Wykład I, 05.10.2011r.
Temat: Oddział Intensywnej Terapii
Intensywna terapia zajmuje się leczeniem chorych będących w stanie zagrożenia życia.
OIT „OIT”
O charakterze ogólnym (szpital wielospecjalistyczny)
Anestezjolog jest ordynatorem
Specjaliści są konsultantami
O charakterze specjalistycznym.
Specjalista wybranej dyscypliny jest ordynatorem
Anestezjolog jest konsultantem.
Usytuowanie oddziału w poziomie lub w pionie (łatwa komunikacja) z blokiem operacyjnym, izbą przyjęć i oddziałem pomocy doraźnej. Wejście na oddział przez śluzę dla transportu chorych będącą także śluzą umywalkowo-fartuchową dla personelu. Stanowisko nadzoru pielęgniarskiego powinno zapewnić bezpośrednio kontakt wzrokowy ze wszystkimi łóżkami.
Liczba łóżek powinna stanowić 2-5% wszystkich łóżek szpitalnych w pokoju łóżkowym min. 20 m2 w pokoju wielołóżkowym min. 18 m2/łóżko.
Strefy w OIT:
Część łóżkowa
Strefa zaplecza (np. magazyny, brudowniki)
Część wyłączona z bezpośredniego kontaktu z pacjentem
Układ architektoniczny w OIT
Otwarty
Zamknięty
Mieszany (część zamknięta dla chorych zakażonych lub przytomnych, część otwarta dla nieprzytomnych)
Standardy postępowania i procedury medyczne w OIT
Ciągłe monitorowanie podstawowych funkcji życiowych.
Stosowanie wszelkich dostępnych metod i technik terapeutycznych ze szczególnym uwzględnieniem technik inwazyjnych.
Udzielanie świadczeń wymaga stałej obecności lekarza w oddziale.
Lekarzem prowadzącym jest specjalista IIo w dziedzinie anestezjologi i intensywnej terapii.
Leczenie chorych w ramach intensywnej terapii ma charakter interdyscyplinarny.
Gdy chory nie wymaga leczenia w oddziale intensywnej terapii leczenie przejmuje inne oddziały szpitala lub właściwy szpital. Dla prawidłowego udzielania świadczeń w OIT koniecznie jest zapewnienie całodobowych badań radiologicznych, mikrobiologicznych i laboratoryjnych (gazometria, hematologia).
Rodzaje czynności medycznych wykonywanych w OIT.
Podstawowe:
Ciągłe przyłóżkowe monitorowanie EKG.
Stały pomiar ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną.
Pomiar OCŻ.
Intubacja dotchawicza i wentylacja workiem samorozprężalnym.
Przedłużona sztuczna wentylacja płuc z użyciem respiratora.
Regulacja stężenia tlenu w respiratorze w zakresie 21-100%
Terapia płynami infuzyjnymi za pomocą pomp infuzyjnych wlewów ciśnieniowych, filtrów, strzykawek automatycznych.
Toaleta dróg oddechowych za pomocą urządzeń ssących (elektryczny ssak 1/3 stanowiska)
Hemofiltracja
Przykładowa diagnostyka USG i RTG
Monitorowanie temperatury ciała
Stymulacja zewnętrzna pracy serca (1szt./5 stanowisk)
Puls oksymetria
Kapnografia
Inne i wykonywane w zależności od wyposażenia oddziału w odpowiednią aparaturę i sprzęt medyczny.
Ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi metoda inwazyjną.
Wziernikowanie dróg oddechowych za pomocą bronchofiberoskopu.
Przyłóżkowa diagnostyka RTG z torem wizyjnym.
Monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego.
Kontra pulsacja wewnątrzaortalna.
Leczenie w komorze hiperbarycznej.
Monitorowanie ciśnienia w tętnicy płucnej.
Pomiar rzutu serca ¼ stanowiska.
Łóżko intensywnej terapii
Powinno zapewnić łatwy dostęp do leczonego przynajmniej z trzech stron.
Powinno mieć twarde podłoże
Powinno umożliwić ułożenie pacjenta w różnych pozycjach.
Jest wyższe i szersze od standardowego.
Pacjent ma prawo do:
Art.19
Świadczeń zdrowotnych odpowiadających wymaganiom wiedzy medycznej.
Wyrażenia zgody lub odmowy jej udzielenia na określone świadczenia – po uzyskaniu odpowiedniej informacji.
Uzyskania informacji o swoim stanie zdrowia.
Poszanowania jego intymności i godności w czasie udzielania świadczeń zdrowotnych.
Umierania w spokoju i godności.
Osoba przebywająca w szpitalu ma prawo do:
Opieki pielęgnacyjnej przez osobę bliską lub przez inną wskazaną osobę.
Kontaktu osobistego, telefonicznego i korespondencyjnego z osobami z zewnątrz.
Opieki duszpasterskiej.
Rola pielęgniarki w OIT
Czynniki stresowe
Specyfika – chory nieprzytomny
Autonomia pacjenta – realizowana na drodze pośredniej (poprzez wywiad od rodziny)
…..+wykład machały.
Wykład II, 12.10.2011r.
Temat: Urazy mózgowo-rdzeniowe
Ciężki uraz czaszkowo-mózgowy to stan, który charakteryzuje się poziomem świadomości odpowiadającym 8 lub mniej w skali Glasgow. Śmiertelność w ciężkich urazach głowy wynosi ok.65%
NAJCZĘSTRZE PRZYCZYNY
wypadki komunikacyjne - 48%
upadki z wysokości - 21%
pobicia - 12 %
URAZ PIERWOTNY MÓZGU
Uraz pierwotny mózgu następuje w chwili zadziałania na mózg sił przyspieszających lub powstania ran penetrujących do wnętrza czaszki. Polega na nieodwracalnym zniszczeniu komórek nerwowych, rozerwaniu aksonów i uszkodzeniu naczyń krwionośnych znajdujących się wewnątrz czaszki. Nie mamy wpływu na jego rozległość.
Przyczyny pozaczaszkowe:
hipotensja
współistniejący uraz i krwotok, pierwotne uszkodzenie pnia mózgu, przerwanie rdzenia kręgowego
hipoksja
mechaniczna niedrożność dróg oddechowych, aspiracja treści pokarmowej i krwi do płuc, uszkodzenia klatki piersiowej lub płuc, pierwotne uszkodzenie pnia mózgu, przeciek naczyniowy w płucach, neurogenny obrzęk płuc, uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym
hiperkarbia
hipokarbia
hiperglikemia
hipoglikemia
wzrost temperatury ciała
Przyczyny wewnątrzczaszkowe:
wzrost ICP
spadek CPP
wklinowanie części mózgu
pourazowy kurcz naczyniowy
DYGRESJA
AUTOREGULACJA MÓZGOWEGO PRZEPŁYWU KRWI
CZYNNIKI MAJĄCE WPŁYW NA AUTOREGULACJĘ
hipoksja
hiperkapnia
niedokrwienie
uraz mózgu
działanie niektórych anestetyków
Reakcja autoregulacyjna pojawia się ok. 2 minut po zmianie ciśnienia perfuzyjnego
WPŁYW PRZEWLEKŁEGO NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO NA AUTOREGULACJĘ PRZEPŁYWU MÓZGOWEGO
KONTROLE METABOLICZNE
ŚPIĄCZKA = ZMNIEJSZENIE PRZEPŁYWU DO 50% NORMY
UOGÓLNIONE DRGAWKI = WZROST DO 400% NORMY
WPŁYW PaCO2
Hipokapnia zmniejsza mózgowy przepływ krwi.
Hiperkapnia zwiększa mózgowy przepływ krwi
Reakcja ta zanika poniżej dolnej granicy autoregulacji - (50 mm Hg).
Reakcja naczyń na zmiany paCO2 jest zależna od szybko dyfundującego CO2 i wolno dyfundujących jonów wodorowęglanowych
Efekt zmian prężności paCO2 utrzymuje się 8-10 godzin. Zmiana paCO2 o 1 mm Hg powoduje zmianę przepływu krwi przez mózg o ok. 2 ml/min/100g
WPŁYW PaO2
po obniżeniu paO2 poniżej 50 mm Hg następuje gwałtowny wzrost przepływu zależny od narastania stężenia jonów wodorowych w przebiegu kwasicy mleczanowej
oddychanie 100% tlenem powoduje spadek przepływu mózgowego o 10%
TEMPERATURA CIAŁA
zmiana temperatury ciała o 1 stopień Celsjusza powoduje zmianę metabolizmu i przepływu o 5-7 %
KONTROLA NEUROGENNA
maksymalna impulsacja współczulna zmniejsza przepływ mózgowy o 5-10%
maksymalna impulsacja przywspółczulna zwiększa przepływ mózgowy o 5-10%
LEPKOŚĆ KRWI
poniżej Hct 30% przepływ się zwiększa
powyżej Hct 50% przepływ się zmniejsza
koloidy poprawiając warunki przepływu zwiększają ukrwienie mózgu, może to być związane z równoczesnym obkurczeniem naczyń
EFEKTY PODWYŻSZONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO
zmniejszenie perfuzji mózgu CPP = MAP - ICP
przemieszczanie i wklinowanie części mózgowia
wypychanie mózgu przez miejsce otwarcia czaszki
konieczność wywierania większego nacisku przez narzędzia chirurgiczne
NIESPECYFICZNE SPOSOBY ZMNIEJSZANIA ICP
pozycja - nie utrudniająca odpływu żylnego z OUN
wykluczenie hipoksji
wentylacja - niskie Pa CO2, długa przerwa wydechowa, bez PEEP
niski OCŻ
odpowiednie zwiotczenie mięśni
nie stosowanie leków rozszerzających naczynia mózgowe
SPECYFICZNE SPOSOBY ZMNIEJSZANIA ICP
diuretyki osmotyczne
diuretyki pętlowe
drenaż płynu mózgowo rdzeniowego
środki zmniejszające metabolizm
KONIEC DYGRESJI
ZAPOBIEGANIE WTÓRNEMU USZKODZENIU MÓZGU
zapobieganie hypotensji MAP > 90 mm Hg
prawidłowa wymiana gazowa
Pa O2 > 100 mm Hg, SaO2 > 95%
Pa CO2 35-42 mm Hg
możliwie prawidłowe warunki przepływu wewnątrzczaszkowego
ICP < 20 mm Hg
CPP > 70 mm Hg
utrzymywanie normotermii
utrzymywanie normoglikemii
profilaktyka przeciwdrgawkowa
LECZENIE PRZEDSZPITALNE
WYWIAD
czas zdarzenia
okoliczności urazu
przebieg objawów do chwili przybycia zespołu ratunkowego
choroby współistniejące
BADANIE FIZYKALNE
A B C
ocena świadomości w skali Glasgow – trzykrotnie
ocena reakcji źrenic na światło
ocena obecności niedowładów
ocena obrażeń pozaczaszkowych
Pacjent z ciężkim urazem głowy jest traktowany jak pacjent z urazem rdzenia kręgowego do momentu wykluczenia tego urazu.
MONITOROWANIE STANU PACJENTA
Stan nieprzytomności
Brak reakcji na bodźce głosowe
Brak reakcji na polecenia
Niemożność utrzymania pozycji ciała
Brak kontroli nad czynnościami fizjologicznymi
Zaburzenia napięcia mięśniowego
Zaburzenia drożności dróg oddechowych
W zmiennym stopniu zachowana reakcja na ból
MONITOROWANIE STANU PACJENTA
STAN ŚWIADOMOŚCI W SKALI GCS (co najmniej trzykrotnie)
OBECNOŚĆ OBJAWÓW OGNISKOWYCH
REAKTYWNOŚĆ I WIELKOŚĆ ŹRENIC
OBSERWACJA RUCHÓW KLATKI PIERSIOWEJ
EKG
CIŚNIENIE TĘTNICZE
SATURACJA
KAPNOGRAFIA
PRZYWRÓCENIE PRAWIDŁOWEJ WYMIANY GAZOWEJ
ocena częstości oddechów, toru oddechowego
tlenoterapia bierna
wykluczenie odmy opłucnowej
intubacja dotchawicza ( przez usta )
podjęcie wentylacji mechanicznej
monitorowanie pulsoksymetryczne
WSKAZANIA DO INTUBACJI
GCS < 7-8 ZAWSZE
GCS 9-12 PRZY INNYCH ROZLEGŁYCH OBRAŻENIACH
BRAK OBRONNYCH ODRUCHÓW KRTANIOWYCH
PaO2 < 90 mm Hg PRZY TLENOTERAPII BIERNEJ
HYPERWENTYLACJA SPONTANICZNA
OSŁABIENIE NAPĘDU ODDECHOWEGO
DRGAWKI
ZASADY INTUBACJI
INTUBACJA PRZEZ USTA
GCS 3-5 BEZ FARMAKOTERAPII
GCS > 5 PROPOFOL, TIOPENTAL, SUKCYNYLOCHOLINA
INTUBACJA JAK U PACJENTA Z PEŁNYM ŻOŁĄDKIEM
ZABEZPIECZENIE KRĘGOSŁUPA SZYJNEGO W TRAKCIE INTUBACJI
ZASADY WENTYLACJI
zawsze gdy są jakiekolwiek wątpliwości co do eliminacji dwutlenku węgla i utlenowania krwi
częstość oddechów 10/min
objętość oddechu 6-8 ml/kg
stężenie tlenu 40-50 %
ewentualnie PEEP do 10 cm H20
preferowany oddech z respiratora transportowego
stosowanie hiperwentylacji dopuszczalne tylko w przypadku znacznego pogorszenie stanu pacjenta o więcej niż 2 w skali GCS
LECZENIE HYPOTENSJI
SAP co najmniej 90 mm Hg
optymalnie 120 - 150 mm Hg
zapewnienie dobrych dostępów do żył obwodowych
0,9% NaCl, HAES
efedryna, noradrenalina
7,5% NaCl
LECZENIE HYPERTENSJI
SAP > 180 mm Hg
PRZYCZYNY
wyrzut amin katecholowych po urazie pnia mózgu
pobudzenie psychoruchowe
impulsacja bólowa
LECZENIE
leki przeciwbólowe ( tramadol, FNT, MF )
leki uspakajające ( midazolam )
leki krążeniowe ( esmolol, urapidil )
FARMAKOTERAPIA PRZEDSZPITALNA
znaczne pogorszenie stanu neurologicznego -
MANNITOL - 1,0-1,2 g/kg m.c.
7,5% NaCl 150-250 ml ( 1-2,5 ml/kg)
pobudzenie psychoruchowe, niemożność wentylacji, drgawki -
midazolam, propofol, tiopental
dolegliwości bólowe -
tramadol, FNT, MF
niemożność prowadzenia wentylacji-
środki zwiotczające
CZAS
DOTARCIE NA MIEJSCE 8-10 minut
DIAGNOSTYKA I LECZENIE NA MIEJSCU WYPADKU 10-20 minut
TRANSPORT DO SZPITALA 30 minut
UŻYCIE TRANSPORTU LOTNICZEGO
DIAGNOSTYKA I PRZYGOTOWANIE 60 minut
TRANSPORT
Pacjent z urazem głowy, GCS < 7 i objawami ogniskowymi powinien trafić do szpitala wyposażonego w CT, odział chirurgii ogólnej i odział neurochirurgii - pełniące ostry dyżur. Pierwszeństwo ma zaopatrzenie krwotoków wewnętrznych przed specjalistycznym leczeniem neurochirurgicznym.
TRANSPORT WEWNĄTRZSZPITALNY
W ASYŚCIE LEKARZA I PIELĘGNIARKI
MONITOROWANIE
WENTYLACJA RESPIRATOREM TRANSPORTOWYM
WSKAZANIA DO WENTYLACJI MECHANICZNEJ W SZPITALU
Pa O2 < 80 mm Hg przy FiO2 0,5
Drgawki
ICP > 25 mm Hg
Samoistna hiperwentylacja Pa CO2 < 25 mm Hg
Objawy odmóżdżeniowe
Hipertermia ( burza wegetatywna )
Współistniejący uraz klatki piersiowej
Objawy ciasnoty śródczaszkowej w CT
HYPERWENTYLACJA U DOROSŁYCH
REAKTYWNOŚĆ NA CO2 ZAZWYCZAJ JEST ZACHOWANA
KONIECZNOŚĆ INTERWENCYJNEGO OBNIŻENIA ICP GDY INNE METODY ZAWIODŁY
KONIECZNOŚĆ MONITOROWANIA ICP W TRAKCIE HIPERWENTYLACJI
PRZEDŁUŻONA HYPERWENTYLACJA TYLKO Z MONITOROWANIEM SvjO2
POWRÓT DO NORMOWENTYLACJI - 12 GODZIN
FARMAKOTERAPIA OBRZĘKU MÓZGU
MANNITOL 20%
WZROST CBF i CBV
KRÓTKOTRWAŁY WZROST ICP
WYZWOLENIE REAKCJI
NACZYNIOSKURCZOWEJ
ZMNIEJSZENIE CBV
ZMNIEJSZENIE ICP i WZROST CPP
reakcja naczyniowa występuje już po kilku minutach od podania leku.
drugi mechanizm działania mannitolu polegający na odwodnienie tkanki mózgowej występuje 15 - 30 minut od podania
WSKAZANIA
objawy wzmożonego ICP
wczesny okres po urazie OUN
pogarszanie się stanu neurologicznego pacjenta
okres przedoperacyjny przed pilną kraniotomią
DAWKOWANIE
Dawka początkowa 0,6-0,8 g/kg m.c. co 6 godzin
Dawka maksymalna 1,2 g/kg m.c. co 6 godzin
Leczenie w formie krótkich (30 min) wlewów dożylnych jest skuteczniejsze niż ciągła infuzja
W czasie leczenia należy utrzymywać normowolemię
Monitorowanie - OCŻ, bilans płynowy,stężenie sodu, potasu, osmolarność osocza.
HIPERTONICZNY ROZTWÓR NaCl
LEK DRUGIEGO RZUTU W LECZENIU CIASNOTY ŚRÓDCZASZKOWEJ
DZIAŁANIE
powoduje wzrost osmolarności osocza
obniża ICP po 2- 20 minutach na okres 6 godzin
nie wywiera istotnego wpływu na MAP
nie wykazuje efektu odbicia
DAWKOWANIE
1,0 – 2,5 ml/kg –w ciągu 15 minut, do dużej żyły
Dawki te można powtarz
PRZECIWWSKAZANIA
Stężenie sodu > 155 mEq/l
Osmolarnośc osocza > 330 mOsm/l
Przewlekła hiponatremia
Kwasica metaboliczna
Zaburzenia krzepnięcia
Niewydolność mięśnia sercowego
Stężenie potasu < 3,5 mEq/l
FUROSEMID
powoduje odwodnienie całego organizmu
zmniejsza ilość wody w tkankach mózgu
hamuje wytwarzanie płynu mózgowo- rdzeniowego
podawany razem z mannitolem
dawka 0,2-0,4 mg/kg
konieczność monitorowania gospodarki wodno-elektrolitowej
SEDACJA I ANALGEZJA
WSKAZANIA
kaszel
prężenia
stymulacja bólowa
samoistna hyperwentylacja
pobudzenie psychoruchowe
konieczność obniżenia podwyższonego ICP
konieczność obniżenia podwyższonego MAP
umożliwienie prowadzenia wentylacji mechanicznej
LEKI ZWIOTCZAJĄCE
WSKAZANIA
umożliwienie wentylacji mechanicznej
łagodzenie reakcji ICP w trakcie zabiegów na drogach oddechowych
przed transportem wewnątrz i zewnątrz szpitalnym
LECZENIE DRGAWEK
Drgawki a zwłaszcza stan padaczkowy powodują kilkukrotny wzrost metabolizmu ośrodkowego układu nerwowego. Zapewnienie odpowiedniej ilości tlenu i substratów metabolicznych przekracza możliwości organizmu, wskutek tego dochodzi do rozwoju hipoksemii i kwasicy. Napad padaczkowy niszczy mózg, czym dłużej trwa tym większe powoduje uszkodzenia.
DRGAWKI UOGÓLNIONE TONICZNO - KLONICZNE
Bywają poprzedzony aurą, dochodzi do utraty przytomności, chory upada, pojawiają się najpierw drgawki toniczne czyli wyprężenie ciała, zatrzymanie oddechu i następowa sinica – stan taki trwa kilka – kilkanaście sekund, następnie pojawiają się drgawki kloniczne, może wtedy dojść do przygryzienia języka, mimowolnego oddania moczu,kału pojawia się piana na ustach, źrenice są rozszerzone, bez reakcji na światło, występuje obustronny objaw Babińskiego faza ta trwa kilka minut. Napad kończy się snem ponapadowym lub stanem pomrocznym
PRZYCZYNY NAPADÓW
Niemowlęta
uraz porodowy (hipoksja, uszkodzenie mózg)
infekcja ośrodkowego układu nerwowego (ropień, zapalenie opon mózgowych)
zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia)
zaburzenia wrodzone (torbiele śródmózgowe, wodogłowie)
zaburzenia genetyczne (wrodzone błędy metaboliczne, niedobór pirydoksyny)
Dzieci
napad gorączkowy
napad idiopatyczny
uraz
zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych
Wiek dorastania
uraz
napady idiopatyczne związane z lekiem lub alkoholem (ostre zatrucie lub zespół odstawienia)
nieprawidłowe połączenie tętniczo – żylne w O.U.N.
Młode osoby dorosłe
uraz
wtórne do alkoholu (ostre zatrucie lub zespół odstawienia)
guz mózgu
Osoby w wieku podeszłym
guz mózgu
udar niedokrwienny O.U.N.
krwotok śródmózgowy
alkoholizm
zaburzenia metaboliczne (hiponatremia, hipernatremia, hipoglikemia, hipokalcemia, mocznica, niewydolność wątroby)
Badając pacjenta należy zwrócić uwagę na następujące zmiany patologiczne mogące sugerować ewentualną przyczynę napadu: typowe dla posocznicy meningokokowej zmiany na skórze, ślady urazu na skórze głowy, sztywność karku, objawy ogniskowe (niedowład).
Po przybyciu do szpitala należy wykonać badania przesiewowe w kierunku zaburzeń metabolicznych (elektrolity, glikemia), jeżeli są po temu wskazania – badanie C.T. głowy, przesiewowe badania toksykologiczne a jeżeli jest to pacjent z wywiadem padaczkowym leczony farmakologicznie najistotniejsza jest ocena poziomu leku przeciwdrgawkowego, który chory powinien był przyjmować zgodnie z zaleceniami.
ZESPOŁY CHOROBOWE WYMAGAJĄCE RÓŻNICOWANIA Z PADACZKĄ
Omdlenie
Zespół zatoki tętnicy szyjnej
Zaburzenia rytmu serca
Przemijające zaburzenia krążenia mózgowego
Migrena i jej odmiany
Choroba Meniere`a i łagodne położeniowe zawroty głowy
Narkolepsja
Katalepsja
Tężyczka
Histeria
FARMAKOTERAPIA
Profilaktyka przeciwdrgawkowa jest celowa w okresie pierwszego tygodnia po urazie:
fenytoina do 0,6 /24 godz. i.v.
amizepin 0,4-0,6/24 godz. p.o.
depakina 15 mg/kg i 1-2 mg/kg/godz. i.v.
W przypadku wystąpienia drgawek lekiem pierwszego rzutu jest
midazolam (Dormicum, Sopodorm,Midanium,Midazolam) w dawce 0,15 mg/kg, midazolam można podawać następnie we wlewie z szybkością 0,06 – 1,08 mg/kg/godz.
diazepam (Relanium, Relsed) 10-20mg, wlew 3mg/kg/godz.
Lekiem drugiego rzutu jest fenytoina (Epanutin) w dawce 20 mg/kg podawana z prędkością nie większą niż 50 mg/min (wlew trwa 20 – 40 minut). Stosowanie dożylne fenytoiny wymaga monitorowania EKG. Szybkie podanie fenytoiny grozi zaburzeniami rytmu i hypotensją. Większe dawki fenytoiny mogą powodować ataksję, zaburzenia mowy a nawet paradoksalne nasilenie drgawek. Okres półtrwania wynosi 24-48 godzin, w związku z tym długotrwała terapia powinna odbywać się pod kontrolą stężenia leku w surowicy. Zamiennie można stosować walproinian sodu (Depakina) w dawce 15 mg/kg i 1-2 mg/kg/godz. i.v.
Dawkowanie tiopentalu celem uzyskania depresji bioelektrycznej mózgu polega na podaniu dawki wstępnej 15-10 mg/kg a następnie podłączeniu stałego wlewu z szybkością 4-8 mg/kg/godz.
Dawka wstępna 4-6 mg/kg w ciągu 15 minut
8-10 mg/kg w ciągu 30 minut
Celem uzyskania depresji bioelektrycznej mózgu za pomocą propofolu dawka wstępna wynosi 2-3mg/kg a następnie ciągły wlew 8-10 mg/kg/godz.
WARUNKI STOSOWANIA ŚPIĄCZKI BARBITURANOWEJ
powinna odbywać się w oddziale intensywnej terapii
ICP i układ krążenia pacjenta powinien być dokładnie monitorowany
w zapisie EEG powinno się uzyskać depresję bioelektryczną mózgu (burst suppresion)
stężenie barbituranów w surowicy powinno wachać się w granicach 2-4 mg%
w trakcie leczenia wymagane jest prowadzenie oddechu zastępczego
należy bardzo dokładnie ocenić stopień uszkodzenia mózgu oraz wykluczyć wskazania do zabiegu operacyjnego.
POWIKŁANIA
depresja układu krążenia - nie należy dopuszczać do spadku ciśnienia perfuzyjnego poniżej 60 mm Hg a w razie takiego zagrożenia stosować aminy katecholowe głównie dopaminę, noradrenalinę
zaburzenia termoregulacji
osłabienie perystaltyki
działanie immunosupresyjne
obniżenie poziomu potasu w surowicy w mechanizmie przechodzenia tego jonu do wnętrza komórki a nie zwiększonego wydalania
niewydolność nerek wtórna do zaburzeń krążenia.
PROFILAKTYKA OWRZODZENIA STRESOWEGO
ANTYBIOTYKOTERAPIA
LECZENIE SKURCZU NACZYNIOWEGO
GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA
LECZENIE ŻYWIENIOWE
KONSULTACJA NEUROCHIRURGICZNA
po wykonaniu CT
kwalifikacja do leczenia operacyjnego
określenie trybu operacji
czy są widoczne cechy wzrostu ICP w CT
czy istnieją wskazania do monitorowania ICP
czy są wskazania do drenażu komorowego
czy są wskazania do kraniektomii odbarczającej
kiedy kolejne badanie CT
czy chory wymaga badań naczyniowych
WSKAZANIA DO DRENAŻU KOMOROWEGO
nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
ostre pourazowe wodogłowie
obecność krwi w układzie komorowym
zmiany w obrębie tylnej jamy czaszki, również wtedy gdy nie jest kwalifikowany do zabiegu operacyjnego
ZNIECZULENIE DO PILNEJ KRANIEKTOMII
bez oczekiwania na badania laboratoryjne
zazwyczaj bez premedykacji
wystarcza wkłucia do żył obwodowych
anestetyki halogenowe w stężeniu do 1 MAC
anestetyki dożylne w dawkach nie powodujących gwałtownych spadków ciśnienia tętniczego
nie obniżanie podwyższonego ciśnienia tętniczego ( do 180 mmHg )
Wykład III, 19.10.2011 r.
Temat: Niewydolność oddechowa.
Niewydolność oddechowa: Sytuacja, kiedy układ oddechowy jest niezdolny do zapewnienia adekwatnej wymiany O2 i CO2 między otoczeniem a tkankami, co powoduje niemożność dostarczania odpowiedniej ilości O2 i eliminację CO2
Przyczyny:
1. Przyczyny niewydolności wentylacyjnej (niedostateczna eliminacja CO2 ):
A. Zaburzenie czynności ośrodka oddechowego:
hipowentylacja ośrodkowa (uraz czaszkowo-mózgowy)
uraz szyjnego lub piersiowego odcinka kręgosłupa (porażenie w wyniku urazu, tężec)
organiczne uszkodzenie ośrodka oddechowego (guz, udar)
zatrucia lekami
przedłużone działanie anestetyków
B. Upośledzenie mechaniki klatki piersiowej:
Zapalenia wielonerwowe: z. Guillan-Barré
stwardnienie rozsiane
Zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego: miastenia, przedłużone działanie leków zwiotczających,degeneracyjne choroby mięśni, zatrucie jadem kiełbasianym)
zapalenie rogów tylnych
ciężkie wyniszczenie
Osłabienie siły mięśniowej po długiej wentylacji
urazy rdzenia kręgowego
C. Upośledzenie mechaniki klatki oddychania:
Obturacyjne i restrykcyjne choroby płuc
Uraz ściany klatki piersiowej
Kyfoskolioza
Rozerwanie przepony i/lub przepuklina przeponowa
niedoczynność tarczycy
otyłość
wysięk otrzewnowy
wysięk opłucnowy
zwłóknienie opłucnej
2. Przyczyny niewydolności miąższowej (Choroby związane głównie z utrudnionym natlenieniem)
odma opłucnowa
obrzęk płuc
niedodma
zapalenie płuc
astma oskrzelowa
COPD
ARDS
zatorowość płucna
zwłóknienie płuc
FRC: Spadek FRC poniżej krytycznej objętości płuc- zamykanie dróg oddechowych o małej średnicy pod koniec wydechu- wzrost czynnościowego prawo-lewego przecieku płucnego- pogorszenie oksygenacji.
Objawy:
tachypnoe >35/min
Spadek objętości oddechowej
Duszność (nie zawsze)
oddech paradoksalny
pobudzenie, splątanie
tachykardia, nadciśnienie
Pocenie się
Sinica (nie zawsze)
uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych
Nieprawidłowości w gazometrii
Rozpoznanie:
Hipoksemia (spadek PaO2 we krwi tętniczej)
< 50mmHg przy FiO2 0,21
<60mmHg przy FiO2>0.5
Tachypnoe >35-40/min.
PaCO2> 55mmHg- bezwzględnie wentylacja
Pulsoksymetria
gazometria krwi tętniczej - kwasica oddechowa ↓pO2, ↓pH, ↑pCO2, ↑HCO3
RTG klatki piersiowej
spirometria
tomografia komputerowa
badanie bakteriologiczne
Podstawowe objętości i pojemności płuc.
TLC - całkowita pojemność płuc
VC - pojemność życiowa
RV - objętość zalegająca
IC - pojemność wdechowa
FRC - czynnościowa pojemność zalegająca
IRV - zapasowa objętość wdechowa
TV - objętość oddechowa
Patofizjologia pooperacyjnego upośledzenia czynności płuc
Pogorszenie mechaniki oddychania
Pogorszenia wymiany gazowej
Zmniejszenia objętości statycznych i dynamicznych
Wzrost RR
Spadek PaO2
Spadek FRC o ok.35%
Spadek zapasowej obj.wdechowej o 10%
Spadek VC 50-75%
Przyczyny pooperacyjnego upośledzenia czynności płuc
1. Zmniejszenie objętości puc
Uniesienie przepony
Wzdęcie brzucha
Niedodma
Zaleganie wydzieliny
Obrzęk płuc
Wysięk opłucnowy
Odma opłucnowa
niedodma tylno-podstawnych segmentów płuc
Wzrost ciś. w jamie brzusznej
Przedłużone działanie narkotycznych środków i zwiotczających
2. Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej
Ból powodujący spłycenie oddychania
Depresja centralna
Wzdęcie brzucha
3. Upośledzenie kaszlu
Ból
Depresja poch.centralnego
Wzdęcia brzucha
Gęsta wydzielina
4. Niewydolność krążenia
Hipowolemia
Niewydolność lewokomorowa
Zatorowość płucna- niewydolność prawokomorowa
Zahamowanie kaszlu
Hipoksemia - najczęstsze przyczyny
Zaburzenie V/Q - daremna wentylacja (zatorowość, obkurczanie łożyska płucnego)
wzrost przecieku nieutlenowanej krwi przez płuca Qs/Qt - daremna perfuzja (niedodma, obrzęk, odma), jeśli wynosi >30% nie można go skorygować zwiększeniem FiO2
Krzywa dysocjacji hemoglobiny
Krzywa dysocjacji hemoglobiny
Przesunięcie w prawo (kwasica, hiperkapnia, wzrost temperatury) - przy danym PaO2 mniejsza ilość tlenu jest związana z hemoglobiną, więcej tlenu uwalnia się do tkanek (efekt Bohra)
Przesunięcie w lewo (zasadowica, hipokapnia, hipotermia, niedobór 2,3 DPG) - przy danym PaO2 większa ilość tlenu jest związana z hemoglobiną, mniej tlenu jest oddawane tkankom
Systemy podawania tlenu
Przepływ l/min FiO2
Cewniki donosowe 1-5 0,21-0,4
maski twarzowe 8-15 0,4-0,6
maski Venturiego 4-12 0,3-0,5
maski bez oddechu
zwrotnego 4-10 0,4-1,0
respirator 20-100 0,21-1,0
Toksyczność tlenu
Toksyczne zredukowane metabolity - wolne rodniki - O2-, H2O2, OH-
One powodują peroksydację lipidów, uszkadzają błony komórkowe, surfaktant
Należy unikać FiO2>0,6
Niedodma absorpcyjna
Zniesienie hipoksycznego napędu oddechowego u pacjentów z COPD
Zwłóknienie pozasoczewkowe u noworodków
Nawilżanie i ogrzewanie mieszaniny oddechowej
Po co?
Bo:
wysychają błony śluzowe
czynność rzęsek jest zahamowana
zalega wydzielina
powstają ogniska niedodmy
powstają owrzodzenia błony śluzowej
dochodzi do skurczu oskrzeli
dochodzi do infekcji
32oC, wilgotność względna 80%
nawilżacze
kondensatory wilgotności - „sztuczne nosy”
Fizykoterapia
Drenaż ułożeniowy (uniesienie górnej połowy ciała u pacjentów po operacjach, u chorych wentylowanych respiratorem z patologią jednego płuca - ułożenie na boku - gorsze płuco ma być wyżej)
oklepywanie
masaż wibracyjny
Ćwiczenia oddechowe - dmuchanie w butelkę z wodą
nauka oddychania przeponą
zachęcanie do kaszlu
nebulizacja
odsysanie treści żołądkowej i poprawa perystaltyki
obniżanie temperatury ciała
Sposoby wentylacji
Wg ilości pracy respiratora
wspomagana (Assist)
kontrolowana (Control)
Wg celu jaki ma być osiągnięty pod koniec wdechu
objętościowa
ciśnieniowa
czasowa
Wg kryterium zmiany fazy wdechowej / wydechową
Objętościowo-zmienny
Ciśnieniowo-zmienny
Czasowo-zmienny
Przepływowo-zmienny
Zasady Wentylacji Mechanicznej
Zapewnienie wystarczającej wentylacji pęcherzykowej , by utrzymać prawidłowe paCO2
Zapewnienie wystarczającego utlenowania paO2
Ułatwienie współpracy pacjenta z respiratorem
Zastosowanie dodatniego ciśnienia w końcowej fazie wydechu (PEEP) w celu utrzymania rekrutacji pęcherzyków
Stosowanie najniższego możliwego FIO2 (stęż.O2
Unikanie nadmiernego rozdęcia pęcherzyków płuc
Unikanie auto-PEEP
Wentylacja mechaniczna - wskazania
Jeżeli pacjent nie jest w stanie utrzymać prawidłowej czynności „pompy wentylacyjnej” płuc:
VC<15 ml/kg (norma 65-75)
VT<4ml/kg (norma 6 ml/kg)
maksymalne ciśnienie wdechu>-25 cm H2O (norma74-100 w wartościach ujemnych)
częstość oddechów >35/min (norma 8-20)
Wczesne powikłania intubacji
uszkodzenie zębów,
aspiracja wydzieliny z jamy ustnej,
intubacja do przełyku,
krwawienie z nosa, tylnej ściany gardła,
przesunięcie rurki do oskrzela
Późne powikłania intubacji
Zaleganie wydzieliny,
zatkanie rurki,
uszkodzenie krtani, tchawicy
zapalenie zatok obocznych nosa (>25%)
Uszkodzenie krtani, tchawicy jako późne powikłanie intubacji
Przyczyny:
mechaniczne drażnienie śluzówki (przełykanie, ruchy oddechowe, kaszel)
ucisk rurki lub/i jej mankietu powodujący niedokrwienie warstwy podśluzówkowej, martwicę.
Najczęściej uszkodzenie dotyczy:
okolicy strun głosowych, chrząstek nalewkowatych
tylnej ściany głośni
okolicy podgłośniowej, pierścieni tchawicy
Ciśnienie w mankiecie ma być < 20 mm Hg, a rurka nie może być ani za mała ani za duża.
Czas trwania intubacji a częstość powikłań
5-10 dni 4%
10-24 dni 14%
Jeżeli przewidywany czas trwania intubacji jest >21 dni, należy wykonać tracheostomię w 10 dobie.
Zalety tracheostomii
Lepsza tolerancja przez pacjenta
mniejsza przestrzeń martwa
łatwiejsze odsysanie wydzieliny i pielęgnacja jamy ustnej
możliwość odżywiania doustnego
brak powikłań w obrębie krtani
możliwość mówienia
lepsza stabilizacja rurki
Wady tracheostomii
Procedura zabiegowa
krwawienie, krwiak
odma opłucnowa, śródpiersiowa
zakażenie
zwężenie tchawicy
przetoka przełykowa
Częstość powikłań jest mniejsza przy wykonaniu tracheotomii przezskórnej.
Wentylacja mechaniczna jest wentylacją ciśnieniem dodatnim
Oddech spontaniczny wentylacja kontrolowana
T = T1+T2 T1 T2
MV = Vt x f
I : E = T1 :T2
Rozpoczęcie wentylacji mechanicznej
Rodzaj wentylacji (kontrolowana, wspomagana)
częstość oddechów (12-14/min, ale pod kontrolą kapnografii, pulsoksymetrii, PIP)
objętość oddechowa (ok.10 ml/kg)
Pamiętaj o podatności rur łączących 4 ml/cm H2O n.p. PIP =20 cm H2O, Vt=700 ml to rzeczywiste Vt = 700 - 20 x 4=620 ml
FiO2 ≥ 0,3
przepływ wdechowy 30-40l/min
I : E - 1:2
PEEP (positive end expiratory pressure)
PEEP (dodatnie ciśnienie w końcowej fazie wydechu)
PEEP powoduje
otwarcie pęcherzyków płucnych, a następnie utrzymuje je w stanie otwarcia
zwiększa czynnościową pojemność zalegająca (FRC)
upowietrznienie niedodmowych obszarów płuc (rekrutacja pęcherzyków)
zmniejszenie przecieku płucnego
zapobiega zapadaniu się pęcherzyków w końcowej fazie wydechu
poprawia V/Q
zwiększa powierzchnię wymiany gazowej
Niekorzystne działanie PEEP
Zmniejszenie rzutu serca (↓powrotu żylnego, bo ↑ciśnienia w klatce piersiowej)
RR, ↓ perfuzji serca, nerek, trzewi
↑ciśnienia śródczaszkowego (utrudnienie odpływu z żył szyjnych)
ADH
Optymalny PEEP
to taki, które poprawia utlenowanie krwi, nie wpływa znacząco na objętość wyrzutową serca, czyli zwiększa DO2.
Zwykle stosuje się PEEP 5-10 cm H2O
Aby poprawić rzut serca w czasie stosowania wentylacji z PEEP należy:
zoptymalizować wypełnienie łożyska naczyniowego (prawo Franka - Starlinga !)
stosową leki inotropowe (dopamina, dobutamina)
Wentylacja mechaniczna
Wentylacja wspomagana /kontrolowana - A/CMV
Przerywana wentylacja wymuszona - IMV
Synchronizowana Przerywana Wentylacja Wymuszona- SIMV
Obowiązkowa Wentylacja Minutowa - MMV
Wentylacja Kontrolowana Ciśnieniem – PCV
Wentylacja o Odwróconym Stosunku Wdechu do Wydechu IRV
Wentylacja Wspomagana Ciśnieniem PSV
Dodatnie Ciśnienie w końcowej Fazie Wydechu - PEEP
Stałe Dodatnie Ciśnienie w Drogach Oddechowych CPAP
Wentylacja z uwalnianiem Ciśnienia w Drogach Oddechowych
Wentylacja dwufazowa - BIPAP - APRV
Wentylacja Dyszowa z Wysoką Częstością HFJV (100-600)
Wentylacja oscylacyjna HFO / OV (900-1000)
Wentylacja wspomagana – SIMV
Zalety SIMV
Unikanie zasadowicy oddechowej
zmniejszenie zapotrzebowania na sedację i środki zwiotczające
obniżenie średniego ciśnienia w drogach oddechowych
przyspieszenie odłączenia od respiratora
zapobieganie zanikom mięśniowym
Wady SIMV
Wzmożenie pracy oddychania
zmęczenie mięśni oddechowych
zwiększone ryzyko dekompensacji układu krążenia (zwiększenie zapotrzebowania na tlen)
CPAP (continuous positive airway pressure)
Respirator przez rurkę intubacyjną lub maskę twarzową)
maska z zastawką (przepływ świeżych gazów 25-30 l/min)
CPAP donosowy ( u dzieci)
Korzystne działanie CPAP
Poprawa oksygenacji, bo ↑ FRC
ułatwiony stałym przepływem gazów wdech, zmniejszenie wysiłku oddechowego
mniejsze zapadanie się drobnych oskrzelików podczas wydechu, bo jest ciągłe ciśnienie dodatnie w układzie
poprawa upowietrznienia niedodmowych partii płuc
zmniejszenie przecieku płucnego
normalizacja V/Q
CPAP – wskazania
Pourazowe stłuczenie płuc
pooperacyjne zaburzenia wymiany gazowej(niedodma, zwłaszcza po zabiegach w nadbrzuszu)
obrzęk płuc
zapalenie płuc
odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej
IRDS
CPAP – powikłania
Podobnie jak PEEP (związane ze wzrostem ciśnienia w klatce piersiowej)
gromadzenie powietrza w przewodzie pokarmowym
zapalenie spojówek
uszkodzenie skóry twarzy
klaustrofobia i panika
Monitorowanie wentylacji mechanicznej
Ciśnienie(alarm okluzji, alarm rozłączenia)
Nagły wzrost ciśnienia w drogach oddechowych:
zagięcie rur
zagięcie rurki intubacyjnej
zatkanie światła rurki wydzieliną
przepuklina mankietu uszczelniającego
Nagły spadek ciśnienia w drogach oddechowych:
rozłączenie
przeciek
opróżnienie mankietu uszczelniającego
nieprawidłowe działanie respiratora
Alarm okluzji - 10 cm H2O powyżej PIP
Alarm rozłączenia - 5 cm H2O powyżej PEEP
Objętość, częstość oddechów i wentylacja minutowa
alarm bezdechu i włączanie wentylacji rezerwowej (>15s)
stężenie O2 w gazach wdechowych
temperatura gazów wdechowych
alarmy logistyczne (braku zasilania, niskiego ciśnienia gazu na wlocie)
alarmy o niezdolności respiratora do pracy (uszkodzenie układu kontroli elektronicznej lub mechanicznej)
Powikłania wentylacji mechanicznej
Zmniejszenie rzutu serca (↓powrotu żylnego, bo ↑ciśnienia w klatce piersiowej)
RR, ↓ perfuzji serca, nerek, trzewi
↑ciśnienia śródczaszkowego (utrudnienie odpływu z żył szyjnych)
ADH
płucnego oporu naczyniowego
barotrauma (należy unikać PIP>40 cm H20)
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Ostry zespół niewydolności odd.
Zespół kliniczny o różnej etiologii, w którym dochodzi do masywnego uszkodzenia powierzchni wymiany gazowej w płucach
Używane synonimy ARDS:
Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej
Płuco wstrząsowe
Ostra choroba błon halinowych dorosłych
Mokre Płuco urazowe
Płuco Da Nana
Zespół przesiąkania kapilarnego
ARDS/ALI
Ostry zespół niewydolności oddechowej
ARDS: Obustronnie nacieki płucne, nie ma obrzęku płuc kardiogennego,
paO2/FiO2 <200
Ostre uszkodzenie płuc
Acute Lung Injury (ALI): paO2/Fi02<300
U ok.10-15% pacjentów OIT stwierdza się lub rozwija się ALI lub ARDS
Czynniki ryzyka ARDS
Sepsa 3.8% Krążenie pozaustrojowe 1.7% Transfuzje 5.0% Ciężkie zapalenie płuc 12.0% Oparzenia 2.3% Aspiracja 35.6% Złamania 5.3% Koagulopatie 12.5% Dwa lub więcej z powyższych 24.6%
Patofizjologia i patogeneza ARDS
Rozlane uszkodzenie powierzchni wymiany gazowej zarówno od strony pęcherzyków jak i kapilarnej bariery krew/gaz
Wzrost przepuszczalności naczyń prowadzi do obrzęku płuc
Patologia: płyn i granulocyty w przestrzeni śródmiąższowej, błony hialinowe
Utrata surfaktantu zapadanie się pęcherzyków
Postępowanie w ARDS
Wentylacja mechaniczna
„otwórz płuca i utrzymaj otwarte”
korekta niedotlenienia / kwasicy oddechowej ( małe TV (6ml/kg), PEEP, prone position)
Terapia płynami korekta hypowolemii/anemii/ bilans -
Farmakoterapia Dopamina celem zwiększenia C.O. Diuretyki Antybiotyki Kortykosterydy
Odzwyczajanie od respiratora
Przerywane
Ciągłe:
SIMV- mech.oodechy mogą być podawane w sposób przerywany między spontanicznymi
BIPAP- mech.oddechy mogą być podawane w sposób przerywany jednak niezależnie od spontanicznych
ASB,PPS- każdy oddech może być wspomagany mech.
Wykład IV, 26.10.2011 r.
Temat: Wstrząs urazowy; patofizjologia, diagnostyka i leczenie
URAZ
jest pierwszą przyczyną śmierci w pierwszych czterech dekadach życia
jest trzecią przyczyną śmierci we wszystkich grupach wiekowych (po chorobach nowotworowych i miażdżycy)
z jego powodu:
hospitalizuje się rocznie: 3 600 000 osób
300 000 jest długotrwale niezdolnych do pracy
145 000 ginie
kosztuje społeczeństwo 1.5 tryliona USD (40% przypada na opiekę i rehabilitację).
Uraz jest następstwem:
wypadków komunikacyjnych
upadku
utonięć
ran postrzałowych
płomienia
przestępstwa.
Uraz stanowi przyczynę:
43% śmierci u dzieci w wieku 1 – 4 lat
48% śmierci u dzieci w wieku 5 – 14 lat
62% śmierci u ludzi w wieku 15 – 24 lat.
Zgon w następstwie urazu może nastąpić:
w ciągu pierwszych sekund lub minut po urazie; zgon jest spowodowany ciężkim uszkodzeniem OUN, serca, aorty lub dużych naczyń krwionośnych; rzadko są tej grupie cudem ocaleni
w czasie od kilku minut do godziny po urazie; przyczyną jest krwia pod- lub nadtwardówkowy, hemopneumotoraks, obrażenie wątroby i śledziony oraz niestabilne złamania miednicy; doświadczenia wojskowej służby zdrowia nakazują użycie spodni przeciwwstząsowych i szybki transport do szpitala (śmigłowiec, śmiertelność w czasie transportu 1.8%); wyniki te są lepsze od niewojskowych centrów urazowych
W czasie od kilki dni do kilkunastu tygodni po urazie; jego przyczyną może być obrażenie głowy, stan septyczny, MOF.
Koncepcje leczenia:
drożność dróg oddechowych (dbałość o ciągłość i stabilność kręgosłupa; branie po uwagę obturacji d.o., złamania kości twarzy, ciał obcych i obrażeń tchawicy
oddech zastępczy (wymiana gazowa, dostarczenie tlenu, eliminacja dwutlenku węgla); trzema przyczynami nieskutecznej wentylacji są:
nieobecność rurki w tchawicy (albo przerwanie tchawicy – oderwanie)
odma opłucnowa
odma opłucnowa i krwiak opłucnej;wiotka klatka piersiowa jest przyczyną niewydolności oddechowej hipodymanicznej!!!
krążenie – utrata krwi, wstrząs neurogenny, naczyniowopochodny (wazogenny), septyczny.
WSTRZĄS
stan nieadekwatnego dostarczania tlenu do komórekUniversity of Wisconsin Department of Surgery
stan załamania krążenia (circulatory collapse) National Institute of General Medical Sciences
Rodzaje:
wstrząs krwotoczny
wstrząs kardiogenny
odma opłucnowa z nadciśnieniem
wstrząs neurogenny
wstrząs septyczny.
Wstrząs krwotoczny:
obowiązuje kaniulacja dwóch obwodowych naczyń żylnych
kaniule powinny być krótkie i posiadać dużą średnicę
niewskazane jest wprowadzane kaniuli o niewielkim świetle i długich (np. linie centralne) w wyrównywaniu ostrej utraty krwi
do przetoczeń preferuje się mleczan Ringera
przy trudnym do opanowania krwotoku - krew grupy 0 Rh minus
minimalna diureza 0.5ml/ kg/ godz.
w patofizjologii ostrej hipowolemii dominuje zmniejszenie obciążenia wstępnego (preload) – dlatego jedynym celowym działaniem jest uzupełnianie objętości wewnątrznaczyniowej; aminy katecholowe podwyższają obciążenie następcze (afterload) są w tej fazie wstrząsu przeciwwskazane.
OFIARA URAZU NIE GINIE Z POWODU UTRATY KRWI A Z POWODU UTRATY OBJĘTOŚCI WENĄTRZNACZYNIOWEJ
Ocena objętości utraconej krwi American College of Surgeons 1982:
≤15% objętości – niewielkie objawy - tachykardia
15 – 30% objętości – tachykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, hipotensja ortostatyczna
30 – 40% - pacjenci wymagają wtedy przetoczenia ok. 2000.0; hipotensja przy płaskim ułożeniu, oliguria
> 40% niewydolność krążeniowo – oddechowa.
Każdy pacjent chłodny i tachykardią, który krwawi jest we wstrząsie
U ludzi starych kompensacja hipoperfuzji przyspieszeniem czynności serca najczęściej nie występuje – jedynym objawem wstrząsu jest hipotensja.
Wstrząs kardiogenny:
W warunkach urazowych jest spowodowany:
stłuczeniem serca
tamponadą serca
zatorem powietrznym
ostrym zawałem serca.
Patofizjologia:
nieprawidłowa i zbyt mała czynność serca jako pompy
rzut serca i ciśnienie tętnicze krwi obniża się
obwodowy opór naczyniowy wzrasta.
Odma opłucnowa z nadciśnieniem jest podobna (objawy) do wstrząsu kardiogennego
Wstrząs neurogenny:
jest spowodowany obrażeniami rdzenia kręgowego i izolowanego urazu głowy
Patofizjologia:
zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego (obwodowe rozszerzenie łożyska naczyniowego); hipotensja
brak tachykardii
niewielkie ciśnienie tętna
CVP w normie (obniżone, gdy towarzyszy mu hipowolemia)
Leczenie:
podawanie mleczanu Ringera
podawanie α-agonistów (phenylephrine, neosynephrine)
niepolecane jest podawanie leków inotropowododatnich.
Wstrząs septyczny:
rzadko występuje jako następstwo nagłego urazu; w swej postaci hiperdynamicznej objawia się:
zwiększeniem rzutu serca
tachykardią
hipotensją
obniżeniem naczyniowego obwodowego oporu naczyniowego.
Leczenie:
przetaczanie płynów
dożylne podanie antybiotyków
chirurgiczny drenaż ognisk ropnych
leki wazoaktywne
monitorowanie cewnikiem Swana-Ganza (saturacja mieszanej krwi żylnej, dostarczanie i zużycie tlenu).
POSTĘPOWANIE W NIEKTÓRYCH URAZACH, BĘDĄCYCH PRZYCZYNĄ WSTRZĄSU
KLATKA PIERSIOWA
25% pacjentów z obrażeniami klatki piersiowej umiera
2/3 z tych, którzy przeżyli wymaga opieki szpitalnej
większość obrażeń klatki piersiowej nie wymaga torakotomii, ale wymaga intubacji, prowadzenia oddechu mechanicznego i drenażu jamy opłucnowej
obrażenia penetrujące mogą spowodować powstanie krwiaka i odmy opłucnowej, uszkodzenie dużych naczyń i serca oraz uszkodzenie przełyku
obrażenia tępe spowodowane są uderzeniem, deceleracją albo uciskiem
złamania łopatki, mostka i pierwszych żeber sugerują zadziałanie dużej siły
hipoksja jest wywołana obturacją, odmą opłucnową, wiotką klatką, stłuczeniem płuc, obrażeniami drzewa tchwiczo-oskrzelowego lub pęknięciem przepony
hipowolemia jest następstwem krwawienia miąższowego z tk. płucnej lub z uszkodzonych naczyń międzyżebrowych
niewydolność serca jest wynikiem stłuczenia serca, tamponady, pęknięcia przegrody lub zastawek albo zatorem gazowym.
Wiotka klatka piersiowa/ stłuczenie płuc
seryjne uszkodzenie czterech lub więcej żeber prowadzi do:
oddechu paradoksalnego
hipowentylacji
niewydolności oddechowej.
Postępowanie:
intubacja
wentylacja oddechem CPAP/ PEEP
antybiotykoterapia
fizykoterapia przy stłuczeniu płuc
bronchofiberoskopia
Odma opłucnowa – obecność powietrza w jamie opłucnowej
Odma opłucnowa
otwarta zamknięta zastawkowa
zewnętrzna wewnętrzna
zewnętrzna wewnętrzna
Odma opłucnowa z nadciśnieniem
przypomina swoimi objawami wstrząs kardiogenny
zastawka utworzona z uszkodzonych tkanek pozwala na wniknięcie powietrza do jamy opłucnowej i nie pozwala mu jej opuścić
płuco zapada się i dochodzi do przesunięcia śródpiersia w przeciwną stronę
powrót krwi do serca jest utrudniony
rzut serca ulega obniżeniu
odma opłucnowa z nadciśnieniem wymaga pilnej interwencji
NIE MA CZASU NA WYKONANIE RTG KLATKI PIERSIOWEJ.
Hemothorax – krwiak opłucnej
u leżącego na plecach poszkodowanego rtg KP jest w stanie wykryć 1000 ml krwi
wprowadzenie drenu do jamy opłucnowej ma znaczenie diagnostyczne i terapeutyczne
krwawienie z tkanki płucnej jest z reguły niewielkie i najczęściej ustaje samoistnie (układ niskociśnieniowy)
większe krwawienie jest spowodowane uszkodzeniem naczyń międzyżebrowych i t. sutkowej
poszkodowany wymaga torakotomii, jeżeli w ciągu godziny przez dren ewakuowało się 1500 ml krwi, lub wypływ krwi wynosił 250 ml/ godz. przez trzy kolejne godziny
w przypadku ran penetrujących - utrata krwi przekraczająca 1500 ml musi zostać skorygowana chirurgiczne, co spowoduje ustanie krwawienia w 85% przypadków.
Obrażenia tchawicy i oskrzeli
obrażenia spowodowane uderzeniem w kierownicę powodują poprzeczne przerwanie tchawicy, uszkodzenie prawego oskrzela głównego, lub uszkodzenie części błoniastej tchawicy
objawami jest rozedma śródpiersia lub szyi, duży ubytek objętości oddechowej i krwisty kaszel
wskazana jest bronchofiberoskopia.
Stłuczenie serca
stanowi 20% wszystkich powypadkowych obrażeń klatki piersiowej i w połowie przypadków wymaga umieszczenia pacjenta w OIT
obrażenia dotyczące prawej komory są częstsze
do pęknięcia pourazowego może dojść nawet po kilku miesiącach od urazu
rozpoznanie jest trudne i niepewne:
niemiarowość i zmiany w zapisie ekg (pomocne, ale nie decydujące)
podwyższenie stężenie enzymów sercowych
szmery i inne zjawiska osłuchowe
inne zaburzenia czynności serca.
Tamponada serca – obecność krwi w worku osierdziowym
najczęściej przyczyną jest uraz penetrujący, rzadko tępy
150 ml krwi nagromadzonej w krótkim czasie daje objawy
triada Beck’a:
- tachykardia
- stłumienie tonów serca
- rozszerzenie żył szyjnych
objawy kliniczne są w 15% fałszywie ujemne
konieczne wykonanie echokardiogramu
leczenie:
perikardiopunkcja:
metodą Rehna
metodą Curshmanna
torakotomia z perikardiocentezą
Perikariopunkcja:
A - techniką Rehna , B – techniką Cushmanna
Pęknięcie aorty
piersiowej - jest najczęściej śmiertelnym powikłaniem towarzyszącym tępemu urazowi klatki piersiowej
jest przyczyną śmierci 15 – 40% poszkodowanych, biorących udział w wypadkach motocyklowych
do uszkodzenia dochodzi najczęściej w okolicy więzadła tętniczego dystalnie od tętnicy podobojczykowej lewej
czas rozpoznania jest istotny, bowiem 15% wytworzonych i ograniczonych krwiakiem tętniaków, w 15% przypadków pęka w czasie 6 godzin a w 25% - 24 godzin
rozpoznanie potwierdza poszerzenie pow. 9 cm śródpiersia, aczkolwiek aż 30% pacjentów towarzyszy obrażenie aorty
pewnym potwierdzeniem rozpoznania jest aortografia
leczenie przyczynowe polega na wstawieniu pomostu naczyniowego lub zszyciu pęknięcia.
Obrażenia przepony
są skutkiem urazów tępych lub przenikających i polegają na powstaniu przepukliny wczesnej lub późnej
85% obrażeń występuje po stronie lewej i jest skojarzone z obrażeniami brzucha
zaopatrzenie uszkodzonej przepony jest najczęściej od strony jamy brzusznej
wykluczenie obrażeń brzucha nakazuje zaopatrzenie uszkodzenia drogą torakotomii.
Obrażenia przełyku
są niezwykle rzadkie przy urazach tępych
towarzyszą niekiedy obrażeniom przenikającym
objawami (dojść niespecyficznymi) jest obecność powietrza w śródpiersiu i nacieczenie opłucnej
w rozpoznaniu wymienia się diagnostykę obrazową: endoskopia, esofagografia (bar).
JAMA BRZUSZNA
Obrażenia brzucha
stwierdzenie objawów w badaniu przedmiotowym pozwala w 99% rozpoznać obrażenia jamy brzusznej
jeżeli doszło do uszkodzenia otrzewnej konieczna jest laparotomia
rany postrzałowe w 94% przypadków skojarzone są z obrażeniami narządów wewnętrznych i wymagają laparotomii
problemy diagnostyczne występują u rannych w plecy i w boczne części ciała
ewidentne obrażenia wewnątrzotrzewnowe i przestrzeni pozaotrzewnowej są wynikiem w 10% ran kłutych i 50 – 75% ran postrzałowych
dla oceny uszkodzeń w przestrzeni pozaotrzewnowej poleca się CT i laparotomię
w tych przypadkach badanie przedmiotowe i diagnostyczne płukanie otrzewnej jest nieprzydatne.
wywiad i badanie kliniczne są najlepszą metodą diagnostyczną u przytomnych
u nieprzytomnych (obrażenia oun i politrauma) poleca się wykonanie diagnostycznego płukania otrzewnej (DPL) i CT
DPL ma czułość sięgającą 95%
CT jest przydatne w ocenie uszkodzeń przestrzeni pozaotrzewnowej, ale nie powinno być wykonywane u niestabilnego pacjenta
wskazaniami do wykonania CT są: zamknięte obrażenia głowy, obrażenia rdzenia kręgowego, hematuria, złamania miednicy z ewidentnym krwawieniem.
Obrażenia śledziony
wątroba i trzustka ulegają często uszkodzeniu razem
splenografia jest polecana u pacjenta niestabilnego, bez ewidentnych objawów uszkodzenia śledziony
splenektomię poleca się w obrażeniach wnęki, dużym krwiaku podtorebkowym i w rozkawałkowaniu narządu
odległym ryzykiem splenektomii (po jej izolowanym urazie) jest masywna sepsa po splenektomii (OPSS – overwhelming post-spenectomy sepsis), która występuje < 1.5% przypadków i objawia się nudnościami i wymiotami, bólami głowy i splątaniem; w 50% wywołana jest ona przez pneumococcus, ale także przez E. coli, H. influenzae, meningococcus, staphylococcus i streptococcus; OPSS może przebiegać współnie z DIC, hipoglikemią, zaburzeniami elektrolitowymi i wstrząsem; badaniem diagnostycznym jest obecność bakterii we krwi (10’/ ml); śmiertelność wynosi 80%; pacjent musi otrzymać szczepionkę pneumokokkową w okresie około operacyjnym.
Narządowa skala obrażeń AAST
Stopień | Obrażenie | Opis |
---|---|---|
1 | Krwiak Rana |
Podtorebkowy < 10% powierzchni „Kropla” na torebce - < 1 cm głebokości |
2 | Krwiak Rana |
Podtorebkowy – 10 – 50% powierzchni Śródmiąższowy < 5 cm średnicy 1 – 3 cm głębokości, bez uszkodzenia naczyń miąższowych |
3 | Krwiak Rana |
Podtorebkowy, > 50% powierzchni lub rozszerzający się; pęknięcie podtorebkowe lub krwiak śródmiąższowy > 5 cm > 3 cm głębokości lub obejmująca naczynia beleczkowate |
4 | Rana | Rana części narządu lub naczyń wnęki powodująca dewaskularycję > 25% śledziony |
5 | Rana naczyń | Całkowite rozkawałkowanie śledziony; uszkodzenie naczyń wnęki z masywnym krwawieniem |
Obrażenia wątroby i dróg żółciowych
Większość obrażeń wątroby nie jest trudna do rozpoznania; 50% z nich nie charakteryzuje się krwawieniem do czasu laparotomii, a 20% nie wymaga wdrożenia skomplikowanych technik terapeutycznych.
Stopień | Obrażenie | Opis |
---|---|---|
1 | Krwiak Rana |
Podtorebkowy, < 10% powierzchni „Kropla” na torebce, < 1 cm głębokości |
2 | Krwiak Rana |
Podtorebkowa, 10 – 50% powierzchni Śródmiąższowy, < 10 cm średnicy 1 – 3 cm głębokości, < 10 cm długości |
3 | Krwiak Rana |
Podtorebkowy, > 50% powierzchni, lub rozszerzający się; pęknięcie podtorebkowe lub krwiak śródmiąższowy > 3 cm głębokości |
4 | Rana | Śródmiąższowe pęknięcie obejmujące 25 - 75% powierzchni płata, 1 – 3 segmentów w pojedynczym płacie |
5 | Rana Naczyniowo |
Śródmiąższowe pęknięcie obejmujące > 75% pow. płata lub > 3 segmentów w pojedynczym płacie Uszkodzenie żyły zawątrobowej/ środkowych żył wątrobowych |
6 | Naczyniowo | Rozkawałkowanie wątroby |
Obrażenia żołądka
są następstwem obrażeń penetrujących.
Jelito cienkie
są następstwem obrażeń zamkniętych w przypadkach w których wzrosło gwałtownie ciśnienie w jelicie w następstwie uderzenia lub zgięcia ciała (deceleracja)
złamania kompresyjne kręgosłupa w odcinku lędźwiowym (złamanie Chanca) staje się niekiedy przyczyna obrażeń jelita cienkiego
objawy otrzewnowe mogą nie występować przez kilka pierwszych dni
DPL pozwala na rozpoznanie w 95% przypadków.
Dwunastnica:
25% obrażeń jest następstwem uderzenia o kierownicę u nieprzypiętych pasem kierowców
rozpoznanie jest opóźnione pow. 12 godzin u połowy pacjentów
śmiertelność zbliża się do 40% u tych u których rozpoznanie opóźnione było pow. 24 godzin
rozpoznanie sugerują podwyższone stężenie amylazy
zaleca się wykonanie gastrografii i CT.
Obrażenia okrężnicy i odbytnicy
obrażenia okrężnicy przebiegają z 30% śmiertelnością spowodowaną zakażeniami (zbyt późne rozpoznanie)
interwencja zabiegowa w ciągu 2 godzin zmniejsza śmiertelność
podane empiryczne antybiotyki przed operacją powinny podawane być przez 24 godziny
szanse pacjenta zwiększają:
interwencja zabiegowa w ciągu 6 godz.
przetoczenie mniejszej objętości krwi niż 6 jednostek ME
brak objawów wstrząsu
niewielkie wydostanie się treści jelitowej na zewnątrz
obrażenie dotyczące jednej części jelita
brak uszkodzenia naczyń
brak współtowarzyszących obrażeń (nerki, trzustka)
brak konieczności zastosowania siatki do plastyki jamy brzusznej
obrażenia odbytnicy obejmują okolicę poniżej granicy otrzewnej.
Obrażenia trzustki
śmiertelność 10 – 25%
wśród komplikacji wymienia się przetokę, ropień, krwotok, psudotorbiel
obrażenie trzustki występuje u co 4 poszkodowanego (wypadkowego z obrażeniem jamy brzusznej)
objawem dominującym jest ból brzucha
jedynie 65% poszkodowanych ma podwyższone stężenie amylazy
jedynie 8% pacjentów z podwyższonym stężeniem amylazy ma obrażenia trzustki.
Stopień | Obrażenie | Opis |
---|---|---|
1 | Krwiak Rana |
Małe stłuczenie bez uszkodzenia przewodu trzustkowego Powierzchowna rana bez uszkodzenia przewodu trzustkowego |
2 | Krwiak Rana |
Duże stłuczenie bez uszkodzenia przewodu trzustkowego i ubytku tkanek Duże stłuczenie bez uszkodzenia przewodu trzustkowego i ubytku tkanek |
3 | Rana | Przecięcie części dalszej lub obrażenie śródmiąższowe z uszkodzeniem przewodu trzustkowego |
4 | Rana | Przecięcie części bliższej lub obrażenie śródmiąższowe dotyczące bańki |
5 | Rana | Masywne rozerwanie głowy trzustki |
Obrażenia układu moczowego
objawiają się jawną, lub ukrytą hematurią lub bezmoczem
założenie cewnika Foley’a (po obowiązkowym badaniu przez odbytnice, czy nie doszło do uszkodzenia cewki moczowej)
wykonanie pielogramu, wstecznego cystouretogramu i/ lub CT
pozaotrzewnowe pęknięcie pęcherza moczowego może wymagać utrzymania cewnika Foley’a przez 10 dni
jeżeli towarzyszy uszkodzenie (złamanie miednicy) należy rozważyć nadłonowe nakłucie pęcherza moczowego, zaniechując cewnikowania pęcherza moczowego.
Stopień | Obrażenie | Opis |
---|---|---|
1 | Stłuczenie Krwiak |
Hematuria (mikro, lub makroskopowa); badanie urologiczne bez odchyleń od normy Potorebkowe, nie uwypuklające się ponad powierzchnię, bez pęknięć śródmiąższowych |
2 | Krwiak Rana |
Nie uwypuklający krwiak okołonerkowy nie obejmujący przestrzeni pozanerkowej < 1 cm głębokości (obejmująca korę), bez uszkodzenia naczyń |
3 | Rana | > 1 cm głębokości, bez pęknięcia układu kielichowego lub uszkodzenia naczyń |
4 | Rana Naczyniowe |
Miąższu biegnąca przez korę, rdzeń i układ kielichowo – miedniczkowy Wynaczynienie z uszkodzonej tętnicy lub żyły z wytworzeniem krwiaka |
5 | Rana Naczyniowe |
Rozkawałkowanie nerki Dewaskularyzacja |
Złamania miednicy
w 80 są nieskomplikowane, pozostałe charakteryzują się 50% śmiertelnością
w dużej części przypadków powodują sporą utratę krwi
wymagają przedniotylnej i bocznej stabilizacji
niestabilne i tylne złamania miednicy skojarzone są z dużym krwawieniem
arteriografię należy wykonać, jeżeli poszkodowanemu trzeba było przetoczyć 6 jednostek krwi
w uzasadnionych przypadkach należy wykonać embolizację, lub tamponadę.
GŁOWA
Obrażenia czaszki i mózgu
prawidłową czynność oun zapewniają drożne drogi oddechowe, wydolny oddech i wydolne krążenie
te trzy czynniki stanowią „bramkę” dla zapobiegania powstaniu obrażeń wtórnych
ciężkość urazu oceniana jest w oparciu o stan świadomości wyrażony w skali Glasgow, stan i reaktywność źrenic oraz lateralizację objawów
na ciężki uraz wskazują: GCS<10 pkt, obniżenie GCS>3 pkt, nierówność źrenic > 1 mm, lateralizacja objawów (osłabienie po jednej stronie), złamanie kości czaszki z wydostaniem się części tkanki mózgowej na zewnątrz
leczeniem tego stanu jest utrzymanie normo-, lub hipertensji
obowiązuje wdrożenie umiarkowanej hiperwentylacji z obniżeniem pCO2 i redukcją mózgowego przepływu krwi
preparaty hiperosmotyczne są wskazane dla leczenia obrzęku
wymagane jest wykonanie CT głowy i postępowanie w miarę możliwości objawowe (ewakuacja krwiaka, leczenie wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego).
Stopień rozsianego uszkodzenia mózgu | Wygląd w CT | Śmiertelność (%) |
---|---|---|
I | Normalny obraz CT | 9.6 |
II | Komory o zachowanym świetle, przesunięte < 5 mm | 13.5 |
III | Komory uciśnięte (brak światła), przesunięte < 5 mm | 34 |
IV | Przesunięcie (efekt masy) > 5 mm | 56.2 |
Obrażenia kręgosłupa i rdzenia kręgowego
większość obrażeń kręgosłupa jest niecałkowita i ma szansę przebiegać bez następstw
1/3 jest nie diagnozowana w czasie występowania objawów, będąc wtórna (dodatkowa) do obrażeń głowy, współistniejących obrażeń i nadużycia alkoholu i leków
początkiem terapii jest:
stabilizacja kręgosłupa w odcinku szyjnym przy pomocy kołnierzy ortopedycznych (Schanz, Jackson, Wiz-Loc) – UWAGA kołnierz jedynie umożliwia rozsunięcie przestrzeni międzykręgowych, nie zabezpieczając przed występowanie ruchów bocznych
unieruchomienie na desce ortopedycznej z ogranicznikami głowy
unieruchomienie w materacu próżniowym.
Obrażenia drążące szyi
trzy strefy szyi:
I – za rękojeścią mostka
II – od rękojeści mostka do kąta żuchwy
III – od kąta żuchwy do podstawy czaszki
diagnostyki wymagają wszelkie obrażenia związane z uszkodzeniem mięśnia szerokiego szyi
objawami klinicznymi znacznego urazu będą wstrząs, krwiak, brak tętna, odma podskórna, ból przy połykaniu, stridor i zaburzenia w wydawaniu głosu
diagnostyka pacjenta z uszkodzeniem mięśnia szerokiego szyi będzie bardziej skomplikowana:
rany penetrujące w strefie drugiej wymagają diagnostyki operacyjnej
rany penetrujące w strefie I i III wymagają wykonania arteriografii, bronchoskopii i esofagogramu przed decyzją o zabiegu operacyjnym.
Obrażenia twarzoczaszki
najczęstszymi objawami jest krwawienie z jamy ustnej i jamy nosowej, jakkolwiek może być ono spowodowane uszkodzeniem tętnicy szczękowej; złamanie podstawy czaszki może się wiązać z uszkodzeniem zatok mózgowych; obfite krwawienia mogą wymagać wykonania embolizacji
obrażenia 1/3 górnej części twarzy mogą spowodować uszkodzenie mózgu i oczodołów
uszkodzenia 1/3 środkowej twarzy mogą spowodować uszkodzenie oczodołów, mózgu i zębów
złamanie żuchwy, kości jarzmowych i kości oczodołu najczęściej wymaga leczenia operacyjnego.
Obrażenia naczyń obwodowych
obrażenia okolic przebiegu dużych naczyń powinny stanowić wystarczające wskazanie do wykonania angiografii
uszkodzenie tętnic jest najczęściej związane ze złamaniem kości długich albo z przemieszczeniem tylnym kolana
uszkodzenie tętnicy podkolanowej jest w 30% przypadków przyczyną amputacji kończyny dolnej (w wyniku tylnego przemieszczenia kolana)
85% poszkodowanych, którzy w przeciągu 8 godzin nie mieli wykonanej rewaskularyzacji (t. podkolanowej) ma amputowaną kończynę dolną.)
Wykład V, 09.11.2011r.
Temat: Sepsa
Sepsę definiuje się jako zakażenie z towarzyszącymi objawami ogólnoustrojowymi ciężką sepsę - jako sepsę z towarzyszącą (spowodowaną przez sepsę) niewydolnością narządów lub hipoperfuzją tkanek a wstrząs septyczny - jako hipotensję spowodowaną przez sepsę, utrzymującą się pomimo odpowiedniego uzupełniania płynów.
Hipoperfuzję tkanek wywołaną przez sepsę definiuje się na podstawie stwierdzenia wstrząsu septycznego, zwiększenia stężenia kwasu mlekowego w osoczu lub skąpomoczu.
Kryteria diagnostyczne sepsy
Zakażenie potwierdzone lub podejrzewane i niektóre z poniższych kryteriów
wskaźniki ogólne
- gorączka (temperatura >38,3°C)
- hipotermia (temperatura wnętrza ciała <36°C)
- częstotliwość rytmu serca >90/min lub >2 SD od wartości należnej dla wieku (u dzieci - przyp. red.)
- zwiększona częstotliwość oddechów
- zaburzenie świadomości
- znaczny obrzęk lub dodatni bilans płynów (>20 ml/kg przez 24 h)
- hiperglikemia (stężenie glukozy w osoczu [na czczo - przyp. red.] >140 mg/dl [7,7 mmol/l]) u chorych bez cukrzycy
wskaźniki zapalenia
- leukocytoza (>12 000/µl)
- leukopenia (<4000/µl)
- prawidłowa liczba leukocytów z >10% postaci niedojrzałych
- stężenie białka C-reaktywnego w osoczu >2 SD od wartości średniej
- stężenie prokalcytoniny w osoczu >2 SD od wartości średniej
wskaźniki hemodynamiczne
- obniżone ciśnienie tętnicze (skurczowe <90 mm Hg, średnie <70 mm Hg) lub obniżenie skurczowego o >40 mm Hg u dorosłych lub <2 SD od wartości należnej dla wieku
Kryteria diagnostyczne sepsy
wskaźniki dysfunkcji narządów
- hipoksemia (PaO2/FiO2 <300)
- ostry skąpomocz (wydalanie moczu <0,5 ml/kg/h przez co najmniej 2 h pomimo odpowiedniego nawodnienia)
- zwiększenie stężenia kreatyniny o >0,5 mg/dl (44,2 µmol/l)
- zaburzenia krzepnięcia (INR >1,5 lub APTT >60 s)
- niedrożność porażenna jelit (niesłyszalne szmery perystaltyki)
- małopłytkowość (liczba płytek krwi <100 000/µl)
- hiperbilirubinemia (stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu >4 mg/dl lub 70 µmol/l)
wskaźniki perfuzji tkankowej
- zwiększone stężenie mleczanu w surowicy (powyżej górnej granicy normy wg danego laboratorium)
- opóźnienie powrotu włośniczkowego lub wybroczyny skórne
Kryteriami diagnostycznymi sepsy u dzieci są objawy podmiotowe i przedmiotowe zapalenia i zakażenia z hipertermią lub hipotermią (temperatura w odbytnicy >38,5°C lub<35°C), z tachykardią (może nie występować w stanie hipotermii) i co najmniej jednym z następujących wskaźników upośledzenia czynności narządów: zaburzenia świadomości, hipoksemia, zwiększone stężenie mleczanu w surowicy lub tętno hiperkinetyczne.
Kryteria diagnostyczne ciężkiej sepsy
Ciężka sepsa = sepsa + hipoperfuzja tkanek lub dysfunkcja narządu spowodowana sepsą (obecność któregokolwiek z poniższych wskaźników, jeśli prawdopodobnie jest związana z zakażeniem)
- hipotensja spowodowana sepsą
- zwiększone stężenie mleczanu w surowicy
- diureza <0,5 ml/kg/h przez >2 godziny, pomimo odpowiedniego nawodnienia
- ALI z PaO2/FiO2 <250, jeśli źródłem zakażenia nie jest zapalenie płuc
- ALI PaO2/FiO2 <200, jeśli źródłem zakażenia jest zapalenie płuc
- stężenie kreatyniny >2,0 mg/dl (176,8 µmol/l)
- stężenie bilirubiny >2 mg/dl (34,2 µmol/l)
- liczba płytek krwi <100 000/µl
- zaburzenia krzepnięcia krwi (INR >1,5)
Pakiety do stosowania w ciężkiej sepsie
Pakiet resuscytacyjny w sepsie (do wykonania tak szybko jak to możliwe i oceny w cigu pierwszych 6 godzin):
Pomiar stężenia mleczanów w surowicy krwi.
Pobranie próbek krwi na posiew przed włączeniem antybiotykoterapii.
Podanie antybiotyku o szerokim spektrum działania w ciągu 3 godzin od początku
choroby pacjentom przyjętym do Izby Przyj lub Oddziałów Ratunkowych i w ciągu
1 godziny od początku choroby pacjentom przyjętym do Oddziałów Intensywnej Terapii z innych oddziałów.
W przypadkach niedociśnienia i/ lub stenia mleczanów w surowicy > 4 mmol/l (36 mg/ dl):
Wstępne podanie minimum 20 ml/ kg krystaloidu (lub równoważnej ilości koloidu).
Zastosowanie leków zwężajcych naczynia
w przypadkach niedociśnienia utrzymującego się pomimo wstępnego uzupełnienia płynów, aby uzyska średnie iśnienie tętnicze (mean arterial pressure - MAP) > 65 mmHg
5. W przypadku utrzymującego si niedociśnienia pomimo uzupełnienia płynów (wstrząs septyczny) i/ lub stężenia mleczanów w surowicy > 4 mmol/ l (36 mg/ dl):
Uzyskanie ciśnienia w żyłach centralnych (OC) 8 mmHg
Uzyskanie wysycenia tlenem w yłach centralnych (ScvO2) 70%**
Pakiet leczniczy w sepsie (do wykonania tak szybko jak tylko moliwe i do oceny w cigu pierwszych 24 godzin):
Podanie steroidów w niskich dawkach* we wstrzsie septycznym zgodnie z ustaloną strategią OIT.
Podanie drotrekoginy alfa (aktywowanej) zgodnie z ustalona strategią OIT.
Utrzymanie stenia glukozy w surowicy dolnej granicy normy, ale < 150 mg/ dl (8, 3 mmol/ l).
Utrzymanie ciśnienia wdechowego plateau < 30 cm H2O u chorych wentylowanych mechanicznie.
Wstępne postępowanie przeciwwstrząsowe
Zalecamy stosowanie leczenia przeciwwstrząsowego według protokołu u chorych we wstrząsie spowodowanym przez sepsę, charakteryzującym się hipoperfuzją tkanek (hipotonia utrzymująca się pomimo wstępnej intensywnej płynoterapii lub stężenie kwasu mlekowego we krwi >=4 mmol/l). Postępowanie to należy wdrożyć natychmiast po stwierdzeniu hipoperfuzji i nie należy go opóźniać w oczekiwaniu na przeniesienie chorego na oddział intensywnej terapii (OIT). W ciągu pierwszych 6 godzin leczenia wstrząsu u chorych z hipoperfuzją spowodowaną przez sepsę należy dążyć do osiągnięcia wszystkich poniższych celów:
1) ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ) 8-12 mm Hg
2) średnie ciśnienie tętnicze >=65 mm Hg
3) diureza >=0,5 ml/kg/h
4) wysycenie tlenem hemoglobiny krwi żylnej z żył centralnych (żyła główna górna) lub mieszanej krwi żylnej (SvO2) odpowiednio >=70% i >=65%.
Jeżeli w ciągu pierwszych 6 godzin leczenia przeciwwstrząsowego u chorych z ciężką sepsą lub we wstrząsie septycznym nie udaje się uzyskać docelowych wartości ScvO2 lub SvO2, wynoszących odpowiednio 70% i 65%, pomimo przetaczania płynów do uzyskania docelowego OCŻ - wówczas, aby osiągnąć ten cel, sugerujemy przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych w ilości zapewniającej hematokryt >=30% lub zastosowanie dobutaminy we wlewie dożylnym (maks. 20 µg/kg/min).
Rozpoznanie
Zalecamy pobieranie materiału do badań mikrobiologicznych przed rozpoczęciem leczenia przeciwdrobnoustrojowego, jeżeli takie postępowanie nie spowoduje istotnego opóźnienia antybiotykoterapii. W celu zwiększenia szansy wykrycia drobnoustrojów odpowiedzialnych za chorobę, przed zastosowaniem antybiotyków powinno się pobrać na posiew co najmniej 2 próbki krwi, z czego jedną poprzez nowe nakłucie naczynia i po jednej z każdego istniejącego dostępu naczyniowego, chyba że cewnik lub kaniulę wprowadzono do naczynia niedawno (<48 h). Przed rozpoczęciem leczenia przeciwdrobnoustrojowego należy także pobrać na posiew (najlepiej ilościowy) materiał z innych miejsc, na przykład mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymazy z ran, wydzielinę z dróg oddechowych lub inne płyny ustrojowe, które mogą być źródłem zakażenia, jeśli takie postępowanie nie powoduje istotnego opóźnienia zastosowania antybiotyków.
Zalecamy, aby badania obrazowe wykonywać szybko w celu potwierdzenia potencjalnego źródła zakażenia. Należy pobrać próbki z prawdopodobnych miejsc zakażenia natychmiast po ich wykryciu; jednak stan niektórych chorych może ograniczać możliwość wykonania pewnych procedur inwazyjnych lub transport poza OIT. W takich okolicznościach użyteczne mogą być badania dające się wykonać przy łóżku chorego, takie jak ultrasonografia.
Antybiotykoterapia
Zalecamy, aby leczenie antybiotykami podawanymi dożylnie rozpocząć najszybciej, jak to możliwe, zawsze w ciągu pierwszej godziny od rozpoznania wstrząsu septycznego lub ciężkiej sepsy bez wstrząsu septycznego. Przed rozpoczęciem leczenia antybiotykami należy po brać odpowiednie próbki na posiewy, jednak postępowanie to nie powinno opóźnić niezwłocznego zastosowania leczenia przeciwdrobnoustrojowego .
Zalecamy, aby wstępne, empiryczne leczenie przeciwdrobnoustrojowe obejmowało stosowanie co najmniej jednego leku wykazującego aktywność wobec wszystkich prawdopodobnych czynników etiologicznych (bakterii lub grzybów) i przenikającego do przypuszczalnego ogniska zakażenia w ilości zapewniającej odpowiednie stężenie leku w tym miejscu.
Zalecamy, aby codziennie oceniać stosowane leczenie przeciwdrobnoustrojowe w celu zapewnienia jak największej skuteczności, uniknięcia rozwinięcia się lekooporności, ograniczenia toksyczności oraz zmniejszenia kosztów leczenia. [1C]
Sugerujemy stosowanie leczenia skojarzonego u chorych z ciężką sepsą wywołaną potwierdzonym lub podejrzewanym zakażeniem Pseudomonas. [2D]
Sugerujemy stosowanie skojarzonego leczenia empirycznego u chorych z ciężką sepsą, u których występuje neutropenia.
Sugerujemy, aby skojarzone leczenie empiryczne u chorych z ciężką sepsą trwało nie dłużej niż 3-5 dni. Natychmiast po uzyskaniu wyników wrażliwości patogenu należy zredukować leczenie i zastosować najskuteczniejszy antybiotyk w monoterapii.
Zalecamy, aby leczenie trwało zazwyczaj 7-10 dni; dłuższe leczenie może być konieczne w przypadku chorych, u których poprawa następuje powoli, w przypadku niemożliwych do zdrenowania ognisk zakażenia oraz u chorych z upośledzeniem odporności, w tym także z neutropenią.
Jeśli się stwierdzi, że obserwowany zespół kliniczny nie jest wynikiem zakażenia, zalecamy, aby niezwłocznie zaprzestać leczenia przeciwdrobnoustrojowego w celu ograniczenia ryzyka rozwoju lekooporności i wystąpienia objawów niepożądanych związanych ze stosowaniem danych leków.
Kontrola ogniska zakażenia
a. Zalecamy, aby u każdego chorego z ciężką sepsą poszukiwać i jak najszybciej, w ciągu 6 godzin od zgłoszenia, rozpoznać albo wykluczyć ognisko zakażenia wymagające rozważenia natychmiastowego leczenia zabiegowego - na przykład martwiczego zapalenia powięzi, rozlanego zapalenia otrzewnej, zapalenia dróg żółciowych i niedokrwienia jelit.
b. Zalecamy ponadto, aby wszystkich chorych z ciężką sepsą przebadać pod kątem ogniska zakażenia dającego się opanować odpowiednimi środkami, w szczególności takimi jak drenowanie ropni i innych miejscowych ognisk zakażenia, usunięcie zakażonych tkanek martwiczych, usunięcie potencjalnie zakażonych instrumentów i urządzeń oraz ostateczne usunięcie źródła ciągłego rozsiewu drobnoustrojów.
2. Jeśli się stwierdzi, że źródłem zakażenia jest martwica tkanek okołotrzustkowych, wówczas sugerujemy, aby odroczyć ostateczne leczenie zabiegowe do czasu odpowiedniego oddzielenia się tkanek martwych od żywych.
3. Zalecamy, aby w razie konieczności kontroli źródła zakażenia zastosować metody leczenia najmniej zaburzające czynności ustroju, na przykład przezskórny, a nie otwarty drenaż ropnia.
4. Jeśli potencjalnym źródłem ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego są cewniki wewnątrznaczyniowe, wówczas zalecamy ich bezzwłoczne usunięcie po uprzednim uzyskaniu innego dostępu naczyniowego.
E. Płynoterapia
Zalecamy stosowanie płynoterapii z użyciem naturalnych lub sztucznych koloidów lub krystaloidów. Nie ma danych wskazujących na przewagę jednego rodzaju płynów nad drugim.
2. Zalecamy, aby wstępnym celem przetaczania płynów było uzyskanie OCŻ >=8 mm Hg (12 mm Hg u chorych wymagających mechanicznej wentylacji). Często konieczne jest kontynuowanie przetaczania płynów.
a. Zalecamy stosowanie wstępnej intensywnej płynoterapii i kontynuowanie przetaczania płynów tak długo jak obserwuje się poprawę hemodynamiczną (tj. poprawę ciśnienia tętniczego, częstotliwości rytmu serca i diurezy).
b. Zalecamy, aby wstępną intensywną płynoterapię u chorych z podejrzeniem hipowolemii rozpoczynać od przetoczenia w ciągu 30 minut co najmniej 1000 ml roztworu krystaloidów albo 300-500 ml roztworu koloidów. U chorych z hipoperfuzją tkanek spowodowaną przez sepsę konieczne może być szybsze przetoczenie większej objętości płynów (p. zalecenia dotyczące wstępnego leczenia przeciwwstrząsowego).
c. Zalecamy znaczne zmniejszenie szybkości wlewu płynów, jeśli ciśnienia napełniania serca (OCŻ, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej) wzrastają bez jednoczesnej poprawy hemodynamicznej.
F. Leki obkurczające naczynia (wazopresyjne)
Zalecamy utrzymywanie średniego ciśnienia tętniczego (MAP) >=65 mm Hg.
Zalecamy stosowanie noradrenaliny i dopaminy (podawanych możliwie najwcześniej, przez cewnik umieszczony w żyle centralnej [żyle głównej]) jako leków wazopresyjnych pierwszego wyboru w leczeniu hipotonii we wstrząsie septycznym.
3a. Sugerujemy, aby nie stosować adrenaliny, fenylefryny i wazopresyny jako leków wazopresyjnych pierwszego wyboru w leczeniu wstrząsu septycznego. W późniejszym okresie leczenia można dodać do noradrenaliny wazopresynę w dawce 0,03 U/min, spodziewając się efektu zbliżonego do wyników stosowania samej noradrenaliny.
3b. Sugerujemy, aby w razie nieadekwatnej odpowiedzi na noradrenalinę lub dopaminę lekiem alternatywnym pierwszego wyboru w leczeniu wstrząsu septycznego była adrenalina.
Zalecamy, aby nie stosować dopaminy w małych dawkach w celu ochrony nerek.
Zalecamy, aby u wszystkich chorych wymagających stosowania leków wazopresyjnych możliwie najwcześniej wprowadzić cewnik do tętnicy, jeśli istnieje taka możliwość.
G. Leczenie zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego
1. Zalecamy, aby u chorych z objawami dysfunkcji mięśnia sercowego w postaci zwiększenia ciśnień napełniania serca i zmniejszenia rzutu serca zastosować dobutaminę we wlewie dożylnym.
2. Zalecamy, aby nie zwiększać wskaźnika sercowego do arbitralnie przyjętej zwiększonej wartości.
H. Kortykosteroidy
Sugerujemy stosowanie hydrokortyzonu wyłącznie u dorosłych chorych we wstrząsie septycznym, u których utrzymuje się niskie ciśnienie tętnicze pomimo prawidłowego nawodnienia i stosowania leków wazopresyjnych.
Sugerujemy, aby nie wykonywać testu stymulacji ACTH w celu identyfikacji chorych we wstrząsie septycznym, którzy powinni otrzymać hydrokortyzon.
Sugerujemy, aby u chorych we wstrząsie septycznym nie stosować deksametazonu, jeśli jest dostępny hydrokortyzon.
Sugerujemy codzienne dodawanie do leczenia fludrokortyzonu (50 µg), jeżeli hydrokortyzon jest niedostępny, a kortykosteroid stosowany w zastępstwie nie wykazuje istotnego działania mineralokortykoidowego. Stosowanie fludrokortyzonu uznaje się za opcjonalne u chorych otrzymujących hydrokortyzon.
Sugerujemy stopniowe zmniejszanie dawki kortykosteroidów, kiedy pacjent nie potrzebuje już leczenia wazopresyjnego.
Zalecamy, by nie stosować kortykosteroidów w dawkach większych niż równoważne 300 mg hydrokortyzonu dziennie u chorych z ciężką sepsą lub we wstrząsie septycznym, w celu leczenia wstrząsu septycznego.
Zalecamy, by nie stosować kortykosteroidów w leczeniu sepsy, jeżeli nie występuje wstrząs. Nie ma natomiast przeciwwskazań do kontynuowania leczenia podtrzymującego kortykosteroidami ani do stosowania dawek "stresowych", jeśli pacjent przyjmował je wcześniej (przed wystąpieniem sepsy) z innych wskazań lub jeśli jest to uzasadnione niewydolnością nadnerczy.
I Rekombinowane ludzkie aktywowane białko C (rhAPC )
1. Sugerujemy, aby stosować rhAPC u dorosłych chorych z niewydolnością narządów spowodowaną sepsą, obciążonych dużym ryzykiem zgonu, u których wynik w skali APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) zwykle wynosi >=25 pkt lub występuje niewydolność wielonarządowa, pod warunkiem że nie ma przeciwwskazań [2B, z wyjątkiem chorych poddawanych leczeniu chirurgicznemu w ciągu ostatnich 30 dni, u których zalecenie ma stopień . Należy również brać pod uwagę przeciwwskazania względne.
2. Zalecamy, aby nie stosować rhAPC u dorosłych chorych z ciężką sepsą, obciążonych małym ryzykiem zgonu, u których wynik w skali APACHE II zwykle wynosi <20 pkt lub występuje niewydolność tylko jednego narządu.
Przeciwwskazania do stosowania rekombinowanego ludzkiego aktywnego białka C (rhAPC)
rhAPC zwiększa ryzyko krwawienia. Stosowanie rhAPC jest przeciwwskazane u chorych z następującymi stanami klinicznymi, w których wystąpienie krwawienia wiąże się z dużym ryzykiem zgonu lub znacznym pogorszeniem stanu zdrowia.
1) czynne krwawienie wewnętrzne
2) niedawno przebyty (w ciągu ostatnich 3 miesięcy) udar krwotoczny
3) niedawno przebyty (w ciągu ostatnich 2 miesięcy) zabieg operacyjny w obrębie czaszki lub rdzenia kręgowego lub poważny uraz głowy
4) uraz z dużym ryzykiem krwawienia zagrażającego życiu
5) stan po założeniu cewnika do przestrzeni nadtwardówkowej
6) nowotwór lub guz wewnątrzczaszkowy lub potwierdzone wklinowanie mózgu
7) znana nadwrażliwość na rhAPC lub jakikolwiek składnik produktu.
Przeciwwskazania względne podano na ulotce dołączonej do leku. Komitet zaleca, aby podczas wlewu rhAPC utrzymywać liczbę płytek >=30000.
J. Leczenie preparatami krwiopochodnymi
Po ustąpieniu hipoperfuzji tkanek u chorych bez stanów uzasadniających inne postępowanie, takich jak istotna choroba wieńcowa, czynne krwawienie lub kwasica mleczanowa (p. zalecenia dotyczące wstępnego leczenia przeciwwstrząsowego), zalecamy, aby krwinki czerwone przetaczać wówczas, kiedy stężenie hemoglobiny wynosi <7 g/dl (70 g/l) i dążyć do osiągnięcia stężenia 7,0-9,0 g/dl (70-90 g/l) u osób dorosłych.
Zalecamy, aby nie stosować erytropoetyny jako swoistego leczenia niedokrwistości związanej z ciężką sepsą, natomiast można ten lek zastosować u chorych z sepsą, jeśli istnieją inne wskazania, takie jak zmniejszenie wytwarzania krwinek czerwonych wskutek niewydolności nerek.
Sugerujemy, aby nie stosować rutynowo świeżo mrożonego osocza w celu wyrównania zaburzeń krzepnięcia stwierdzanych badaniami laboratoryjnymi u chorych, u których nie występuje krwawienie lub nie planuje się wykonania zabiegu inwazyjnego.
Zalecamy, aby nie stosować antytrombiny w leczeniu ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego.
U chorych z ciężką sepsą sugerujemy, by przetaczać koncentrat krwinek płytkowych, gdy ich liczba zmniejszy się <5000/mm3 (5 x 109/l), niezależnie od tego czy występuje jawne krwawienie. Przetoczenie krwinek płytkowych można rozważyć, kiedy ich liczba wynosi 5000-30 000/mm3 (5-30 x 109/l) przy współistniejącym istotnym ryzyku krwawienia. Do wykonania zabiegów chirurgicznych i innych procedur inwazyjnych zazwyczaj wymagana jest większa liczba płytek (>=50 000/mm3 [50 x 109/l]).
II. Leczenie wspomagające ciężkiej sepsy
A. Mechaniczna wentylacja płuc w wywołanym przez sepsę ostrym uszkodzeniu płuc (ALI) i zespole ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)
1. Zalecamy, aby u chorych z ALI/ARDS dążyć do objętości oddechowej wynoszącej 6 ml/kg (należnej) masy ciała.
2. Zalecamy wykonywanie pomiarów plateau ciśnienia końcowowdechowego u chorych z ALI/ARDS oraz dążenie u biernie wentylowanych chorych do utrzymywania maksymalnego ciśnienia plateau =<30 cm H2O. Oceniając ciśnienie plateau, należy brać pod uwagę podatność ściany klatki piersiowej.
3. Zalecamy, aby dopuszczać do rozwoju hiperkapni (dopuszczenie do wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi tętniczej [PaCO2] ponad górną granicę normy - tzw. dozwolona hiperkapnia) u chorych z ALI/ARDS, jeśli jest to konieczne dla ograniczenia ciśnień plateau i objętości oddechowych.
4. Zalecamy stosowanie dodatniego ciśnienia końcowowydechowego w celu zapobiegania zapadaniu się płuc pod koniec wydechu.
5. W ośrodkach mających odpowiednie doświadczenie sugerujemy ułożenie w pozycji na brzuchu chorych z ARDS wymagających potencjalnie niebezpiecznych wartości FiO2 lub ciśnienia plateau, jeśli zmiany ułożenia nie wiążą się z dużym ryzykiem powikłań.
6. A) Jeśli nie ma przeciwwskazań, zalecamy, aby chorych poddawanych mechanicznej wentylacji płuc układać w pozycji z uniesionym wezgłowiem łóżka w celu zapobieżenia zapaleniu płuc związanemu z wentylacją mechaniczną.
B) Sugerujemy, aby wezgłowie łóżka było uniesione pod kątem około 30-45°.
7. Sugerujemy, aby stosowanie nieinwazyjnej mechanicznej wentylacji płuc przez maskę rozważać tylko u niektórych chorych z ALI/ARDS z najlżejszą postacią hipoksemicznej niewydolności oddechowej (przytomnych i wymagających stosowania względnie niewielkiego ciśnienia wspomagania i dodatniego ciśnienia końcowowydechowego), bez zaburzeń hemodynamicznych, pod warunkiem możliwości wygodnego ułożenia, łatwo współpracujących, zdolnych do ochrony dróg oddechowych (przed zachłyśnięciem - przyp. tłum.), samodzielnie ewakuujących wydzielinę z dróg oddechowych i rokujących szybką poprawę. W razie wystąpienia problemów należy niezwłocznie wykonać intubację.
8. Zalecamy stosowanie protokołu odstawiania wentylacji mechanicznej i regularne wykonywanie u chorych z ciężką sepsą próby samodzielnego oddychania w celu oceny możliwości zaprzestania wentylacji mechanicznej, kiedy spełnią następujące kryteria: a) przytomność; b) stabilność hemodynamiczna (bez leków wazopresyjnych); c) nie ma nowych potencjalnie niebezpiecznych stanów; d) niskie ciśnienie wentylacji i niskie ciśnienie końcowowydechowe oraz e) wymagana wartość FiO2, którą można bezpiecznie zapewnić przez maskę twarzową lub cewnik donosowy. Jeśli próba samodzielnego oddychania się powiedzie, należy rozważyć usunięcie rurki dotchawiczej (...). Próby samodzielnego oddychania obejmują wspomaganie niskim ciśnieniem z ciągłym dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (wynoszącym około 5 cm H2O) lub w układzie z rurką T.
9. Zalecamy, aby u chorych z ALI/ARDS nie stosować rutynowo cewnikowania tętnicy płucnej.
10. Zalecamy stosowanie strategii ograniczenia podaży płynów w celu zmniejszenia liczby dni leczenia na OIT u chorych z potwierdzonym ostrym uszkodzeniem płuc, bez objawów hipoperfuzji.
B. Sedacja, leczenie przeciwbólowe i blokada złącza nerwowo-mięśniowego w sepsie
Jeżeli konieczna jest sedacja wentylowanego mechanicznie chorego w stanie krytycznym, zalecamy, aby postępować według odpowiedniego protokołu z założonym docelowym poziomem sedacji.
U chorych z sepsą wymagających mechanicznej wentylacji płuc zalecamy podawanie leków sedatywnych w powtarzanych wstrzyknięciach lub w ciągłym wlewie dożylnym, do osiągnięcia założonego stopnia sedacji (ocenianej np. za pomocą skali sedacji), z codziennymi przerwami w ciągłym wlewie lub zmniejszeniem dawki leku, prowadzącymi do wybudzenia i dostosowywania dawki leku, jeśli to konieczne.
Zalecamy, aby jeśli to możliwe, unikać stosowania leków blokujących złącze nerwowo-mięśniowe u chorych z sepsą, ze względu na ryzyko przedłużonej blokady złącza po zakończeniu leczenia. Jeśli stosowanie leków blokujących złącze jest konieczne, to zaleca się ich podawanie w powtarzanych wstrzyknięciach lub w ciągłym wlewie, z obowiązkowym stałym monitorowaniem głębokości blokady za pomocą stymulacji bodźcem poczwórnym.
C. Kontrola Glikemia
Zalecamy, aby po wstępnym ustabilizowaniu stanu chorego z ciężką sepsą i hiperglikemią, przyjętego na OIT rozpocząć leczenie insuliną podawaną dożylnie w celu zmniejszenia stężenia glukozy we krwi.
Sugerujemy, aby stosować sprawdzony protokół dostosowywania dawki insuliny w celu utrzymania stężenia glukozy we krwi <150 mg/dl (<8,3 mmol/l).
Zalecamy, aby u wszystkich chorych otrzymujących insulinę dożylnie stosować źródło kalorii pochodzących z glukozy i oznaczać glikemię co 1-2 godzin do czasu ustabilizowania stężenia glukozy i prędkości wlewu insuliny, a następnie co 4 godziny.
Zalecamy, aby z rezerwą podchodzić do interpretacji małych wartości stężenia glukozy we krwi włośniczkowej w trakcie leczenia, ponieważ takie oznaczenia mogą zawyżać rzeczywiste stężenie glukozy we krwi tętniczej lub w osoczu.
Leczenie nerko zastępcze
Sugerujemy, że w ostrej niewydolności nerek u chorych z ciężką sepsą ciągła hemofiltracja żylno-żylna i przerywana hemodializa są metodami równorzędnymi.
Sugerujemy, że ciągła hemofiltracja umożliwia łatwiejszą kontrolę równowagi płynowej u chorych z sepsą niestabilnych hemodynamicznie.
Stosowanie wodorowęglanu
1. Zalecamy, aby nie stosować wodorowęglanu w celu poprawienia parametrów hemodynamicznych lub zmniejszenia zapotrzebowania na leki wazopresyjne w przypadku kwasicy mleczanowej z pH >=7,15 spowodowanej hipoperfuzją.
F. Profilaktyka zakrzepicy żył głębokich
Zalecamy, aby u chorych z ciężką sepsą stosować profilaktykę zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) za pomocą: a) heparyny niefrakcjonowanej w małej dawce 2 lub 3 razy dziennie albo b) heparyny drobnocząsteczkowej podawanej codziennie, pod warunkiem że nie występują przeciwwskazania (np. zbyt mała liczba płytek krwi, ciężkie zaburzenia krzepnięcia, czynne krwawienie, niedawny krwotok śródmózgowy).
Zalecamy u chorych z sepsą i przeciwwskazaniami do stosowania heparyny stosowanie mechanicznych metod profilaktyki, takich jak pończochy ze stopniowanym uciskiem lub urządzenia wytwarzające przerywany ucisk kończyn dolnych, jeśli nie ma przeciwwskazań.
Sugerujemy, aby u chorych z ciężką sepsą obciążonych bardzo dużym ryzykiem, na przykład po przebytym incydencie ZŻG, po urazie lub zabiegu ortopedycznym, stosować profilaktykę farmakologiczną w skojarzeniu z metodami mechanicznymi, jeśli nie ma przeciwwskazań i nie jest to niepraktyczne.
Sugerujemy, aby u chorych obciążonych bardzo dużym ryzykiem stosować heparynę drobnocząsteczkową, a nie niefrakcjonowaną, gdyż heparyna drobnocząsteczkowa okazała się skuteczniejsza w innych grupach chorych obciążonych dużym ryzykiem.
g. Profilaktyka owrzodzeń stresowych
Zalecamy, aby u chorych z ciężką sepsą stosować profilaktykę owrzodzeń stresowych przy użyciu inhibitorów receptora H2 lub inhibitorów pompy protonowej, w celu uniknięcia krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Należy rozważyć bilans korzyści z profilaktyki krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego i ryzyka związanego ze wzrostem pH treści żołądkowej, co może predysponować do rozwoju zapalenia płuc związanego z mechaniczną wentylacją płuc.
Rozważenie ograniczenia sztucznego podtrzymywania życia
Zalecamy, aby z chorymi i ich rodzinami omówić plany dotyczące przyszłej opieki, w tym także prawdopodobne efekty i realistyczne cele leczenia.
Wykład VI, 16.11.2011r.
Temat: Opieka poresuscytacyjna
STATYSTYKA – USA
200000 pozaszpitalnych zatrzymań krążenia – przeżycie 0-11% w zależności od mechanizmu NZK
1-5 przypadków NZK na 1000 hospitalizacji
19%-32% wypisanych ze szpitala po NZK ma nieodwracalne deficyty neurologiczne
FAKTY
2-4 min tolerancja anoksji przez OUN następnie nieodwracalne uszkodzenie
Cel opieki po ROSC
Aby przywrócić normalne funkcjonowanie centralnego systemu nerwowego (CSN), bez ubytków neurologicznych, musi powrócić stabilny rytm, dający wydolne hemodynamicznie krążenie, jak również musi być wdrożone właściwe dalsze postępowanie resuscytacyjne indywidualne u każdego pacjenta. Faza poresuscytacyjna rozpoczyna się w miejscu, gdzie udaje się osiągnąć ROSC. Po stabilizacji pacjent jest przekazywanydo właściwego oddziału o wzmożonym nadzorze (oddział intensywnej terapii, oddział intensywnej opieki kardiologicznej) celem dalszego monitorowania i leczenia.
NZK
Airway - utrzymywanie drożności górnych dróg oddechowych
Breathing - rozpoczęcie sztucznego oddychania
Circulation - podjęcie masażu serca
Drugs
EKG
FIBRYLATION- DEFIBRYLACJA
GAUGING- Ocena stanu klinicznego pacjenta
HUMAN MIND- Ochrona mózgu
INTENSIVE CARE- Intensywna terapia
Intensywna terapia (INTENSIVE CARE)
Przyjęcie do OIT każdego pacjenta po nagłym zatrzymaniu krążenia,
Monitorowanie układu krążenia metodami inwazyjnymi przez pierwsze 12 - 24 godzin,
Zwracanie uwagi na zaburzenia rytmu serca,
Utrzymywanie normotensji, normowolemii
Sprawowanie szczególnego nadzoru nad wentylacją (6-12 godzin),
pO2 ok. 100 mm Hg,
pCO2 ok.35- 45 mm Hg,
PEEP do 5 cm H2O,
Unikanie hiperglikemii,
Unikanie alkalozy metabolicznej (gorsze oddawanie tlenu do tkanek),
Utrzymywanie temperatury ciała w granicach 35-37 C,
Utrzymywanie prawidłowego poziomu elektrolitów
Stosowanie leczenia przeciwdrgawkowego w przypadku drgawek,
Podawanie leków uspokajających i analgetycznych w przypadkach przebiegających z pobudzeniem i bólem
Ocena stanu klinicznego i neurologicznego
Uszkodzenie OUN
POWRÓT SPONTANICZNEGO KRĄŻENA
↓
REOKSYGENACJA
↓
TOKSYCZNA KASKADA CHEMICZNA (wolne rodniki, mediatory zapalne)
↓
SYNDROM PORESUSCYTACYJNY (niekorzystne zejście)
Syndrom poresuscytacyjny
Uszkodzenie mózgu po NZK.
Dysfunkcja miokardium po NZK.
Odpowiedź systemowa na niedokrwienie/reperfuzję.
Wciąż obecny proces patologiczny wywołujący zatrzymanie krążenia.
Drogi oddechowe i oddychanie
Zabezpieczenie drożności dróg oddechowych i zastępcza wentylacja:
Kontrolowana reoksygenacja (SaO2 94-98%)
Normokarbia
Prawidłowa wentylacja i oksygenacja:
Wentylacja 10 oddechów/min
ETCO2 35-40 mm Hg /Kapnografia!/
PaCO2 40-45 mm Hg
Wentylacja oszczędzająca płuca
6ml/kg należnej wagi ciała
Ciśnienie plateau ≤ 30 cm H2O
Pacjenci, u których doszło do krótkotrwałego epizodu zatrzymania krążenia i natychmiastowo zastosowane leczenie przyniosło pozytywny rezultat mogą
szybko odzyskać prawidłowe funkcje CSN. Ci pacjenci nie wymagają intubacji dotchawiczej i wentylacji, lecz powinno im się podać tlen przez maskę twarzową
Hipoksja i hiperkarbia mogą zwiększać prawdopodobieństwo kolejnego epizodu zatrzymania krążenia, jak również wtórnego uszkodzenia mózgu. Należy rozważyć intubację dotchawiczą, sedacje˛ i kontrolowana wentylacje˛ u każdego pacjenta z obniżoną aktywnością CSN.
Korzystne jest odbarczenie żołądka za pomocą˛zgłębnika. Rozdęcie żołądka powodowane przez wentylację usta–usta lub użycie worka samorozpreżalnego z maską powoduje zmniejszenie ruchomości przepony i upośledza wentylację.
Należy zapobiegać wystąpieniu kaszlu, gdyż zwiększając ciśnienie wewnątrzczaszkowe może doprowadzić do przejściowej hipoksemii.
Zaleca się stosowanie adekwatnej sedacji, a jeżeli jest to absolutnie konieczne — podaż leków zwiotczających.
Jeśli pacjent odzyska przytomność i oddycha normalnie rozważ natychmiastową ekstubację- kaszel spowodowany obecnością rurki sprzyja wyrzutowi katecholamin, zaburzeniom rytmu i hipertensji. Podać tlen w wysokim stężeniu przed i po ekstubacji
Wieloośrodkowe badanie kohortowe – 6326 pacjentów, 2001-2005, 120 szpitali US
Hyperoxia group - śmiertelność 63%
Normoxia group - śmiertelność 45%
Hypoxia group - śmiertelność 57%
Krążenie
Po zatrzymaniu krążenia często występują zaburzenia hemodynamiczne pod postacią hipotensji, niskiego wskaźnika sercowego czy zaburzeń rytmu. Poresuscytacyjna dysfunkcja mięśnia sercowego (tzw. ogłuszenie mięśnia sercowego) jest zwykle przejściowa i często ustępuje w ciągu 24–48 godzin
Natychmiast po wystąpieniu zatrzymania krążenia dochodzi zwykle do przejściowej hiperkaliemii. Uwolnienie endogennych katecholamin po zatrzymaniu krążenia powoduje wewnątrzkomórkowy transport potasu i w następstwie hipokaliemie˛. Hipokaliemia predysponuje do wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu. Należy stosować suplementacje˛ potasu celem utrzymania w surowicy poziomu 4–4,5 mmol/l.
Cel:
Zwiększenie nacisku na zastosowanie pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) w określonej grupie pacjentów z utrzymującym się ROSC (włączając w to pacjentów pozostających w stanie śpiączki).
12odprowadzeniowe EKG-uniesienie odcinka ST lub świeży blok lewej odnogi-terapia reperfuzyjna
Wczesna optymalizacja hemodynamiczna
Utrzymanie prawidłowego rytmu zatokowego oraz rzutu serca zapewniającego odpowiednią perfuzję narządową
Ciągłe monitorowanie saturacji, kapnometrii, temp., ilości oddechów, ocż, diurezy, inwazyjne ciś. krwi, rzutu serca
Rozważyć implantację ICD u każdego pacjenta zresuscytowanego po rytmie do defibrylacji bez związku ze STEMI
Target mean arterial pressure (MAP)
–Brak jednoznacznych danych
–MAP:
Utrzymanie właściwej diurezy (1ml/kg/h)
Zmniejszający się poziom mleczanów
„prawidłowy” poziom dla danego pacjenta
Gazometria
Hipoperfuzja podczas zatrzymania krążenia powoduje kwasicę metaboliczną
spadek pH,
spadek wodorowęglanów
obniżenie BE
Stopień nasilenia kwasicy jest istotnym wskaźnikiem właściwej perfuzji narządowej.
Najbardziej efektywną metodą korekcji kwasicy jest eliminacja przyczyny która do niej doprowadza, czyli podaż płynów i leków inotropowych a nie wodorowęglanów.
Podaż ich może paradoksalnie nasilić kwasicę wewnątrzkomórkową ponieważ rozkładają się do dwutlenku i jonów wodorowych wewnątrz komórki. (Wskazane przy ZK z powodu hiperkaliemii i przedawkowania TLPD)
Powikłania neurologiczne
1. PERFUZJA MÓZGOWA
Natychmiast po ROSC dochodzi do przejściowego przekrwienia mózgu
Po 15–30 minutach reperfuzji całkowity przepływ mózgowy zmniejsza się i występuje uogólniona hipoperfuzja
Autoregulacja przepływu mózgowego jest upośledzona, co powoduje, że przepływ mózgowy uzależniony jest od średniego ciśnienia krwi.
2. SEDACJA
Pomimo powszechnego stosowania sedacji i wentylacji pacjentów do 24 godzin po ROSC, nie ma jednoznacznych danych uzasadniających takie postępowanie, jak również stosowanie leków zwiotczających po zatrzymaniu krążenia.
Czas trwania sedacji i wentylacji może być zależny od wdrożenia terapeutycznej hipotermii. Nie ma danych określających jaki rodzaj sedacji przynosi lepszy efekt, ale krótko działające leki (propofol, alfentanyl, remifentanyl) dają możliwość wcześniejszej oceny neurologicznej.
Wykazano częstsze występowanie zapalenia płuc u pacjentów, u których stosowano sedację powyżej 48 godzin po zewnątrzszpitalnym lub wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia
3. Kontrola drgawek-(4krotnie zwiększają metabolizm mózgowy)
4. Kontrola temperatury (hiperpyreksja powyżej 37*C)
Częsty epizod po ROSC
Złe wynikj leczenia u pacjentów z pyreksją
Należy leczyć każdy epizod gorączki po zatrzymaniu krążenia
»Leki p/gorączkowe
»Aktywne chłodzenie
5. Kontrola poziomu glukozy-
istnieje silny związek pomiędzy wysokim poziomem glikemii u pacjentów po resuscytacji, a niekorzystnym neurologicznym rokowaniem
Optymalny,docelowy poziom glikemii u ciężko chorych pacjentów nie został określony
Nieprzytomni pacjenci sa˛ w grupie szczególnego ryzyka nierozpoznania hipoglikemii,a możliwość pojawienia sie˛ tego powikłania wzrasta w miarę obniżania docelowego poziomu glikemii.
U osób dorosłych po ROSC powinno się wdrożyć leczenie, gdy poziom glukozy we krwi jest >10 mmol/l (>180 mg/dl).
Jednocześnie powinno się unikać hipoglikemii.
Hipotermia
Pojęcie hipotermii znane jest od około 200 lat.
Rosjanie w roku 1803 przykrywali śniegiem pacjentów z zatrzymaniem krążenia, oczekując powrotu krążenia krwi
W 1812 r. podczas kampanii napoleońskiej powszechnie stosowano lód na ciężkie obrażenia kończyn, wykorzystując zmniejszające krwawienie i czucie bólu podczas amputacji działanie zimna
Obniżenie temperatury ciała do 32°C przez 24 godziny stosowano u chorych, by zapobiec namnażaniu się komórek nowotworowych
W roku 1953 opublikowano wyniki badań doświadczalnych, w których stosowano hipotermię śródoperacyjną, zaś ponad 40. lat temu Peter Safar jako pierwszy wysunął postulat terapeutycznej hipotermii jako rutynowego postępowania po nagłym zatrzymaniu krążenia
Uważa sie˛, że umiarkowana hipotermia hamuje wiele reakcji chemicznych związanych z uszkodzeniem reperfuzyjnym.
Zalicza się do nich powstawanie wolnych rodników, uwalnianie aminokwasów pobudzających,przesunięcia jonów wapnia, co może kolejno powodować uszkodzenie mitochondriów i apoptoze˛ (zaprogramowana śmierć komórki)
Powikłania hipotermii terapeutycznej
Wzrost ilości infekcji,
niestabilność hemodynamiczna
hiperglikemia
zaburzenia elektrolitowe, takie jak hipofosfatemia i hipomagnezemia
koagulopatia
METODY UZYSKIWANIA HIPOTERMII
Obecnie wiadomo, że temperaturą, która wywiera korzystny efekt i jednocześnie nie powoduje istotnego zwiększenia powikłań, jest temperatura 32-34°C. W wielu badaniach wykazano, że jej osiągnięcie jest stosunkowo proste i mało kosztowne, przy czym istotne znaczenie ma czas, w jakim przeprowadza się chłodzenie.
Metody ochładzania pacjenta
nieinwazyjne
inwazyjne (wymagające niejednokrotnie skomplikowanych procedur i drogiego sprzętu)
Techniki nieinwazyjne
woreczki z lodem,
hełmy chłodzące wypełnione powietrzem lub zimną wodą,
koce chłodzące z cyrkulacją zimnej wody,
koce chłodzące z cyrkulacją zimnego powietrza,
bloczki chłodzące wypełnione hydrożelem,
zanurzenie w zimnej wodzie
Zalety
niski koszt
łatwość stosowania, co umożliwia ich zastosowanie już w warunkach pozaszpitalnych
Wady
długi czas do osiągnięcia zamierzonej temperatury ciała (od 2 do 8 godzin), co znacznie obniża korzystne działanie hipotermii. Nieco szybszy efekt uzyskuje się, stosując bloczki chłodzące wypełnione hydrożelem. Umożliwiają one obniżenie temperatury o 1,4°C na godzinę, zaś średni czas osiągnięcia docelowej temperatury wynosi 137 minut. Opisywane są urządzenia służące do nieinwazyjnego, wybiórczego chłodzenia mózgu. Zakłada się, że mogą one powodować mniej działań niepożądanych, jednak czas uzyskania hipotermii jest długi
Techniki inwazyjne
infuzja dożylna zimnych płynów do żył obwodowych lub centralnych (50 ml/kg mleczanu Ringera o temperaturze 4°C lub szybka infuzja 2 l zimnego NaCl),
płukanie jam ciała,
płukanie pęcherza moczowego, odbytnicy,
krążenie pozaustrojowe
technika przeznosowa (takie wybiórcze chłodzenie mózgu nie wpływa istotnie na parametry hemodynamiczne krwi, nie powoduje zaburzeń rytmu, zaburzeń metabolicznych (morfologia, gazometria, układ krzepnięcia).
Uważa się, że u ludzi podczas stosowania tej metody może dochodzić do zapalenia zatok obocznych nosa.
Zalety:
obniżenia ciepłoty ciała w stosunkowo krótkim czasie.
Wady:
wysoki koszt
niemożność zastosowania większości z nich poza szpitalem
Techniką chłodzenia uznaną obecnie za względnie bezpieczną, tanią i pomimo jej inwazyjności możliwą do przeprowadzenia w warunkach przedszpitalnych jest dożylna infuzja zimnych płynów
W tym celu:
stosuje się duże objętości 0,9% NaCl lub mleczanu Ringera schłodzonego do temperatury 4°C podawane do żył obwodowych lub centralnych.
Płyny w warunkach przedszpitalnych podawano pacjentom do żył obwodowych, po uzyskaniu powrotu krążenia i stabilizacji hemodynamicznej (skurczowe ciśnienie krwi powyżej 90 mmHg) w dawce 30 ml/kg z prędkością 100 ml/min lub w czasie 30 minut.
Szybkość wlewu zwiększano, stosując mankiet ciśnieniowy napompowany do 300 mmHg.
Po dotarciu do oddziału ratunkowego zakładano do żyły głównej dolnej przez żyłę udową specjalny cewnik do chłodzenia i łączono go z urządzeniem chłodzącym tak, aby utrzymać temperaturę w granicach 33°C przez 24 godziny. Okazało się, że sam wlew zimnych płynów skutecznie obniżał ciepłotę ciała o ok. 1,5-2°C.
Pomimo przetoczenia dużej objętości płynów w krótkim czasie, autorzy nie odnotowali znaczących działań niepożądanych. Najpoważniejszym z nich był rozwijający się obrzęk płuc, wymagający przerwania infuzji płynów
Idealna technika chłodzenia
powinna posiadać wysoki współczynnik obniżania temperatury w krótkim czasie, umożliwiać chłodzenie wybranych narządów
powinna być tania i łatwa do wykonania
monitorowanie ciepłoty ciała musi być ciągłe i możliwie dokładne temperatura głęboka ciała na
błonie bębenkowej,
w przełyku,
pęcherzu moczowym,
odbycie,
cewniku umieszczonego w tętnicy płucnej.
Najmniej inwazyjnymi metodami są pomiar temperatury na błonie bębenkowej i w odbycie, jednak ze względu na możliwe zanieczyszczenia nie są to metody uważane za dokładne
pomiar temperatury w pęcherzu moczowym wydaje się metodą najprostszą i najmniej inwazyjną w stosunku do jej dokładności (różnica 0,2°C w porównaniu z temperaturą krwi).
Kwalifikacja chorych do hipotermii poresuscytacyjnej
Kryteria włączenia hipotermii poresuscytacyjnej:
chorzy nieprzytomni po uzyskaniu powrotu krążenia krwi,
do zatrzymania krążenia doszło poza szpitalem i w obecności świadków (czas od zatrzymania krążenia do podjęcia resuscytacji 5-15 min),
wyjściowa przyczyna zatrzymania krążenia kardiologiczna, a mechanizmem – migotanie komór, częstoskurcz komorowy bez tętna (ze względu na brak przekonujących danych literaturowych można rozważyć przy asystolii lub PEA),
ukończone 18 lat,
kobiety w wieku rozrodczym muszą mieć ujemny wynik testu ciążowego lub wykonane oznaczenie β-HCG w surowicy,
ciśnienie skurczowe krwi>90 mmHg.
Wykluczenia do stosowania hipotermii poresuscytacyjnej
wiek powyżej 85. roku życia,
ciąża (jeden opis przypadku wykazał korzystny wpływ hipotermii u ciężarnej po zatrzymaniu krążenia)
inna przyczyna śpiączki (zatrucie, uraz głowy),
śpiączka przed zatrzymaniem krążenia,
temperatura <30°C po uzyskaniu powrotu krążenia krwi,
ciśnienie tętnicze krwi skurczowe<90 mmHg, średnie <60 mmHg utrzymujące się przez 30 minut od powrotu krążenia krwi,
saturacja krwi <85% przez 15 minut od powrotu krążenia krwi,
w wywiadzie zaburzenia krzepnięcia (ocenić parametry układu hemostazy),
zapalenie płuc, sepsa,
inne zakażenia,
zbyt długi czas resuscytacji (powyżej 60 min),
choroba terminalna,
duże operacje przed czternastoma dniami.
Obecnie postuluje się rozpoczęcie chłodzenia już w warunkach przedszpitalnych, a nawet w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej z zachowaniem szczególnej ostrożności i rozważeniu wszystkich kryteriów włączenia i wykluczenia chorych, potrzeba jednak na to więcej dowodów
Faza wprowadzenia
Obowiązuje zasada schładzania tak szybkiego, jak to jest możliwe i wolnego ogrzewania
Cały proces przeprowadzenia hipotermii nie powinien przekraczać 24 godzin
Przed rozpoczęciem chłodzenia należy zastosować sedację, a następnie zwiotczenie pacjenta. Najczęściej w tym celu stosuje się (midazolam, propofol, fentanyl, morfinę oraz środek zwiotczający z grupy niedepolaryzujących)
Następnie podłącza się urządzenia monitorujące oraz rozpoczyna obniżanie ciepłoty ciała za pomocą wybranej metody, mając na uwadze szybkie jej obniżenie. Prostą, szybką i stosunkowo bezpieczną metodą rozpoczęcia chłodzenia jest rozpoczynanie od dożylnego podania 1500-2000 ml zimnych płynów w połączeniu z innymi metodami
Temperaturę obniża się do 33°C, po czym podtrzymuje przez 18 godzin.
Faza podtrzymania
obowiązuje staranne monitorowanie chorego, kontrola parametrów hemodynamicznych, biochemicznych i temperatury ciała.
Dopuszczalne wahania temperatury to 0,2-0,5°C.
Pacjent powinien otrzymywać leczenie podstawowe właściwe do jego stanu.
Należy zapobiegać dreszczom poprzez głęboką sedację i zwiotczenie oraz powikłaniom (zapaleniu płuc, zakażeniu ran, odleżynom).
Wymagana jest częsta kontrola gospodarki wodno-elektrolitowej oraz glikemii. Stężenie jonów potasowych powinno mieścić się w granicach 3,4 mg%, przy stężeniu glukozy w surowicy>180 mg% należy podawać insulinę. Hipotermia powoduje przemieszczenie jonów potasowych (K+) do wnętrza komórek, co może być potęgowane podażą insuliny. Jednak stężenie K+ należy utrzymywać w dolnej granicy normy, ponieważ podczas ogrzewania K+ opuszcza komórki i może dojść do niebezpiecznej hyperkalemii.
Należy regularnie oceniać parametry wydolności nerek, układu hemostazy i gazometrię krwi tętniczej.
Przy stosowaniu metod nieinwazyjnych co 2 godziny należy oceniać stan skóry.
W przypadku wystąpienia jakichkolwiek działań niepożądanych (podejrzenie zapalenia płuc, sepsy, innych zakażeń lub odmrożeń) należy przerwać chłodzenie.
Faza ogrzewania
Jest to faza stanowiąca największe zagrożenie dla chorego, zasadą jest powolne ogrzewanie (0,2-0,5°C/min).
Rozpoczyna się po 24 godzinach od rozpoczęcia chłodzenia (nie od osiągnięcia zamierzonej temperatury ciała).
Ogrzewanie prowadzone jest zazwyczaj w sposób bierny, zaś sedację i zwiotczenie utrzymuje się do osiągnięcia temperatury 36°C.
Należy utrzymywać temperaturę ciała ok. 36,4°C przez 24 godziny, by zapobiec hipertermii z odbicia. W tej fazie chory powinien otrzymywać duże ilości płynów, ponieważ podczas ogrzewania dochodzi do hipotonii będącej skutkiem rozszerzenia naczyń.
Pomimo stosunkowo prostej metodologii przeprowadzenia chłodzenia i wielości dostępnych metod, nadal hipotermię terapeutyczną stosuje się w niewielu ośrodkach, zwykle tylko do celów naukowych.
W ankiecie pytano o stosowanie hipotermii poresuscytacyjnej, zaś w przypadku niestosowania o podanie przyczyny. Okazało się, że w Stanach Zjednoczonych stosowało hipotermię jedynie 26% lekarzy i robili to głównie specjaliści anestezjologii i intensywnej terapii, rzadziej natomiast kardiolodzy i specjaliści medycyny ratunkowej.
W krajach Europy hipotermię stosowano w 36% przypadków i najwięcej w Finlandii (61% chorych).
Wśród podanych przyczyn zaniechania stosowania hipotermii
najczęstszą (49%) był brak przekonania o celowości stosowania ze względu na zbyt małą ilość badań
zbyt trudne technicznie (35%)
nie jest to część zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (41%)
Jedynie 3% lekarzy podało, że zaniechało stosowania hipotermii ze względu na niezadowalające wyniki, jakie uzyskali podczas wstępnych prób
W przypadkach stosowania hipotermii poresuscytacyjnej najczęściej wdrażano ją u chorych po zatrzymaniu krążenia w mechanizmie migotania komór w oddziałach intensywnej terapii.
Wykład VII, 23.11.2011r.
Temat: Leczenie bólu ostrego
BÓL POURAZOWY, POOPERACYJNY, PRZEWLEKŁY
PSYCHIKA
UKŁAD RUCHOWY
UKŁAD WSPÓŁCZULNY
UKŁAD WEWNĄTRZWYDZIELNICZY
PSYCHICZNA REAKCJA NA BÓL
Reakcja ze strony psychiki nadaje bólowi charakter cierpienia – przeżycia emocjonalnego z dodatkiem lęku i depresji.
DEPRESJA – stały objaw w bólu przewlekłym (80% chorych). 60% chorych z depresją cierpi z powodu różnych bólów, a ból głowy jest prawie stałym komponentem stanu depresyjnego (depresja maskowana).
LĘK – stały objaw bólu ostrego i częsty w bólu przewlekłym.
TYP I - z pobudzeniem, niepokojem , nadmierną ruchliwością;
TYP II – z zahamowanie, unieruchomieniem, zamknięciem się w sobie.
REAKCJA RUCHOWA NA BÓL
TYP I – reakcja obronna (ucieczka) – odruch, który ma na celu uniknięcie dalszego działania bodźca szkodliwego poprzez usunięcie go lub ucieczkę przed nim.
TYP II – to stały przykurcz mięśni w pobliżu ogniska bólowego – odruch niezależny od woli i świadomości, ma na celu zabezpieczenie miejsca chorego i objawia się wzmożonym napięciem mięśni:
brzucha (“twardy brzuch”),
przykręgowych w chorobach kręgosłupa - dyskopatie,
skroniowych, czołowych lub mięśni karku w bólach głowy.
TYP III – reakcja wyrażająca cierpienie – proporcjonalna do natężenia bólu, najbardziej wyrażona w mięśniach mimicznych twarzy, mięśniach żwaczach, mięśniach rąk (twarz cierpiąca Hipokratesa).
WSPÓŁCZULNA REAKCJA NA BÓL
UKŁAD KRĄŻENIA (ADH i R-A-A) – przyspieszenie czynności pracy serca, wzrost ciśnienia tętniczego, kurcz naczyń – niedokrwienie, niedotlenienie, kwasica – hiperalgezja.
Zaostrzenie objawów choroby wieńcowej lub niewydolności krążenia.
UKŁAD ODDECHOWY – przyspieszenie i spłycenie oddechu – hipowentylacja pęcherzykowa (spadek FVC i FRC), zaleganie wydzieliny. Ogniska niedodmy – infekcja układu oddechowego.
UKŁAD POKARMOWY – zwiększone napięcie zwieraczy – zaleganie treści żołądkowej, nudności, wymioty;
wzmożenie perystaltyki jelit – biegunka.
INNE – parcie na mocz, zaczerwienienie lub zblednięcie skóry, nadmierna potliwości, rozszerzenie źrenic.
WEWNĄTRZWYDZIELNICZA REAKCJA NA BÓL
PRZYSADKA MÓZGOWA – TSH, GH, ADH, Układ R-A-A.
ZJAWISKO ANALGEZJI POSTRESOWEJ
POMC (PROOPIOMELANOKORTYNA)
ACTH – nadnercza – aminy katecholowe, mineralikortykoidy (kortyzol), glikokortykoidy
ENDOGENNE ENDORFINY (beta-endorfina)
– układ antynocyceptywny
Zadania medycznego zespołu ratunkowego na miejscu wypadku (lekarz)
nadzorowanie wydobycia ofiary z pojazdu
wdrożenie (jeżeli istnieją wskazania) czynności resuscytacyjnych
udrożnienie dróg oddechowych
zatamowanie krwotoku
zabezpieczenie - usztywnienie kręgosłupa w celu ochrony rdzenia kręgowego przed urazem wtórnym
rozpoczęcie tlenoterapii
wprowadzenie do żył obwodowych kilku kaniul o maksymalnej (osiągalnej) średnicy
pobranie krwi, celem wykonania próby krzyżowej
ochrona przed działaniem temperatury (niskiej, wysokiej)
wstępne badanie pacjenta
podanie środków przeciwbólowych (lub/i sedatywnych) krótkodziałających w celu zapewnienia możliwie największego komfortu pacjentowi w trakcie stabilizacji złamań i przenoszenia na nosze
dokładna ocena pacjenta w karetce (stan świadomości - skale, stopień urazu, fizjologiczne preparaty życiowe)
transport do szpitala
Czynności wykonywane na miejscu wypadku często są równoległe
Kierownik zespołu ratunkowego (lekarz) powinien rozważyć, czy pacjent wymaga:
Monitorowanej opieki anestezjologicznej
Analgezji (leki przeciwbólpwe)
Sedacji (leki uspokajające)
Analgezji i sedacji
Znieczulenia ogólnego:
- dożylnego
- dotchawiczego
- złożonego
Oprócz jednoczesnego prowadzenia czynności ratunkowych tj. wspomagania oddechu, stymulacji układu krążenia, uzupełniania objętości utraconej krwi itp.
Leki przeciwbólowe i uspokajające podaje się w następujących sytuacjach:
- na miejscu wypadku
- podczas transportu
- w czasie diagnostyki
- w trakcie prowadzenia znieczulenia na bloku operacyjnym
- we wczesnym okresie pooperacyjnym
Takiemu postępowaniu MUSI towarzyszyć leczenie wstrząsu oraz właściwe monitorowanie funkcji życiowych:
- stan świadomości
- saturacja krwi tętniczej (pulsoksymetria) SpO2
- ciśnienie tętnicze krwi oznaczane metodą nieinwazyjną NIBP
- częstość tętna HR
- ciepłota ciała wewnętrzna
- elektrokardiogram ekg
- parametry oddechowe (częstość oddechu, objetość oddechowa, stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej, technika oddychania)
Metody diagnostyczne wykorzystywane u pacjenta - ofiary wypadku:
Dokładne badanie kliniczne i neurologiczne (powiązanie z mechanizmem wypadku; używaniem pasów bezpieczeństwa itp).
Wykonanie badania tomograficznego głowy (w czasie przewożenia pacjenta do szpitala; u każdego poszkodowanego, który stracił przytomność albo doznał urazu głowy).
Wykonanie w Oddziale Ratunkowym w pierwszej kolejności rtg: kręgosłupa szyjnego, klatki piersiowej i miednicy, a następnie usg jamy brzusznej.
Dodatkowe badania ustala specjalista określonej dziedziny.
Prowadzenie analgezji i sedacji NIE JEST „ZAMAZYWANIEM” stanu poszkodowanego
Więcej szkody przynosi transport pacjenta z nierozpoznanymi i nieleczonymi następstwami obrażeń, które prowadzą do wystąpienia wstrząsu urazowego (komponent bólowy), związanego z katecholaminemią i jej następstwami (tachykardia,deficyt tlenowy mięśnia sercowego, niedokrwienie, niedotlenienie, zawał itd.).
Współczesna diagnostyka umożliwia dokładną ocenę obrażeń bez konieczności zachowania przytomności pacjenta (pacjent z towarzyszącym bólem nie jest w pełni wiarygodnym pacjentem).
Charakterystyka środka uspokajającego i przeciwbólowego podawanego na miejscu wypadku:
Skuteczne usuwanie lęku i bólu.
Bezpieczeństwo (uspokojenie i efekt przeciwbólowy zależny od dawki; przy niewielkim wpływie na krążenie i oddychanie).
Wywołanie zmniejszenia ruchliwości pacjenta.
Brak interakcji z innymi farmakoterapeutykami i etanolem.
Możliwość odwrócenia działania (antagoniści).
Szybkie występowanie działania.
Szybki powrót świadomości (krótki czas działania).
Brak objawów ubocznych (np. ból przy podawaniu).
Niesteroidowe środki przeciwbólowe mają OGRANICZONE zastosowanie z powodu:
Poziom analgezji ograniczony jest tzw. efektem sufitowym (zwiększenie dawki powyżej pewnej wartości nie zwiększa działania przeciwbólowego).
Z wyjątkiem paracetamolu, działają na poziomie obwodowego układu nerwowego (hamując produkcję prostaglandyny poprzez zablokowanie cyklooksygenazy).
Powodują zmniejszoną adhezję płytek krwi, zwiększając ryzyko krwawień.
ZALETY:
brak tolerancji psychicznej
brak tolerancji fizycznej
NOWOŚĆ: Ketorolak trometaminy (Toradol)
f. Syntex: pochodna kw. Pyrolooctowego;
podanie 30 mg IM, IV jest równe działaniu 10 mg Morfiny; czas działania 6 - 8 godzin)
Podstawą terapii przeciwbólowej są OPIOIDY a preferowaną drogą jest droga DOŻYLNA
Działanie przeciwbólowe osiąga się przez podanie:
dawki nasycającej (likwidującej ból)
dawek podtrzymujących:
w bolusach (w ściśle określonych porach; niezależnie od dolegliwości bólowych)
we wlewie ciągłym
Dawkę wstępną ustala się drogą „miareczkowania” tj. podania niewielkich dawek opioidu aż do ustąpienia bólu; następnie podtrzymuje się terapeutyczne stężenie leku we krwi, podając go we wlewie dożylnym.
Prędkość wlewu ustala się dwoma sposobami:
1. Dawka jaką należy podać po upływie czasu równego okresowi półtrwania opioidu, by podtrzymać efekt analgetyczny osiągnięty po podaniu dawki nasycającej, będzie wynosił 1/2 dawki nasycającej.
2. Okres półtrwania większości stosowanych opioidów wynosi ok. 3 godzin.
Opioidy stosowane w pomocy doraźnej
To głównie pochodne piperydyny (o krótkim czasie działania); związane jest to z łatwą sterownością, szybkim ustępowaniu działania, a tym samym ew. objawów ubocznych; zaletą tych preparatów jest niewielkie uwalnianie histaminy.
PREPARATY:
1. Fentanyl; Fentanyl-Polfa; amp. 1 ml = 0.05 mg; po 2 i 10 ml; dawka wstp. 1 - 5 mikrogr/kg; wlew ciągły dożylny 1 - 9mikrogr/kg/godzinę; istnieje ryzyko kumulacji leku.
2. Alfentanyl; Rapifen-Jansen; 1 ml = 0.5 mg; dawka wstępna 15 - 20 mikrogr/kg; wlew ciągły 1 - 3 mikrogr/kg/min; działanie 4 x słabsze od fentanylu.
3. Sufentanyl; Sufenta-Jansen; 1 ml = 0.005 mg i 1 ml = 0.05 mg; dawka wstępna 0.005 mg/kg; wlew ciągły 0.003 - 0.005 mg/kg/godz.; działa 10 x silniej od fentanylu.
4. Remifentanyl; Ultiva – Glaxo-Wellcome;
4. Morfina; Morphinum HCL-Polfa; amp. 1 ml = 10 mg 1 ml = 20mg; dawka wstępna 0.01 - 0.02 mg kg; wlew ciągły 0.03 - 0.05 mg /kg/godz; zaletą jest efekt uspokajający; wadą uwalnianie histaminy.
5. Petydyna (nie poleca się do stosowania z powodu uwalniania 6-norpetydyny); dawka pojedyncza 0.1 - 0.2 mg/kg m c; silnie obniża ciśnienie tętnicze krwi.
Agonisto - antagoniści
6. Buprenorfina, Bunondol Polfa; dawka pojedyncza 0.15 – 0,3 – 0,6 mg
7. Nalbufina; Nubain - Du Point; amp. 0.02 w 2 ml; dawka pojedyncza 0.3 - 0.4 mg/kg m c
Pobudzenie psychoruchowe występujące u poszkodowanych może być spowodowane:
Niedotlenieniem (spowodowanym wieloma przyczynami; najczęściej oddechowymi lub hipowolemią).
Bólem.
Szeroko pojętym STRESEM.
Poszkodowany może nie posiadać zdolności oceny swojego stanu; jeżeli jego stan ulega, lub może potencjalnie ulec pogorszeniu NALEŻY jak najszybciej wprowadzić kaniulę, rozpoczynając leczenie zaburzeń; jeżeli pobudzenie psychoruchowe uniemożliwia wykonanie czynności ratunkowych, pacjenta należy unieruchomić siłowo do czasu wprowadzenia kaniuli i podania leków.
Sedacja – benzodwuazepiny
Diazepam; Relanium - Polfa; amp. 1 ml = 0,005; amp. 2 mldawakowanie 0.2 - 1 mg/kg m c
Midazolam; Dormicum - Roche; amp. 1 ml=5 mg i 1ml=1 mg;amp. Po 3 ml (15mg), po 1 ml (5 mg); dawkowanie 0.1 - 0.3 mg/kg m c; w.c. 0.05 - 0.3 mg/kg/min.
Flunitrazepam; Rohypnol - Roche; amp. 1 ml = 1 mg; amp. w 2 ml = 2 mg; dawkowanie 0.015 - 0.03 mg/kg m c
Swoisty antagonista:
Flumazenil (Anexate) - Roche; amp. w 5 ml 0.5 mg; dawkowanie powoli 0.5 mg do maksymalnej dawki 0. 15 mg/kg m c
Sedacja - środki znieczulenia ogólnego dożylnego
Barbiturany:
Metohexital (Brietal-Lilly); fiol. po 0.5; przygotowanie: dodaje się 50 ml wody dest (roztw. 1% tj. 1 ml = mg); dawkowanie 1-2 mg/ kg m c; wlew ciągły z prędkością 0.05 - 0.15 mg/kg/min.
Tiopental (Pentothal-Abbott). Fiol. Po 0.5 i 1; przygotowanie: dodaje się 20 ml wody dest., otrzymując roztwór 2.5% (1 ml=25 mg), albo 5% (1 ml= 50 mg); wlew ciągły 4 - mg/kg/godz.
Etomidat (Hypnomidate-Jansen); amp. 20 mg w 10 ml; dawkowanie: 0.1 - 0.3 mg/kg m c
Propofol (Diprivan-Zeneca); amp. 1 ml=10 mg; amp. Po 20 ml; dawkowanie 1.5 - 2.5 mg/kg m c ; wlew ciągły 1 - mg/kg/godz.
Preparatem powszechnie stosowanym w medycynie wypadkowej jest: KETAMINA
Preparaty:
Calypsol - Gedeon-Richter; fiol. 1 ml = 0.05;
Ketanset - Parke and Davis; fiol. 1 ml = 0.01
Dawkowanie:
dawka analgetyczna (działanie pozbawione działania anestetycznego); 0.2 - 0.5 mg/kg m c; preparat można podawać nawet jeżeli poszkodowany znajduje się w pojeździe
dawka anestetyczna (wywołuje stan anestezji zdysocjowanej); 1 -2 mg/kg m c i w.c. 2 - 4 mg/kg/godz. (0.003 mg/kg/min.)
„Tranquanalgezja” tj. połączenie benzodwuazpin i opioidów; oraz skojarzenie ketaminy z benzodwuazepiną w jednym wlewie kroplowym
TRANQUANALGESIA (TA)
TYP TA I - DIAZEPAM 50mg 500 ml
KETAMINA 250 mg 0,9% NaCl
TYP TA II - MIDAZOLAM 30 mg 500 ml
KETAMINA 250 mg 0.9% NaCl
można zredukować dawkę midazolamu do 15 mg
Sedacja - środki znieczulenia ogólnego wziewnego
Podstawą składu mieszaniny oddechowej jest tlen skojarzony z podtlenkiem azotu (ENTONOX), lub powietrzem; tak aby zawartość tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2) zawierała się pomiędzy 0.3 a 0.35
Optymalnym środkiem służącym do prowadzenia znieczulenia - sedacji jest izofluran (Forane-Abbott), który podaje się w stężeniu 0.1 - 0.75% objętości.
Zastosowanie izofluranu wymaga użycia aparatu do znieczulenia; pacjent MUSI być zaintubowany.
Niebezpieczeństwa związane ze znieczuleniem w warunkach pomocy doraźnej:
osłabienie lub zniesienie odruchów z dróg oddechowych (ryzyko wymiotów lub regurgitacji a następnie aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych)
hipowentylacja - zmniejszenie napędu oddechowego (u oddychających spontanicznie)
hipotonia (dotyczy pacjentów wykrwawionych i w podeszłym wieku)
skurcz krtani i oskrzeli
ograniczenie oceny stanu ogólnego pacjenta (dotyczy to szczególnie pacjentów z towarzyszącym urazem ośrodkowego układu nerwowego i poszkodowanych zatrutych środkami chemicznymi)
ZINTEGROWANY PROGRAM UŚMIERZANIA BÓLU W URAZACH WIELONARZĄDOWYCH
1. Niesterydowy lek przeciwzapalny lub aceminofen w stałych odstępach czasu – dożylnie (co 6 – 8 godzin)
PARACETAMOL (Pro-Dafalgan) – w dawce 1 g
KETOROLAK TROMETAMINY (Toradol) – w dawce 15 – 30 mg
DIKLOFENAK (Voltaren) – w dawce 60 mg
ACERRTYLOSALICTLAN LIZYNY (Lasdol) – w dawce 900 mg
METAMIZOL (Pyralgin) – w dawce 2,5 g
2. Opioidy metodą PCA - i.v. (polecana morfina)
3. Analgezja zewnątrzoponowa zrównoważona (alternatywnie inne znieczulenie przewodowe) z zastosowaniem:
- środków analgezji miejscowej - 0,125 – 0,25% bupiwakaina (0,0625%)
- opioidów (polecany fentanyl we wlewie ciągłym lub morfina)
- agonistów alfa-2 receptorów adrenergicznych - klonidyna 0,075 - 0,15 mg lub adrenalina
ANALGEZJA Z WYPRZEDZENIEM (preemptive analgesia)
LEKI ZNIECZULAJĄCE MIEJSCOWO.
OPIOIDY.
3. NIESTERYDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE: metamizol (Pyralgin) – 2,5 g, diklofenak (Voltaren) – 75 mg, ketorolak trometaminy (Toradol) – 30 mg, acetylosalicylan lizyny (Lasdol) - 900 mg.
PARACETAMOL (Pro-Dafalgan) – 1 g.
ANTAGONIŚCI RECEPTORA NM DA – ketamina, jony magnezu.
TRÓJCYKLICZNE LEKI PRZECIWDEPRESYJNE.
ANALGEZJA STEROWANA PRZEZ PACJENT (Patient Ccontrolled Analgesia)
STĘŻENIE LEKU
WIELKOŚĆ DAWKI WSTĘPNEJ
WIELKOŚĆ WLEWU PODSTAWOWEGO
WIELKOŚĆ POJEDYŃCZEJ DAWKI (bolus)
PRZERWA MIĘDZY PODANIAMI DAWKI (lockout time)
Metoda PCA (analgezja sterowana przez chorego)
Chory zaczyna odczuwać ból
Sedacja _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Uruchamia system PCA
Uśmierzenie bólu Infuzja leku
Wiązanie leku z receptorami
Metoda P.R.N. (w razie bólu podaj...)
Chory zaczyna odczuwać ból
Sedacja wzywa pielęgniarkę
Uśmierzenie bólu Pielęgniarka przychodzi i rozpoczyna z chorym dyskusję nad koniecznością podania leku przeciwbólowego
Absorpcja leku z miejsca podania Przygotowanie iniekcji (dawka często zmniejszona przez pielęgniarkę o 25 – 50%)
Podanie leku choremu
Dawkowanie opioidów metodą PCA
Nazwa analgetyku |
Stężenie (mg/ml) |
Dawka pojedyncza (mg) |
Czas refrakcji (min) |
---|---|---|---|
Morfina | 1 | 0,5 – 0,3 | 5 – 20 |
Petydyna | 10 | 5 - 30 | 5 – 15 |
Fentanyl | 0.01 | 0.02 – 0,10 | 3 – 10 |
Sufentanyl | 0,003 | 0,003 – 0,015 | 3 – 10 |
Alfentanyl | 0,1 | 0,1 – 0,3 | 3 – 10 |
Hydromorfon | 0,2 | 0,1 – 0,5 | 5 – 10 |
Oksymorfon | 0,2 | 0,2 – 0,8 | 5 – 15 |
Buprenorfina | 0,01 | 0,03 – 0,2 | 10 – 20 |
Nalbufina | 1 | 1 - 5 | 5 - 15 |
PROTOKÓŁ PROWADZENIA ANALGEZJI metodą PCA
NAZWA LEKU: stężenie:
DROGA PODANIA:
WIELKOŚĆ DAWKI WSTĘPNEJ (loading dose)
WIELKOŚĆ WLEWU PODSTAWOWEGO
WIELKOŚĆ POJEDYŃCZEJ DAWKI (bolus)
PRZERWA MIĘDZY PODANIAMI DAWKI (lockout time)
GDY brak odpowiedniej analgezji po dwóch godzinach, należy zwiększyć wlew podstawowy o 50%.
NIE NALEŻY podawać innych narkotyków ani leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.
Przy łóżku chorego NALOKSON - ampułki 0,4 mg
GDY WYSTĄPIĄ OBJAWY NIEPOŻĄDANE:
skala sedacji 4 wg skali Ramsey’a i częstość oddechów < 10/min. - podać nalokson dożylnie 0,2 mg i powiadomić lekarza,
nudności i wymioty - podać dożylnie 10 mg metoclopramidu lub 4 mg Zofranu,
uporczywy świąd - podać dożylnie 2 mg Clemastinum,
zatrzymanie moczu - należy założyć cewnik do pęcherza moczowego (jednorazowo) lub podać dożylnie 0,2 mg nalokson.
11. POWIADOMIENIE ZESPOŁU LECZENIA OSTREGO BÓLU w przypadku :
częstości oddechu < 10/min.
sedacji 4 i więcej w skali Ramsey’a,
niewystarczająca analgezja lub inne problemy związane z podaniem leku.
NIKT poza Zespołem Leczenia Ostrego Bólu nie ma prawa przerwać analgezji.
OPIOIDY ZEWNĄTRZOPONOWO I PODPAJĘCZYNÓWKOWO
ZAPARCIA (5-10%)
ZATRZYMANIE MOCZU (do 30%)
NUDNOŚCI I WYMIOTY (do 30%)
ŚWIĄD SKÓRY (do 30-70%)
DEPRESJA ODDECHOWA (0,02-1,5%)
DEPRESJA ODDECHOWA
WCZESNA (do 1 godziny od podania):
spowodowana wchłanianiem opioidów do splotów żylnych w kanale kręgowym.
PÓŹNA (6-12 godzin od podania):
wynika z farmakokinetyki (hydrofilna morfina), wolne przechodzenie do płynu mózgowo-rdzeniowego i przesuwanie się w górę wraz z płynem w górę lub w dół zwiększając tym samym zakres analgezji. Lipofilny fentanyl i petydyna – wiążą się z receptorami w miejscu podania, stąd o zakresie analgezji decyduje miejsce (wysokość) ich podania.
ZASTOSOWANIE OPIOIDÓW ZEWNĄTRZOPONOWO
Nazwa analgetyku | Bolus mg | Efekt przeciw bólowy | Wlew ciągły |
---|---|---|---|
Początek (min) | Długość (h) | ||
Morfina | 3 - 5 | 18 – 30 | 12 – 24 |
Petydyna | 30 – 100 | 5 – 10 | 4 – 6 |
Hydromorfon | 1 | 9 – 17 | 6 – 16 |
Fentanyl | 0,1 | 4 – 10 | 3 – 6 |
Sufentanyl | 0,03 – 0,05 | 4 – 10 | 4 - 8 |
Alfentanyl | 1 | 15 | 1 - 2 |
Droga podania | Opioid | Dawka pojedyncza (mg) | Szybkość wlewu* (mg/godz) |
Początek działania (min) | Czas działania dawki pojedynczej (gozinach) |
---|---|---|---|---|---|
Z. O. | MORFINA PETYDYNA FENTANYL SUFENTANYL |
1 – 5 10 – 50 0,025 – 0,1 0,01 – 0,06 |
0,1 – 1,0 5 – 20 0,025 – 0,1 0,01 – 0,005 |
20 – 40 5 – 15 5 – 10 5 – 10 |
8 – 24 4 – 8 2 – 4 2 – 4 |
P. P. | MORFINA PETYDYNA FENTANYL |
0,1 – 0,5 10.0 – 30 0, 005 – 0,025 |
- - - |
15 ? 5 - 10 |
8 – 24 10 – 24 3- 6 |
* Należy stosować z 0,0625% roztworem bupiwakainy
MECHANIZM DZIAŁANIA (efekt jednostronny blokady):
Bezpośrednio na zakończenia nerwowe w opłucnej ściennej oraz na nerwy międzyżebrowe, Dyfuzja środka do przestrzeni przykręgosłupowej, w kierunku rdzenia kręgowego wzdłuż włókien nerwowych, Blokada współczulna odcinka szyjnego i piersiowego.
DAWKI I CZAS DZIAŁANIA BUPIWAKAINY PODAWANEJ DOOPŁUCNOWEJ
Autor | Objętość | Stężenie roztworu (%) | Średni czas działania |
---|---|---|---|
Strömskag i wsp. | 20 20 20 |
0,25 0,375 0,5 |
4,30h 6h 7,45h |
Rocco i wsp. | 20 | 0,5 | 8h |
Seitzer i wsp. | 30 | 0,5 | 6h |
Brismar i wsp. | 20 20 10 10 |
0,25 0,5 0,5 0,25 |
3h 6h 6h często niepowodzenia |
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA NATĘŻENIE I CZAS TRWANIA BÓLU POOPERACYJNEGO
CZYNNIK OSOBOWOŚCIOWY – poziom neurotyzmu, poziom lęku
i napięcia emocjonalnego, płeć, wiek, uprzednie doświadczenia własne chorego (ból oczekiwany), czas i natężenie bólu przed operacją.
PRZEDOPERACYJNE STĘŻENIE ENDORFIN W PŁYNIE MÓZGOWO–RDZENIOWYM – przy wysokim stężeniu mniejsze zapotrzebowanie
na opioidy.
PRZYGOTOWANIE PACJENTA DO ZABIEGU:
psychologiczne – stopień uświadomienia chorego o przebiegu zabiegu i okresu pooperacyjnego,
farmakologiczne (premedykacja) – obniżenie niepokoju, lęku
i napięcia.
ZABIEG OPERACYJNY – umiejscowienie i rozległość rany operacyjnej, stopień i rodzaj uszkodzenia tkanki oraz czas trwania operacji.
TECHNIKA ANESTEZJI – a zwłaszcza stosowanie opioidów i blokady aferentnej w czasie zabiegu.
JAKOŚĆ OPIEKI POOPERACYJNEJ – pozbawienie długiego i spokojnego snu, ogólny hałas, drażniące i niepokojące dźwięki, brak lub niedostateczny kontakt osobisty personelu z chorym.
SEDACJA STEROWANA PRZEZ PACJENTA (PCS - Patient Controlled Sedation)
Propofol – 1-4 mg/kg m.c./godz. – dawka pojedyncza 20 mg
Midazolam – 0,03- 0,3 mg/kg m.c./godz. – dawka pojedyncza 0,5 mg
Czas blokady strzykawki 3-5 minut
SKALA OCENY NATĘŻENIA BÓLU (w punktach)
PRINCE HENRY HOSPITAL PAIN SCALE
Kryterium Liczba punktów
Brak bólu przy kaszlu 0
Ból przy kaszlu, lecz nie przy głębokim oddychaniu 1
Ból przy głębokim oddychaniu, ale nie w spoczynku 2
Ból w spoczynku – nieznaczny 3
Ból w spoczynku – silny 4
Skala uspokojenia wg Ramseya
Pacjent niespokojny, pobudzony
Pacjent współpracujący, uspokojony, zorientowany
Pacjent odpowiada jedynie na polecenia
Żywa odpowiedź na ukłucie
Leniwa odpowiedź na ukłucie
Brak odpowiedzi na ukłucie
Wykład VIII, 30 XII 2011r.
Temat 1: Badanie neurologiczne
Badanie neurologiczne
Stan świadomości i reakcji ruchowej
Szerokość źrenic
Odruchy oczno-przedsionkowe
Oddech i odruchy połykania
Stan świadomości
Funkcje umysłowe:
Świadomość
Świadomość osobnicza
Funkcje poznawania
Percepcja doświadczeń(orientacja)
Zdolność do przetwarzania danych(krytycyzm i rozumowanie)
Zdolność do gromadzenia i pozyskiwania danych
Stan przytomności określają pobudzenie (czuwanie) i świadomość (reaktywność)
Poziomy przytomności:
Przytomność-przebudzony i świadomy
Senność- łatwy do obudzenia i świadomy
Stupor- trudny do obudzenia, świadomość upośledzona
Śpiączka- niemożliwy do obudzenia, nieświadomy
Stan wegetatywny- przebudzony ale nieświadomy bez układu aktywującego w tworze siatkowatym
Przyczyny
S –Substrate deficiencies
M –Meningoencephalitis, mental illness
A – Alcohol, Accident
S – Seizures
H – Hyper i Hypos
E – Electrolyte abnormalities, Encephalopathies
D - Drugs
Przyczyny
Udar mózgu, zap.opon, padaczka
Narkotyki, alkohol, niedobór tiaminy, przewodnienie
Niedoczynność lub nadczynność tarczycy
Leki, posocznica
Hipoksja, hiperkapnia, ARDS, zap.płuc
Niewydolność krążenia
Niewydolnosć wątroby, posocznica wskutek zap.dróg żółciowych
Hiper, hipoglikenmia
Niewydolność nadnerczy
Niewydolność nerek, posocznica moczopochodna
Zator tłuszczowy
Przyczyny
P przedawkowanie
E epilepsja
P psychiatryczne
E elektrolitowo-metaboliczne
G gorąco, zimno
A alkohol
G guz mózgu
U uraz
Z zakażenia
W wstrząs
A apopleksja
N niedokrwienie, niedotlenienie
Badanie – źrenice
Szerokość: maksymalnie szerokie, średnio szerokie, wąskie, maksymalnie wąskie
Kształt: normalne, nieokrągłe
Reakcja na światło: szybka, powolna, brak
Szerokie:
Reagują: Atropina, sympatykomimetyki
Nie reagują: Uszkodzenie nadnamiotowe, uraz gałek ocznych, atropina wysokie dawki, dopamina wysokie dawki
Średniej wielkości:
Reagują: encefalopatia met., przedawkowanie leków
Nie reagują: barbiturany wysokie dawki
Wąskie:
Reagują: uszkodzenie mostu, opioidy
Nie reagują: opioidy wysokie dawki, pilokarpina
Symetryczne i reagujące na światło: prawidłowa funkcja pnia mózgu, śródmózgowia, II i III nerw czaszkowy
Jednostronna utrata reakcji na światło, przy zachowanej reakcji konsensualnej: uszkodzenie nerwu wzrokowego
Jednostronne poszerzenie źrenicy: wklinowanie się pod namiot móżdżku (ucisk na nerw okoruchowy)
Obustronne rozszerzenie źrenic: ucisk na oba nerwy okoruchowe, miejscowe uszkodzenie śródmózgowia, wtórny ucisk na śródmózgowie przy wklinowaniu
Szerokie źrenice, bez reakcji na światło – nieodwracalne uszkodzenie pnia mózgu
Badanie- ruchomość gałek ocznych
Badanie- Odruchy oczne
Odruch oczno- mózgowy
Odruch oczno- przedsionkowy
Badanie – objawy oponowe
Badanie – objawy ogniskowe
Badanie
Oddech spontaniczny
Odruchy połykania
związane są z funkcją rdzenia przedłużonego
Skala Glasgow
Odpowiedź słowna
- brak reakcji (1)
- niezrozumiałe wydawanie dźwięków (2)
- nieadekwatna odpowiedź, zwykle nie na temat (3)
- zdezorientowanie, splątana odpowiedź (4)
- zorientowanie co do miejsca, czasu i własnej osoby (5)
Otwieranie oczu
- brak reakcji, chory nie otwiera oczu (1)
- otwiera oczy w odpowiedzi na bodziec bólowy (2)
- otwiera oczy na polecenie (3)
- otwiera oczy spontanicznie (4)
Odpowiedź ruchowa
- brak reakcji na bodziec (1)
- reakcja wyprostna,chory przywodzi i obraca ramiona do wewnątrz (2)
- reakcja zgięciowa,chory przywodzi ramiona i zgina je w stawach łokciowych (3) -reakcja obronna w odpowiedzi na bodziec,wycofanie (4)
- reakcja na bodziec ukierunkowana,chory lokalizuje bodziec bólowy (5)
- reakcja w odpowiedzi na polecenie (6)
Urazy OUN
1. Otwarte:
2. Zamknięte:
I stopnia (wstrząśnienie mózgu): bez uszkodzeń tkanki mózgowej
II stopnia (lekkie stłuczenie):
utrata przytomności do 1godz.
Ubytki neurologiczne do 3tyg.
III stopnia (ciężkie stłuczenie mózgu):
utrata przytomności wiele dni,
ubytki neurologiczne powyżej 3tygodni, wycofują powoli
Patofizjologia urazów oun
Pierwotne uszkodzenie mózgu
Natychmiast
Zranienia substancji białej
Przerwanie żył i tętnic TERAPIA NIE MA WPŁYWU!!!
Stłuczenie mózgu
Rozlane zaburzenia neuronalne
2. Wtórne uszkodzenia mózgu
Minuty, godziny, dni
Przyczyny wewnątrzczaszkowe:
Krwiaki śródczaszkowe
Pourazowe obrzmienie mózgu
Obrzęk mózgu
Zap.opon m.rdz.
Ropień mózgu
Przyczyny pozaczaszkowe:
Hipoksja
Hipotonia
Hiperkapnia
Niedokrwistość
LECZENIE URAZÓW OUN TO UNIKANIE DODATKOWYCH USZKODZEŃ MÓZGU SPOWODOWANYCH PRZEZ WTÓRNE POWIKŁANIA!!!
Skala Hunta Hessa
I Świadomość zachowana, niewielkie bóle głowy, nieznaczna sztywność karku, bez objawów ogniskowych
II Świadomość zachowana, silne bóle głowy, wyraźna sztywność karku, objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych, objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu nie występują
III Senność, silne objawy oponowe, niewielkie objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu
IV Senność, zespół oponowy z wyraźnymi objawami uszkodzenia mózgu
V Stan bardzo ciężki, agonalny, śpiączka
Postępowanie w stanach nagłych
1. Drogi oddechowe
wskazania
Bezwględne utrzymanie drożności dróg oddechowych
Intubacja w znieczuleniu i zwiotczeniu
Jak z pełnym żołądkiem
Trudności techniczne (współistniejące urazy)
Zabezpieczenie kręgosłupa szyjnego
optymalna wentylacja
2. Układ krążenia
Hipotensji tylko z przyczyn urazu oun towarzyszy rybi oddech i bradykardia
Częściej współistniejące urazy
Dostępy dożylne
Kaniula tętnicza
Terapia płynowa
Ryzyko przewodnienia (obrzmienie mózgu, wzrost ICP)
3. Leki: opiody, benzodiazepiny, sedacja, analgezja, blokada nerwowo mięśniowa
4. Ocena obrażeń klatki piersiowej, jamy brzusznej i kończyn
5. Inne: do pęcherza, sonda żołądkowa
6. Diagnostyka i leczenie chirurgiczne
Cele rozpoznawania śmierci mózgu
zaprzestanie dalszego niecelowego leczenia
pobranie ze zwłok narządów do celów transplantacyjnych
Najczęstsze przyczyny śmierci mózgu
krwawienia śródczaszkowe i udary niedokrwienne
urazy czaszkowo-mózgowe
inne
nowotwory mózgu
niedotlenienie
zatrucia
Aktualne koncepcje śmierci mózgu
Śmierć całego mózgu. Badania potwierdzające – mogą być obowiązkowe lub fakultatywne
przepływ mózgowy,
badania elektrofizjologiczne
Smierć pnia mózgu – wyłącznie testy kliniczne
Procedura rozpoznawania śmierci mózgu
ETAP I: wysunięcie podejrzenia śmierci mózgu po dokonaniu stwierdzeń i wykluczeń
ETAP II: badania potwierdzające śmierć mózgu
badania kliniczne- zawsze obowiązujące
badania uzupełniające - zależne od przepisów szczegółowych
Ograniczenia klinicznego rozpoznawania śmierci pnia mózgu
Uraz twarzoczaszki
Zatrucie lekiem o przewidywanym długim czasie eliminacji
Ciężkie zaburzenia metaboliczne
Uszkodzenie podnamiotowe
Wątpliwa przyczyna śpiączki
Nietypowe reakcje i odruchy
Inne wątpliwości
Rozpoznanie śmierci mózgu
Rozpoznanie śmierci mózgu opiera się na stwierdzeniu nieodwracalnej utraty jego funkcji.
Postępowanie kwalifikacyjne jest dwuetapowe:
etap I: wysunięcie podejrzenia śmierci mózgu,
etap II: wykonanie badań potwierdzających śmierć mózgu
Czas obserwacji wstępnej
Początek – pojawienie się klinicznych cech śmierci mózgu
Uszkodzenia pierwotne co najmniej 6 godzin.
Uszkodzenia wtórne co najmniej 12 godzin.
niedotlenienie, zatrzymanie krążenia, hipoglikemia
Dzieci do 2 lat –co najmniej 12 godzin.
Czas pomiędzy dwoma seriami badań
Uszkodzenia pierwotne co najmniej 6 godzin.
Uszkodzenia wtórne co najmniej 24 godziny
niedotlenienie, zatrzymanie krążenia, hipoglikemia
Badanie instrumentalne skraca okres do 3 godzin
Badania potwierdzające
Przepływ mózgowy:
angiografia mózgowa – złoty standard,
ultrasonografia dopplerowska- w przyszłości podstawowa,
scyntygrafia,
angio CT i perfuzja CT – chwilowo niezakwalifikowane
Testy elektrofizjologiczne:
EEG,
potencjały wywołane.
Odruchy rdzeniowe
Subtelne, okresowe i rytmiczne ruchy mięśni twarzy – to zjawisko może wynikać z odnerwienia mięśni w obszarze unerwianym przez nerw VII. Zgięciowe ruchy palców dłoni.
Toniczne odruchy szyjne – ruchy szyi, złożone ruchy kończyn inne niż patologiczne zgięcie lub wyprost. Zgięcie tułowia, powolny obrót głowy oraz przywodzenie w stawach ramiennych ze zgięciem w stawach łokciowych. Takie ruchy zdarzają się czasem podczas testu bezdechu lub po orzeczeniu śmierci mózgu i odłączeniu respiratora; mogą one przybierać dramatyczną formę (tzw. Objaw łazarza). Inne ruchy tułowia, obejmujące asymetryczne ustawienie tułowia z odgięciem głowy do tyłu, zachowane głębokie i powierzchowne odruchy skórne brzuszne.Zachowane odruchy ścięgniste, objaw trójzgięcia (w stawie biodrowym, kolanowym i skokowym, np. Podczas wywoływania objawu babińskiego).Naprzemienne ruchy zgięciowe i wyprostne palców stóp (objaw falujących palców stóp) lub zgięcie palców stóp po opukiwaniu stopy, dodatni objaw babińskiego. Odruch polegający na nawróceniu i wyproście kończyny górnej.
Zatrucie lekami
Raczej nie upośledza odruchów źreniczych
Zalecane osiągnięcie poziomu poniżej terapeutycznego ???
Upłynięcie czterokrotnego półokresu eliminacji
================================
W razie najmniejszych wątpliwości – badanie instrumentalne
Pierwotne uszkodzenia mózgu
Krwawienia śródczaszkowe
Urazy czaszkowo-mózgowe
Guzy mózgu
Ostre wodogłowie
Temat 2: Niewydolność nerek.