu
83. Istotnym składnikiem lipoprotein rozpoznawanym przez receptor LDL jest:
A. apo AI
B. apo B100
C. apo B48
D. apo C II
E. apo C III
84. Jeśli wartość ładunku energetycznego adenylanów wynosi 0.5 to głównym nukleotydem występującym w komórkach jest: wtf? :D
A. AMP
B. ADP tak wynika z internetów wartość ładunku energetycznego komórki może wahać się od 0 (tylko AMP) do 1 (tylko ATP) (czyli: 0 ≤ Ładunek energetyczny ≤ 1). Jednak w żywej komórce wartość ta nie może wynosić 0. W rzeczywistości wartość ładunku energetycznego komórki mieści się w granicach 0.80 ~ 0.95, co oznacza, że większość nukleotydofosforanów występuje w postaci ATP...CIOCIA WIKIPEDIA :D (to samo wyszło znaczy git ;))
C. ATP
D. GTP
E. CTP
85. Bezpośrednim prekursorem GABA jest:
A. alanina
B. glutamina
C. kwas glutaminowy
D. semialdehyd kwasu bursztynowego
E. histydyna
86. Inhibitorem reduktazy dihydrofolianowej jest:
A. metotreksat
B. kwas mykofenolowy
C. fluorouracyl
D. FdUMP
E. allopurinol
87. Do syntezy delta aminolewulinianu niezbędne są:
A. alanina, bursztynylo-CoA, fosforan pirydoksalu
B. glicyna, bursztynylo-CoA, fosforan pirydoksalu
C. glicyna, bursztynylo-CoA, biotyna
D. prolina, bursztynylo-CoA, biotyna
E. prolina, bursztynylo-CoA, fosforan pirydoksalu
88. Witamina K jest kofaktorem w procesie:
A. dekarboksylacji kwasu pirogronowego
B. karboksylacji kwasu pirogronowego
C. karboksylacji reszt kwasu glutaminowego (w protrombinie)
D. fosforylacji białek
E. prenylacji białek
89. W trakcie ostrego zawału mięśnia sercowego do osocza krwi najwcześniej uwalnia się:
A. aminotransferaza alaninowa
B. aminotransferaza asparaginianowa (> 24h)
C. kinaza kreatynowa (4-6 godz. od poj. się objawów)
D. dehydrogenaza mleczanowa (4 dzień )
E. fosfataza alkaliczna
90. Inhibicja niekompetycyjna to typ inhibicji, w którym:
A. prędkość maksymalna reakcji zmniejsza się, a Km nie ulega zmianie
B. prędkość maksymalna reakcji nie zmienia się a zmniejsza się Km
C. prędkość maksymalna reakcji nie zmienia się a zwiększa się Km
D. prędkość maksymalna reakcji zmniejsza się i zmniejsza się Km
E. inhibitor łączy się tylko z kompleksem enzym-substrat
91. Substratami syntazy laktozy są:
A. galaktoza i UDP-glukoza
B. glukoza i UDP-galaktoza
C. UDP-glukoza i UDP-galaktoza
D. glukozo-6-fosforan i UDP-galaktoza
E. galaktozo-1-fosforan i UDP-glukoza
92. Substratami aminotransferazy fosfoheksozowej są:
A. glukozo-6-fosforan i glutamina
B. glukozo-6-fosforan i kwas glutaminowy
C. fruktozo-6-fosforan i glutamina (approved :))
D. fruktozo-6-fosforan i kwas glutaminowy
E. fruktozo-1-fosforan i glutamina
93. Prekursorami sfingozyny są:
A. stearoilo-CoA i seryna
B. stearoilo-CoA i glicyna
C. palmitoilo-CoA i seryna
D. palmitoilo-CoA i glicyna
E. palmitoilo-CoA i alanina
94. W czasie utleniania 1 mola acetylo-CoA do CO2 w cyklu Krebsa powstają:
A. 1 mol NADH, 2 mole FADH2, 1 mol GTP
B. 2 mole NADH, 2 mole FADH2, 1 mol GTP
C. 3 mole NADH, 1 mol FADH2, 1 mol GTP
D. 1 mol NADH, 3 mole FADH2, 1 mol GTP
E. 3 mole NADH, 1 mol FADH2, 2 mole GTP
95. Glutamina uwalniana z mięśni szkieletowych do krwi to:
A. glutamina powstała tylko w procesie proteolizy białek mięśniowych
B. glutamina powstała w wyniku proteolizy białek mięśniowych i glutamina syntetyzowana de novo z lipidów
C. glutamina powstała w wyniku proteolizy białek mięśniowych i glutamina syntetyzowana de novo ze szkieletu węglowego aminokwasów
D. glutamina powstała w wyniku proteolizy białek mięśniowych i glutamina syntetyzowana de novo z produktów degradacji AMP
E. to wolna glutamina znajdująca się w msacierzy pozakomórkowej.
96. Uwolnioną z mięśni glutaminę jelito cienkie metabolizuje głównie do aminokwasu, który uwalnia do krwi. Aminokwasem tym jest:
A. kwas glutaminowy
B. alanina
C. prolina
D. kwas asparaginowy
E. seryna
97. Reakcję: adenozyna + ATP → AMP + ADP katalizuje:
A. miokinaza
B. kinaza adenylanowa
C. kinaza adenozyny chyba ta nie?
D. kinaza difosfonukleozydowa
E. 5’-nukleotydaza
98. Białkiem wiążącym methemoglobinę jest:
A. hepcydyna -> żelazo
B. ferrytyna
C. transferyna
D. hemopeksyna -> hem(a tu nie był sam hem?) no teoretycznie tak tutaj byłby methem :))
E. haptoglobina - > wolna hemoglobina, czyli ta odpowiedz!
99. Disulfiram ( Antabus) hamuje:
A. dehydrogenazę alkoholową
B. MEOS
C. katalazę
D. dehydrogenazę aldehydową
E. aktywację kwasu octowego
100. Aktywność karboksylazy acetylo-CoA jest hamowana w wyniku:
A. polimeryzacji enzymu
B. fosforylacji enzymu
C. defosforylacji enzymu
D. wzrostu stężenia cytrynianu w komórce
E. wzrostu stężenia insuliny w komórce
WPISZ SWÓJ NUMER KODOWY ..............1500100900.............
1. Krótko ( w kilku zdaniach lub na schemacie) uzasadnij stwierdzenie:
Synteza kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA w wątrobie reguluje utlenianie
kwasów tłuszczowych
2. Krótko ( w kilku zdaniach lub na schemacie), wyjaśnij dlaczego powstający w wątrobie z etanolu, kwas octowy nie jest utleniany w hepatocytach, a jest transportowany z krwią do mięśni i tam utleniany do CO2 i H2O.
3. Narysuj schemat obrazujący transport do i z enterocyta, monocukrów powstałych
(w przewodzie pokarmowym) w wyniku hydrolizy najczęściej spożywanych
węglowodanów.
4. Przy pomocy wzorów strukturalnych przedstaw reakcję katalizowaną przez desmolazę cholesterolową ( cytochrom p450SCC). Podaj nazwę chemiczną i zwyczajową produktu oraz najważniejsze grupy hormonów steroidowych, które z niego powstają.
5. W zaznaczone na schemacie pola wpisz procesy, w których powstaje arginina i procesy, w których jest zużywana.
PROCESY , W KTÓRYCH PROCESY, W KTÓRYCH
POWSTAJE JEST SUBSTRATEM LUB
INTERMEDIATEM
ARGININA
ZESTAW PYTAŃ 2
1. Centralna rola acetylo-CoA w metabolizmie.
2. Porównaj znaczenie metaboliczne glukokinazy i heksokinazy.
3. Porównaj rolę wątroby i tkanki tłuszczowej w dostarczaniu substratów
energetycznych we wczesnym i przedłużonym okresie głodzenia.
EGZAMIN 2014 rozwiązany (prawie)
Egzamin, lekarski rok II, 30.01.14r.
1. Wzrost wydzielania GH zostanie spowodowany przez:
a. Podanie glukozy
b. Podanie L-arginiy
c. Podanie L-dopa
d. Wzmozona aktywnosc fizyczna
e. Wszystkie
2. Kwasy 2-karboksylowe jak adypinowy i korkowy są końcowymi produktami jakiej przemiany?
A. Koncowa b-oksydacja dlugolancuchowych kwasow tluszczowych w peroksysomach
b. Omega-oksydacja w siateczce
3. Gdzie jest obrobka proinsuilny : powstaje w siateczce a pozniej idzie do ag zeby sie obrobic xDDDD
1. Cytozol
2. Aparat Golgiego
3. Mitochondrium
4. Z POMC nie powstaje:
a) neurofizyna I
b) ACTH
c) beta-LPH
d) gamma-MSH
e) kortykotropina
5. Prawda o wyspach trzustki :
a. Komorki F ktorych, których jest malo wydzielaja polipeptyd trzustkowy
6. Ktora witamina ma wplyw na kortyzol :
a. B1
b. B2
c. B6 [rozrywa wiązanie receptora z DNA?]
d. B11
e. B12
7. Komórki osłonki i ziarniste wytwatrzają:
a) androgeny nadnerczowe
b)estrogeny
8. Reakcja biosyntezy porfobilinogenu tabelka :
a. Glicyna, coash, alfa-amino-beta-ketoadypinian, CO2
9. Dlaczego u alkoholika wysoki poziom mleczanu i pirogronianu po podaniu glukozy
a. Niedobór tiaminy
10. Jak działa izoniazyd
a. Hamuje powstaje B6, a to uniemożliwia cośtam z NAD+---> tworzy hydrazon z pirydoksalem
11. Na czym polega wewnatrzkomorkowa obroka kolagenu (czy jakos tak) polega na :
a. Odcinaniu sekwencji sygnalowych i hydroksylacji lizyny i proliny
12. Prawda o odwrotnej T3. Jest jednym z produktów łączenia monojodo z dijodo
b. Powstaje przez odszczepianie od T4 --->
(odjodowanie)
c. Jest silnym antagonistą T3 (jest słabym agonistą wg Harpera)
13. Jak wiazany jest aldosteron :
a. Slabe wiazania z albuminami(47%)
(17% z transkortyną a 36% wolne)
14. Wolna bilirubiba to :
a. Zwiazana z albuminami
15. Jak powstaja 19 weglowe steroidy:
a. C17,20 liaza
16. Jak krew nie ma 2,3-BPG to :
a. Gorsze uwalnianie hemoglobiny w tkankach (tlenu)
17. Z czego są syntetyzowane poliaminy
a. Arginina i metionina
18. Ibupofren hamuje coxy poprzez :
a. Kompetycje z arachidonianem.
19. Co hamuja lizyna i orynityna?
A. Arginazę
20. Jak zwiazana jest wolna hemoglobina?
A. Z haptoglobiną
21. Jaka bedzie szybkość reakcji, gdy stezenie substratu wynosi 25, Km=5, Vmax=120
a. 0,01
b. 100 = Vmax * c/(Km + c)
c. 600
d. 24
22. Jakas tabelka z fosfolipaza A2, C i D?
A. Wolne kwasy tłuszczone, cośtam, kwas fosfatydylowy
23. W jaki sposób działa IP3
a. Zwiększa stężenie jonów wapnia
b. Hamuje camp
c. Stymuluje camp
24. Czego defektem jest zespol Marfana :
a. Kolagen IV
b. Kolagen VII
c. Fibrylina
d. Elastyna - Wiliamsa
25. Co robi kofeina :
a. Hamuje fosfodiesteraze
b. Pobudza fosfodiesteraze
26. Wykres Lineara Burka zywcem wyciagniety z superhelisy 2005.
27. Jak dziala dinitrofenol : zachodzi utlenianie bez fosforylacji
a. Hamuje synteze ATP i pozwala elektronom przez lancuch przeplywac i
b. Ta sama opcja tylko odwrotna
28. Pytanie o cukrzycę :
a. Podawanie sulfonylomocznika
29. Prawda o niekompetycyjnym inhibitorze :
a. Zmniejsza Vmax i nie ma wpływu na Km
30. Jamajska choroba wymiotna :
a. Owoce z drzewa mają hipoglicynę
31. Co nie jest hydrofobowym przeciwutleniaczem
a) kwas alfa liponowy
b) tokoferol
c) ubichinol
d) glutation
e) beta-karoten
32. Jak jony wapnia wpływają na wydzielanie wazopresyny
a. Podobnie jak kofeina hamuję fosfodiesterazę
b. Hamują działanie ADH na kanaliki (czy jakoś tak)
33. Pytanie o pelagrę, zaznaczyć fałsz, w sensie jak jest wywołana itp i do tego odpowiedzi (mniej więcej):
a) typu że jej objawami są zapalenie skóry, osłabienie, otępienie,
b) wywołana jest przez niedobór jednej z witamin i wzmacniana przez niedobór b6 i (chyba) b12 (ale mogła być inna wit., nie pamiętam) POWINNO BYC B2 I B6 (RYBOFLAWINA I B6)
c) niedobór witaminy która powstaje przez przemiany tryptofanu
d) coś o tym,że jedzenie sorgo jest złe [tak, bo ma dużo Leu, do jej metabolizmu zużywana jest B6 i brakuje jej do syntezy B3]
e) KUKURYDZA, że jak ją jemy to to jest złe? (kompletnie nie rozumiałem tej odpowiedzi, więc ją zaznaczyłem)
34. Coś tam z lipazą lipoproteinową, jaka frakcja wzrośnie:
a. Tylko chylomikrony
b. Tylko ldl
c. Chylomikrony i vldl
d. Hdl
35. Które kwasy żółciowe są wtórne :
a. Litocholowy i deoksycholowy
36. Co hamuje synteze/wydzielanie SHBG?
A) estron
b) estradiol
c) testosteron to!
d) marskosc watroby
e) nadczynnosc tarczycy
37. Czym spowodowana jest choroba Cushinga :
a. Nadmiar kortyzolu
38. Co jest przyczyną tyrozynemii tyllpu I :
a. hydrolaza fumaryloacetooctanowa
39. Rzadka choroba, acyduria 4-hydroksy amino/gamma maślanowa jest spowodowana niedoborem enzymu :
a. Doczytajcie jakiego ekstra, dzięki, doczytam i nie powiem , huhu
40. Dlaczego jak jest niedobór insuliny to mamy ujemny bilans białkowy :
a. no bo aminokwasy nie wchłaniają się z układu pokarmowego
b. aminokwasy nie wchłaniają się z układu pokarmowego i są nadmiernie wydalane z moczem
???. a nie po prostu, że ogólnie anabolizm (w tym synt białek) jest wolniejszy
>>>jak malo insuliny to hamowany transport do komórek aa czyli nie ma glukoneogenezy
41. Zaznacz fałszywe o białkach
a. struktury drugorzędowe to alfa helisa, beta harmonijka i helisa kolagenu
b. wiązania wodorowe tworzą się między atomami CONH w strukturze liniowej pomiędzy różnymi helisami
42. synteza proliny – zaznacz fałszywe :
a. jest odwróceniem syntezy czegośtam //Glu? bo odwrocenie wlasnego katabolizmu;
43. Było chyba, że kiedy nie powstanie L-Dopa :
a. niedobór S-adenozylometioniny
b. niedobór jonów Cu2+
c. niedobór jonów Fe2+ [oraz H4Biopteryna jako kofaktory]
44. Całkowity brak lub częściowy niedobór oksydoreduktaz łańcucha oddechowego prowadzi do:
a) mitochondrialnej miopatii noworodków i niewydolności nerek
b) zmęczenia, braku apetytu
c) chorób krążenia
45. Fałsz o kalmodulinie :
a. bierze udział w skurczu mięśnia sercowego
46. Kobalofilina :
a. hydrolizowana przez sok żołądkowy i potem z czynnkiem wewn.
b. hydrolizowana przez sok trzustkowy i potem z czynnikiem wewn.
SOK TRZUSTKOWY A NIE ZOLADKOWY!!! PAMIETAJ <3
47. Ostatni etap kreatyny
a. nieenzymatyczne odwodnienie
48. Niezależnie homocysteina jest toksyczna, bo :
a. powoduje problemy z sercem, neurologiczne i inne takie >>>> PARKINSON, ALZHEIMER, MIAZDZYCA, ZWICHNIECIE SOCZEWEK W OCZACH, OSTEOPOROZA
b. inne schorzenia
49. Jaki enzym rozkłada H2O2 :
a. dysmutaza ponadtlenkowa
b. peroksydaza glutationowa [do H2O]
c. katalaza [do H2O i O2, pewnie bardziej to niż GPX, bo H2O2 jest jedynym substratem katalazy]
50. Jaka witamina potrzebna do metionina <-> cysteina
a. B12
51. Jak jest popsuta 1-alfa-hydroksylaza od witaminy D to co zrobimy?
1. podamy 1,25-dihydroksycholekalcyferol
52. Cukry – zaznacz fałsz :
a. wątroba ma glukozo-6-fosfatazę dlatego może uwalniać do krwi glukozę dobrze jest, w mięśniach nie ma tego enzymu!
53. Dlaczego B-oksydacja nie może zachodzić równocześnie z syntezą kwasów tłuszczowych w cytoplazmie:
a) Acylo-CoA wiąże biotynę potrzebna do karboksylacji acetylo-CoA
b) Acylo-CoA pobudza defosforylacje karboksylazy acetylo-CoA i kompleksu syntazy kwasow tłuszczowych
c) Acylo-CoA konkuruje o miejsce aktywne w kompleksie syntazy kwasow tłuszczowych z nowo wytworzonymi kwasami tłuszczowymi
d) Acylo-CoA obniża aktywność karboksylazy acetylo-CoA i transport cytrynianu z mitochondrium do cytozolu [cAMP->PKA->AMPKK->AMPK->fosforylacja karboksylazy]
e) Acylo-CoA indukuje hydrolizę malonylo-CoA
54. Diacyloglicerol jest bezpośrednim prekursorem:
a) fosfatydylocholina i fostatydyloseryna
b) fosfatydylocholina i kardiolipiną
c) cos z fosfatydyloinozytolem
d) fosfatydyloetanolamina i fosfatydylocholina
e) fosfatydyloseryna i kardiolipina
55. Prawda o Syntazie Kwasów Tłuszczowych
a) posiada 7 aktywności enzymatycznych oraz ACP, aktywna w formie dimeru
b) tworzone są jednocześnie 4 cząsteczki, bo są 4 grupy -SH
c) 4'-panteteina umożliwia działanie tioesterazy do odcinania łańcuchów węglowych o długości 18
d) jest polipeptydem zawierającym siedem aktywności enzymatycznych
56. Regulacja hydrolizy triacylogliceroli:
a) aktywacja poprzez defosforylację lipazy
b) hamowanie przez glukokortykoidy
c) katalizowanie przez lipazę lipoproteinową a nie hormonozależną?
57. Białko StAR :
a. przenosi cholesterol z zewn. błony do wewn. błony mitochondrium
58. Gdzie jest syntetyzowany kortyzol :
a. pasmowata i część w siatkowatej!
59. Zaznaczyć fałsz chyba o deaminacji oksydacyjnej glutmianianiu :
a. udział bierze NAD+ lub NADP+ <- a to jest prawda przecież?
60. Do czego NIE JEST używany NADPH powstający w PPP :
a. synteza steroidów
b. coś z czerwonymi krwinkami
Do Syntezy kw. tłuszwoych,cholesterol,, ubichinonn, doliochol, hem a, prenylowane białka
61. Fruktoza wchodzi do glikolizy jako:
a) fruktozo 1,6 bisfosforan,
b) aldehyd glicerynowy i fosfodihydroksyaceton
c) dwie cząsteczki glicerolu
d) 2,3- biofosfoglicerynian
62. Galaktozo 1-fosforan hamuje :
a. enzymyyyyy GALAKTOKINAZĘ (GALAKTOZA->GALAKTOZO-1-FOSFORAN)
63. Wybierz substraty w rekcjach z uwolnieniem energii :
a. fosfoenolopirogronian, sukcynylo CoA, 1,3 -bisfosfoglicerynian
BIOL MOL 2014
1) Udział Franklin w odkryciu w 1953 r. struktury DNA polegał na:
a) Uzyskaniu obrazu dyfrakcji rentgenowskiej helisy DNA
b) Ustaleniu zależności ilości poszczególnych zasad w DNA
c) Ustaleniu reguł wzajemnego parowania się zasad azotowych
d) Odkryciu iż replikacja DNA ma charakter semikonserwatywny
e) Odkryciue, że informacje genetyczna jest zawarta w cząsteczce DNA
2) Która z informacji dotyczących DNA jest NIEPRAWDZIWA:
a)strukturę podwójnej helisy DNA ustrzymują wiązania wodorowe między komplementarnymiparami zasad azotowych
b) zasady azotowe znajdują się we wnątrz podwójnej helisy, a reszty fosforanowe i
deoksyryboza na zewnątrz
c) cząsteczka DNA ma postać długiej, rozgałęzionej helisy, utworzonej przez
przeciwrównoległe i owijające się wokół siebie łańcuchy polinukleotydowe
d) wymiary i geometria bruzd(rowków) w cząsteczce DNA stanowi element rozpoznawczy dla
łączących z nim białek
e) DNA jest polimerem deoksyrybonukleotydów połączonych wiązaniami 3’-5’
fosfodiestrowymi
3) Struktura w której DNA wystepuje w postaci lewoskrętnej podwójnej helisy to:
a) Dorma DNA-A
b) Forma DNA b
c) Forma DNA c
d) Forma DNA D
e) Forma DNA Z
4) NIEPRAWDĄ jest, że:
a) Heterochromatyna konstytutywna jest zawsze upakowana, a więc nieaktywna transkrypcyjnie
b) Euchromatyna konstytutywna znajduje się w regionach chromosomów w pobliżu
centromerów i w końcach chromosomów
c) Euchromatyna fakultatywna może być skondesowana lub nieskondensowana( aktywna
transkrypcyjnie) w zależności od rodzaju komórek lub ich stopnia zróżnicowania
d) Chromatyna nieaktywna transkrypcyjnie , jako substancja mniej gęsta , nie wybarwia się inie jest widoczna w obrazie mikroskopowym jądra kom
e) Euchromatyna jest rodzajem chromatyny, która jest aktywna transkrypcyjnie
5) Histon który nie tworzy struktury nukleosomu ale jest za formowanie i stabilizację
chromatyny to:
a) Histon h1
b) H2a
c) H2b
d) H3
e) H4
6.
7. temperatura topnienia DNA to:
a) średnia temp topnienia wszystkich par zasad wchodzących w skład helisy DNA
b) temp, w której 100% helisyulega denaturacji
c)temp, której pękają wiązania fosfodiestrowe w DNA( DNA rozpada się na nukleotydy)
d) temp, w której rozpoczyna się denaturacja DNA( pękają pierwsze pary zasad)
e)temp, w której DNA z formy stałej przechodzi w formę płynną
8) Meselson i stahl, na podstawie swoich pracach nad kopiowaniem DNA wykazali, że
replikacja ma charakter:
a) semikonserwatywny, czyli tylko jedna z pasm rozplecionej helisy DNA jest matrycą do
powstania nowej nici( tzw. Nici wiodącej)
b) semikonserwatywna, czyli każde pojedyncze pasmo starej rozplecionej helisy DNA jest
matrycą do powstania nowej nici
c) semikonserwatywny, czyli tylko jedno z pasm rozplecionej helisy DNA jest matrycą do
powstania nowej nici (tzw. Nici opóźnionej)
d) semikonserwatywna, czyli tylko jedna z nowcyh nici DNA zawiera sekwencję
komplementarną do nici matrycowej, druga z syntetyzowanych nici zawiera zupełnie nową
sekwencję
9) jaką funkcję pełni sekwencja ARS?
a) sekwencja ARS pełni rolę miejsca początku replikacji u bakterii
b) sekwencja ARS pełni rolę miejsca terminacji replikacji u bakterii
c) sekwencja ARS pełni rolę miejsca początku replikacji u drożdży
d) sekwencja ARS pełni rolę miejsca terminacji replikacji u drożdży
e) sekwencja ARSuczestniczy w regulacji cyklu komórkowego u prokaryota
10) Który z enzymów uczestniczących w replikacji należy do topoizomeraz typu II:
a) prymaza
b) gyraza DNA
c) polimeraza DNA I
d) helikaza
e) ligaza DNA
11. Białka wiążące pojedyncze pasma DNA (SSB)
a) wykazują aktywnośc polimerazową – katalizują tworzenie wiązań fosfodiestrowych
b) zamykają luki w pojedynczym paśmie między powstawającym łańcuchem i fragmentem
okazaki nici opóźnionej
c) odpowiadają za usuwanie lub wprowadzanie superskrętów helisy DNA
d) zapobiegają przedwczesnemu splataniu ssDNA
e) odpowiadają za rozszczepianie wiązań wodorowych w dsDNA
12. uzupełnij następujące zdanie:fakt, że polimeraza DNA I u E. Coli wykazuje aktywność 3’-5’
egzonukleaz:
a)oznacza, że polimeraza DNA może w charakterze starterów wykorzystywać zarówno RNA
jak….
b)umożliwia enzymowi wykrywanie dimerów tymidynowych w podwójnej nici DNA
c) umożliwia enzymowi odgrywanie ważnej roli w procesach replikacji i naprawy DNA
d) umożliwia enzymowi replikowanie cząsteczki DNA bez konieczności syntezy fragmentów
okazaki z nici
e) oznacza, że enzym posiada kilka podjednostek
POL III GLOWNY ENZYM REPLIKACJI
POL I USUWA STARTERY, SYNTEZA I NAPRAWA DNA
13. z komórek podlegającym podziałom można izolować krótkie łańcuchy kwasów
nukleinowych. Te fragmenty znane jako fragmenty okazaki, mają jedna z następujących
właściwości:
a. powstają w wyniku nacięcia szkieletu cukrowo- fosforanowego rodzicielskiego łańcucha
DNA
b) są dwuniciowe
c) są usuwane przez aktywność nukleazową
d) są w całości zbudowane z rybonukleotydów
e) zawierają związany kowalencyjnie ( wiązaniem fosfodiestrowym) RNA i DNA - przeto to jest replikacja, więc niby skąd RNA?
14. Która z polimeraz występujących u eucariota odpowiada za inicjację replikacji
DNA( wykazuje aktywność prymazy)
a) alfa
b) delta
c) beta
d) epsilon
e) gamma
15. najsilniej działający lek z grupy fluorochinalonów, o działaniu bakteriobójczym,
wykazujący swoje działanie poprzez zaburzenie replikacji DNA bakterii w wyniku
zahamowania syntezy DNA to:
a) kwas nalidyksowy --->> TEZ MA TAKIE DZIALANIE, ALE SLABSZE
b) streptomycyna
c) rifampicyna
d) tetracyklina
e)ciprofloksacyna ---->. NAJSILNIEJSZA
16. w wyniku transkrypcji podanej poniżej sekwencji DNA powstanie mRNA o sekwencji
5’- GAAGGTGCCCTGGTGCCAAG 3’ nić kodująca
3’- CTTCCACGGGACCACGGTTC 5’ nić matrycowa
a) 5’ CUUCCACGGGACCACGGUUC 3
b) 5 GAAGGUGCCCUGGUGCCAAG 3
c) 5 CTTCCACGGGACCACGGTTC 3
d) 5 GAAGGTGCCCTGGTGCCAAG 3
e) 5 GAACCGUGGUCCCGUGGAAG 3
18. które z poniższych stwierdzeń najlepiej opisuje promotory genów u Eucariota?
a) wymagają obecności czynnika sigma, aby rozpoznawała je polimeraza RNA II
b) kierują inicjacją trankrypcji z różnych miejsc startu
c) są jednakowe dla wszystkich genów, których transkrypcja prowadzona jest przez
polimerazę RNA II
d) są odrębne dla każdego z typów polimeraz RNA
e)wszystkie są położone powyżej miejsca startu transkrypcji
19. cząsteczka 7 metyloguanozyny przyłączona wiązaniem 5’-5’ trifosforanowym znajduje
się na końcu:
a) 3’ mRNA
b) 5’ mRNA
c) 5’ tRNA
d) 3’ tRNA
e) 5’ rRNA
20. na schemacie genu zaznaczono strzałkami miejsce (A-E) w których może dojść do
mutacji. Która z zaznaczonych mutacji będzie miała największy wpływ na stabilność m
RNA?
CZAPECZKA - 7-METYULOGUANOZYNE, NA KONCU 5’
OGON POLI-A NA KONCU 3’ BOGATY W A
21. Elementy wzmacjające ( enhancery) to sekwencje zwiększające aktywność
promotora . które zdanie dotyczące tych sekcji jest NIEPRAWDZIWE?
a) regulują transkrypcję
b) są odpowiedzialne za regulowanie procesu replikacji
c) mogą wpływać na sekwencje oddalone od nich o tysiące zasad
d) znajdują się w DNA
e) są rozpoznawalne przez specyficzne białka
22. która z polimeraz w występujących komórkach ludzkich wykazuje bardzo dużą
wrażliwość na alfa- amanitynę- toksynę występującą w muchomorze sromotnikowym?
a) polimeraza poli(A)
b) polimeraz RNA I
c) polimeraz RNA II
d) polimeraz RNA III [też, ale dużo mniej]
e) polimeraza DNA alfa
23.jaką funkcję u prokaryota pełni czynnik sigma?
a) czynnik sigma uczestniczy w inicjacji replikacji, poprzez rozpoznawanie miejsc oriC
b) czynnik alfa kontroluje poprawność syntezy RNA na matrycy DNA, w razie potrzeby
usuwa błędnie wstawione nukleotydy
c) czynnik alfa odpowiada za rozpoznawanie sekwencji terminacji transkrypcji
d) czynnik alfa zwiększa powinowactwo polimerazy RNA do sekwencji promotorowych i
jednocześnie zmniejsza się jej powinowactwo do sekwencji niepromotorowych
e) czynnik alfa jako podjednostka wchodząca w skład rdzenia polimerazy RNA odpowiada
za przyłączanie kolejnych rybonukleotydów (katalizuje tworzenie wiązań
fosfodiestrowych)
24. za właściwą terminację transkrypcji u procariota odpowiada:
A) czynnik sigma
b) sekwencja AAUAA
c) czynnik rho
d) sekwencja kozak
e) sekwencja shine- dalgarno
25. aktywnośc podjednostki beta bakteryjnej polimerazy RNA hamuje:rifampicyna
27. splicesom to:
a) kompleks białkowy potrzebny do inicjacji replikacji w kom prokariotycznych
b) fragment hnRNA, z którego powstaje dojrzały eukariotyczny mRNA
c) kompleks białkowy umożliwiają odłączenie nowopowstałego RNA od pasma
matrycowego DNA
d) białka biorące udział w tworzeniu widełek replikacyjnych
e)kompleks rybonukleoproteinowy biorący udział w dojrzewaniu eukariotycznego mRNA
28. sekwencja hg, czyli- nieulegająca translacja część mRNA położona w kierunku 5’
od sekwencji kodującej zawiera:
a) sekwencje, które nie kodują kolejnych aminokwasów białka ale mogą brać udział w
regulacji inicjacji translacji
b) sekwencje będące sygnałem do poliadenylacji mRNA, zazwyczaj AAUAAA
c) sekwencje kodujące peptydy sygnałowe odpowiadające za kierowanie białek do
właściwych kompartementów komórki
d) informacje regulujące obróbkę potranslacyjną nowosyntetyzowanych białek
e) sekwencje kodujące fragmenty propeptydów , które następnie są usuwane w trakcie
dojrzewania i aktwywacje białek
29. cząsteczki siRNA to dwuniciowe RNA o dł ok 20-25 pz, które:
a)w rybonukleoproteinowych komplekasach ze specyficznymi białkami uczestniczą w
splicingu mRNA
b) wiążą się z komplementarnymi do siRNA cząsteczkami mRNA i pobudzają ekspresję
genów o homologicznej sekwencji
c) wchodzą w skład kompleków rybonukleoproteinowych, które wiążą się do sekwencji
3’UTR i blokują specyficzne translację mRNA
d) wiąża się z komplementarnymi do siRNA cząsteczkami mRNA i tną je na kawałki,
uniemożliwiając w specyficzny sposób powstanie białka kodowanego przez mRNA
e) uczestniczą w transporcie cząsteczek hnRNA z jądra kom do cytoplazmy oraz
odpowiadają za kierowanie do mitochondriów mRNA, które kodują białka
mitochondrialne.
30. Aminoacylo-tRNA to cząsteczka:
a) powstająca w reakcji katalizowanej przez specyficzną ligazę łączącą aminokwas z tRNA
b) w której aminokwas łączy się wiązaniem estrowym z grupą hydroksylową rybozy C3 na końcu 3’ tRNA
c)powstająca w rekacji zachodzącej przy udziale energii i hydrolizy dwóch cząsteczek GTP
d) której bezpośrednim prekursorem jest aminoacyloguanylan
e) w której aminokwas łączy się wiązaniem fosfodiestrowym z grupą 5’- fosforanową na
końcu 5’tRNA
31. w komórkach eukariotycznych, precyzyjne określenie kodonu inicjacji translacji
(AUG)zachodzi przez:
a) ogona poli(A) na końcu 3 mRNA
b) cząsteczki snRNA U6
c)sekwencji 3’UTR
d) sekwencji kozak
e) czapeczki na końcu 5 mrna
32. Do której części cząsteczki tRNA syntetaza aminocytylo- tRNA przyłącza odpowiedni
aminokwas:
a)I ---> grupa 3’ OH rybozy - AMINOKWAS-3’ACC
b) II
c) III
d) IV
e)V
33. które zdanie NIE DOTYCZY tRNA u EUKARIOTA:
a) są kodowane przez geny klasy III
b)cząsteczki prekursorowe zawierają introny
ąc)ogon poli(A) na końcu 3’ zabeziecza cząsteczkę tRNA przed hydroliz ---> POLI A U mRNA
d) ramię pseurydynowe służy m. in. Do zakotwiczenia w rybosomie
e) niektóre nukleotydy adenylowe ulegają deaminacji
34. PRAWDZIWE jest zdanie: kod genetyczny:
a) jest regułą, według której informacja genetyczna zawarta w sekwencji nukleotydów
tłumaczona jest na sekwencję aminokwasów w białku
b) jest sekwencją w jakiej ułożone są deoksyrybonukleotydy purynowe i pirymidowe
c) jest sekwencją, w jakiej ułożone są geny na poszczególnych chromosomach
d) jest sekwencją w jakiej uporządkowane sa antykodony podczas procesu tranclacji
e) jest regułą, według króej w podwójnej helisie DNA adenina tworzy parę wyłącznie z
tyminą a guanina zawsze z cytozyną
35. Degeneracja kodu genetycznego polega na tym, że:
a) jeden kodon może kodować dwa lub trzy aminokwasy
b) trzeci nukleotyd w kodonie jest ważniejszy od pozostałych dwóch
c)kod genetyczny może kodować więcej niż 20 aminokwasów
d) kilka różnych kodonów może kodować ten sam aminokwas
e)drugi nukleotyd kodonu jest najważniejszy dla przyłączenia odpowiedniego
aminokwasu
36. cząsteczki metionylo- tRNA (tRNAMet) w kom eukariotycznych pełnią 2 funkcje, jakie?
a) tRNAMet uczestniczy w rozpowznawaniu struktury czapeczki na końcu 5’ mRNA w
trakcie inicjacji oraz dostarcza metioninę do elongacji do łańcucha polipeptydowego
b)tRNAMet uczestniczy w terminacji translacji poprzez wiązanie się do ogona poli)A) na
końcu 3’ mRNA, a także dostarcza metioninę do elongacji łańcucha polipeptydowego
c)tRNAMet wraz z czynnikiem eIF2 uczestniczy w inicjacji translacji oraz dostarcza
metioninę do elongacji łańcucha polipeptydowego
d) tRNAMet dostarcza metioninę do elongacji łańcucha polipeptydowego oraz odpowiada
za regulację stabilności mRNA
e) tRNAMet jest niezbędne do inicjacji oraz właściwej terminacji translacji, a także
dostarcza metioninę do elongacji łańcucha polipeptydowego
37. podczas biosyntezy białka
a) wierność translacji jest zapewniona dzięki śladowym ilościom DNA zawartym w
rybosomach
b)każdy aminokwas rozpoznaje swój kodon w mRNA na podstawie jego specyficzności
strukturalnej
c) każdy aminokwas jest przyłączany do trinukleotydowego antykodonu specyficznego dla
aminokwasu
d) aby uniknąć błędów podczas translacji każda para kodon- antykodon ma identyczną
sekwencję zasad azotowych
e) każdy aminokwas jest dopasowany do swego kodonu przy udziale specyficznych
nukleotydów zawartych w cząsteczce tRNA
38. korzystajć z tabelki wybierz sekwencje kodującą peptyd zbudowany z naprzemiennie z
występujących po sobie reszt waliny i argininy
a) GUUCGUUGUCCGCGUACGA -
b) GUUGUCGUAGUGUAAUGA
c) CGUCGCCGAUAAGUUGUC
d) AUUUGUAUUUGUAAAUGC
e) AAGAAAAAGAAAAAAGAAA
39. ZNAJDŹ WŁAŚCIWY antykodon odpowiadjacy kodonowi dla metioniny: 5’AUG3’
a) 5 ATG 3
B) 5UAC 3
C) 5AUG3
D) 5CAU3
E)5 GUA3
41. aktywność rybozymu wykazuje cząsteczka
a) inicjatorowego tRNA tkanek w kompleksie z czynniekie If2-GTP
b) 165 rRNA
c) kompleks zbudowany z nRNA U4U5U6
d) 23S rRNA (peptydylotransferaza)
41. W procesie translacji podczas elongacji hydroliza GTP towarzyszy:
a) w tworzeniu wiązania peptydowego i uwalnianiu tRNA z rybosomu
b) przyłączaniu FR-1 i Fr-3 oraz oddysocjowaniu tRNA z miejsca P
c) uwalnianiu pustego tRNA z miejsca E
d) wiązaniu aminoacylo-trna do miejsca A i translokacji rybosomu
e) tworzeniu wiązania peptydowego i wiązania amino-acylo tRNA do miejsca P
42. fosforylacja którego z eukariotycznych czynników inicjajci powoduje globalną represję
translacji
a) EiF-1
b) eif 2
c) eif 3
d) eif 4a
e) eif4 e
+68
43. insulina stymuluje proces biosyntezy białka przez
a) stymulacje kinazy białek która przez fosforylację aktywuje czynnik eif-4e oraz powoduje
oddysocjowanie jego inhibitorów ( 4e-bp)
b) stymulację fosfatazy która przez defosforylację białek aktywuje czynnik eif- 4e oraz powoduje
oddysocjowanie jego inhibitorów( 4e-bp)
c) wiązanie się do czynnika eid-4e
d) wiązanie się do ogona poli(A) na końcu 3’ mRNA
e) pobudzanie aktywności czynników eif-2-a i eif-2b zwiększając tempo wymiany nukleotydów GDP
na GTP
44. cykloheksymid
a) wiąże się z 235 rRNAi blokuje możliwość tworzenia wiazań peptydowych u bakterii
b) powoduje u eucariota błędne odczytywanie kodonów
c) blokuje możliwość przyłączania amino-acylo-trna do miejsca A rybosomy
d) hamuje u eucariota aktywność peptydylotransferazy w podjednosce 60s rybosomu
e) blokuje u eucariota możliwość przyłączania czynnika eef-2 do rybosomu przez co blokuje jego
translokację
45.
46. Który z oligonukleotydów mógłby być wykorzystany w charakterze sondy, która mogłaby
hybrydyzować końca 3’ podanego poniżej fragmentu sekwencji pierwszego eksonu genu INS
kodującego ludzka insulinę:
5’ GGCGGCCAGG GAAGGTCTCTGCCGCCAGGGAAGTGTCCCAGAGACCCCTGGAGGGGCTGC 3’
a) 5’GCAGCCCCTC CAGGGTCTC 3’
b) 5’ GGCGGCCAGG GAAGGTCTCT 3’
c) 5’GCCGCCAG GG AAGTGTCCCA 3’
D) 5’ AGAGACCTTC CCTGGCCGCC 3’
E) 5’ GAGACCCCT
47. Toksyna błonicy może być przyczyną śmierci osób nieuodpornionych ponieważ
a) wywołuje delecje w sekwencji aminokwasów przyspieszając translokację peptydowego tRNA z
miejsca A do miejsca P
b) blokuje peptydaze terminalną (sygnałową)
c) hamuje etap elongacji, translacji innaktywując czynnik ef-2
d) hamuje inicjację biosyntezy białka, blokując wiązanie GTP do podjednostki 40S
e) wiążę się z receptorem sekwencji sygnałowej na cytoplazamtycznej stronie retikulum
endoplazmatycznego
48. Nieprawdą jest że puromycyna:
a) jest wbudowana poprzez miejsca A na rybosomie do karboksylowego końca peptydu +
b) zapobiega wiązaniu się aminoacy-tRNA z miejscem A rybosomu???? ----> ?????
c) jest strukturalnym analogiem tyrozynylo-tRNA +
d) skutecznie hamuje syntezę białka zarówno u prokariotow i enkarioty +
e) powoduje przedwczesną terminację translacji i uwolnienie polipeptydów
50. celem terapii genowej, znajdującej się w trakcie badań klinicznych, która polega na pobraniu
limfocytów TCD4+ od pacjenta w celu uszkodzenia genów kodującego receptor CCR5 i ponownym
wprowadzeniu ich do organizmu pacjenta jest:
a) leczenie osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu C (HCV)
b) terapia celowana nowotworów jelita grubego
c) terapia celowana nowotwór płuc
d) terapia celowana ostrych lub przewlekłych białaczek szpikowych
e) leczenie osób zainfekowanych wirusem HIV
51. wskaż NIEPRAWDZIWĄ informację dotyczącą białka p53
a) gen p53 kodujący białko p53, które pełni funkcje receptora czynników wzrostowych, należy do rodziny onkogenów ----> JEST SUPRESOREM
b) białko p53 jest kodowane przez gen 53( zlokalizowany na chromosomie 17), jeden z
najważniejszych genów
c) białko p53 pełni rolę czynnika transkrypcyjnego
d) białko p53 indukuje zatrzymanie cyklu kom lub apoptozę( proces zaprogramowanej śmierci kom)
e)mutacje genu p53 są przyczyną zespołu predyspozycji do nowotworów ( zespół li fraumeni)
52. do potwierdzenia rozpoznania przewlekłej białaczki szpikowej koniecznie jest stwierdzenie
obecności chromosomu philadelphia lub transkryptu genu fuzyjnego BCR/ABL w rozmanie szpiku kostnego techniką stosowaną w diagnostyce molekularnej jest wykorzystywana do wykrywania oraz identyfikacji rodzaju transkryptu fuzyjnego BCR/ABL:
a) PCR-RFLP
b) sekwencjonowanie DNA
c) hybrydyzacja southern
d) mikromacierze DNA
e) RT-PCR
55. diagnostyka zakażeń bakteryjnych (w tym przypadku sepsy) za pomocą techniki PCR lub real time PCR opiera się na:
a) sekwencjonowaniu DNA wyizolowanego z próbki surowicy pacjenta
b) hybrydyzacja DNA wyizolowanego z próbki surowicy pacjenta sondami znakowanymi
fluorescencyjnie specyficznymi względem genomów bakterii poszukiwanych w próbie
c) amplifikacji specyficznych fragmentów sekwencji DNA bakterii w próbce pobranej od pacjenta
d) odwrotnej transkrypcji cząsteczek mRNA charakterystycznych dla poszczególnych szczepów baterii
e) identyfikacji genów antybakteryjnych za pomocą specyficznych antyciał
58. Diagnostyka molekularnego zwiększonego ryzyka utraty słuchu po zastosowaniu …poszukiwaniu
mutacji (m.in. 1555>G, 1494C>T i 1095T>C) występujących w genoie:
A. 12 S rRNA w mitochondrialnym DNA
B. 165 RNA w genomie bakterii zwalczanych za pomocą tej grupy antybiotyków
C. glikoproteiny-P
D. receptora CCR5
E. BRCA1 lub BRCA2
60. Chorych z zespołem ataksja-teleangiektasia (ataksja móżdżków i nowotwory układu chłonnosiateczkowego)
cechuje:
A. zwiększona podatność na uszkodzenie DNA wywołane promieniowaniem UV
B. zwiększona podatność na uszkodzenie DNA wywołane promieniowaniem rentgenowskim
C. niestabilność chromosomowa związana z wadliwą naprawą uszkodzeń polegających na tworzeniu
wiązań poprzecznych (tzw. usieciowaniem )
D. niestabilność sekwencji mikrosatelitarnych związane z wadliwą naprawą niesprawowanych zasad
E. zwiększona ilość błędów popełnionych przez polimerazy DNA w trakcie replikacji
61. Który z wymienionych systemów naprawy DNA jest wykorzystywany w komórkach
eukariotycznych do korekcji błędów powstałych podczas replikacji?
A. naprawa przez wycinanie zasad (BER)
B. naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER)
C. naprawa pęknięć dwuniciowych (DSBR)
D. naprawa błędnie sprawowanych nukleotydów (MMR)
E. naprawa przez wycinanie nukleotydów, która jest sprzężona z transkrypcją (NER-TCR)
62. Który z wymienionych systemów naprawy DNA jest wykorzystywany do identyfikacji oraz naprawy uszkodzonych zasad azotowych (np. zasad azotowych po deaminacji lub alkilacji) ?
A. naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER)
B. naprawa błędnie sprawowanych nukleotydów (MMR)
C. naprawa przez wycinanie zasad (BER)
D. naprawa pęknięć dwuniciowych (DSBR)
E. naprawa przez wycinanie nukleotydów ,która jest sprężona z transkrypcją (NER-TCR)
63. Który z wymienionych mutagenów chemicznych należy do czynników interkalujących?
A. 5-bromouracyl
B. bromek etydyny
C. 2-aminopuryna
D. dwusiarczan sodowy
E. kwas azotowy
64. Mutacje polegające na ekspansji powtórzeń trinukleotydowych mogą być wynikiem:
A. błędów, które są wprowadzane przez polimerazy RNA podczas translacji
B. działania mutagenów chemicznych np.czynników alkilujących
C. działania mutagenów fizycznych np. wysokiej temperatury
D. poślizgu polimerazy DNA podczas replikacji
E. nieprawidłowej obróbki postranskrypcyjnej mRNA
65. …cockayne’a jest bardzo rzadką chorobą genetyczną ( 2,7 : 1000000 urodzeń) , której przyczyną są
mutacje genów kodujących białka uczestniczące w:
A. naprawie przez wycinanie zasad (BER)
B. naprawie przez wycinanie nukleotydów sprężonej z transkrypcją (NER-TCR)
C. naprawia błędnie sprawowanych nukleotydów (MMR)
D. naprawie pęknięć dwuniciowych (DSBR)
E. naprawie pęknięć jednoniciowych
66. Które z poniższych zadań dotyczących naprawy DNA jest NIEPRAWDZIWE:
A. ludzkie enzymy HGMT (metylotransferaza O6- metylogunino- DNA) bierze udział w naprawie
bezpośredniej (DR)
B. u E. coli, podczas naprawy błędnie sparowanych nukleotydów (MMR) białko MutS wykrywa brak
komplementarności
C. w komórkach ssaków jednym z systemów naprawy dwuniciowych pęknięć DNA jest system
nazywany łączeniem końców niehomologicznych (NHEJ)
D. u E. coli odpowiedź SOS jest awaryjną reakcją na uszkodzenia genomu
E. u E. coli endonukleaza UvrABC bierze udział w rekombinacyjnej naprawie pęknięć DNA
67. Mutacje genów kodujących białka biorące udział w naprawie błędnie sprawowanych nukleotydów
(MMR) mogą być przyczyną:
A. zespołu Lyncha
B. zespołu kruchego chromosomu X
C. dystrofii miotonicznej
D. Xeroderma pigmentosum
E. zespół Cockayne’a
68. Mutacja punktowa, która powoduje zamianę kodonu UUG kodującego leucynę w kodon stop UAG
jest to:
A. tranzycja synonimiczna
B. transweracja niesynonimiczna
C. jednonukleotydowa delacja
D. transpozycja
E. transwersja powodująca mutację typu nonsens ---->PURYNA NA PIRYMIDYNE U→ A
69. Jak nazywa się enzym usuwający uszkodzoną zasadę z cząsteczki DNA, enzym ten uczestniczy w
naprawie …inania zasad (BER) :
A. …elikaza DNA II
B. ..utH
C. białko Ku
D. glikozydaza DNA
E. UvrA
70. Który z wymienionych systemów naprawy DNA jest wykorzystywany w ludzkich komórkach do usuwania dimerów cyklobutylowych (dimerów tymidynowych) ?
A. naprawa przez wycinanie zasad (BER)
B. naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER)
C. naprawa błędnie sprawowanych nukleotydów (MMR)
D. naprawa pęknięć dwuniciowych (DSBR)
E. fotoreaktywacja z wykorzystywaniem fotoliazy DNA ---> U BAKTERII
71. Które z poniższych zdań charakteryzuje system naprawy błędnie sprawowanych nukleotydów (na…
„mismatch” , MMR) ?
A. rozpoznawane i naprawiane są zmodyfikowane i uszkodzone nukleotydów
B. usuwane są dimery cyklobutylowe oraz inne fotoprodukty indukowane przez promieniowanie
C. rozróżniana jest nić rodzicielska i nić potomna replikowanego DNA na podstawie stopnia …
D. indentyfikowana jest właściwa ramka odczytu
E. pojedyncza uszkodzona zasada azotowa jest wycinana i zastępowana przez nową zasadę
72. Które z wymienionych białek (często nazywane „strażnikiem genomu”) jest głównym białkiem odpowiedzialnym za zatrzymywanie cyklu komórkowego oraz indukcję apoptozy w odpowiedzi na uszkodzenia DNA7
A. kinaza ATM
B. p53
C. SOS
D. BCL2,
E. BRCA1
74. WSKAŻ NIEPRAWDZIWE zdanie dotyczące metylacji DNA:
a) metylacja może dotyczyć wszystkich cytozyn niezależnie od kontekstu nukleotydowego
b) demetylacja aktywna DNA jest związana z usunięciem grupy CH3 poprzez zerwanie wiązania- C
c) metylacja zachowawcza odbywa się w trakcie replikacji DNA -----> PO REPLIKACJI ZACHODZI
d) w trakcie karcynogenezy dochodzi do hipometylacji DNA onkogenu
e) metylacji DNA często towarzyszy struktura heterochromatyny
75. HETEROCHROMATYNA konstytutywna nie charakteryzuje się:
a) deacetylacji reszty lizyny w obrębie histonów
b) brakiem aktywności transkrypcyjnej
c) sumolacjum reszty lizyny w obrębie histonów
d) ciasno upakowanym DNA i aktywnością transkrypcyjną w pewnych okresach rozwoju
komórkowego
e) występowanie w rejonach centromerowych i końcach chromosomów
76. HIPERMETYLACJA wysp CpG w rejonie promotorowym genów w trakcie karcynogenezy prowadzi bezpośrednio do:
a) aktywacji transpozonów DNA
b) inhibicji transkrypcji genów supresorowych
c) aktywacja transkrypcji onkogenów VVVVVVVVVVVVVVVVVVV
d) powstania struktury euchromatyny
e) aktywacji acetylotranferaz histonowych
77. Najczęstszym typem metylacji DNA jest:
A) metylacja w pozycji 5 pierścienia purynowego guaininy
b) metylacja w pozycji 5 pierscienia purynowego cytozyny
c) metylacja w pozycji 5 pierscienia pirymidynowego cytozyny
d) metylacja w pozycji 3 pierscienia pirymidowego guaniny
e) metylacja w pozycji 3 pierscienia purynowegoc cytozyny
78. ustaloną linie komórkową nowotworową inkubowaną z 5-aza-2-deoksycytydyną po 48 godzinach zaobserwowano zmiany ekspresji genów kom nowotworowych. Działąnia 5-aza-2 deoksycytydyny polega na
a) zablokowaniu cytotransferaz DNA
b) demetylacja pasywna DNA
c) demetylacja aktywna DNA
d) zastąpieniu zametylowanych cytozyn w obrębie wysp CPG
e) wspomaganiu powstania struktury heterochromatyny w obrębie rejonów promotorowych genów
supresorowych
79. Maślan sodu wpływa na procesy epigenetyczne poprzez
a) indukcje acetylotransferaz histonowych
b) wykorzystywany przez mikroflorę bakteryjna jako źródło energii dostarcza dostępnych kofaktorów do reakcji acetylacji
c) inhibicję deacetylotranferaz histonowych
d) umożliwienie wchłaniania folianów przez kolonocyty które wpływają na prawidłową metylacje
histonów
e) dostarczenie donorów- ch3 na metylacji histonów
80. cyklina E1 jest odpowiedzialna za kontrole przejścia z fazy cyklu komórkowego G1 do S.
zauważona że mRNA cykliny E1 jest celem miRNA-15p (mikroRNA-15b) . obniżenie ekspresji miRNA-15b w trakcie karcynogenezy możę spowodować:
a) inhibicje translacji mRNA kodującego cyklinę E1
b) wzrost degradacji mRNA kodującego cyklinę E1
c) inhibicje transkrypcji genu kodującego cyklinę E1
d) wzrost aktywnośći transkrypcyjnej genu kodującego cyklinę E1
e) wzrost aktywności tranlacyjnej mRNA kodującego cyklinę E1
81. w terapii nowotworowej w celu obniżeniu zjawiska oporności wielolekowej zastosowano siRNA
którego celem był mRNA gen ABCB1( kodującej glikoproteinę P- biorącą udział w zjawisku oporności
wielolekowej, MDR) zabieg zastosowania siRNA ma na celu
a) degradację mRNA genu ABCB1 poprzez działąnie siRNA i obniżenie jego aktywności translacyjnej
b) obniżyć aktywność transkrypcyjną genu ABCB1 poprzez wiązanie się siRNA z rejonem
promotorowym genu MDR
c) obniżyć aktywność translacyjną mRNA genu ABCB1 poprzez umożliwienie startu tranlacji
d) si RNA wiążący się komplementarnie z mRNA genu ABCB1 powoduje inhibicje elongacji translacji
e) siRNA wiążąc się komplementarnie z mRNA genu ABCB1 powoduje proteolizę nowopowstałego białkA
82. Foliany zawarte w diecie mogą mieć wpływ na procesy epigenetyczne poprzez
a) foliany zawarte w diecie wchodzą w szlak tetrahydrofolianu( thf) dostarczają reszt metylowych dla
aktywacji allosterycznej metylotranferaz
b) foliany zawarte w diecie są bezpośrednim prekursorem S-adenozylohomocysteiny (SAH) niezbędnej
w procesie metylacji DNA
c)foliany zawarte w diecie są inhibitorami kompetencyjnymi metylotransferaz typu de novo
d) foliany zawarte w diecie wchodzą w szlak przemian tetrahydrofolianu(THF) dostarczają reszt metylowych do syntezy S-adenozylometioniny (SAM) dla prawidłowego procesu metylacji DNA
e) foliany zawarte w diecie są prekursorami zasad cytozynowych DNA dołączonych w trakcie metylacji
DNA
83. Wskaż nieprawdziwe zdanie dotyczące protranslacyjnych modyfikacji histonów:
a) acetylacja histonów dotyczy wybranych reszt lizyny białek histonowych
b) do modyfikacji histonów zalicza się również przyłączenia niewielkich białek takich jak ubikwityna, SUMO
c) ADP- rybozylacja dotyczy głównie histonu łącznikowego H1
d) wzór modyfikacji chemicznych histnów określa kod histonowy
e) protranslacyjnej modyfikacje histonów dotyczą głównie reszt aminokwasowych znajdujących się w części środkowej histonów
84. Brak ekspresji genów regulowanego epigenetycznie charakteryzuje się
a) nielicznymi białkami- wiążącymi zametylowane DNA ( MDP) w rejonie promotorowym genu
b) wysoką aktywność deacetylotranferaz histonowych
c) niską aktywnością metylotranferaz DNA
d) brakiem SUMOylacji reszt lizynowych białęk histonowych
e) ADP rybozylacją histonów łącznikowego
85. Zespół RUBENSTEINA- TAIBIEGO związany z
a) mutacją genów w obrębie białek wiążących zametylowane DNA ( MBP)
b) mutację w genie zaangażowanych w fosforylację histonów H3
c) zaburzeniami ekspresji genu piętnowanego
d) mutację w genie odpowiedzialnym za acetylację histonów
e) zaburzeniami remodelowania chromosomów
86.zespół chorobowy spowodowany zaburzeniami piętnowania gamet, uważanych za najczęśtrzą
uwarunkowaną przyczynę otyłości to:
a) Pradera- willego
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
helisa
POTRÓJNA HELISA
199708 nie taka helisa
więcej podobnych podstron