By mahora (edit by MD)

2. Pompa jonowa:
a) jest białkiem transbłonowym
b) jest GTP-azą atp-azą
c) jest białkiem niespecyficznie przenoszącym kationy specyficznie - wybrane jony
d) wszystkie prawdziwe

7. koneksony wchodzą w skład synapsy:
a)chemicznej błona pre i post synaptyczna
b)efapsy połączenie ściśle, lub brak elementu strukturalnego
c)elektrycznej koneksony - każdy z 6 podjednostek, umożliwiają ciągła wymianę jonów miedzy 2 komórkami
d)wszystkie

9.Wydzielanie wszystkich botulin nie wpływa na:
a.skurcz mm mimicznych i wygładzanie zmarszczek wpływa na obie te rzeczy - poraża skurcz mięśni
b.ograniczenie potliwości tylko botulina A wpływa, więc chyba to, ale chyba ktoś słabo zapamiętał pytanie,, głowy nie dam
c.hamowanie egzocytozy to samo co w d
d.hamowanie synaps powodują rozpady białek związanych z polaczeniem pęcherzyka synaptycznego z błona presynaptyczną

10.
wybierz falsz:
odp C. zwiekszenie czestotliwosci impulsow nie ma wplywu na ilosc Ca 2+ w zakonczeniu presynaptycznym

?? W każdym razie zapewne chodzi tu o synapsę ew. długotrwale pobudzenia synaptyczne. Tak czy inaczej: większa częstotliwość impulsów indukuje większe prawdopodobieństwa otwarcie większej ilości kanałów wapniowych (które są potencjałozależne) a to zwiększa napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki; przypominam obie siły (elektryczna i chemiczna) w normalnych warunkach działają dokomórkowo.

Bramki czucia bólu znajduja sie (generalnie odpowiadają za eliminacje małych bodźców)
a)rogi tylne rdzenia kregowego tzw pierwsza bramka bólu w substancji galaretowatej
b)wzgorze regulacja bólu, zniszczenie wzgórza - zespół wzgórzowy -nawet mały bodziec powoduje ból
c)rogi przednie - substancja galaretowata patrz a)
d) a i b

Odcinek QRS w EKG odpowiada:
rozchodzeniu depolaryzacji w komorach (QRS)
fazie plateu w miocytach (odcinek ST)
depolaryzacji przedsionków (załamek P)
repolaryzacji miocytów

12. Neuromodulatorem białkowym nie jest:
- substancja P
- oksytocyna
- Angiotensyna II
- kw. Glutaminowy aminokwas ;p

14.Receptory prioproceptywne nie znajdują się w:
a) wrzecionku mięśniowym
b) narządzie ścięgnistym Golgiego
c) komórkach Renshawa
d) wszystkie wyżej wymienione

15. Mitogenny wpływ na mięśnie gładkie wywiera:
a) obkurczanie mechaniczne
b) angiotensyna II
c) NPY
d) wszystkie wymienione

18 Opiatem endogennym nie jest

a Endorfiny - zwiane z receptorem mi
b enkefaliny - związane z receptorem delta
c leucyna fakin pułapka - jest coś takiego jak leu-enkefalina - więc uwaga
d dynorfiny - związane z receptorem kappa

19. W modulacji czuciowej bólu nie bierze udziału:
a) endogenne opiaty - biorą udział poprzez hamowanie pre i post synaptyczne itp.
b) układ cholinergiczny
c) uklad serotoninergiczny - razem z GABA-ergicznym i noradrenergicznym modulują - czyli układy S,NOR,GABA modulują
d) GABA-ergiczny jw.

20. Konwergencja czucia bólu i czucia powierzchownego (jak ktoś pamięta jak to dokładnie szło to niechaj poprawi ;)) Myślę że chodziło tu o np.: „w którym z typów bólu pojawia się zjawisko konwergencji przewodzenia bólu” lub coś w tym stylu. Kluczem do stochastycznego zrozumienia tego zjawiska jest analiza ortodromowej propagacji sygnału pomiędzy kolejnymi neuronami czuciowymi, jakby do określił doktor Z. Chodzi o to że zarówno neurony zajmujące się czuciem powierzchniowym jak i bólem z narządów wewnętrznych tworzą synapsy z pojedynczymi neuronami w rogach tylnich rdzenia; jest to wynikiem wspólnego pochodzenia filogenetycznego; dlatego ból serca zasocjowany jest z bólem lewej ręki
- odbitego konwergencja pojawia się tylko w tym typie bólu, właściwie jest jego istotą (pamiętacie w anatomii pola bólowe itp.?)
- trzewny - ból np. serduszka, czy innych bebechów
- somatyczny - inaczej ból ścienny, ból tego co bebechy otacza, opłucnej, osierdza, otrzewnej
- zadna

22 za co nie odpowiada hipokamp
a) proces uczenia sie tafil s. 277 tabeleczka
b) proces uwagi
c) regulacja czynnosci autonomicznych
d) proces zapamiętywanie

23. obszar mozgu odpowiadajacy za zegar biologiczny (jakos tak):
a) szyszynka częsciowo, poprzez melatonine, ale nie jest głównym narzadem
b) jadra nadskrzyzowaniowe jego usuniecie znosi endogenny rytm biologiczny, przeszczep przywraca
c) wzgorze wzgorze bierze udzial chyba we wszystkim, ale w tafil zazwyczaj połączone z odbiorem bólu
d) nei pamietam:D lol

30. Dokomórkowy prąd rozrusznikowy w układzie bodźcoprzewodzącym (If) związany jest z :
a)jonami sodowymi (Pobudzenie w węźle zatokowo-przedsionkowym przedstawia się wg schematu: Repolaryzacja odkomórkowym prądem potasowym Ik -> otwarcie niespecyficznych kanałów kationowych dla Na i K -> napływ tzw `prądu rozrusznikowego' czyli If - dokomórkowego prądu Na ->otwarcie kanalów wapniowych T ->potencjał progowy-> otwarcie kanałów wapniowych L i powstanie potencjalu czynnościowego - ściśle zależy od jonów wapnia!)
b)jonami chlorkowymi
c)jonami wapniowymi
d)zadne z powyzszych

31. System "bramny" w serduszku: (System bramny ogólnie chroni przed przedwczesnymi pobudzeniami pochodzącymi z komór, związany jest ściśle z włokami Purkinjego, ponieważ tylko w nich występują kanały sodowej o wolnej inaktywacji, podczas gdy w pozostałych elementach układu bodzco-przewodzącego funkcjonują kanały sodowe z szybką bramką inaktywacyjną. Powolne `wyłączanie' kanałów sodowych we włóknach Purkinjego wywołuje stosunkowo długi czas refrakcji co chroni przed zbędnymi i zbyt czestymi pobudzeniami)
a). komórki węzła zatokowo-przedsionkowego
b). włókna Purkinjego
c). komórki pęczka Hissa
d). żadna z powyższych

32. Na częstość wyładowań komórek rozrusznikowych nie wpływa: (służą do tego 4 mechanizmy kontrolujące: szybkość spoczynkowej depolaryzacji, wartośc potencjalu progowego, wartość najmniejszego potencjału błonowego, czas trwania repolaryzacji)
a) szybkość powolnej spoczynkowej depolaryzacji
b) zmiana potencjału progowego
c) kinetyka kanałów potasowych - związana jest z różnicą w czasie trwania fazy plateau, a więc i refrakcji między miocytami przedsionków i komór.
d) czas trwania repolaryzacji

33. Do obszarów uczestniczących w gospodarce jonami wapnia w skurczu kardiomiocytow nie należą: (Tafil 416)
a.siateczka sarkoplazmatyczna
b.bialka kurczliwe
c.sarkolemma
d.włokna Purkinjego

34 Która struktura nie jest odpowiedzialna za utrzymanie we wnętrzu komórki odpowiedniego stężenia jonów wapnia: (Wszystkie wymienione prócz d związane są z elementem sarkoplazmatycznym regulującym stezenie jonów Ca 2+ - patrz pyt.33)
a) kanały wapniowe (są to kanały T i L - patrz pytanie 30, kanały L są regulowane bialkiem G: Gs - pobudza Gi - hamuje, prąd zwiazany z kanałami L jest większy, wolniej wygasa i ogólnie jest lepszy w łóżku, więc ma kluczowe znaczenie)
b) pompa wapniowa (wyrzuca Ca z komórki, niebędne ATP, jej dzialanie modyfikuje kalmodulina, cAMP)
c) wymiennik Na/Ca (działa nieco dziwnie - 3 jony sodu DOkomórkowo i 1 jon Ca odkom orkowo, wymaga ATP, zaburzenia związane z glikozydami naparstnicy)
d)komórki purkiniego

35.Zdanie nieprawdziwe dotyczace białek kurczliwych miocytów serca

(wg schematu skurczu serca:

TNC + Ca -> zniesienie hamującego działania TNI na ATP-azę ->wstepne łaczenie się miozyny z aktyną -> działanie ATPazy umozliwia skurcz)
a)miozyna hydrolizuje ATP (chyba zawsze tak działa)
b)troponina C hamuje łaczenie aktyny z miozyna (robi to wspomniana troponina I TNI)
c) tropomiozyna modeluje łączenie aktyny z miozyna (tru, jej `składniki' tak działają)
d) troponina T łączy kompleks troponin z tropomiozyna (tzw TNT)

36. Antagonizm przywspółczulno-współczulny polega nie polega na: (to nawet trudne, nie jestem do końca pewien odpowiedzi)
a) hiperpolaryzacji włókien współczulnych przez acetylocholinę (hiperpolaryzacja hamuje działanie aktywujące włókien współczulnych, czyli uwalnianie noradrenaliny)
b) hamowaniu cyklazy ATP poprzez pobudzenie receptorów muskarynowych M2 dla acetylocholiny (acetylocholina pobudza receptory M2 muskarynowe, przez co hamuje cyklozę adenylową)
c) hamowanie syntezy cAMP która zachodzi w wyniku pobudzenia włokien adrenergicznych (dalsza czesc dzialania z pytania b) - hamowanie cyklazy adenylowe powoduje spadek syntezy cAMP; i teraz uwaga - cAMP powstaje w wyniku pobudzenia receptorów beta adrenergicznych.)
d) hamowanie receptorów beta adrenergicznych (wg mnie to może być fałsz, bo nigdzie nie jest wyjaśnione do końca czy te receptory są bezpośrednio hamowane, czy mają po prostu funkcję syntezy cAMP, na moje to jest tak: receptory M2 - hamują syntezę cAMP, a receptory beta adren - pobudzaja syntezę cAMP, obie działalna na raz, acetylocholina w antagonizmie zwiększa wpływ M2, ergo - receptory beta nie są ruszane, tylko mają mniejszy wpływ )

37. Odprowadzenie jedno- i dwubiegunowe:
a. prawe i lewe przedramie; lewa goleń. (I, II, III dwubiegunowe, lub aVR, aVL, aVF wzmocnione jednobiegunowe, prócz pytań z elektrofizjo doktora Z, chyba jedyne pytanie stricte z ćwiczeń ;p)
b.prawe i lewe przedramie;prawa goleń
c. prawe przedramie; lewa i prawa goleń
d. lewe przedramie; prawa i lewa goleń.

41. Rozciągnieęcie ścian przedsionków nie powoduje:
a)wzrostu wydzielania ANP (wzrost objętości płynu pozakomórkowego i krwi rozciąga przedsionki)
b)rozszerzenia naczyń (ANP zmniejsza kurczliwość naczyń)
c)przyspieszenia rytmu serca (ANP jest mechanizmem kompensacyjnym)
d)wzrostu stężenia jonów potasu w moczu (hamuje wchłanianie Na, K, Cl, Ca i fosforanów w kanalikach)

43.Pobudzenie receptorów nosa s:
A) pogłębienie wdechów i wydechów
b)tachykardia
c)hiperwentylacja
d)wzrost aktywności ruchowej

50.Odruchy wychodzace z m. klatki piersiowej :
a) stabilizują wentylację w pozycji leżącej
b) nie ma znaczenia dla wentylacji
c) szczegolnie istotne podczas wysilku fizycznego
d) czesto wywołuje kaszel

51.Kaszel
a)jest ważnym odruchem obronnym
b)wyst.w chrobie refluksowej żołądka
c)gdy trwa długo może uszkodzić ściany pęcherzyków płucnych
d)wszystkie prawdziwe

52. Do procesów wyzwalających gorączkę nie należą:
a) infekcje zarówno bakteryjne jak i wirusowe wywołują gorączkę
b) reakcje antygen-przeciwciało zapalne i immunologiczne wywołują gorączkę
c) odwodnienie prócz odwonienia gorączkę wywołują tez nowotwory, stres itp
d) niedokrwienie lub niedotlenienie mózgu wywołuje anapirkesję - odwrotność gorączki wywolywana przez traumę, posocznice, anoreksja, mocznice, hipoglikemie, toksyny, alkohol

53. Do czynników powodujących anapireksje nie należą :
a) stany emocjonalne - STRES powoduje gorączkę - TRAUMA - powoduje anapireksje
b) anemia
c) anoreksja
d) mocznica

54 nieprawdziwe zdanie dotyczące gorączki:
a) ważna reakcja obrona - zarówno gorączka jak i anapireksja są zjawiskami obronnymi - anapirkesja głownie dla mózgu
b) zmniejszona śmiertelnośc u ssaków - ssaki bez reakcji gorączkowej żyją statystycznie krócej
c) w żadnym wypadku nie wywołuje efektu neurotoksycznego może tak być podczas ciąży, zapalenia opon mózgowych, urazach mechanicznych mózgu, w zapaleniu płuc, w chorobach otępiennych
d) rzadko u kobiet przed porodem - przed porodem wydzielane jest dużo wazopresyny argininowej - antypiretyka - działanie przeciwgorączkowe

55 negatywny wpływ gorączki:
a) w przebiegu chorób autoimmunizacyjnych - gorączka mobilizuje układ odpornościowy więc pogłebia skutki tych chorób
b) po urazach mechanicznych mózgu patrz 54 c)
c) w starczych chorobach otępiennych jw.
d) wszystkie powyższe

57.Prawidłowe zestawienie to: trochę nieprecyzyjne pytanie więc nie podejmuje się odpowiedzi, raczej pasowałoby mi tutaj: która z odpowiedzi jest kompletną bzdurą:
a.)pocenie-gorączka w momencie ustepowania gorączki gdy poziom nastawczy wraca do normy trzeba rozproszyc ciepło, ergo - pocenie, pocenie wystepuje tez na początku anapireksji
b.)dreszcze-anapireksja dreszcze pojawiaja się na początku gorączki, jako wynik podwyższenia poziomu nastawczego, lub też na końcu anapireksji podczas powrotu do poziomu nastawczego.
c.)spadek przepływu krwi przez skórę-gorączka - poczatkowa faza gorączki - konserwacja ciepła
d.)prawidłowe działanie mechanizmów efektorowych-hipotermia (jakos tak) to jest fail totalny, hipo i hipertermia są wynikiem braku możliwości skompensowania zmian temperaturowych wynikających np. z wysiłku czy dużej temp otoczenia, wiec jest to stan pseudo-patologiczny, słowo `prawidłowe' jest żartem.

58. Do mechanizmu pragnienia nie należy: (komentarze nie moje, ale prawdziwe)
a)suchość błony śluzowej jamy ustnej i gardła (NALEŻY)
b) zmniejszenie ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego (ŹLE, BO: ZWIĘKSZENIE CIŚNIENIA OSMOTYCZNEGO)
c) brak adaptacji (NALEŻY)
d)zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego (NALEŻY)

59 recepory antycypacyjne w jamie ustnej i krtani odpowiadaja za
a) pragnienie (tzw. Nasycenie krótkotrwałe, nasycenie długotrwałe następuje przy wyrównaniu os molalności płynów)
b) uczucie sytosci
c)temperature glebokich czesci ciala
d) sklad chemiczny pokarmu

60 dopasuj zaleznosci
a)pobudzenie receptorow krazenia wrotnego -spadek pragnienia
b)pobudzenie baroreceptorow wzrost pragnienia (spadek)
c)rec przedsionka serca wzrost pragnienia (spadek)
d)rec jamy ustnej i przelyku spadek pragnienia (wzrost)

Ogólnie wzrost przy receptorach jamy ustnej i gardła, aparatu przykłębuszkowego, osmoreceptory komory III; w pozostałych przypadkach zazwyczaj spadek

61. Pobudzenie aparatu przykłębuszkowego powoduje:
a)wzrost pragnienia i wzrost wydzielania wody
b)wzrost pragnienia i spadek wydzielania wody
c)spadek pragnienia i spadek wydzielania sodu
d)spadek pragnienia i spadek wydzielania wody

Wzrost pragnienia ZAWSZE powoduje spadek wydzielania wody, w każdym receptorze i odwrotnie - spadek pragnienia indukuje wydalanie wody. Wyjątkiem potwierdzającym regułę są receptory antycypacyjne - tutaj wzrost pragnienia nie ma wpływu na wydzielanie wody. Zazwyczaj zmiana stężenia sodu jest związana z pragnieniem - spadek pragnienia = spadek stężenia sodu - wyjątki: osmoreceptory komory III i tzw. Receptory sodowe

63.Do fizjologicznej roli układu reniana angiotensyna aldosteron nie należy:
odp c prawidłowa- długie zdanie, którego nie jestem w stanie odtworzyć dotyczące przesączania przez błonę
pozostałe odp mniej więcej:
-zapewnienie równowagi kłębuszkowo-kanalikowej (przez kontrolę GFR, utrzymanie filtracji i wchłaniania na odpowiednim poziomie)
-regulacja wydzielania aldosteronu
-utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego (głownie poprzez wpływ angiotensyny II i wydzielanie aldosteronu)

65.Na ilość wydalanego K+ z moczem nie wpływa:
a)Zawartość K+ w przestrzeni zewnątrzkom
b)Zawartośc Ca2+ w diecie
c)Zawartość Na+ w diecie (pośrednio - w kanaliku dalszym zachodzi proces wzajemnej wymiany Na i K, aktywne wchłanianie Na mobilizuje wydalanie K)
d)Objętość wydalanego moczu

67.  Główną rolę w transporcie kanalikowym odgrywa: (wg konturka to pierwsze 3 ;p )

     a) ATP-aza aktywowana przez Na+ K+ (być może ta - bo jest `siłą napędową' w kanaliku proksymalnym i dalszym, i najwięcej o niej piszą ;] )

     b) ATP-aza aktywowana przez H+

     c) ATP-aza aktywowana przez Ca 2+

     d) transport bierny zgodny z griadientem elektrochemicznym

68. Do obliczenia przesączania kłębuszkowego nie jest potrzebne: (GFR wymaga podania 1. ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych Ph 2. ciśnienia onkotycznego białek Po 3. ciśnienia hydrostatycznego torebki Pt - ponadto współczynnika przesączania K)
a) ciśnienie hydrostatyczne w kłębuszkowych naczyniach włosowatych
b) ciśnienie onkotyczne białek osocza
c) ciśnienie onkotyczne wewnątrz torebki kłębuszka
d) ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz torebki kłębuszka

69. Równowaga kłębuszkowo-kanalikowa:
a) reguluje przepływ (tak naprawdę to reguluje GFR, ciśnienie, obkurczanie naczyń itp., czyli przepływ krwi ogólnie ;p)
b) nie pamiętam
c) stężenia Na+ powoduje wzrost wydzielania reniny -jakoś w ten deseń, ale prawda (spadek stężenia Na powoduje wzrost wydzielania reniny, ta powoduje powstanie angiotensynogenu II, który to obkurcza naczynia i zwiększa GFR)
d) wszystkie prawdziwe (a i c są prawdziwe, więc innej opcji nie ma)

70.Aldosteron nie powoduje:
a) ??
b)działanie na receptory MR (działa na receptory dla mineralo i glikokortyktosteroidów (MR i GR)
c)działanie na receptory glikokortykosteroidów jw.
d)hamowania syntazy pompy Na+/K+ (aldosteron stymuluje wzrost stężenia podjednostek tej pompy)

71. Nadmierne wydzielanie wazopresyny nie powoduje:
a) wzrostu objętości ECF (raczej tak, nadmierne wchłanianie wody zwiększa objętość osocza, a wiec i ECF)
b) hipernatremii (hiponatremii, wazo powoduje wchłanianie Na i Cl)
c) wbudowania akwaporyny 2 w błonę luminalną kanalika zbiorczego (podstawowe działanie ADH na receptory V2)
d) spadku osmolalności osocza i obrzęków (nadmierne wchłanianie wody rozcięcia osocze)

72.Furosemid nie powoduje
a)zwiększenia aktywności pompy Na-K w błonie boczno-podstawnej (nie, działa na Na-K-2Cl, tzw diuretyk pętlowy)
b)blokowania współtransportu Na-K-2Cl w części wstępującej pętli (przez co zwiększa ich wydalanie w moczu i pociąga za sobą wodę)
c)zmniejszenia ciśnienia osmotycznego w rdzeniu nerki (nie umiem tego uzasadnić tak do końca :( )
d)spadku osmolarności moczu (mocz na skutek blokady NaK2Cl robi się rzadki - patrz b))

74. Progesteron w cyklu owulacyjnym jest wydzielany głównie przez:
a)ciałko żółte
b)osłonkę oocytu
c)warstwę ziarnistą oocytu
d)częśc gruczołową przysadki

75. Wzrost wydzielania wazopresyny u zdrowego człowieka występuje:
a. po posiłku bogatym w węglowodany
b. w czasie wysiłku
c. w godzinach popołudniowych
d. w nocy

76 hormon wzrostu nie wpływa na:
a) zwiększenie wychwytu glukozy przez komórki (zmniejsza wychwyt glukozy)
b) pobudzenie syntezy białek (ogolnie hGH zwiększa anabolizm i syntezy)
c) mobilizację triglicerydów (mobilizuje kwasy tłuszczowe jako źródło energii)
d) pobudzenie produkcji insuliny (hamuje receptory dla insuliny, o produkcji nic nie wiem, logiczne by było że po hamowaniu receptorów dla insuliny jej działanie jest upośledzone, więc organizm dostaje sygnał do zwiększenia jej produkcji)

77.co nie wywoluje wzrostu wydzielania prolaktyny?
a)ciąża
b)wysilek fizyczny
c)udar mózgu
d)hiperglikemia (hipoglikemia)

78. Od prawidłowego działania hormonów tarczycy zależy:
a) prawidłowy rozwój ośrodkowego układu nerwowego
b) prawidłowy rozwój obwodowego układu nerwowego
c) przemiana materii i wytwarzanie ciepła
d) wszystkie powyższe procesy

79. Jod wchłaniany jest przez:
a) inhalację
b) transdermalnie
c) układ pokarmowy
d) wszystkie wyżej wymienione

80. Do przyczyn zwiększenia stężenia globuliny wiążącej tyroksynę nie należy
a)ciąża
b)ostre zakaźne zapalenie wątroby
c)niedożywienie
d)przyjmowanie doustnej antykoncepcji

81. Przy nadczynnosci tarczycy ze wzmozona jodochwytnoscia nie wystepuje:
a) Graves-Basedow
b) guzek autonomiczny
c) podostre zapalenie tarczycy
d) wole wieloguzkowe zapalne

82. Wydzielanie insuliny nie zwiększa się pod wpływem:
a) samatostatyny
b) glukagonu
c) gastryny
d) glukozy

83.Wydzielania glukagonu nie pobudza:
a)hiperglikemia
b)hipoglikemia
c)gastryna
d)adrenalina

85. Nejwięcej receptorów dla insuliny jest w:
a. Wątrobie
b. Tkance tłuszczowej
c. Mięśniach
d. Wszystkie prawidłowe

Pytanie 88:
W żołądku najaktywniejszy enzym to:
a) lipaza
b) pepsyna
c) rybonuklaza
d) elastaza

89. Somatostatyna hamuje wydzielanie trzustki za pomocą podanych mechanizmów poza:
A. zahamowaniem wydzielania zewnętrznego (wewnętrznego; zewnętrzne hamuje PP

. hamowania wydzielania CCK
C. wzrostu wydzielania sekretyny
D. ośrodkowego hamowania wydzielania

90. Zjawisku autoregulacji podlegają:
a. przepływ krwi przez nerki
b. ciśnienie naczyniowe w obrębie nerki
c. przepływ wieńcowy
d. wszystkie powyższe

---