Wykład 9
Choroba niedokrwienna serca
1. Jednostki kliniczne choroby niedokrwiennej serca (ChNS)
a) ostra - ostry zespół wieńcowy (OZW)
- dusznica bolesna niestabilna
- zawał mięśnia sercowego
+ bez uniesienia odcinka ST
+ z uniesieniem odcinka ST
- nagły zgon sercowy
b) przewlekła
- dusznica bolesna stabilna
- niedokrwienie nieme
2. Najczęstsze schorzenia serca
- choroba niedokrwienna serca
- wady serca
- zapalenie mięśnia sercowego
- kardiomiopatie
- zaburzenia rytmu serca
- inne:
+ choroby osierdzia
+ nerwice układu krążenia
+ zespół płucno-sercowy
3. BNP
- synteza w komórkach lewej komory serca
- kontrola wydzielania przez transkrypcję
- mózgowy peptyd natriuretyczny typu B
- powstaje z pro-Pre-BNP (134 aminokwasy)
- oddzielenie 28aminokwasów - peptydu sygnałowego, powstaje Pre-BNP
- pod wpływem endopeptydazy rozpada się na:
+ BNP 32aminokwasy (część aktywna)
+ NT-proBNP 76aminokwasów (część nieaktywna)
- oznaczany w osoczu
- metody immunologiczne
- normy zależą od metody oznaczania
a) wzrost
- niewydolność lewokomorowa serca
- przerost lewej komory serca
- dysfunkcja prawej komory serca
- zawał mięśnia sercowego
- kardiomiopatie
- nadczynność tarczycy
- nadciśnienie tętnicze
b) leki wpływające na stężenie BNP i ANP
- diuretyki
- inhibitory konwertazy AT
- sterydy
- hormony tarczycy
c) zastosowanie
- rozpoznanie
- monitorowanie niewydolności serca
- ocena stopnia zaawansowania
- brak zmiany - złe rokowanie
d) ANP
- uwalniany natychmiast z ziarnistości
- odpowiedź kardiomiocytów na przeciążenie objętościowe i cisnieniowe
4. Albumina IMA
- albumina zmodyfikowana niedokrwiennie
- spadek powinowactwa do niektórych metali np. kobaltu
- w surowicy
- bez hemolizy i resztek włóknika
- 85j/ml
5. Idealny marker niedokrwienia
- powinien wykryć niedokrwienie bez martwicy
- powinien wyprzedzać pojawienie się martwicy
- powinien umożliwiać rozróżnienie niedokrwienia bez martwicy i niedokrwienie prowadzące do martwicy
6. Zawał
a) troponina
b) fosforylaza glikogenowa GP
- izoenzym mózgowy GPMM
+ oznaczenie metodą immunologiczną
+ obecny w cytoplazmie kardiomiocytów
+ wyprzedza mioglobinę
+ od 1 do 4h, czułość 70%
+ po 6-7h, czułość 100%
+ maksimum po 15h
+ powrót do normy po 40h
+ swoistość większa niż kinazy kreatyninoiwej
c) sercowe białko wiążące kwasy tłuszczowe H-FABP
- udział w metabolizmie kwasów tłuszczowych
- pojawia się wcześnie
- po 1-1,5h
- znaczne zwiększenie po 3h
- powrót do normy po 12-24h
- czułość lepsza niż mioglobina
- białko wydalane z moczem
- nie jest wydalane w niewydolności nerek
d) rozpoznanie zawału
- typowy wzrost i spadek biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego
+
- objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego
- rozwój patologicznego załamka Q
- zmiany EKG wskazujące na niedokrwienie: uniesienie lub obniżenie odcinka ST
- interwencja w tętnicach wieńcowych
- anatomopatologiczne cechy świeżego zawału