NEUROBIOLOGIA BEHAWIORALNA NOTATKI

AD. 1. Funkcje białek błonowych:

a) transport:

bierny i czynny ( z wykorzystaniem energii ATP)

b) aktywność enzymatyczna

c) receptory komórkowe

- odbiór sygnałów,

-przetwarzanie sygnałów

AD. 2. PODZIAŁ RECEPTORÓW:

-komórkowe ( błonowe, jądrowe)

- wyspecjalizowane komórki, które przetwarzają bodziec na impuls elektryczny:

a) receptory obwodowe – odbierają bodźce ze środ. Zewnętrznego- gł. Narządy zmysłów,

b) receptory centralne- odbierają bodźce działające bezp. na tkanki ciała, np.:

- chemoreceptory,

-osmoreceptory,

-termoreceptory,

-baroreceptory,

-proprioreceptory,

- ból, dotyk.

AD. 3. SPOSOBY KOMUNIKACJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ:

• Sygnał z komórki na komórkę,

• Dyfuzja sygnałów chemicznych,

• Przekazywanie sygnałów chemicznych,

• Przekazywanie sygnałów elektrycznych na duże odległości.

AD. 4. Rodzaje neuronów, kierunek przepływu impulsu, przekazywanie pobudzenia

przez neurony.

A) rodzaje neuronów:

- n. czuciowe,

-interneurony,

-n . wykonawcze

B) KIERUNEK PRZEPŁYWU IMPULSU:

Receptor-> neuron czuciowy-> rdzeń kręgowy

C) PRZEKAZYWANIE POBUDZENIA PRZEZ NEURONY:

Potencjał receptora-> integracja pobudzenia-> potencjał czynnościowy-> wydzielanie mediatora

AD. 5. PODZIAŁ I ORGANIZACJA UKŁADU NERWOWEGO:

- ze względu na lokalizację:

A) ośrodkowy; mózg, rdzeń kręgowy,

B) obwodowy: neurony i aksony poza OUN.

- ze względu na funkcję:

A) SOMATYCZNY:,

b) autonomiczny:

- cz. Współczulna- sympatyczna,

- cz. Przywspółczulna- parasympatyczna

AD. 6. KLASYFIKACJA ODRUCHÓW:

A) w oparciu o pochodzenie odruchu:

- wrodzone,

- nabyte.

b) w oparciu o narząd(tkankę) wykonawczą:

- somatyczne,

• Kontrola skurczów mięśni szkieletowych,

• Odruchy na rozciąganie i odruchy obronne.

-trzewne.

• Kontrola skurczów mięśni gładkich i mięśnia sercowego,

• Aktywność gruczołów.

c) w oparciu o złożoność łuku odruchowego:

- monosynaptyczne: synapsa,

- polisynaptyczne : więcej niż 1 synapsa

d) w oparciu o lokalizacje ośrodka odruchu:

-rdzeniowe (ośrodek w rdzeniu kręgowym)

-czaszkowe (ośrodek w mózgowiu)

AD. 7. POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I JEGO ZMIANY:

- POTENCJAŁ SPOCZYNKOWYY: - 70 mv !!!!

1. Potencjał błonowy ulega zmianom:

-Depolaryzacja – zmniejszenie ujemnego potencjału elektrycznego błony komórkowej spowodowane napływem przez kanały jonowe w błonie komórkowej jonów sodu do cytoplazmy komórki (potencjał zmienia się średnio od −80 mV do +10 mV).

Prowadzi ona do pobudzenia komórki nerwowej lub mięśniowej. Jeżeli wartość potencjału przekroczy wartość progową to dojdzie do przekazania informacji.

- repolaryzacja: proces odwrotny do depolaryzacji. Zespół zjawisk fizykochemicznych następujący po przejściu impulsu nerwowego, przywracający polaryzację błony komórkowej, czyli różnicę potencjału elektrycznego (potencjał spoczynkowy) między jej zewnętrzną a wewnętrzną powierzchnią. Wewnątrz komórki ładunek staje się ujemny, a na zewnątrz dodatni. Istotny jest w tym procesie ruch jonów sodu z wnętrza komórki na zewnątrz, a jonów potasu w przeciwnym kierunku.

- hiperpolaryzacja.: stan nadmiernej polaryzacji błony komórkowej w następstwie zwiększenia elektroujemności wewnątrz komórki; trwa stosunkowo krótko. Błona komórkowa osiąga wtedy potencjał ok. -80 mV. Podczas hiperpolaryzacji komórka nie jest zdolna do przewodzenia impulsu, przekazywania informacji.

1. STAN SPOCZYNKOWY;

Kanały Na + i K+ zamknięte.

2. WSTĘPNA DEPOLARYZACJA.

- otwieranie kanałów Na +,

-dokomórkowy prąd Na+ powoduje depolaryzację o wartości progowej,

3. BARDZO SZYBKA DEPOLARYZACJA.

- kanały Na+ otwierają się szybko,

- kanały K+ pozostają zamknięte.

4. REPOLARYZACJA:

- kanały na+ się reaktywują, tj: zamykają,

- Kanały K+ ulegają otwarciu.

5. HIPERPOLARYZACJA NASTĘPCZA:

- kanały K+ zamykają się powoli.

PRÓG POBUDLIWOŚCI: TAKA WARTOŚC POTENCJAŁU BŁONOWEGO, PRZY KTÓREJ OTWIERAJĄ SIĘ KANAŁY SODOWE BRAMKOWANE NAPIĘCIEM = - 55 mV

AD. 8. ZADADA WSZYSTKO ALBO NIC.:

- Jeżeli w neuronie depolaryzacja osiągnie wartość progową, tj: - 55 mV , to otwierają się potencjałozależne kanały sodowe i powstaje potencjał czynnościowy (wewn. kom. staje się dodatnie)

AD. 9. CZĘSTOTLIOWOŚC POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO:

- zależy od siły bodźca.

AD. 10. REFRAKCJA:

A) bezwzględna: w czasie trwania potencjału czynnościowego kom. Jest niepobudliwa,

B) względna; w czasie hyperpolaryzacji następczej kom. Jest niepobudliwa.

AD. 11. SZYBKOŚĆ I SPOSÓB PRZEKAZYWANAI SYGNAŁÓW:

- sumowanie czasowe bodźców podprogowych,

- przewodzenie potencjału czynnościowego,

- skokowe przewodzenie impulsów.

AD. 12. POBUDZENIE I HAMOWANIE W ELEKTROFIZJOLOGII.

POBUDZENIE	HAMOWANIE
depolaryzacja	hiperpolaryzacja
Wzrost przepuszczalności jonów Na+	Zmniejszenie przepuszczalności jonów Na+
Zmniejszenie asymetrii jonowej	Zwiększenie asymetrii jonowej
Wzrost pobudliwości	Zmniejszenie pobudliwości

AD. 13. KONWERGENCJA, DYWERGENCJA:

-organizacja pętli neuronalnych;

• Konwergencja,

• Dywergencja,

• Transmisja równoległa,

• Transmisja zwrotna.

AD. 14. PRZEKAŻNICTWO SYNAPTYCZNE, ILOŚĆ MEDIATORA I JEGO DEGRADACJA.

a) przekaźnictwo synaptyczne:

-potencjał czynnościowy depolaryzuje zakończenie aksonu,

- depolaryzacja otwiera kanały wapniowe,

- wapń stymuluje egzocytozę, tj: opróżnianie pęcherzyków,

- neurotransmiter dyfunduje do szczeliny synaptycznej i wiąże się z receptorem.

b) ilość mediatora:

intensywność bodźca-> częstotliwość wyładowań-> ilość wydzielanego mediatora.

- słaby bodziec uwalnia niewiele transmitera,

- silniejszy bodziec- ilość mediatora większa.

c) degradacja:

- rozkład enzymatyczny w synapsie,

- reabsorbcja: doz akończenia presynaptycznego , przez astrocyty.

- usuwanie( wypłukiwanie) i rozkład w sąsiednich tkankach .

AD. 15. RODZAJE RECEPTORÓW I MEDIATORÓW:

A) RECEPTORY:

- Jonotropowe: szybkie, wywołują zmiany przepuszczalności jonów – otwierają kanały jonowe,

- Metabotropowe: wolne, neurotransmiter uwalnia kaskadę wolnych przekaźników, np.: białko g , c AMP. Ostatecznie działają na kanały jonowe lub też zmieniają metabolizm komórki.

B) MEDIATORY:

- pobudzające: powodują depolaryzację błony postsynaptycznej, np.:

Acetylocholina,

Dopamina,

Adrenalina,

Noradrenalina,

Serotonina,

Histamina,

Asparaginiany,

Glutaminiany.

- hamujące: powodują hyperpolaryzację, np.:

GABA; kwas gamma -aminomasłowy,

Glicyna.

AD. 16. LIGAND, AGONISTA I ANTAGONISTA.

a) LIGAND;

jony lub cząsteczki wiązane specyficznie przez określone białka, np. substraty enzymów, oraz wiązane przez specyficzne receptory cząsteczki sygnałowe, jak hormony i cytokiny.

b) Agonista

• czynnik współdziałający, o podobnym działaniu do czegoś.

• Rozumiany również jako substancja łącząca się z receptorem, wywołując reakcję w komórce.

• Jest przeciwieństwem antagonisty, który łącząc się z receptorem, blokuje go, nie wywołując reakcji.

c) ANTAGONISTA;

- gdy łączy się z receptorem , blokuje go i nie wywołuje żadnej reakcji.

AD. 17. KURARA, ATROPINA, BOTULINA.

-kurara:

• Antagonista acetylocholiny,

• Powoduje porażenie mięśni szkieletowych,

• Jest pochodzenia roślinnego.

- atropina:

• Blokuje receptory muskarynowe,

• Antagonista receptorów muskarynowych,

• Powoduje hamowanie wydzielania i motoryki przewodu pokarmowego.

- botulina:

• Jad kiełbasiany,

• Hamuje wydzielanie Ach z neuronów cholinergicznych,

• Stosowana w kosmetologii,

• Powoduje;

Upodlenie wydzielania śliny,

Porażenie perystaltyki jelit,

Zaburzenie mowy i połykania,

Porażenie mięsni oddechowych.

AD. 18. NERWY RDZENIOWE I CZASZKOWE.

- nerw I: węchowy, nerw czuciowy.

- nerw II: wzrokowy , czuciowy,

- nerw III: okoruchowy,

• Unerwia mięśnie zewn. Oka i dźwigacz powieki górnej,

• Włókna przywspółczulne zwężają źrenicę.

- nerw V: trójdzielny, mieszany:

• Najgrubszy,

• Włókna ruchowe do m. żuchwy.

- nerw VII: twarzowy, mieszany,

-nerw VIII: przedsionkowo- ślimakowy, czuciowy.:

• Uszkodzenie cz. Ślimakowej: osłabienie słuchu lub głuchota,

• Uszkodzenie cz. Przedsionkowej: zawroty głowy, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi.

- nerw X: nerw mieszany.

AD. 19. OPONY MÓGU:

-opona twarda – najgrubsza, wewnętrzna i zewnętrzna,

-opona pajęcza,

-opona miękka.

AD. 20. PŁYN MÓZGOWO RDZENIOWY:

- to wydzielina splotów naczyniówkowych, znajdujących się w ścianie komór mózgu i narządach okołokomorowych,

-amortyzuje urazy mechaniczne i efekty fizjologicznej pulsacji naczyniowej,

- zawiera nieznaczne ilości białek i cholesterolu oraz mniejszą niż osocze ilość jonów wapnia, jonów chlorkowych, glukozy i kwasu moczowego,

-przepływa przez komory : z bocznych, do III, stąd przez wodociąg do IV i do przestrzeni podpajęczynówkowej.

AD. 21. BARIERA KREW MÓZG:

A) naczynia włosowate całego ciała: połączenia między komórkami śródbłonka sa przepuszczalne dla wielu subst. drobnocząsteczkowych,

B) naczynia włosowate mózgu: NIE SĄ PRZEPUSZCZALNE DLA WIELU SUBST.:

Bo są:
- ścisłe złącza między kom. Śródbłonka,

-pokryte przez wypustki komórek glejowych- astrocytów,

AD. 22. NEURONY A KOMÓRKI GLEJOWE:

Komórki glejowe /glej :

• stanowią obok komórek nerwowych drugi składnik tkanki nerwowej, wszystkie rodzaje komórek glejowych określane są wspólnie jako neuroglej.

• istnieje duże zróżnicowanie komórek glejowych

• wszystkie neurony pełnią właściwie tę samą funkcję,

• komórki glejowe mogą pełnić bardzo różne funkcje fizjologiczne.

• Komórki glejowe współtworzą barierę krew-mózg,

• pełnią istotną rolę w :

• odżywianiu komórek nerwowych składnikami odżywczymi transportowanymi układem krążenia,

• syntetyzują wiele istotnych enzymów używanych m.in. do wytwarzania neuroprzekaźników,

• tworzą osłonki mielinowe aksonów,

• a nawet pełnią funkcje ochronne.

AD. 23. FUNKCJE ASTROCYTÓW:

Astrocyty- regulują transport zarówno z naczynia do neuronów , jak i z neuronów do naczynia.

• Transport do OUN:

• DYFUZJA: sus. Rozpuszczalne w tłuszczach,

• Transport aktywny: glukoza, aminokwasy, inne.

• Przebiega z udziałem astrocytów,

• JONY NIE PRZECHODZĄ PRZEZ BARIERĘ KREW MÓZG!!!

AD. 24. TYŁOMÓZGOWIE, ŚRÓDMÓZGOWIE, PRZODOMÓZGOWIE:

A) TYŁOMÓZGOWIE:

- most,

-móżdżek,

-rdzeń przedłużony.

b) ŚRÓDMÓZGOWIE:

- konary mózgu,

-Pokrywa śródmózgowia,

c) PRZODOMÓZGOWIE:

- kresomózgowie:

• Kora mózgu,

• Hipokamp,

• Jądra podstawy.

-międzymózgowie:

• Nadwzgórze,

• Niskowzgórze,

• Wzgórze,

• Podwzgórze.

AD. 25. PŁATY KORY MÓZGOWEJ:

AD. 26.PIEŃ MÓZGU: SKŁADOWE I FUNKCJE

- SKŁADOWE:

RDZEŃ PRZEDŁUZONY,

MOST,

ŚRÓDMÓZGOWIE.

- FUNKCJE:

- zarządzanie stanami ciała i ich reprezentacjami,

- info. O stanie ciała reprezentowane są w korze somatosensorycznej.

- przez pień mózgu przechodzą ważne szlaki:

• wstępujące:

• swoiste drogi nerwowe biegną od receptorów do pól recepcyjnych kory,

• nieswoiste: drogi nerwowe prowadzą do tworu siatkowatego

• zstępujące:

- ruchowe drogi piramidowe,

- ruchowe drogi pozapiramidowe.

• W pniu biorą początek niektóre nerwy czaszkowe.

AD. 27. MIĘDZYMÓZGOWIE; SKŁADOWE I FUNKCJE:

- to naturalne przedłużenie pnia mózgu, które obejmuje

a) nadwzgórze:

- szyszynka: melatonina,

- j. uzdeczki: połączenie z u. limbicznym.

b) wzgórze:
- j transmitujące info. Czuciowe,

-j. uzyskujące info . z móżdżku i zwojów podstawy,

-j. posiadające połączenia z polami kojarzeniowymi kory i z układem limbicznym,

c) niskowzgórze:

- jadra niskowzgórzowe,

-warstwa niepewna.

d) podwzgórze.

AD. 28. SEROTONINA W PNIU MÓZGU:

- SEROTONINA= 5- hydroksytryptoamina,

- w pniu jest 9 jąder serotoninergicznych,

a) jądra szwu: 9 par w całym pniu,

b) miejsce sinawe,

c) jadro przyramienne boczne,

d) jadro górne środkowe,

e) jądro pasma samotnego.

-serotonina w pniu mózgu bierze udział w regulacji:

Faz snu,

Nastroju,

głodu,

sytości,

odruchu wymiotnego,

popędu seksualnego.

- zaburzenia poziomu 5- HT wiążą się z :

Depresją,

Migrenami,

Stanami lękowymi,

Cyklofrenią- choroba dwubiegunowa.

AD. 29. ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI: STANY:

USZKODZENIA UKLADU SIATKOWATEGO PROWADZĄ DO ZABURZEŃ ŚWIADOMOŚCI:

- ŚPIĄCZKA,

-STAN WEGETATYWNY,

- STAN MINIMALNEJ ŚWIADOMOŚCI.

Śpiączka, koma

– ilościowe zaburzenie świadomości.

• Często jest wynikiem uszkodzenia tworu siatkowatego.

• Może to być uszkodzenie pierwotne lub wtórne, powstałe w sposób pośredni wskutek np. procesu ekspansywnego lub uszkodzenia pochodzenia naczyniowego.

• Śpiączka może być wynikiem zaburzeń powodujących rozlane uszkodzenie systemu nerwowego, np. w przebiegu zatrucia, bez względu na przyczynę.

Stan wegetatywny:

• tu działa pień mózgu, reszta nie jest aktywna!

• pacjent ma otwarte oczy, może przechodzić przez cykl czuwania i snu,

• pacjent nie potrafi wodzić wzrokiem czy też reagować spójnie na bodźce,

• w rzadkich przypadkach wraca świadomość i aktywność w obszarach skojarzeniowych.

Stan minimalnej świadomości:

• jest wynikiem braku aktywności rozległych obszarów mózgu,

• zachowane pobudzenia kory zmysłowej, niektórych obszarów skojarzeniowych.

AD. 30. JĄDRA (ZWOJE) PODSTAWY MÓZGU : SKŁADOWE I FUNKCJE:

- składowe:

J.ogoniaste,

Skorupa,

Gałka blada,

Subst. czarna

- funkcje:

RUCHOWE;

- udział w ruchach złożonych, precyzyjnych,

- koordynacja na poziomie górnego motoneuronu,

- udział w rozpoczęciu ruchu.

POZA- RUCHOWE:
- planowanie aktywności ruchowej,

- motoryczna ekspresja emocji,

- koordynacja ruchów oczu.

AD. 31. CHOROBA PARKINSONA I PLĄSAWICA.

A) choroba Parkinsona:

- zaburzenia w obrębie istoty czarnej,

(przekaźnictwo synaptyczne z udziałem DOPAMINY!!)

- MASKOWATY WYRAZ TWARZY,

- drżenie mięśniowe,

- pochylona sylwetka,

- drobne „szorujące” kroki,

- trudności w inicjowaniu ruchów dowolnych,

- zaburzenia poznawcze.

B) PLĄSAWICA HUNTINGTONA:

- zaburzenia w obrębie jąder podstawy mózgu,

- skręcające ruchy głowy,

- niekontrolowane grymasy twarzy, ust, języka,

- niekontrolowana, nadmierna gestykulacja,

- gwałtowne drgania kończyn.

AD. 32. DYSKINEZJE:

- TO ZABURZENIA FUNCJI RUCHOWYCH W WYNIKU USZKODZENIA JĄDER PODSTAWY MÓZGU,

- drżenia: rytmiczne, powtarzane ruchy dystalnych cz. Kończyn, mimowolne,

- pląsawica; gwałtowne, szybkie ruchy dystalnych części kończyn i głowy,

- balizm: gwałtowne i zamaszyste ruchy kończyn,

-tiki: stereotypowe, powtarzalne, mogą obejmować kilka grup mięśni.

AD. 33. MÓŻDŻEK- FUNKCJE:

- funkcjonuje poza świadomością,

- porównuje ruch wykonany z jego intencją i wprowadza korektę,

- umożliwia zatrzymanie lub odwrócenie ruchu w punkcie intencji,

- zmniejsza bezwładność ruchu,

- odpowiada za wyuczone reakcje motoryczne,

- kontroluje mechanizm postawy,

-nie inicjuje ruchów, ale koryguje ruchy inicjowane przez inne układy,

- odpowiada za czas trwania ruchu i odpowiedni wzorzec skurczu mięśni szkieletowych.

AD. 34. ATAKSJA, ASTAZJA, ASTENIA, ADIADOCHOKINEZA, DYSMETRIA.

Ataksja, niezborność ruchów − zespół objawów określających zaburzenia koordynacji ruchowej ciała.

• - istota polega na nieprawidłowym współdziałaniu mięśni agonistów i antagonistów w zakresie ich synchronii i regulacji napięcia mięśniowego.

Ataksja przejawiać się może:

• nieprawidłowościami chodu (chód chwiejny, na szerszej podstawie),

• niezgrabnością ruchów kończyn górnych szczególnie przy próbie wykonania określonych czynności zaburzeniami wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych.

może być skutkiem:

• uszkodzenia głównego narządu koordynacji ruchowej − móżdżku,

• połączeń móżdżku z rdzeniem, ośrodkami podkorowymi i korowymi mózgowia (konary móżdżku),

• uszkodzenia płatów czołowych,

Astazja – niemożność utrzymania pozycji stojącej.

Astenia- osłabienie siły skurczu, szybka znużalność mięśni.

Adiadochokineza – niezdolność wykonywania naprzemiennych ruchów, takich jak np. ruchy rękami (nawracanie i odwracanie), z zachowaniem odpowiedniego tempa.

Adiadochokineza jest objawem zaburzonej funkcji móżdżku.

Dysmetria - objaw neurologiczny, występujący przy uszkodzeniach móżdżku lub nerwów przewodzących informację czuciową z proprioreceptorów.

Polega na niemożności zahamowania ruchu w dowolnym momencie.

Określana również jako niezdolność do prawidłowej oceny odległości.

AD. 35. WĘCHOMÓZGOWIE: FUNKCJE:

• recepcja i percepcja wrażeń węchowych

• konsolidacja śladów pamięciowych (nemów)

• współodpowiadanie za dobowy proces czuwania i snu

• regulowanie reakcji neurohormonalnych

• sterowanie zachowaniami instynktowo-popędowymi

• znajdują się w nim ośrodki związane z regulacją emocji oraz odpowiadające za pobieranie wody i soli mineralnych z przewodu pokarmowego i nerek.

AD. 36. OKOLICE RUCHOWE, CZUCIOWE I KOJARZENIOWE KORY MÓZGOWEJ:

A) pierwszorzędowa korowa reprezentacja ruchu

a)ośrodki skupiające neurony dla poszczególnych mięśni szkieletowych po stronie przeciwnej ciała – kontralateralnej

b) ośrodki ruchów stopy, goleni, uda, tułowia, ramienia, przedramienia, dłoni, palców, głowy, żuchwy, oka, warg, języka i gardła

·         pierszorzędowe pole korowe hamujące ruchy – PNMA

·         dodatkowe pole korowe czuciowo-ruchowe – SSMA

·         dodatkowe pole korowe hamujące ruchu ciała – SNMA – znajduje się ku przodowi od dodatkowego pola korowego czuciowo-ruchowego

C) Około 80% powierzchni kory mózgu to obszary, które nie mają ściśle określonej funkcji. Są

one nazwane okolicami kojarzeniowymi mózgu. Zaliczamy do nich 3 okolice kojarzeniowe:

- SKRONIOWO- PRZEDNIA,

- OKOLICA STYKU PŁATA SKRONIOWEGO I POTYLICZNEGO,

- CZOŁOWO OCZODOŁOWA.

AD. 37. STRUMIENIE PRZETWARZANIA INFORMACJI WZROKOWEJ.

Istnieją dwa w znacznej mierze rozdzielone szlaki przetwarzania informacji wzrokowej, biegnącej już od oka:

a)Szlak wielkokomórkowy: charakteryzuje go :

• niska rozdzielczość przestrzenna,

• wysoka wrażliwość na kontrast,

• szybkie przesyłanie sygnałów, bez informacji o kolorze.

• Ta informacja trafia przez płat potyliczny szlakiem grzbietowym do kory ciemieniowej.
  obszar 7 i 5;

• umożliwia to orientację przestrzenną,

• postrzeganie głębi i ruchu.

b) Szlak drobnokomórkowy :

• Duża rozdzielczość przestrzenna,

• wolniejszy przesył informacji,

• niska wrażliwość na kontrast.

• Ta informacja trafia szlakiem brzusznym do kory dolnoskroniowej.

• obszar międzyplamkowy, reaguje na orientację linii,

• daje dużą ostrość widzenia, bez koloru.

• obszar plamkowy, reaguje na kształty,

• reakcja na kolor,

• Obszar IT w płacie dolnoskroniowym ma neurony reagujące na złożone obiekty.

AD. 38. AGNOZJE.

Agnozja - stan zaburzonej zdolności rozpoznania znanych elementów otoczenia, przy braku zaburzenia części odbiorczej na skutek uszkodzenia płatów ciemieniowych w mózgu. Termin wprowadzony przez Sigmunda Freuda.

wyróżnia się:

• agnozję wzrokową

  • agnozja wzrokowa jednoczesna

  • prozopagnozja

• agnozję słuchową

• agnozję czuciową

• agnozja wzrokowa (zwana również ślepotą korową bądź psychiczną) - trudności w rozpoznawaniu znanych obiektów przy zachowanych możliwościach rozpoznawania ich za pomocą innych zmysłów. Pojawia się po uszkodzeniach okolic dolnej, skroniowej (kory mózgowej), w miejscach odpowiedzialnych za scalanie pojedynczych wrażeń. Częściej występują po uszkodzeniach prawej półkuli.

• słuchowa (zwana głuchotą duchową) - trudności z rozpoznawaniem dźwięków (szczególnie dźwięków otoczenia), w wyniku niewielkiego uszkodzenia okolic skroniowych prawej półkuli. Gdy jest bardziej rozległe, doprowadza do amuzji czyli nie rozpoznawania dźwięków muzycznych

• dotykowa – trudności w rozpoznawaniu obiektów za pomocą dotyku.

  • astereognozja – trudności w rozpoznawaniu obiektów za pomocą dotyku, ruchu, położenia, drżenia i wibracji ale bez kontroli wzroku. Są wynikiem uszkodzeń płata ciemieniowego).

  • czysta agnozja dotykowa – pacjenci w ogóle nie potrafią rozpoznać cech przedmiotu. Lokalizacja – okolice kory czuciowej płata ciemieniowego odpowiedzialnych za proste wrażenia czuciowe.

• autotopagnozja, czyli somatotopagnozja (zaburzenia schematu ciała) - agnozja części ciała polegająca na zaburzeniu zdolności rozpoznawania części własnego ciała.

• anozognozja, czyli brak świadomości zaburzeń chorobowych, a nawet zaprzeczanie ich istnieniu. Szczególną postacią anozognozji jest zaprzeczanie istnieniu ślepoty przez chorego niewidomego.

AD. 39. PŁAT CIEMIENIOWY: SPECJALIZACJA:

• orientacja przestrzenna

• celowe ruchy

• rozpoznawanie ruchu

• czucie temperatury, dotyku, bólu (górna część)

• umiejscowienie wrażeń czuciowych

• integrację ruchu i wzroku

• integrację czucia i wzroku

• rozumienie języka symbolicznego, pojęć abstrakcyjnych, geometrycznych.

AD. 40. APRAKSJA:

• upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów przy braku niedowładu, objawów móżdżkowych i zaburzeń czucia.

• Apraksja wyobrażeniowa (ideacyjna)

-objawia się niemożnością realizowania planowanego ruchu, -przestawianiem czy pomijaniem jego istotnych elementów składowych a dodawaniem zbędnych.

• Apraksja ruchowa

-polega na niemożności wykonywania ruchów precyzyjnych -ruchy chorego są niezgrabne, niepewne; -zwykle występuje po stronie przeciwnej do uszkodzenia.

• Apraksja wyobrażeniowo-ruchowa

-chory nie może wykonać poleconej funkcji ,przy czym instrukcja wspomagająca nie zmienia sytuacji, natomiast analogiczne czynności mogą być wykonane w sposób automatyczny.

AD. 41. PŁAT SKRONIOWY: SPECJALIZACJA;

odpowiada za:

• mowę,

• pamięć werbalną, zapamiętywanie,

• rozpoznawanie obiektów,

• słuch muzyczny i wrażenia dźwiękowe,

• analizę zapachów.

AD. 42. PŁATY CZOŁOWE- SPECJALIZACJA I EFEKTY USZKODZEŃ:

a) specjalizacja:

• planowanie

• myślenie

• pamięć

• wolę działania i podejmowanie decyzji

• ocenę emocji i sytuacji

• pamięć wyuczonych działań ruchowych, np. taniec, nawyki, specyficzne schematy zachowań, wyrazy twarzy

• przewidywanie konsekwencji działań

• konformizm społeczny, takt

• uczucia błogostanu ,frustracji, lęku i napięcia.

b) Skutki uszkodzeń:

• trudności w koncentracji,

• niezdolność do spontanicznego myślenia

• niestabilność emocjonalna

• zmiany nastroju

• zachowania agresywne.

AD. 43. OŚRODKI MOWY:

• TO pola sąsiadujące w korze mózgowej człowieka z ośrodkami ruchowymi, słuchowymi i wzrokowymi

• związane z wytwarzaniem i odbiorem informacyjnego kodu dźwiękowego, jakim jest mowa;

• w pobliżu bruzdy bocznej mózgu zlokalizowany jest o. m. ruchowy – ośrodek Broca (Broki), koordynujący ruchy mięśni odpowiedzialnych za artykulację głosek;

• w płacie skroniowym znajduje się o. m. słuchowy (ośrodek Wernickego, pole Wernickego),

• na pograniczu płata ciemieniowego i potylicznego – o. m. wzrokowy, dzięki któremu rozróżniane są i kojarzone z dźwiękami znaki pisma;

AD. 44. AFAZJE:

• Afazja - zaburzenie funkcji językowych powstałe w wyniku uszkodzenia mózgu.

• uszkodzenie o. m. ruchowego powoduje tzw. afazję ruchową – AFAZJA BROKI, tj. niezdolność artykulacji dźwięków.

• Afazja Broki charakteryzuje się tym, że osoba chora ma zniesioną prawie całkowicie zdolność do mówienia, przy zachowanej, prawie całkowicie, zdolności do rozumienia mowy. Osoba chora właściwie nie mówi spontanicznie, ma poważne trudności w powtarzaniu słów wypowiadanych przez inne osoby, podobnie też ma trudności z nazywaniem pokazywanych jej przedmiotów, nie jest w stanie czytać, ani pisać.

• uszkodzenie o. m. słuchowego – tzw. afazję czuciową, - Tzw., Afazja Wernickego

Tutaj mowa jest płynna, z normalną melodyjnością i intonacją. Poszczególne słowa wypowiadane są bez wysiłku, zupełnie normalnie. Jednakże słów tych jest bardzo dużo. W cięższych przypadkach osoba chora może mówić tak wiele, że ma to charakter nachalny, rozmówca nie jest dopuszczany do głosu, a jeśli taka niekończąca się wypowiedź zostanie zahamowana, po chwili znowu pojawi się potok słów. W tej afazji zasadniczo nie sposób mówienia lecz to, co jest mówione, ulega zaburzeniu. Mowa zawiera słowa użyte niezgodnie ze swym znaczeniem, niekiedy można odnieść wrażenie, jakoby były one dobierane losowo.