KARDIOLOGIA

1. β-blokery w niewydolności serca i w nadciśnieniu. beta-blokery- tak ogólnie,

   • blokada rec B1 – znosi działanie inotropowe i chronotropowe amin katecholowych na serce

   • blokada rec. B2 – znosi zwiotczające działanie na mięśniówkę gładką

   • tłumią wpływ amin katecholowych na przemianę materii (glikogenoliza, lipoliza)

   • B1-selektywność (kardioselektywność) – większe powinowactwo do rec. B1

     • acebutolol

     • atenolol

     • bisoprolol

     • celiprolol

     • metoprolol

     • nebiwolol

2. Dopamina - dawki, działanie.

   • związek pośredni w syntezie NA

   • bezpośredni agonista rec B1-adrenergicznych (efekt inotropowo +)

   • zawsze podawana przez pompę infuzyjną

   • dopamina 5-10 ug/kg mc/min = dobutamina 7-15 ug/kg mc/min

   • Działanie zależne od dawki:

   • 0,5-3 ug/kg mc/min

     • dawka „nerkowa”

     • nie działa na serce ani na naczynia

     • ↑GFR

   • 510 ug/kg mc/min

     • ↑ siłę skurczu m. sercowego

     • ↑ obj. wyrzutowej

     • stymuluje rec. B1

     • nieznacznie rośnie ciśnienie skurczowe

   • >10 ug/kg mc/min

     • typowa aktywacja układu współczulnego

     • działa na rec. α1-adrenergiczne

     • przy resuscytacji krążeniowo-oddechowej

     • ↑ ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, wywołuje skurcz naczyń krwionośnych

     • ↓GFR

3. Adrenalina (epinefryna)

   • działanie sympatykomimetyczne

   • inotropowo + i chronotropowo +

   • wskazania:

     • stan zagrożenia życia (zatrzymanie krążenia, groźne reakcje anafilaktyczne)

     • dodatek do środków znieczulenia miejscowego

     • napady astmy oskrzelowej – w celu przerwania skurczu oskrzeli

     • jaskra z otwartym kątem przesączania

   • dawkowanie

     • resuscytacja: dożylnie lub dotchawiczo: 0,5 mg – 1 mg co 5min

     • niewydolność krążenia (jako lek inotropowo +): początkowo 2 – 8 ug (we wstrzyknięciu dożylnym), następnie we wlewie ciągłym z szybkością 1 – 20 ug/min

4. Diuretyki zastosowanie

   • diuretyki pętlowe

     • silne działanie

     • zmniejszenie obrzęku obwodowego i płucnego

     • w średniej i ciężkiej niewydolności serca

     • dożylnie u osób z obrzękiem płuc powstającym w ostrej niewydolności komorowej

     • w leczeniu nadciśnienia

     • w hiperkalcemii

   • tiazydy

     • średnie działanie

     • słabe działanie moczopędne

     • obrzęki różne

     • w nadciśnieniu tętniczym

   • diuretyki oszczędzające potas

     • słabe leki

     • nadciśnienie tętnicze

     • pierwotny i wtórny hiperaldosteronizm

     • zmniejszają wchłanianie zwrotne sodu

     • obrzęku

     • zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego

     • hamowanie niekorzystnej przemiany macierzy zewnątrzkomórkowej m. sercowego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca

   • diuretyki osmotyczne

     • zwiększają diurezę, nieznacznie wpływają na wydzielanie elektrolitów

     • zatrzymują wodę w świetle kanalika

     • podtrzymują przepływ moczu w zagrażającen NN

     • w obrzęku mózgu w postaci płynu hipertonicznego

5. Diuretyki pętlowe - przykłady, mechanizm działania, oddziaływanie na stężenie glukozy (kanały potasowe w trzustce - mechanizm)

   • furosemid, torasemid, bumetanid

   • powodują zwiększone wydalanie moczu i chlorku sodu

   • zahamowanie nośników Na/K/2CL, głównie w odcinku grubościennym ramienia wstępującego pętli Henlego

   • także działanie rozszerzające mięśniówkę gładką naczyń żylnych

   • wskazania do zastosowania:

     • obrzęk płuc

     • choroba wieńcowa

     • ONN lub PNN

     • zatrucia, moczówka prosta, jaskra

   • działają krócej niż tiazydy, ale mocniej

   • podobnie jak tiazydy powoduję:

     • hiperglikemię, hiperurykemię, hipokaliemię i obniżenie ciśnienia

   • Furosemid

     • zwiększa również st. TG, cholesterolu, glukozy

     • 20-40 mg

6. Działania niepożadane po tiazydach

   • osłabienie, impotencja i niekiedy wysypka skórna

   • hipokaliemia

   • hiperurykemia

   • zwiększają ST. cholesterolu w osoczu

   • zaburzona tolerancja glukozy przeciwwskazane w cukrzycy insulino zależnej

7. Leki parasympatykolityczne 

   • antagoniści rec. m-cholinergicznych (związki m-cholinolityczne)

   • blokują w wyniku kompetetywnego antagonizmu przekazywanie przez acetylocholinę pobudzenia na rec. m-cholinergiczne (rec. muskarynowe) i z noszą w ten sposów działanie muskarynowe acetylocholiny

   • działanie:

     • przyspieszona czynność serca

     • zmniejszone wydzielanie łez, śliny, potu

     • zmniejszone wydzielanie śluzu w górnych i dolnych drogach oddechowych

     • zwiotczenie mm. gładkich oskrzeli, p.pokarmowego, dróg żółciowych, moczowodów i pęcherza moczowego

     • rozszerzone źrenice

     • zaburzona akomodacja

   • wskazania:

     • w skurczach mm. gładkich przewodu pokarmowego róg żółciowych, odźwiernika

     • zaburzenia rytmu serca ze zwolnieniem

     • w celu wyłączenia odruchu błędnego

     • w zesp. Parkinsona w celu zmniejszenia objawów o charakterze pobudzenia

     • w badaniu dna oka

   • przeciwwskazania:

     • jaskra; łagodny przerost prostaty

   • przykłady: (Alkaloidy atropa belladonnae i subst. pochodne)

     • atropina

     • homatropina

     • skopalamina

     • tiotropium

8. Leki fibrynolityczne - podział, przykłady.

9. Blokery kanałów wapniowych- wszystko o nich. Amlodypina i lacydypina - różnice w skutkach niepożądanych

   • Hamują przezbłonowy dokomórkowy napływ jonów Ca do wnętrza komórki. Blokują zależny od napięcia kanał Ca typu L. Wszystkie blokery wiążą się z podj. alfa1 kanału L, ale z różnymi miejscami w obrębie tej podjednostki.

   • pochodne 1,4-dihydropirydyny

   • naczynia krwionośne

   • NT, ChNS, krwotok podpajęczynówkowy, migrena, ch. Raynaud’a

   • krótko działające: nifedypina, nikardypina

   • długo działające: amlodypina, felodypina, lacydypina

   • działania niepożadane: nadmierne rozszerzenie naczyń (bóle głowy, zaczerwienienie twarzy, obrzęki wokół kostek, hipotensja, wzrost HR)

   • szczególne korzyści: izolowane nadciśnienie skurczowe, dusznica bolesna, przerost LK, miażdżyca tt. szyjnych, wieńcowych

   • przeciwwskazania: względne: nadkomorowe zaburzenie rytmu, niewydolność serca

   • typu werapamilu

     • serce

     • arytmie nadkomorowe, migotanie przedsionków, ChNS, NT

     • przeciwwskazania bezwzględnie: blok p-k (II lub III st.), niewydolność serca

   • typu dilitiazemu

     • naczynia krwionośne, serce

     • arytmie nadkomorowe, migotanie przedsionków, ChNS, NT

     • przeciwwskazania bezwzględnie: blok p-k (II lub III st.), niewydolność serca

   • amlodypina, działania nieporządane

     • Bardzo często (>1/10): obrzęk wokół kostek. Często (≥1/100 i <1/10): kołatanie serca, ból i zawroty głowy, senność, osłabienie, nudności, niestrawność, ból brzucha, zaczerwienienie twarzy z uczuciem gorąca. Niezbyt często (≥1/1000 i <1/100): złe samopoczucie, omdlenia, tachykardia, ból w klatce piersiowej, nasilenie dławicy piersiowej (na początku leczenia), suchość błony śluzowej jamy ustnej, drżenia, parestezje, nadmierna potliwość, zaburzenia widzenia, szumy uszne, duszność, nieżyt błony śluzowej nosa, wymioty, biegunka, zaparcie, rozrost dziąseł, zwiększona częstość oddawania moczu, wysypka, świąd, pokrzywka, łysienie, odbarwienia skóry, plamica, kurcze mięśni, ból pleców, ból mięśni lub stawów, ginekomastia, niedociśnienie tętnicze, zapalenie naczyń, zwiększenie lub zmniejszenie masy ciała, impotencja, zaburzenia snu, drażliwość, depresja. Rzadko (≥1/10 000 i <1/1000): zaburzenia smaku, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, żółtaczka, zapalenie wątroby, splątanie, zmiany nastroju, lęk. Bardzo rzadko (<1/10 000): leukopenia, małopłytkowość, neuropatia obwodowa, kaszel, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie trzustki, hiperglikemia, obrzęk naczynioruchowy. W pojedynczych przypadkach obserwowano reakcje nadwrażliwości (w tym rumień wielopostaciowy wysiękowy, złuszczające zapalenie skóry, zespół Stevensa-Johnsona, obrzęk Quinckego), a u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca zawał serca i zaburzenia rytmu serca (w tym skurcze dodatkowe, tachykardię komorową, bradykardię i arytmie przedsionkowe) i dławicę piersiową.

   • lacydypina

     • Często (≥1/10): ból i zawroty głowy, kołatanie serca, zaczerwienienie twarzy, niestrawność, nudności, wysypka, rumień, świąd, wielomocz, osłabienie, obrzęki, przemijające zwiększenie aktywności fosfatazy alkalicznej. Niezbyt często (≥1/1000, <1/100): nasilenie dławicy piersiowej, przerost dziąseł. Rzadko (≥1/10 000, <1/1000): obrzęk naczynioruchowy, pokrzywka. Bardzo rzadko (<1/10 000): drżenia.

   • no więc kurwa na pierwszy rzut oka lacydypina ma mniej działań nieporządanych

10. Antyagoniści układu współczulnego stosowani w leczeniu nadciśnienia.

    • poza blokadą rec. adrenergicznych można obniżyć napięcie układu współczulnego poprzez działanie na zwoje oraz pozazwojowo (presynaptycznie)

    • w następstwie zmniejszenia oporu naczyniowego i objętości wyrzutowej serca dochodzi do spadku ciśnienia krwi

    • klonidyna

    • moksonidyna

    • metyldopa

11. IACE w ostrym zawale serca (dlaczego warto je stosować)

    • Szczegółowa analiza pierwszych 36 godz. AMI nie wykazała przewagi w redukcji śmiertelności bardzo wczesnego – do 12 godz. – zastosowania ACE-I.

    • Największą redukcję śmiertelności obserwowano przy wdrożeniu tych leków między 2. i 7. dobą MI. Powyższe spostrzeżenia obalają twierdzenie o konieczności wdrożenia leków od pierwszych godzin MI.

    • Istotną redukcję śmiertelności obserwowano tylko u chorych z zawałem ściany przedniej.

    • Nie obserwowano korzystnej interakcji między leczeniem fibrynolitycznym a stosowaniem ACE-I w redukcji śmiertelności.

    • Podawanie ACE-I chorym z hipotonią przy przyjęciu i niewydolnością nerek prowadzi do istotnego wzrostu śmiertelności w pierwszych 30 dniach, dlatego zaleca się ostrożność przy ich stosowaniu w tych podgrupach chorych. Nie można się oprzeć wrażeniu, że część tych wniosków wynika ze stosowania ACE-I łącznie z leczeniem fibrynolitycznym. Skuteczność tego leczenia w udrożnieniu tętnicy dozawałowej w porównaniu z PCI jest znacznie mniejsza (40 vs 96–98%), co między innymi manifestuje się częstszą obecnością przetrwałej hipotonii i ujawniającej się niewydolności nerek. Z tego punktu widzenia stosowanie ACE-I u chorych w ostrej fazie STEMI leczonych PCI jest bardziej bezpieczne. Pozostaje jednak nadal ocena ich rzeczywistego wpływu na redukcję śmiertelności.

12. ACEI - wskazania/ przeciwwskazania. Tkankowe ACEI - mechanizm działania, działanie plejotropowe, działanie niepożądane.

    • 90% iACE zlokalizowane jest w tkankach na zewn. pow. śródbłonka naczyniowego

    • tkankowe układy RAA odpowiadają za strukturalne zmiany narządowe zachodzące w niewydolności serca i nadciśnieniu

    • inhibitory tkankowe działają pośrednio na rec. B2 (kinin owy rec. śródbłonkowy) wzrasta aktywność PLA2, COX, sNOS oraz TPA

    • wywierają lepsze działanie kliniczne: przeciwzakrzepowe, rozszerzające naczynia, fibrynolityczne

    • dod. wskazania: choroba niedokrwienna serca, prewencja powikłań zatorowo-zakrzepowych, cukrzyca

    • należą: ramipril, chinapril, trandolapril

    • szczególne korzyści iACE:

      • niewydolność serca

      • dysfunkcja LK

      • po zawale serca

      • nefropatia cukrzycowa

      • przerost LK

      • miażdżyca TT. szyjnych

    • Przeciwwskazania:

      • obustronne zwężenie TT. nerkowych lub zwężenie tętnicy jedynej nerki

      • uczulenie

      • ciężka hiperkaliemia

      • ciąża

      • schyłkowa niewydolność nerek

13. iACE – dzialanie bradykininowe

    • Kaszel po podaniu ACEI jest wynikiem zwiększenia stężenia bradykininy i substancji P w drogach oskrzelowych na skutek zmniejszenia aktywności konwertazy angiotensyny (ma ona podobną budowę do kininazy II, która rozkłada bradykininę),

    • Zwiększenie stężenia bradykininy powoduje bezpośrednią indukcję kaszlu poprzez podrażnienie włókien C (powodują również nasilenie produkcji śluzu), oraz pośrednią – dzięki zwiększeniu syntezy prostaglandyn, pobudzeniu mastocytów do produkcji histaminy i substancji chemotaktycznych. Powoduje to powstanie reakcji zapalnej w drzewie oskrzelowym. Substancja P jako neurotransmiter we włóknach C może indukować skurcz oskrzeli.

    • W przypadku braku możliwości stosowania ACEI na skutek uporczywego kaszlu sugeruje się zamianę na sartany. W niektórych przypadkach korzyść stosowania ACEI przeważa nad ich działaniem ubocznym. Tradycyjne leki przeciwkaszlowe w terapii kaszlu wtórnego do ACEI są nieskuteczne.

14. sartany- wskazania/ przeciwwskazania, dlaczego nie można w OZW ( dla tych którzy jeszcze do tego się nie dokopali->angiotensyna łączy się z 2 receptorami, połączona z AT1 pobudza proliferacje komórek, sartany działają wybiórczo na AT1 więc będą hamowały proliferacje, co w ostrym zawale kiedy dochodzi do martwicy kardiomiocyta jest krytyczną sytuacją)

    • grupa leków o wspólnym mechanizmie działania, polegającym na blokowaniu receptora angiotensynowego typu 1 (AT1), co uniemożliwia działanie angiotensyny II uwalnianej przez układ renina-angiotensyna-aldosteron, co doprowadza do uniemożliwienia rozwoju objawów uzależnionych od biologicznego działania angiotensyny, polegające na skurczu naczyń krwionośnych, retencji sodu i płynów w organizmie (zależnego od aldosteronu), co z kolei powoduje wzrost oporu następczego i przerost lewej komory serca.

    • Angiotensyna II zwiększa też ekspresję inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1, plasminogen activator inhibitor), co zmniejsza potencjał fibrynolityczny osocza i prowadzi do progresji zmian miażdżycowych.

    • wskazania:

      • nadciśnienie tętnicze, szczególnie współistniejące z: cukrzycą, niewydolnością serca, przerostem LK

    • przeciwwskazania

      • ciężka niewydolność wątroby

      • niewydolność nerek

      • ciążka i okres laktacji

15. Podział ACEI i sartanów- zwykłe które znamy i inne które sobie Grześk w danym momencie wymysli czyli np. objętość dystrybucyjna itp.

    • w zależności od struktury chemicznej:

      • leki zawierające grupę sulhydrylową (kaptopryl, zofenopryl, rentiapryl)

      • leki zawierające grupę karboksylową (benazepryl, enalapryl, lizynopryl, chinapryl, ramipryl, trandolapryl, peryndopryl)

      • leki zawierające grupę fosfinową (fozynopryl)

    • ze względu na farmakokinetyke:

      • leki dostępne w postaci czynnej, które ulegają dalszym przemianom w organizmie (kaptopryl, alacepryl, altiopryl)

      • proleki ulegające transformacji w organizmie do substancji aktywnych (enalapryl, cilazapryl, chinapryl, benazepryl, perindopryl, ramipryl, delapryl, fosinopryl, spirapryl, trandolapryl, zofenopryl)

      • lizynopryl – nie podlega przemianom w organizmie i ulega wydaleniu z moczem w formie niezmienionej

    • tkankowe/osoczowe

16. leczenie przeciwkrzepliwe, sytuacje kiedy te leki  zastosujemy przeciwkrzepliwe w stentach, jakie rekomendacje przy BMS a jakie przy powlekanym

Grupy leków przeciwpłytkowych (1. inhibitory GP IIb/IIIa 2. pochodne tienopirydyny- klopidogrel, prasugrel, tiklopidyna, i poszukać jeszcze kilka nowszych bo wymieniał ale nie pamiętam jakie, 3. ASA)

Tak na marginesie - najnowsze info z dziedziny kardiologii; dabigatran 5 dni temu włączony do leczenia p/krzepliwego ( alternatywa dla acenokumarolu, ułatwienie dla pacjentów bo nie trzeba

kontrolować INR, wynika z mechanizmu działania)

1. Prasugrel- lek z jakiej grupy, jak działa i jakie ma zastosowanie( kardiologiczne i niekardiologiczne)

   • Inhibitor agregacji płytek krwi

   • Hamuje aktywację i agregację płytek krwi poprzez trwałe wiązanie aktywnego metabolitu z receptorami ADP na płytkach krwi, przez co zmniejsza częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych tj. zgon, zawał mięśnia sercowego czy udar mózgu.

   • Szybko się wchłania. W obrębie jelita ulega szybkiej hydrolizie do tiolaktonu, który jest przekształcany przez cytochrom P-450 do aktywnego metabolitu.

   • Wskazany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym w celu zapobiegania zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (np. niestabilną dławicą piersiową, zawałem serca bez uniesienia odcinka ST lub zawałem mięśnia

2. Migotanie przedsionków, grupy leków jakie stosujemy: przeciwkrzepliwe, antyarytmiczne, hamujące pobudzenia(b-blokery, glikozydy nasercowe- działanie dromotropowe ujemne)

   • Jeśli objawy są wyrażone w sposób umiarkowany, leczenie polega na farmakologicznej kontroli częstości rytmu komór. Stosuje się werapamil, diltiazem, β-blokery (metoprolol) lub digoksynę, wyrównuje ewentualne zaburzenia poziomu jonów magnezu i potasu i oczekuje na ustąpienie napadu.

   • Przy przedłużającym się migotaniu przedsionków stosuje się kardiowersję, najczęściej farmakologiczną. Stosuje się propafenon, flekainid lub amiodaron. Jeśli napad trwa poniżej 48 h kardiowersję można wykonać bez wcześniejszego przygotowania w postaci leczenia przeciwkrzepliwego. Kardiowersja farmakologiczna jest najbardziej skuteczna jeżeli napad trwa poniżej 7 dni

   • Z chwilą gdy napad migotania przedsionków wywołuje zaburzenia hemodynamiczne lub towarzyszy mu ból wieńcowy stosuje się kardiowersję elektryczną

   • U chorych z częstym napadowym migotaniem przedsionków można zalecić w razie kolejnego napadu zażycie tzw. "tabletki podręcznej", czyli 600 mg propafenonu (450 mg jeżeli masa ciała jest mniejsza niż 70 kg). Pacjent sam, bez konsultacji z lekarzem, przyjmuje taką tabletkę przy wystąpieniu napadu. Warunkiem jest wcześniejsze potwierdzenie skuteczności takiej terapii u chorego, a migotanie przedsionków przedłuża się, ale trwa poniżej 48 h

3. Opisz agonistów ukł współczulnego- ze szczególnym uwzględnieniem leków używanych w reanimacji oraz inhibitor fosfodiesterazy

4. Inhibitory fosfodiesterazy 3, 4 i 5.

   • iPDE 5

     • I gen. : sildenafil (viagra) i wardenafil (levitra). krótki czas działania 4-6h

     • II gen. : tadalafil (cialis)

     • mechanizm działania: hamuje PDE 5 orzemieniającą cGMP w 5’GMP. Powstają zamiast tego specyficzne kinazy obniżające stężenia Ca2+ i w następstwie wazo dylatację

5. Adenozyna

   • organiczny związek chemiczny z grupy nukleozydów, zbudowany z adeniny połączonej z pierwszym węglem pierścienia rybozy wiązaniem β-N9-glikozydowym

   • transport energii, neuroprzekaźnik, przekazywanie inf. gen.

   • Stosowana jako lek w napadowym częstoskurczu nadkomorowym i częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS. Działa rozszerzająco na naczynia krwionośne. Ze względu na krótki okres półtrwania podaje się ją w bolusie do żył kończyny górnej lub żył centralnych i natychmiast podaje u dzieci 3-5 ml roztworu soli fizjologicznej celem przepłukania

   • Działanie niepożądane:

     • przejściowy blok AV I, II czy III stopnia

     • przedwczesne pobudzenia komorowe lub nadkomorowe

     • bradykardie zatokową

     • tachykardie zatokową

6. Dożylne leki obniżające cisnienie

   • klonidyna

   • dihydralazyna

   • diazoksyd

   • furosemid

7. niewydolność serca - grupy leków 

   • diuretyki

     • powodują wydalanie chlorku sodowego i płynów z organizmu i przez to zmniejszają obciążenie wstępne i następcze

     • 20-40 mg i.v.

   • iACE

     • wg badań zmniejszają śmiertelność, a także nasilenie objawów oraz liczbę koniecznych hospitalizacji

     • od małych dawek

   • blok ery AT1

   • antagoniści aldosteronu

     • w niewydolności serca działanie aldosteronu jest wzmożone i jego stężenie podwyższone

   • beta-blokery

     • od b. małych dawek. na początku dochodzi do zmniejszenia frakcji wyrzutowej i ciśnienia krwi. Jednak potem normalizuje się liczba rec. beta zmniejszona uprzednio z powodu nadmiernej stymulacji ze strony ukł. współczulnego, zmniejsza się rozprzężenie rec beta od ich drogi przetwarzania sygnału oraz ekspresja genu kodującego białka G, wywierającego działanie hamujące

     • efekty po ok. 3 mies leczenia

   • glikozydy nasercowe

   • katecholaminy

     • działanie inotropowe dodatnie polegające na pobudzeniu rec adrenergicznych beta i spowodowanie tym stymulacji cyklazy adenylanowej za pośrednictwem białka G

     • dopamina

     • dobutamina

   • inhibitory fosfodiesterazy

     • III

     • u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, krótkotrwale gdy innymi lekami nie można

     • amrinon, milrinon

     • blokada fosfodiesterazy powoduje zwiększenie st. cAMP, w wyniku czego powstają efekty inotropowo i chronotropowo dodatnie + rozszerzone naczynia

     • amrinon (30 ug/kg mc/min przez 2-3h; następnie 5-10 ug/kg mc/min)

     • milrinon (50 ug/kg mc/min przez 10 min; następnie wlew podtrzymujący 0,375-0,75 ug/kg mc/min)

   • azotany

     • nitrogliceryna

8. aspiryna w profilaktyce choroby wieńcowej 

   • w leczeniu niestabilnej dusznicy bolesnej szczególne znaczenie mają leki hamujące agregację trombocytów

   • podawanie kw. acetylosalicylowego (100 mg/dz) znacznie zmniejsza umieralność

   • przy braku tolerowania aspiryny można podać inh. ADP, np. tiklopidynę, klopidogrel (lepiej tolerowany)

9. Leczenie obrzęku płuc przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym

   • tlenoterapia

   • leki moczopędne

   • morfina

   • intubacja ze sztuczną wentylacją

10. leki w resuscytacji 

11. NT u osób starszych bez chorób dodatkowych - leczenie 

    • lekami pierwszego rzutu są: antagoniści b-adrenoreceptorów, iACE, diuretyki, antagoniści wapnia

    • leki blokujące beta-adrenoreceptory

      • obniżenie poj. minutowej

      • zmniejszenie wydzielania reniny w nerkach -> zmniejszenie wytwarzania angiotensyny II -> i uwalniania aldosteronu

      • zmniejszenie wydalania noradrenaliny na skutek presynaptycznej blokady rec. beta

      • zmniejszenie ośrodkowych bodźców współczulnych

    • iACE

    • diuretyki

    • antagoniści Ca

    • inhibitory peptydazy naczyniowej

    • blok ery AT1

    • schemat postępowania:

      • monoterapia : leki blok. rec beta, iACE, diuretyki, antagoniści Ca

        • iAC i blok beta rec <55 r.ż

        • diuretyki i antagoniści Ca >55 r.ż.

      • 2 leki:

        • diuretyk/antagonista Ca + iACE lub blok. rec. beta

      • 3 leki:

        • diuretyk + Beta bloker+ lek rozsz. naczynia

        • diuretyk + iACE(blok. AT1) +antagonista Ca

        • diuretyk +alfa2-sympatykomimetyk+lek rozsz. Naczynia

12. leki redukujące śmiertelność w niewydolności serca 

13. Doustne p/krzepliwe

    • warfaryna

      • pochodna kumaryny, będąca antagonistą witaminy K

      • Działa w wyniku hamowania w wątrobie syntezy aktywnych postaci czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X)

      • 5-15 mg/dz

    • acenocumarol

      • działanie j.w.

      • odtrutka: Wit. K

    • fenprokumon

      • 1,5-6 mg/dz

14. Leki p-płytkowe (klopidogrel, prasugrel, tiklopidyna) - działanie, wskazania

ANTYBIOTYKOTERAPIA

1. leczenie zapaleń dróg moczowych

   • patrz niżej

2. leczenie zapalenie górnych dróg oddechowych

   • zapalenie gardła i migdałków oraz angina paciorkowcowa

     • penicylina fenoksymetylowa

     • cefadroksyl

     • amoksycylina/klawulanian

   • zapalenie nagłośni

     • cefotaksym i.v.

     • ceftriakson i.v.

3. zapalenie tkanek miękkich

   • stopa cukrzycowa o łagodnym przebiegu

     • amoksycylina + klawulanian

     • trimetoprim + sulfametoksazol

     • piperacylina + tazobaktam

     • ciprofloksacyna

   • stopa cukrzycowa o ciężkim przebiegu

     • ciprofloksacyna + klindamycyna

     • amoksycylina + klawulanian

     • gentamycyna

   • zapalenie tk. łacznej o lekkim przebiegu

     • cefadroksyl

     • klarytromycyna

     • klindamycyna

   • zapalenie tk. łącznej o ciężkim przebiegu, niepowikłane, poza twarzą

     • cefazolina i.v.

     • klindamycyna

   • zapalenie tk. łącznej o ciężkim przebiegu, powikłane, z zajęciem twarzy

     • cefazolina i.v.

     • wankomycyna i.v. + cyprofloksacyna i.v.

4. zapalenie wsierdzia

   • paciorkowce – najczęściej ceftriakson, wankomycyna, penicylina G, gentamycyna lub netylmycyna

   • gronkowce – najczęściej wankomycyna, oksacylina, ryfampicyna lub gentamycyna

   • inne drobnoustroje – ampicylina, penicylina G, wankomycyna, gentamycyna, tobramycyna, ceftriakson, linezolid, imipenem, doksycyklina, ryfampicyna, cyprofloksacyna, amfoterycyna B lub inne

5. Róża, Różyca-etiologia, leczenie

6. wszystko o aminoglikozydach- spektrum podział itp, makrolidy, fluorochinolony, tetracykliny,- to samo co amino,

   • tabelki i chuj

7. Cefalosporyny I gen- wszystko

8. Fluorochinolony

9. antybiotykoterapia w endokardiozie z zastawką własną (???) 

10. ropień okołozębowy - leczenie 

11. aminopenicyliny 

12. infekcja górnych dróg oddechowych u ciężarnej 

13. Eradykacja H. Pylori

    • leki I rzutu, schemat 3-lekowy:

      • amoksycylina

      • metronidazol

      • PPI (np. omeprazol)

    • leki II rzutu, schemat 4-lekowy:

      • amoksycylina

      • metronidazol

      • tetracyklina

      • PPI

    • terapia sekwencyjna

      • amoksycylina

      • PPI

      • następnie:

      • klerytromycyna

      • metronidazol

      • PPI

14. Pneumonia w mukowiscydozie i nie

15. Angina

    • patrz niżej

16. Zap. Nagłośni

    • cefotaksym i.v.; ceftriakson i.v.

17. Borelioza

    • Wczesna – doksycyklina

    • Potem – penicylina/amoksycylina, ceftriakson

    • leczenie kilka tyg. do kilku miesięcy

18. Jaki lek w zakazeniu woreczka żółciowego (beztlenowce)

    • G(-), Enterobacteriaceae, E. coli, Enterobacter

    • Penicylina + inhibitor

    • Cyprofloksacyna + metronidazol

19. ZUM

    • Ostre zap. pęcherza moczowego u dorosłych

      • trimetoprim + sulfametoksazol

      • cyprofloksacyna

      • norfloksacyna

    • Ostre zap. pęcherza moczowego u kobiet ciężarnych

      • amoksycylina

      • cefaleksyna

      • ceftibuten

    • Odmiedniczkowe zap. nerek

      • trimetoprim + sulfametoksazol

      • cyprofloksacyna

      • cyprofloksacyna i.v.

20. Co dziala na beztlenowce, patogeny wew kom, co dac ciężarnej, osobie uczulonej na penicyline, MRSA

    • tabelki i chuj

21. Amfoterycyna B

    • w zakażeniach grzybiczych

    • inhibitor biosyntezy ergosterolu

    • pochodna morfoliny

    • duża toksyczność

    • skuteczna w leczeniu grzybic wywołanych przez Blastomyces, Cryptococcus, Candida spp

    • występuje oporność krzyżowa z nystatyną

    • lek do stosowania ogólnego i miejscowego

    • wyłącznie grzybobójczo

    • działania nieporządane (gdy we wlewie)

      • wymioty, dreszcze, gorączka

      • zakrzepowe zap. żył

      • neurotoksyczność

    • jedyny do stosowania systemowego też

22. Leki p/grzybiczne

PSYCHOTROPY I INNE

1. Leczenie choroby Alzheimera. Inhibitory MAOb, Memantyna – jak dziala ?

   • Zasady Racjonalnej Farmakoterapii Otępień - kryteria FDA

     • wpływ na deficyt funkcji poznawczych (działanie prokognitywne)

     • dział. na zaburzenia zachowania i objawy psychopatologiczne towarzyszące otępieniu

     • wpływ na złożone i podstawowe aktywności dnia codziennego

     • IChE zarejestrowane są w leczeniu umiarkowanego i średnio ciężkiego stanu AD

     • Memantyna - w leczeniu średnio zaawansowanego i zaawans. stadium AD

   • Teoria cholinergiczna ad

• W połowie lat 70. stwierdzono w mózgach chorych z AD deficyty ChAT odkryto redukcję wychwytu choliny, spadek uwalniania ACh oraz zanik neuronów cholinergicznych jądra podstawnego Meynerta

• sekwencja zdarzeń w rozwoju AD:

• presynaptyczna - synaptyczna - postsynaptyczna

• Wczesna faza AD – brak zaburzeń ChAT i AChE?

  • Strategia glutaminianergiczna w leczeniu choroby alzheimera

    • Glutaminian jest gł przekaźnikiem w korze asocjacyjnej oraz w większości szlaków prowadzących do i z hipokampa

    • Aβ zwiększa transmisję glutaminergiczną

    • NMDA jako cel neuroprotekcji

  • LECZENIE FARMAKOLOGICZNE DEFICYTU POZNAWCZEGO W AD – inh. Ache

    • Fizostygmina – brak zastosowania

    • Takryna (Cognex) – wycofana

    • Donepezil (Aricept) – 1x1: 5-10mg wieczorem

    • Riwastigmina (Exelon)-w początkowym okresie 1.5 mg 2 x d, po 2-ch tyg. zwiększyć do 3.0 mg 2 x dz.,max do 6 mg 2 x d (kapsułki lub r-r do picia)

    • Galantamina (Reminyl) - doustnie 2 x d, najlepiej podczas posiłku, rano i wieczorem; dawka początkowa 4 mg 2 x d przez 4 tyg., następnie 8 mg 2 x d przez co najmniej 4 tyg., max 12 mg 2 x na d.

  • DZIAŁANIE NIEPOŻĄDANE - inhibitory ache

    • Nudności, niekiedy wymioty, biegunka, zawroty głowy, uczucie zmęczenia,

    • Dolegliwości żołądkowe, kurcze mięśniowe, bóle głowy i niepokój,

    • bradykardia, blok zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy

  • Przeciwwskazania: bloki, astma oskrzelowa lub stany spastyczne oskrzeli

  • LECZENIE FARMAKOLOGICZNE DEFICYTU POZNAWCZEGO W OTĘPIENIU MIESZANYM

    • Wpływ na składową ,,alzheimerowską” i naczyniową.

    • Powinna zostać zastos strategia analogiczna do profilaktyki wtórnej chorób ukł krążenia

    • W świetle obecnej wiedzy stosowanie tzw. leków nootropowych nie znajduje uzasadnienia.

  • Strategia glutaminianergiczna w lecz. Objawowym ad. Memantyna

    • Tabletki 5,10,15 i 20mg (chlorowodorek) oraz roztwory p.o. (1x1)

    • Poprawa aspektu poznawczego i funkcjonalnego

    • Dział. niep.: zawroty głowy, nadciśnienie tęt., duszności, zaparcia i bóle głowy

    • W AD dochodzi do zwiększenia ilości kw uglutaminowego w szczelinie synaptycznej poprzez nadmierne jego uwalnianie i ↓ wychwyt zwrotny. Nadmierna stymulacja receptora NMDA najpierw prowadzi do uszkodz. a potem śmierci kom. nerwowej.

    • Memantyna jest niekompetytywnym, napięciozależnym antagonistą rec NMDA. Charakt. się dobrą biodostepnością i szybkim działaniem. Nie blokując fizjologicznej aktywności receptora NMDA przywraca jego funkcjonowanie. Wpływa na poprawę procesów poznawczych oraz działanie neuroprotekcyjne dzięki ↓ napływu jonów Ca2+.

  • Potencjalne terapie modyfikujące naturalny przebieg Choroby

    • NLPZ – brak skuteczności

    • Wit E – skuteczność z IChE nie została potwierdzona w badaniach randomizowanych

    • Selegilina – brak skuteczności

    • Leki naczyniowe i nootropowe – brak skuteczności

    • Statyny – zmniejszają ryzyko rozwoju procesu otępiennego

  • Terapie eksperymentalne wykorzystujące biologię amyloidu Wad

  • W toku badań jest obecnie kilka odmiennych strategii zmierzających do ograniczenia neurotoksycznego działania Aβ:

    • Hamowanie produkcji peptydów Aβ (zwłaszcza jego dłuższych

    • Ham agregacji peptydów Aβ.

    • Stymulowanie usuwania złogów Aβ

  • Inhibitory MAO(B) → w leczeniu Parkinsona, w AD nieskuteczne! Selegilina/Rasigilina

    • NA i 5HT nie jest substratem dla MAO(B)

    • D ulega rozkładowi przez MAO(B)

    • pozwala na zmniejszenie dawki L-DOPA do ⅓

    • stosowane we wczesnych fazach choroby Parkinsona

    • obj niep.: halucynacje, nudności, utrata łaknienia, depresja, dyskinezy, udar mózgu,

    • Preparat:

• SELGIN – tabl. 5mg co 12h/ lub 10mg (1x1); AZILECT (Rasagiline)- tabl. 1mg (1x1)

1. Leczenie schizofrenii

Schemat leczenie schizofrenii

• Farmakoterapia w celu opanowania objawów i zapobiegania Nowrotom

• Psychoedukacja pacjentów i rodzin

• Rehabilitacja w celu ułatwienia powrotu do samodzielnego życia

Zasady leczenia przeciwpsychotycznego

• Pierwszy ostry epizod psychotyczny – rozp jak najwcześniej, preferowane są neuroleptyki atypowe (olanzapina, risperidon, kwetiapina), podawane doustnie w najmniejszej skutecznej dawce. Po ustąpieniu obj psychotycznych leczenie profilaktyczne poprzez 12 – 24 msc

• Po kolejnym epizodzie psychotycznym profilaktyka kontynuowana przez min. 2 lata, a po 3 epizodzie do końca życia

• Ostra interwencja – pacjent pobudzony, w silnym lęku, agresywny – Haloperydol + benzodiazepiny i.m.

• Schizofrenia lekooporna – klozapina(konieczn morfologia 1/tydz przez pierwsze 18 tyg.- możliwość występienia agranulocytozy), ew. łączenie neuroleptyków

Złośliwy zespół neuroleptyczny

• Występuje i 1% leczonych neuroleptykami

• Nieleczony w 5 – 20% kończy się śmiercią

• Patofizjologia: Blokada aktywności dopaminergicznej podwzgórza i prążkowania

• Predysponowan: młodzi mężczyźni, osoby z uszkodzeniem OUN, osoby odwodnione, osoby z zaburzeniami afektywnymi, częściej po silnych neuroleptykach

• Objawy: zaburzenia świadomości, wzmożony tonus mięśniowy, hipotermia, zaburzenia rytmu serca, wzrost RR, zaburzenia czynności wątroby i nerek

• W badaniach laboratoryjnych: leukocytozam, wzrost CPK – MM najczęściej ponad 1000 jm/l, wzrost AspAT i ALAT, mioglobinuria

Leczenie

• Odstawić neuroleptyk

• Monitoring RR, HR, temp. Leukocytozy, CPK – MM enzymów wątrobowych

• Płyny dożylnie

• Leki – benzodiazepiny, pancuronium. Bromokryptyna, dantrolen

• Jeżeli pacjent wymaga dalszego lecznienia p/psychotycznego po okresie ok 2 tyg. włączamy klozapinę lub olanzapinę

Dodatek:

• Dwubiegunowa teoria dopaminergiczna, czyli jak działają neuroleptyki:

• Przeciwdopaminoergiczne w ukl. limbicznym.

• Prodopaminoergicznie w korze przedczolowej.

• Leki: Sulpiryd, Amisulipiryd, Remoksypryd, Aripiprazol.

• 5 – HT, 5-hydroksytryptamina, serotonina, wytwarzana w jadrach szwu, odpowiada za pobudzające dzialanie LSD. Za duzo serotoniny – mania (patologicznie podwyższony nastroj), za malo – depresja i bezsenność.

• Neuroleptyki przeciwdopaminowe i przeciwserotoninowe: Klozapina, Risperydon, Olazapina, Kwentapina, Ziprazydon.

• U osob ze schozofrenia wyst wieksze ryzyko zapadalności na ch. autoimmunologiczne np. zap. tarczycy, cukrzyca typu I, ale w RZS ryzyko jest mniejsze,(czy jakos tak było), zostawilam ta niepewność, bo można to sprawdzic, a jest to fajne pytanie na egzamin.

• Leki przeciwpsychotyczne – neuroleptyki musza mieć strukture lipofilna, aby pokonac bariere krew-mozg.

• Neuroleptyki klasyczne, niewskazane dla chorego z depresja: propyloaminy - chlorpromazyna, piperadyny, piperazyny.

• Leki neuroleptyczne blokuja także receptory alfa adrenergiczne i muskarynowe co manifestuje się np.: suchością w jamie ustnej, zaparciami, utrudnionym oddawaniem moczu.

• Olanzapina – tycie.

1. Ch. Parkinsona, podłoże genetyczne, alfa-synukleina

• zmniejszenie stężenia dopaminy i wzrost ACh uszkodzenie szlaku nigrostriatalnego

• 1/3 chorych otępienie

• Etiologia choroby Parkinsona jest nadal nieznana

• Około 5–10% przypadków to postać rodzinna

• jest to wyłącznie leczenie objawowe całe życie

  • L-DOPA

  • Podawana wyłącznie z karbidopą lub benserazydem

  • toksyczna! (75%) nudności, spadek ciśnienia, tachykardia, depresja, utrata apetytu, zaburzenia hormonalne

  • największa skuteczność w pierwszych 2-3 lata

• Agoniści dopaminy

  • Bromokryptyna (alkaloid sporyszu)

  • zmniejsza wydzielanie prolaktyny

  • zmniejsza drżenie i poprawia chód, obniża napięcie mięśniowe

  • lek II rzutu, często łączona z L-DOPA

  • Działania niepożądane: bardziej toksyczna od L-DOPA, nudności, zaburzenia psych, uszkodzenie nerwów, naczyń

  • AMANTADYNA

  • lek przeciwwirusowy

  • zwiększa uwalnianie dopaminy

  • działa cholinolitycznie, blokuje NMDA à działa neuroprotekcyjnie

  • zmniejsza napięcie mięśniowe, może być łączona z innymi lekami

  • Inhibitory MAO(B)

    • Selegilina/Rasigilina

  • NA i 5HT nie jest substratem dla MAO(B)

  • D ulega rozkładowi przez MAO(B)

  • pozwala na zmniejszenie dawki L-DOPA do ⅓

  • stosowane we wczesnych fazach choroby Parkinsona

  • objawy niepożądane: halucynacje, nudności, utrata łaknienia, depresja, dyskinezy, udar mózgu,

• Badanie ADAGIO

• Randomizacja: 1176 chorych: rasagilina (wczesny start), placebo + rasagilina (opóźniony start)

• Okres obserwacji 72 tygodnie

• Nasilenie objawów parkinsonowskich we wszystkich pkt końcowych: znamiennie lepsze w grupie wczesnego startu

• Wnioski: Rasagilina może mieć wpływ modyfikujący na przebieg choroby Parkinsona

• Rozszerzone badanie TEMPO- Rozszerzone badanie otwarte 306 chorych,

• Rasagilina 1mg/1x1

• Nasilenie parkinsonizmu znamiennie niższe w grupie wczesnego startu

• Wnioski: Wczesne rozpoczęcie leczenia rasagiliną może wiązać się z wolniejszą progresją obj PD

  • Inhibitory COMT

    • Entakapon/Tolkapon

• umiarkowana poprawa w początkowym okresie choroby

• zwalnia eliminację L-DOPA

• nie działa w monoterapii

• Depresja w chorobie Parkinsona

• Nortryptyline vs. Paroxetine vs. Placebo

• Skuteczność p/depresyjna: znamiennie wyższa dla Nortryptyliny vs. placebo; brak efektu dla Paroksetyny vs. Placebo

• Wnioski: TLPD mogą być skuteczną, bezpieczną i dobrze tolerowaną strategią terapeutyczną dla depresji w chorobie Parkinsona

• UDZIAŁ alfa-SYNUKLEINY (ASN) W FUNKCJI UKŁADU DOPAMINERGICZNEGO - nowe koncepcje

• ASN to niskocząsteczkowe białko cytozolowe

• Składnik wtrętów – tzw. ciał Lewy’ego

• Pierwszym etapem prowadzącym do neurotoksyczności ASN jest przyjmowanie przez nią struktury beta-harmonijki i powstawanie rozpuszczalnych oligomerów

• Ciała Lewy’ego występują także poza układem dopaminergicznym

• Ogolnie chodzi o to ze ASN reguluje synteze, magazynowanie i uwalnianie DA. Jej oligomeryzacja powoduje utrate tej funkcji, co powoduje wzrost ilosci DA. Te skolei podwyzszaja ilosc wolnych rodnikow w neruonie, ktory poza dzialaniem neurotoksycznym zwieksza tez przemiane ASN do amyloidu i kolko sie zamyka

1. Leczenie depresji, TLPD, SSRI, dzialania nieporzadne

2. Opioidy

3. Neuroleptyki- grupy, zasada działania, przykłady. Neuroleptyki klasyczne - podział, przykłady, działania niepożądane (ze szczególnym uwzględnieniem oddziaływania hormonalnego). Typowe i atypowe neuroleptyki - różnice, działania niepożądane, z czego wynikają dlaczego np. przystosowaniu klozapiny jest impotencja itd. Dlaczego atypowe Są lepsze

• Klozapina

• może wystąpić priapizm -> polegający na występowaniu długotrwałego, bolesnego wzwodu członka który nie jest związany z podnieceniem lub pobudzeniem seksualnym (niskoprzepływowy (zastoinowy; żylno-okluzyjny), który jest stanem nagłym wymagającym interwencji urologicznej) stąd impotencja :) jeszcze ewentualnie z wytwarzania dużej ilości prolaktyny też chyba może być impotencja ale tego już nie jestem pewna :)

• agranulocytoza :) - morfologia co tydzien przez 18msc

1. Podział benzodiazepin i porównanie ich z barbituranami.

2. Leczenie zatrucia beznodiazepinami (dlaczego po zatruciu i podaniu odtrutki pacjent się budzi, a potem zapada w sen)

3. Efekt odbicia w odstawieniu benzodiazepin.

4. Leczenie zatrucia opioidami, jakie leki o zastosowanie odtrutek- Naloksonu i Naltreksanu.

5. Migrena

NLPZ

1. NLPZ

   • Blokada COX – cyklooksygenaza

   • COX związana jest z przemianą kw arachidonowego do nadtlenków

   • Nadmiar kw arachidonowego zamieniany jest w leukotrieny, co może doprowadzić do skurczu oskrzeli

   • Z nadtlenków powstają prostaglandyny, które:

• W mózgu powodują powst interleukiny-1 (pirogen) - podwyższenie temp

• PGE2 zwiększa ukrwienie żołądka i zmniejsza stężenie HCL w żołądku

• Uwrażliwiają receptory bólu (nocyreceptory)

• Osłabiają czynność motoryczną jelit

• Nasilają sekrecję Na+

• Przez tromboksan A2 (TXA2) nasilają agregację płytek krwi

• Zwiększają napięcie mięśni macicy

• Rozkurczają naczynia (PGI2 ??)

  • Blokada COX spowoduje:

• Obniżenie temperatury

• Zwiększenie ryzyka choroby wrzodowej żołądka

• Działanie przeciwbólowe

• Nasilenie motoryki jelit - biegunki

• Wzrost retencji Na+, zatrzymanie wody - wzrost ciśnienia krwi

• Hamowanie agregacji płytek krwi (blokada TXA2)

• Zmniejszenie napięcia mięśni macicy (zniesienie bólu przy miesiączkowaniu)

• Skurcz naczyń (wzrost ciśnienia krwi)

• Obkurczanie tętnic doprowadzających i odprowadz. w nerce - spadek GFR

• Aktywacja osi RAA - wzrost ciśnienia krwi

• Niezależnie od postaci leku, NLPZ zwiększają ryzyko ch. wrzodowej żołądka

• Zaleca się przyjmowanie inh. pompy protonowej w celu obniżenia stężenia H+

• Mizoprostol

• Syntetyczna pochodna PGE1

• Obniża stężenie HCL w żołądku

• Zwiększa ukrwienie żołądka

• Voltaren = Diklofenak (NLPZ) + Mizoprostol

• Przeciwwskazaniem jest ciąża, ponieważ lek nasila skurcze macicy

• Poprzez skurcz naczyń obniżają skuteczność leków rozszerzających naczynia NLPZ wypierają leki z połączeń z białkami

• Leki przeciwzakrzepowe

  • Wzrasta ryzyko krwawień

  • Wzrasta ryzyko udarów

• Pochodne sulfonylomocznika (zwiększające wyrzut insuliny)

• Aminoglikozydy

  • Nefrotoksyczne

  • NLPZ zmniejszają dodatkowo GFR

• Przy sterydach ryzyko choroby wrzodowej wzrasta 13-to krotnie

• Zasady łączenia NLPZ:

• Nie łączymy ze sobą dwóch NLPZ, chyba że jednym z nich jest Paracetamol

• Jeśli pacjent musi przyjmować Aspirynę (pacjent kardiologiczny) oraz inny NLPZ, to przerwa między jednym a drugim to 8 godzin

  • Pochodne kwasu salicylowego

• Kwas acetylosalicylowy (aspiryna)

  • Krystaliczna substancja

  • Najstarszy NLPZ

  • Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego

  • Wskazany we wtórnej profilaktyce zawału serca

  • Należy podać do 24h od incydentu niedokrwiennego (dawka 150-325 mg)

    • Kontynuować podawanie leku do końca życia (dawka 50-325 mg)

    • nie podajemy dzieciom bo zespół Reye’a

  • KWAS SALICYLOWY

  • Miejscowe działanie odkażające i keratolityczne :P

  • Zatrucie salicylanami

• Płukanie żołądka

• Alkalizacja moczu

• Hemodializa (w ciężkich przypadkach)

• Wlew wodorowęglanów

• Pochodne kwasu octowego

  • indometacyna

  • W leczeniu RZS

  • Toksyczna - nie jest szeroko stosowana jako lek p/gorączkowy czy przeciwbólowy

    • acemetacyna

    • Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego

    • W leczeniu RZS

    • Słabiej niż inne NLPZ wiąże się z białkami osocza

    • diklofenak

    • W leczeniu RZS

    • Wchłania się szybko i całkowicie

    • Silne działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe i przeciwbólowe

    • Voltaren = Diklofenak + Mizoprostol

• Pochodne kwasów propionowych

  • Słabsze działanie

  • Mniej skutków ubocznych

  • ibuprofen

• Zalecany u dzieci

  • Ketoprofen

• Dobrze się wchłania

• Silne działanie

  • Flurbiprofen

• W leczeniu RZS

• Zastosowanie w okulistyce do leczenia pooperacyjnego zwężania źrenic

  • naproksen

• Pochodne aniliny

  • paracetamol (acetaminofen)

  • Brak działania przeciwzapalnego

  • Nie powoduje podrażnień żołądka, nie powoduje spadku dzialania lekow przeciwnadcisnieniowych, nie wplywa na krzepniecie, dziala osrodkowo

  • Leczenie 10 dni u doroslych, 3 dni u dzieci

  • Hepatotoksyczny

  • Rozkładany przez cyt P450 do benzochinoiminy (ta gdy nie jest sprzężona z glutationem jest toksyczna)

  • Dlatego nie podajemy dzieciom <- wiciu pisze ze paracetamol i ibuprofen u dzieci podajemy, benzochinoimina nie jest toksyczna u dzieci (aż tak)

  • 10-15 g żeby spowodować martwicę wątroby u zdrowych

  • 6 g żeby spowodować martwicę wątroby u alkoholików

  • Objawy zatrucia: zoltaczka po 24-48h, wzrost bilirubiny, aspat, alat, inr, skaza krwotoczna, hipoglikemia i kwasica metaboliczna

  • Odtrutką w zatruciu jest ACC (Acetylocysteina) – 20 mg/kg m.c. w 5% r-rze glukozy (do 24 godzin od incydentu) (pierwsze objawy występują dopiero po dobie, więc odtruwanie często nie ma już sensu - ale podajemy nawet do 72h po zatruciu) alternatywnie przeczep watroby, lub hemodializa watrobowa :P

• Oksykamy

  • piroksykam

• Można stosować raz dziennie

• Pochodne kwasu antranilowego

  • Kw. Flufenamowy

  • Kw. mefanamowy

• Słabszy niż kwas flufenamowy

• Żadnych korzyści w porównaniu do Aspiryny

• Pochodne 1-fenylo-2,3-dimetylo-3-pyrazolin-5-onu

• metamizol

  • Wrzody ,Nefropatia, Pyralgina

• fenylbutazon

  • Najsilniejszy i najbardziej toksyczny NLPZ

• NLPZ hamujące wybiórczo COX2

  • Powodują obkurczenie naczyń wieńcowych

  • W leczeniu RZS, drogie

  • Celekoksyb

  • refokoksyb

  • Wycofany (w badaniach przypadki zgonów; zawały)

1. Zatrucie paracetamolem, odtrutka. gdzie jeszcze stosujemy odtrutkę dla paracetamolu -ACC( przed środkami kontrastowymi, wykrzytuśny)

• Odtrutką w zatruciu jest ACC (Acetylocysteina) – 20 mg/kg m.c. w 5% r-rze glukozy (do 24 godzin od incydentu, pierwsze objawy występują dopiero po dobie, więc odtruwanie często nie ma już sensu)

• W niektórych badaniach wykazano, że podawanie acetylocysteiny zmniejsza ryzyko nefropatii wywołanej środkami kontrastowym. Wytyczne 600mgx2 wieczorem przed badaniem i tyle samo w dniu badania przed, kontrola kreatyniny 3 dni po badaniu

1. Leczenie dny moczanowej (także przeciwbólowe).

   • Wystąp dny zawsze poprzedzone hiperurykemią (nadmierna produkcja kw moczowego lub spadek wydalania kwasu moczowego przez nerki spowodowany lekami)

   • Kryształy kwasu moczowego w stawach = stan zapalny

• probenecyd

  • Hamuje wchłanianie zwrotne kwasu moczowego w kanalikach bliższych

  • Sulfinpirazon

  • j.w.

  • benzobromaron

  • Używany w przeszłości

  • Kolchicyna

  • Wiąże się z tubuliną leukocytów

  • Możliwe biegunki (złuszczanie nabłonka)

  • Hamuje migrację leukocytów do miejsc objętych procesem zapalnym

  • allopurynol

  • Hamuje oksydazę ksantynową i hipoksantyna nie przechodzi w ksantynę, a ksantyna w kwas moczowy

  • Aktualnie używa się Allopurynolu w połączeniu z Kolchicyną (jako lek przeciwbólowy Paracetamol, bo nie jest rozkładany w nerkach)

1. Interakcje NLPZ, czemu z inh Ace

• interakcje:

• glukokortykosteroidy zwiększają niebezpieczeństwo powikłań żołądkowo-jelitowych, gdyż w trakcie gojenia się owrzodzeń wyzwolonych przez NLPZ dochodzi do wzmożonej indukcji COX-2, która pod wpływem glukokortykosteroidów ulega zahamowaniu;

• zmniejsza się urykozuryczne działanie probeneci-du i równocześnie spowolnieniu ulega wydalanie inhibitorów syntezy prostaglandyn typu kwasowego.

• zmniejszają moczopędne działanie saluretyków,

• nasilają działanie hipoglikemiczne doustnych leków przeciwcukrzycowych,

• spowalniają eliminację metotreksatu i tym samym zwiększają jego toksyczność,

• zmniejszają wydalanie jonów litu,


• osłabiają działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny,

• zmniejszają efekt antyhipertensyjny leków przeciwnadciśnieniowych, szczególne z grupy inhibitorów ACE (konwertazy angiotensyny) bo:

  • Blokada COX spowoduje:

    • Skurcz naczyń (wzrost ciśnienia krwi)

    • Obkurczanie tętnic doprowadzających i odprowadzających w nerce à spadek GFR

    • Aktywacja osi RAA - wzrost ciśnienia krwi

DYSLIPIDEMIE, CUKRZYCA, PRZECZYSZCZAJĄCE, P/WYMIOTNE,

1. Ezetymib jak dziala, preparaty

• Ezetymib – Ezetrol,Ezentral (tabl. 10mg) Hamuje wchłanianie cholesterolu (Endo i egzogennego). Nie wpływa na wchłanianie TAG. Może zmniejszać ilość remnantów chylomikronów, co może mieć znaczenie w redukcji ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

• Używany raczej połączeniu ze statynami, niż w monoterapii. Nie łączyć z cyklosporyna. Nie łączony z fibratami bo nie było badań

  • LDL-C 10-15% ↓

  • HDL-C 2-5% ↑

  • TAG 10-15% ↓

• Działania nieporządane: Biegunka, bóle mięśniowe, zmęczenie, kaszel <-rzadsze niż po statynach

• Skuteczny w hipercholesterolemii heterozygotycznej.

1. Doustne leki hipoglikemizujące- grupy leków, przykłady, jak działają, interakcje

Inhibitory α-glukozydazy (enzym rozkładający polisacharydy w p. pokarmowym)

• Akarboza – ma niską biodostępność, co jest zaletą. Podawana przed posiłkiem. Preparat Glucobay.

Objawy nieporządane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe (biegunki/zaparcia, zw. z fermentowaniem węglowodanów) Sama nie prowadzi do hipoglikemi i spiączki, ale to ryzyko rośnie z alkoholem

• Miglitol – jw. Preparat Diastabol

Biguanidy (nie powodują uwalniania insuliny w odróżnieniu od pochodnych sulfynylomocznika)

• Metformina – zmniejsza syntezę glukozy w wątrobie(↓glukoneogenezy i ↑glikogenolizy), poprawia zużycie glukozy na obwodzie, obniża st. HbA1C o 1-2%, nie powoduje hipoglikemii

Bezwzględne p/wskazania: niewydolność wątroby i nerek, odstawić 48h przed i po środkiem kontrastowym (możliwa kwasica), niedokrwistość aplastyczna, powoduje ↓ masy ciała

Pochodne sulfynylomocznika – powodują wzrost wyrzutu insuliny, niezależnie od jej stężenia na obwodzie. Działanie plejotropowe – hamują agregacje płytek, działanie p/zakrzepowe. Interakcje: β-blokery i flukonazol nasilają działanie, alkohol, NLPZ – wypieracze tych leków z połączeń z białkami. GKS osłabiają działanie, doustne antykoncepcyjne – też.

• Tolbutamid – niedostępny w PL, działa po 30 min, najsłabszy

• Acetoheksamid – szybki początek działania, szczyt pojawia się po 3h, i utrzymuje się 12-18h, metabolit jest aktywny

• Gliklazyd – nie stosować przy cukrzycy I

• Glibenklamid

• Glimepiryd – prep. Amaryl

• Glikwidon – wydalany z żółcią, dobry w niewydolności nerek

• Glizoksepid

Glinidy i Glitiazony – działają jak pochodne sulfynylomocznika, wycofane, dobre w cukrzycy typu II

• Repaglinid – wycofany

1. leki przeczyszczające, a ciąża

Należy ostrożnie stosować bo nasilone ruchy perystaltyczne mogą podrażniać macicę, Ew. wywołać przedwczesny poród

1. Leki Figura I i Figura II (nazwy żiółek po łacinie)

• No chyba ich do reszty pojebalo
  Figura 1: lisc senesu, owoc bzu czarnego, kwiat hibiskusa, owoc rozy, skorki jablkowe

• Figura 2: kora kruszyny, owoc bzu czarnego, kwiat hibiskusa, owoc rozy, skorki jablkowe

1. Leczenie przeciwwymiotne w chemioterapii (po których chemioterapeutykach, jakie dawki, dożylnie, czy pe os)

• Emetogenne: Cisplatyna, Cyklofosfamid, Dakarbamazyna, Karmustyna, Chlormetyna, Streptozocyna, Radioterapia całego ciała.

Leczenie:

• Wczesne nudności i wymioty (można per os, jeśli się da): ondasteron + GKS, metoklopramid, chlorpromazyna, klonazepam

• Poźne NiW: antagoniści 5-HT3 mają ograniczoną skuteczność, lepiej metoklopramid, deksametazon

• NiW po radioterapi: ondasteron + gks np. dexaven

• Jeżeli i tak są NiW to podaj lorazepam lub alprozam, Ew. daj metoklopramid lub ondasteron jeżeli jeszcze tego nie zrobiłeś

1. Leki poprawiające apetyt i działanie - dokładnie  

2. Statyny jak działają , na jakim poziomie działają i dlaczego działają na takim poziomie na jakim działają :P

Statyny – inhibitory reduktazy HMG-CoA zmniejszaja syntezę cholesterolu(hamuje synteze mewalonianu).

• Preparaty: Simwastatyna, Lowastatyna, Prawastatyna, Fluwastatyna

• Działania nieporządane: (statyny zazwyczaj dobrze tolerowane)

  • hepatotoksyczność (nie ma potrzeby kontrolowania AspAt i AlAT, ale jeżeli wzrost 3xggn -> odstawić),

  • rabdomioliza (jeżeli CPK 4-5x wzrost ->odstawic),

  • bóle glowy, depresja,

  • przejsciowa proteinuria (bez znaczenia klinicznego),

  • działanie teratogenne (p/wskazanie w I trymestrze ciąży), neuropatia

  • Interakcje: (wszystkie leki metabolizowane przez CYP)

  • cyklosporyna(↑stężenia statyn w osoczu),

  • makrolidy(zaburzenia żołądkowo-jelitowe),

  • leki p/grzybicze, kwas nikotynowy,

  • fibraty(↑rabdomiolizy, ↑mioglobiny -> uszkodzenie nerek. można łączyć oba leki, ale tylko pod kontrolą CPK),

  • amiodaron, werapamil(obustronny ↑ stężenia=↑ ryzyka bloku p-k)

• Plejotropowe działanie statyn:

  • na angiogeneze(brak wytycznych czy to + czy -)

  • na ukł sercowo-naczyniowy (działa p/zakrzepowo, ↑NO, inaktywacja ROS)

  • na proces zapalny (↓aktywności metaloproteinaz macierzy, ↓fibrynogenu)

  • na funkcje nerek (↓albuminurie, działanie nefroprotekcyjne u cukrzyków

  • na przebieg AD (↓cholesterolu w OUN = ↓ wytrącania Aβ)

  • Są to leki zmniejszające śmiertelność (hamuja progresje miażdżycy, działają hipolipomizująco, p/zapalnie, antyoksydacyjnie, p/zakrzepowo, stabilizują blaszkę miażdzycową)

1. leki dla hipoproteinemii

• Statyny – 74

• Sitosterol – steryd pochodzenia roślinnego, zbudowany podobnie do cholesterolu, powoduje ↓ wchłaniania cholesterolu i st. w osoczu, z działań nieporządanych tylko zaburzenia żołądkowo-jelitowe, może być używany w ciąży

• Kwas nikotynowy (DS. 2mg x1, w Polsce niedostępny -> dostepna pochodna bez działań nieporzadanych DS. 250mg x1)

  • Działanie:

• HDL ↑ 15 - 35%

• TAG ↓ 20 - 50%

• LDL ↓ 5 – 25%

  • Działania nieporządane: ↑ glukozy (cukrzyca p/wskazana), uderzenia gorąca, zmiany skórne, ↑ kw moczowego (dlatego w PL niedostepna)

• Probukol – hamuje syntezę cholesterolu i pobudza katabolizm LDL. Wiciu pisze że hujowy.

• Fibraty – leki I rzutu w hipertriglicerydemii. Działają poprzez aktywacje PPAR-α i ↑ aktywacji lipazy lipoproteinowej. Pozatym działają p/zapalnie (↓ stężenia cytokin)

  • Działania nieporządane: dyspepsja, ↑trasaminaz i kreatyniny, rabdomioliza i ONN, kamica żółciowa, p/wskazane w ciąży i niewydolności wątroby lub nerek.

  • FIELD – fenofibrat nie wydłuża życia

  • Preparaty: klofibrat (wycofany bo powodował neo wątroby), etofibrat, klofibrat teofiliny, bezafibrat, fenofibrat

• Żywice wiążące kwasy żółciowe – przerywają krążenie wątrobowo-jelitowe, powodują ↑ syntezy endogennego cholesterolu

  • Działanię

• LDL-C ↓ 15 – 30%

• HDL-C ↑ 3 – 5%

• TAG ↑ lub N (duże stężenie= p/wskazanie)

  • Preparaty: Kolestyramina, Kolestypol

  • Łączy się ze statynami, nie używane w monoterapii

  • Działania nieporządane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaparcia, zmniejszenie wchłaniania Wit ADEK, β-blokerów, tiazydów, tyroksyny, digoksyny, warfaryny

• Ezetymib – 68

1. Czym się różni rosuwastatyna od pozostałych statyn

Silnie obniża st. cholesterolu LDL i TAG ? Jest hydrofilowa i ma mniej działań nieporządanych (rabdomioliza) „Superstatyna”

1. śpiączka hiperglikemiczna-leczenie 

• Nawadnianie 6-10l płynów iv. /24hnajlepiej pod kontrola OCZ, gdy glikemia <250mg/dl włącz glukozę 5%

• Leczenie hiperglikemii: początkowe wstrzyknięcie iv 0,1j/kg mc następie ciągły wlew 0,1j/kg mc/1h, jak nie działa to podwoić

• Wyrównac hipokaliemie, kwasicę (podaj wodorowęglan tylko przy pH<6,9)

1. Leki obniżające cholesterol

• Ezetymib, Statyny, Sitosterol

1. Leki obniżające trój glicerydy

• Kw. Nikotynowy Fibraty

1. pompa insulinowa - coś się wymyśli

2. hiperlipidemie 

Cholesterolemia rodzinna:

• homozygotycza: brak receptorów dla LDL, cholesterol 800-900mg/dl, statyny skuteczne

• heterozygotyczna: 50% prawidłowych dla LDL, cholesterol 300-350mg/dl, statyny w monoterapii nie przynoszą efektu (↓cholesterolu tylko o 5-10%), powodują wzrost ilości rec. dla LDL (?)

1. interakcje NLPZ I statyn – nie ma ? A może wypieranie ich z połączeń z białkami i nasilenie działania

Otyłość – leczenie farmakologiczne przy BMI>30, do rozważenia przy >27 jeżeli są czynniki ryzyka

• 2,4 dinitrofenol – hepatotoksyczny, po uszkodzeniu wątroby nie chce się jeść

• Isolipan – skuteczny ale wycofany, z powodu objawów nieporządanych ( w PL nikt nie miał)

• Meridia (Sibutramina) – aktualnie zawieszony, pierwotnie lek p/depresyjny, niby niekorzystnie wpływał na ukł sercowo-naczyniowy (p/wskazania: udar mózgu, przebyty zawał serca, NT, uszk. wątroby

• H. tarczycy, Heroina, Amfetamina, Efedryna – nie

Pozostaje chyba nie wpierdalać kebabów :]

• Orlistat(Alli, xenical) – hamuje działanie lipazy trzustkowej i żołądkowej (hamuje trawienie tłuszczu -> objawy niepożądane: wzdęcia, stolce tłuszczowe) dobra prewencja w cukrzycy typu II

Insuliny

Dawkowanie im -> zmiana miejsc wkłucia w schemacie 2tygodniowym aby zapobiec lipo dystrofi

Insuliny krótkodziałające - klarowne

• Insulina naturalna – w nagłej hiperglikemii, działa tak samo jak ludzka (po ok. 30 min, szczyt 1-3h, max 8h)

• Insulina Lispro – czas działania przesunięty w lewo (po ok. 15 min, max 40-60 min)

Insuliny o przedłużonym działaniu – mętne

• Insulina krystaliczna cynkowa – czas działania przesunięty w prawo (po ok. 2-4h, utrzymuje się do 6-7h, dobra do opanowania kwasicy ketonowej

• Insulina protaminowo-cynkowa – zachowuje się jak forma depot(nadmiar protaminy) – przedłużone uwalnianie z miejsca podania

• Insulina izofanowa – 1:1:1 insulina:protamina:cynk. Szczyt działania 8-12h, czas działaia 24-48h

• Zawiesina insuliny cynkowej – powolne działanie hipoglikemizujące, początek działania 3-4h, max 10-24h, czas działania 26-36h.

Mieszanki insulinowe – stosowane w cukrzycy o stabilnym przebiegu. Liczba przy nazwie oznacza procent insuliny krotkodzialajacej.

OGÓLNE I INNE

1. parametry farmakokinetyki

2. Leki na katar, dzialania niepozadane

• alfa-adrenomimetyki:

• Fenylefryna - w postaci dożylnej powoduje skurcz przez 20 min wykorzystywany np do wstrzymania ciśnienia podczas znieczulenia ogólnego, potem odruchowa bradykardia której zapobiega się dając atropinę

  • zap. spojówek, zatok, katar

• często łączona z lekami p/hist (i paracetamolem np febrisan, theraflu maxgrip etc)

• Tetryzolina - zamyka naczynia w śluzówce, alfa1 i alfa2 bł śluzowych, 4h, np dla zmęczonych oczu likwidacja obrzęku(zap. spojówek)

• Ksylometazolina (otrivin) - ham. przekrwienie bł. śluzowych nosa i gardła, zmniejsza stan zap., czasem suchość bł śluzowych, może zwiększyć ciś. i powodować kołatanie serducha

• DN alfa-adrenomimetyków:

• przy długotrwałym stosowaniu: atrofia śluzówki bł śluzowych nosa -> częstsze infekcje, (down-regulation -> polekowy nieżyt nosa: pękanie i rozszerzanie na stałe naczyń)

1. Immunosupresanty- opisac i jakie są mechanizmy ich działania. Powikłania cyklosporyny

Pojęcie leki immunosupresyjne oznacza substancje, które hamują reakcje immunologiczne. Wyłączenie jednego z najważniejszych systemów obronnych organizmu jest uzasadnione w przypadku:

• przeszczepu narządów,

• chorób autoimmunologicznych.

Najważniejszymi obecnie znanymi grupami leków immunosupresyjnych są:

• cyklosporyna, takrolimus, pimekrolimus, sirolimus i ewerolimus

• glukokortykosteroidy,

• cytostatyki,

• przeciwciała monoklonalne i poliklonalne.

• Cyklosporyna

  • cyklicznym peptyd, synt przez grzyb Tolypocladium inflatum

  • hamuje zarówno humoralne, jak i komórkowe reakcje immunologiczne, gł przez zah wydz IL-2 przez pomocnicze limf T - nie dochodzi do różnicowania limf T w kierunku limf cytotoks.

  • po wniknięciu do wnętrza limf T łączy się ona z dużym powinowactwem z cytofiliną, kompleks cyklosporyna/cytofilina hamuje zależną od wapnia fosfatazę białkową – kompleks kalcyneuryna-kalmodulina, który w normalnych warunkach odcina 2 gr fosforanowe od jądrowego czynnika aktywującego limfocyty T - zah translokacja tego czynnika transkrypcyjnego do jądra komórkowego, a w konsekwencji synteza IL-2

  • nie hamuje zdolności fagocytarnych komórek RES. Dzięki temu tylko w niewielkim stopniu wpływa na obronę przeciwbakteryjną organizmu.

  • doustna terapia cyklosporyną powinna być prowadzona pod kontrolą stężenia leku we krwi lub w surowicy.

• dział. tylko nieznacznie mielotoksycznie - może być podawana po przeszczepie szpiku kostne

  • nefrotoksyczna -trzeba różnicować z reakcją odrzucenia przeszczepionej nerki.

  • odwracalne zaburzenia funkcji wątroby, kardiotoksyczność, drżenia, hirsutyzm, przerost dziąseł oraz obrzęki

• Takrolimus

  • syntez przez Streptomyces tsukubaenis lakton makrolidowy

  • hamuje humoralną i komórkową odp immunologiczną

  • mech dział podobny do cyklosporyny wiąże się z inną immunofiliną, Poza tym blokuje aktywację limf B, z jednej strony poprzez wpływ na limf T, a z drugiej poprzez hamowanie transkrypcji genu dla TNF-α.

• Pimekrolimus jest pochodną takrolimusu stosowaną do miejscowego leczenia wyprysku atopowego.

• Sirolimus. Rapamycyna wyizolowana ze Strepto- myces hygroscopius

• Sirolimus jest stosowany nie tylko w profilaktyce odrzucania przeszczepu, ale także w kardiologii interwencyjnej.

• Ewerolimus jest syntetyczną pochodną sirolimusu, inhibitorem białka TOR.

1. Wrzody żołądka – leczenie

• Amoksycylina 1000mg co 12h / 7 dni

• Klarytromycyna 500mg co 12h/7dni

• inh. pompy protonowej - omeprazol - 20mg co 12h/7dni

  • potem 20 mg co 24h

• zamiast B-laktamu lub Klarytromycyny można podać metronidazol.

1. astma - schemat leczenia

Leczenie:

• przyczynowe - eliminacja alergenu:

  • roztocza -> przykrywanie pościeli i poduszek zmienianymi poszewkami, przechowywanie ich w folii pranie pościeli co 10-14 dni w temp. ponad 54°C odkurzanie odkurzaczami z filtrami i pochłaniaczami, usunięcie dywanów i mat, wentylacja powietrza przez filtry (zwł. w sypialni), obniżanie wilgotności powietrza (klimatyzatory)

  • karaczany zwalczanie przez wyspecjalizowane firmy

  • alergeny zwierzęce -> w miarę możliwości oddać zwierzę (alergeny kocie: śliny, pozostają w mieszkaniu do 6 miesięcy, w innym przypadku trzymać zwierzę w pomieszczeniach bez dywanów, utrzymując wysoki stopień czystości

  • pyłki roślin -> pozostawanie w domu w okresie pylenia stosowanie klimatyzatorów w domu i pojazdach w okresie pylenia

  • pleśnie dla pleśni „zewnętrznych” pozostawanie w domu, zamykanie okien; dla pleśni „wewnętrznych” osuszanie piwnic, obniżanie wilgotności powietrza zwł. w łazienkach, dobra wentylacja kuchni i łazienek

  • niealergiczne czynniki drażniące unikanie

• odczulające

  • najlepiej w 10-15 roku życia

  • za pomocą specyf szczepionek skierowanych przeciwko pojedynczym alergenom

  • w warunkach ambulatoryjnych lub szpitalnych, zawsze w obecności lekarza!

• objawowe – farmakoterapia; gimnastyka ćwiczenia oddechowe fizykoterapia

Leczenie farmakologiczne:

• długofalowe - stosowane regularnie

• kortykosterydy, kromoglikan, dedokromil, leki antyleukotrienowe

• krótkodziałające., doraźne – do szybkiego rozsz. oskrzeli lub likwidacji zagrażających życiu obj.

• krótkodziałające beta-2-mimetyki, antycholinergiki, kortykosterydy ogólnie

• pacjenci z astmą wymagają obu typów leczenia

Stopień I° - astma sporadyczna

• leki stosowane codziennie niepotrzebne

• inne możliwości leczenia niepotrzebne

Stopień II° - astma przewlekła lekka

• leki stosowane codziennie

  • glikokortykosteroid wziewny (100-400 µg budezonizu

  • lub równoważna dawka innego leku)

• inne możliwości leczenia

  • preparat teofiliny o przedłużonym uwalnianiu

  • kromon

  • lek przeciwleukotrienowy

Stopień III° - astma przewlekła umiarkowana

• leki stosowane codziennie

  • glikokortykosteroid wziewny (400-800 µg budezonizu

  • lub równoważna dawka innego leku)

• inne możliwości leczenia

  • glikokortykoid wziewny (< 800 µg budezonidu) + preparat teofiliny o przedłużonym uwalnianiu

  • glikokortykoid wziewny (< 800 µg budezonidu) + długo działający wziewny beta-2-mimetyk

  • glikokortykoid wziewny (> 800 µg)

  • glikokortykoid wziewny (< 800 µg budezonidu) + lek przeciwleukotrienowy

Stopień IV° - astma przewlekła ciężka

• leki stosowane codziennie

  • glikokortykosteroid wziewny (> 800 µg budezonizu

  • lub równoważna dawka innego leku) + jeden lub więcej z poniższych leków:

    • preparat teofiliny o przedłużonym uwalnianiu

    • długo działający wziewny beta-2-mimetyk

    • lek przeciwleukotrienowy

    • glikokortykosteroid stosowany doustnie

1. P\histminowe obie generacje

Leki przeciwhistaminowe 1 generacji, ETYLENODIAMINY

• meklozyna

• nieselektywny lek przeciwhistaminowy

• zmniejsza częstość występowania zawrotów głowy

• działanie przeciwwymiotne

• prometazyna

• działa przeciwhistaminowo, nasennie, przeciwwymiotnie

• TCA nasilają działanie prometazyny

Leki przeciwhistaminowe 1 generacji, KOLAMINY

• dimenhydrat

• połączenie Dimenhydraminy z 8-Chlorteofiliną (1:1)

• działa przeciwhistaminowo, przeciwwymiotnie

• stosowany w zawrotach głowy na tle miażdżycowym

• dimenhydramina

• chlorfenoksmina

• doksylamina

• lek przeciwhistaminowy, przeciwwymiotny

• stosowany w chorobach alergicznych i chorobie lokomocyjnej

Leki przeciwhistaminowe 1 generacji, PROPYLAMINY

• fenyramina

Leki przeciwhistaminowe 1 generacji, POZOSTAŁE

• Bamipina

• klemastyna

• antagonista receptorów H1

• wykazuje działanie cholinolityczne

• metabolizm - mocz (67%)

• dimetydyna

• silne działanie przeciwhistaminowe

• ketotifen

• dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego

• z organizmu usuwany dwufazowo

• stosowany w zapobieganiu napadom astmy wywołanym uczuleniem

• emedastyna

Leki przeciwhistaminowe 2 generacji, ETYLENODIAMINY

• cetyryzyna

  • wybiórczy antagonista receptorów H1

  • hamuje wczesną i późną fazę reakcji alergicznej

  • nie przenika przez barierę krew/ mózg

Leki przeciwhistaminowe 2 generacji, POZOSTAŁE

• zelastyna

  • hamuje uwalnianie mediatorów z komórek tucznych

  • po podaniu donosowym wykazuje działanie miejscowe à słabo się wchłania

• lewokabastyna

  • stosowana miejscowo

  • wydalana z moczem w postaci nie zmienionej

• nie osiąga znaczących stężeń we krwi

• loratadyna

  • selektywny antagonista obwodowych receptorów H1

  • nie działa depresyjnie na O.U.N.

• ebastyna

  • nie działa antycholinergicznie

  • nie przenika do O.U.N. à nie powoduje senności i uspokojenia

• leksofenadyna

• mizolastyna

• tritokwalina

  • nie działa na receptory histaminowe

  • hamuje DEKARBOKSYLAZĘ HISTYDYNOWĄ

1. dawkowanie tyroksyny (osoby mlode 75-100 mikrograma/d a osoby 
   obciazone ChNS 12,5)

• dawki dobieramy indywidualnie pod kontrolą TSH

• ze względu na ryzyko kumulacji leczenie rozpoczyna się od mniejszych dawek szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i z chorobą wieńcową

• podczas ciąży zapotrzebowanie na hormony tarczycy wzrasta o ok. 40 %

• typowe: 1,6 – 2 mg/kg m.c.

• dawka początkowa:

• młode osoby 75-100 mg/d

• osoby obciążone CHD 12,5 mg/d

• Wskazania:

• leczenie substytucyjne we wszystkich typach niedoczynności

• hamowanie wzrostu wola z eutyreozą

• profilaktyka po operacjach głowy

• razem z tyreostatykami podczas farmakologicznego leczenie niedoczynności tarczycy

1. leki stosowane w przeroście prostaty

   • Leki blokujące receptory a1-adrenergiczne

   • rozluźniają mięśnie gładkie szyi pęcherza moczowego, cewki moczowej i stercza

   • zapewniają szybką i długo utrzymującą się poprawę objawów

   • nie zmniejszają jednak objętości gruczołu krokowego !!!

• Inhibitory 5a-reduktazy

  • dihydrotestosteron (DHT) i estradiol pobudzają wzrost komórek stercza

  • testosteron - 5a-dihydrotestosteron (pod wpływem reduktazy DHT)

• FINASTERYD

  • syntetyczny zw steroidowy, inhibitor wewnątrzkom 5a-reduktazy steroidowej, powodującej przemianę testosteronu w 5a-DHT

  • nie wykazuje powinowactwa do rec androgenowego - podczas stos nie obserwuje się obj zależnych od testosteronu (np. nadmierne owłosienie, zwiększenie masy ciala)

  • po finasterydzie obserwuje się spadek poziomu metabolitów testosteronu w surowicy i moczu

  • przenika do O.U.N.

  • okres półtrwania wynosi od 4-9h

1. Odtrutki na paracetamol, benzodiazepiny, żelazo

• Benzodiazepiny:

• Flumazenil

• Żelazo:

• EDTA (wersenian dwusodowy) chyba tylko dwuwartosciowe, trojwartosciowe nie ? a nie wlasnie trojwartosciowe a dwu nie? ;p

• Opioidy:

• Nalokson

• Związki fosfoorganiczne:

• Atropina

1. Kortykosteroidy – skutki uboczne

• Glukokortykosteroidy:

• Przy długo trwającej terapii wraz ze zwiększeniem dawki wzrasta ich częstość oraz nasilenie:

  • Obj zesp Cushinga gdy zostanie przekroczony – indywidualnie bardzo różny – próg Cushinga.

  • W związku z dział immunosupresyjnym wzrasta ryzyko infekcji oraz reaktywacji utajonych zakażeń.

  • Przy jednoczesnym stos NLPZ mogą ponownie pojawić się owrzodzenia w żołądku i jelitach, jednak same glukokortykosteroidy nie wywołują owrzodzeń.

  • Gojenie się ran jest opóźnione.

  • Z powodu występ efektów katabolicznych lub antyproliferacyjnych może się pojawić atrofia mięśni, skóry (tworzenie się rozstępów) i tkanki tłuszcz.

  • U dzieci -̨ zahamowanie wzrostu.

  • Przy długotrwałym stos wskutek rozpuszczania się mezenchymalnej macierzy kostnej i częściowo w wyniku działania antagonistycznego do wit D, i hamowania kościotworzenia w następstwie zmniejszenia ekspresji genu odpowiedzialnego za kodowanie prokolagenu istnieje znaczne ryzyko pojawienia się osteoporozy

  • Z powodu wpływu wywieranego na metabolizm glukozy utajona cukrzyca może przejść w postać objawową (działanie diabetogenne). Z kolei wpływ na metabolizm lipidów przy długo trwającym podawaniu dużych dawek prowadzi do opisanej zmiany rozmieszczenia tk. tłuszczowej.

  • Przy stosowaniu związków, których część zakresu działania odpowiada mineralokortykosteroidom, może wyst́ zatrzymanie sodu i wody w organizmie oraz wzmożona utrata potasu.

  • Z powodu wpływu na czynność ośrodkowego ukł nerwowego istnieje ryzyko wystąpienia zaburzeń snu, zahamowania napędu lub zmian psychicznych. Długo trwająca terapia może, szczególnie u dzieci, wywołać wzrost ciś śródczaszkowego i objawy rzekomego guza mózgu.

  • powodują wzrost ciśnienia śródgałkowego i wskutek tego mogą doprowadzić do jaskry, a w konsekwencji do ślepoty.

  • zwiększonym ryzyku wystąpienia zakrzepicy.

• Mineralokortykosteroidy:

  • przy leczeniu hipotonii oraz po przedawkowaniu w terapii substytucyjnej są obrzęki i utrata potasu.

  • Nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, marskość wątroby i zespół nerczycowy są przeciwwskazaniami do stos fludrokortyzonu.

1. Akarboza

• Inhibitor α-glukozydazy (opóźnia wchłanianie węglowodanów)

• Glucobay – 50, 100 mg

• działa na jelita

• przed posiłkiem

• działania niepożądane

• wzrost glukozy w jelicie – wzdęcia, biegunki

• zaburzenia żołądkowo-jelitowe

• w monoterapii nie prowadzi do hipoglikemii!, prowadzi z innym lekiem hipoglikemizującym lub alkoholem.

1. Dopamina

Amina biogenna z gr katecholamin, która powstaje poprzez dekarboksylację 3,4-dihydroksy- fenyloalaniny (DOPA):

• leczenie wstrząsu

• 1–2 μg/kg/min pobudzanie rec. dopaminergicznych rozszerza naczynia nerkowe oraz otrzewnej -> wzrostu przepływu krwi przez nerki i wzmożona diureza

• 2–10 μg/kg/min pobudza dodatkowo receptory β -> wzrost pojemności minutowej serca

• powyżej 10 μg/kg/min pobudzenie receptorów α -> skurcz naczyń obwodowych, co ze zwiększoną pojemnością minutową serca prowadzi do wzrostu RR

• 75% dawki dopaminy jest metabolizowanej do farmakologicznie nieaktywnego kw homowanilinowego. Pozostałe 25% przekształcane jest w NA i następnie metabolizowane do kwasu wanilinomigdałowego.

• W przypadku długotrwałego podawania jej działanie ulega osłabieniu wskutek tachyfilaksji.