Giełda 2008, 2 rok, patofizjologia, giełda


Giełda 2008 - pytania wraz z moim krótkim opracowaniem

121. Tachykardia - paradoksalne przyspieszenie powolnej spoczynkowej depolaryzacji

120. Niewydolność wątroby: zwiększona aktywność aminotransferaz, wydłużenie czasu protrombinowego, wzrost INR, małopłytkowość, zwiększone stężenie bilirubiny, hipoglikemia, hipokaliemia, wzrost stężenie amoniaku we krwi, zwiększenie stężenia mleczanów

119. Serce płucne - spowodowane np. :POChP, astmą oskrzelową, rozstrzeniami oskrzeli, zapaleniem płuc, pylicą płuc, nowotworami płuc, gruźlicą, zatorowością naczyń płucnych

118. Wstrząs kardiogenny - objawy: spadek ciśnienia tętniczego, tętno szybkie i słabe, oliguria, oddech szybki i głęboki, obniżenie temperatury ciała, zaburzenia świadomości, zimna, pokryta potem, blada skóra

117. Obrzęk płuc - stan chorobowy w trakcie którego w pęcherzykach płucnych zamiast powietrza zaczyna się gromadzić płyn przesiękowy

116. Duszność - przyczyny: obrzęk płuc, astma oskrzelowa, odma opłucnowa, zator tętnicy płucnej, płyn w opłucnej, przewlekła niewydolność serca, rozedma płuc, zmiany naciekowe płuc

115. Przekrwienie czynne - fizjologia - podczas zwiększonej pracy narządu lub emocji lub patologia w przypadku porażenia nerwów zwężających tętnice, pobudzenia nerwów rozszerzających tętnice, zwiotczenia miocytów błony środkowej tętnic

114. Przedwczesne pobudzenie komorowe - brak załamka P, przerwa wyrównawcza, rytm bliźniaczy

113. Hiperkaliemia - spiczasty załamek T, skrócenie odcinka ST, zanik załamka P, poszerzenie QRS

112. Wodobrzusze - spadek katabolizmu aldosteronu, spadek syntezy albumin, zwiększone tworzenie limfy, nadciśnienie w układzie żyły wrotnej

111. Zaburzenia bilirubiny niezwiązanej - nadmierne tworzenie bilirubiny wskutek zwiększonego rozpadu erytrocytów, zaburzenie transportu we krwi bilirubiny związanej z albuminami, zaburzenie wychwytu bilirubiny przez hepatocyty po odłączeniu jej od albumin, zaburzenie procesu wiązania bilirubiny w gładkiej siateczce śródplazmatycznej

110. Śpiączka hiperglikemiczna - kwasica i ketonemia, może być spowodowana ciążą, zakażeniami oraz urazami i zabiegami operacyjnymi, nasilenie pragnienia i oddawanie dużych ilości moczu, oddech Kussmaula

109. Cukrzyca typ 1 - glikozuria, polidypsja, poliuria, zapach acetonu

108. Stres - rozszerzenie źrenic, przyspieszenie tętna i oddechu

107. Zasadowica oddechowa - hiperwentylacja (np. w histerii), przebywanie na znacznych wysokościach nad poziomem morza lub zatrucie salicylanami u dzieci

106. Białkomocz obok hiperlipidemii wchodzą w skład zespołu nerczycowego - zwiększa się synteza apolipoprotein w wątrobie i jelit i jest większe tworzenie VLDL, zmniejsza się aktywność lipazy lipoproteinowej

105. Białkomocz fizjologiczny - ciężka praca fizyczna, białkomocz ortostatyczny, gorączka, oziębienie okolicy nerek, zastój wewnątrznerkowy

104. Choroby obturacyjne: ↓VC, ↑RV, ↓↓FEV1, ↓FEV1/VC, TLC norma lub↑, opory ↑, statystyczna podatność norma

103. Rozedma - niedobór alfa1 - antytrypsyny, palenie papierosów

102. Niewydolność lewokomorowa: stłuszczenie wątroby, martwica płata środkowego, obrzęk płuc, zawał płuca, GFR↓, zawał nerki, zatrzymywanie wody, niedokrwienie obwodowe

101. Niewydolność prawo komorowa: hepatomegalia, splenomegalia, wątroba muszkatołowa, zastój w płacie środkowym, białkomocz, obrzęk podudzi

100. Sinica centralna - występuje głównie na śluzówkach, sugeruje problemy krążeniowe lub z właściwą wentylacją płuc, które prowadzą do słabego utlenowania krwi w płucach, jej ostra postać może wystąpić w wyniku duszenia się

99. Niedokrwistości

Typ niedokrwistości

Hb

E

Hct

MCH

MCHC

MCV

Niedobarwliwe

↓↓

Nadbarwliwe

↓↓

Norma lub ↓

Normochromiczne

norma

norma

norma

98. Pobudzenie przedwczesne komorowe - z przerwą wyrównawczą, brak załamka P, częstoskurcz komorowy, może pojawić się rytm bliźniaczy, zniekształcenie QRS

97. Zjawisko reentry - najczęstszy mechanizm prowadzący do trwałych lub nietrwałych częstoskurczów

96. MCH, MCHC, MCV w normie są w niedokrwistości niedobarwliwej

95. MPF - czynnik wywołujący dojrzewanie - przejście z późnej fazy G2 do M, kinaza MPF fosforyluje wiele kluczowych białek, zmieniając ich właściwości np. rozpad otoczki jądrowej

94. Adrenalina - zmniejsza przepływ wieńcowy, wywołuje zarówno skurcze jak i rozkurcze macicy, przyspiesza glikogenolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki, aktywacja pompy Na K w mięśniach szkieletowych, uwalnianie potasu i zwiększenie jego stężenia we krwi.

93. Niedobór alfa5 reduktazy - spodziectwo kroczowe lub obojnacze narządy płciowe zewnętrzne po urodzeniu

92. Osteodystrofia - obniżenie stężenia kalcytriolu, obniżenie wydalania fosforanów przez nerki, obniżenie wydalania jonów wodorowych przez nerki

91. Hipomagnezemia - wzmożona pobudliwość ruchowa, zmęczenie psychiczne i fizyczne, zaburzenie koncentracji, stany lękowe, zaburzenie pamięci, zaburzenia snu, drżenie mięśni

90. Wtórna nadczynność przytarczyc - występuje w przewlekłej niewydolności nerek.

89. Choroba Gravesa - objawy: wytrzeszcz, obrzęk przedgoleniowy, akropachia tarczycowa (obrzęk palców rąk lub stóp)

88. Mediatory anoreksji: lektyna, TNF alfa, IL-1, IL-6

87. Niewydolność wątroby - hipokaliemia, alkaloza, nadmiar amoniaku

86. Dodatni bilans białek - ciąża, rekonwalescencja, trening sportowy

85. Kwasica metaboliczna wyrównana - znaczny spadek pCO2, nieznaczny wzrost pH

84. Zapalenie:

Skurcz naczyń -> rozkurcz naczyń-> zwiększenie przepuszczalności śródbłonka -> marginacja-> migracja -> chemotaksja -> fagocytoza

83. Niewydolność wątroby: hipoglikemia, hipokaliemia, małopłytkowość

82. Zespół Klinefeltera - hipogonadyzm pierwotny (hipergonadotropowy) - ginekomastia, azoospermia, zwiększone stężenie gonadotropin, szkliwienie kanalików krętych jądra

81. Otyłość wtórna - niedobór hormonu wzrostu, wyspiak trzustki, niedoczynność tarczycy, leczenie insuliną, hipogonadyzm

80. Niedokrwistości spowodowane chorobami przewodu pokarmowego

- postaci mieszane: mikro i makrocytarne

Niedokrwistość pokarmowa przewlekła: niedobarwliwość i mikrocytoza

79. Zespół wątrobowo - nerkowy: upośledzona degradacja leukotrienów w wątrobie, ograniczenie ukrwienia nerek, silny skurcz naczyń nerkowych

78. Obrzęki ogólnoustrojowe: pochodzenie krążeniowe, nerkowe lub wątrobowe, patomechanizm:

Zwiększenie ciśnienia w naczyniach włosowatych, dodatni bilans gospodarki sodowej, zwiększona przepuszczalność ścian naczyń mikrokrążenia; obrzęki w przebiegu choroby beri-beri (tiamina)

77. Marskość wątroby: jest przyczyną nadciśnienia wrotnego, przecieku NH3 do krążenia ogólnego, wzrostu stężenia substancji toksycznych, wzrostu stężenia amoniaku a w ostateczności encefalopatii wątrobowej

76. Cholestaza - żółtaczka, świąd skóry, martwica komórek wątroby, ciemny, obficie się pieniący mocz, stolce tłuszczowe, zwiększenie stężenia cholesterolu we krwi

75. Żóltaczka zastoinowa - wzrost stężenia UCB i CB, odbarwiony stolec, brak urobilinogenu w moczu

74. Hemoglobinuria - występuje w malarii, napadowej nocnej hemoglobinurii, niedokrwistości hemolitycznej i po zatruciach

73. Niewydolność nerek - hipokalcemia, hiperfosfatemia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna, skąpomocz, niedokrwistość

72. Niewydolność nerek - zaburzenia endokrynowe: niedoczynność tarczycy, spadek stężenia testosteronu, spadek stężenia estrogenów

71. Zespół Schwartza - Barttera (SIADH) -> nadmiar uwalniania ADH przez tylny płat przysadki, przyczyny: uszkodzenie mózgu - urazy, guzy, operacje, zapalenia, prawokomorowa niewydolność serca, spadek stężenia sodu poniżej 100 (silna hiponatremia), nie ma obrzęków ani obniżonego ciśnienia krwi, charakterystyczna jest prawidłowa objętość krwi krążącej

70. Przewodnienie izotoniczne:

- zwiększone stężenie sodu w organizmie, obrzęki

- wzrost ciśnienia hydrostatycznego

Obrzęk onkotyczny: białkomocz, niedożywienie

69. Nadmiar wazopresyny: przewodnienie hipotoniczne

68. Zespół nerczycowy: białkomocz, hipoproteinemia, dysproteinemia, obrzęki, hiperlipoproteinemia

67. Odwodnienie komórkowe- odwodnienie hipertoniczne, przewodnienie hipertoniczne

66. PAF - wytwarzany przez komórki tuczne, bazofile, makrofagi, monocyty, neutrofile, ale nie przez limfocyty; wpływa na trombocyty; jest odpowiedzialny za wiele objawów reakcji alergicznych m. inn. skurcz oskrzeli, wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, działa chemotaktycznie i aktywująco na monocyty i neutrofile, odgrywa rolę w implantacji jaja w ścianie macicy

65. Bradykinina - zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych, w wyniku czego następuje ból i przechodzenie leukocytów do tkanek, rozszerza naczynia skóry, mięśni, nerek, mózgu, trzewi, obniża ciśnienie krwi, kurczy oskrzela, w nerkach -> uwalnianie prostaglandyn

64. Przekrwienie czynne -> też w początkowej fazie zapalenia

63. Czynniki inicjujące (karcinogeny i prokarcinogeny) - wypisuję ich wszystkie cechy, czynniki wspierające (promotory i kokarcinogeny) mają odwrotne działanie

- samodzielnie rakotwórcze

- są mutagenami

- wiążą się kowalencyjnie z DNA

- wystarczy pojedyncza ekspozycja

- nie ma dawki progowej

-ekspozycja na karcinogen musi poprzedzać działanie promotora

- działanie zależne od dawki

62. NO- łatwo przenika przez błony biologiczne, powoduje rozkurcz mięśniówki gładkiej, hamuje agregację płytek krwi i leukocytów, jest neurotransmiterem

61. Gorączka - pirogeny egzogenne - endotoksyna Gram ujemna

Pirogeny endogenne - IL-1, IL-6, TNF-alfa

60. Wstrząs kompensacje - ↑wydzielania VP I katecholamin, aktywacja układu współczulnego, odruchy z receptorów układu krążenia, kortykosteroidy, wzrost pragnienia

59. Zaburzenia krzepnięcia krwi występują w hipersplenizmie, we wstrząsie, w chorobie popromiennej, w niewydolności wątroby

58. Kolagen - tropokolagen - trzy takie same łańcuchy alfa, ściśle określona konformacja

57. Gojenie się ran - najpierw glikozaminoglikany, potem kolagen - najpierw tworzy się typ I kolagenu, potem dopiero typ III

56. Obniżenie powinowactwa hemoglobiny do tlenu - kwasica

55. Utajony blok przedsionkowo - komorowy nie powoduje zaburzeń pracy serca

54. Migotanie przedsionków - brak załamka P, zamiast jego obecności obecne są fale migotania f, zmienia głośność tonów serca, zmienne wypełnienie, deficyt tętna

53. Migotanie komór - nieregularna sinusoida, częstość może dochodzić do 600/min

52. Hormony hiperglikemizujące - ACTH, glikokortykosteroidy, somatotropina, glukagon, adrenalina, hormony tarczycy

51. Kinaza tyrozynowa - receptor katalityczny

48. Niedoczynność tarczycy -> wysoki poziom cholesterolu

47. Obrzęki - wzrost ciśnienia hydrostatycznego, spadek ciśnienia onkotycznego

46. CAIS - całkowita niewrażliwość na androgeny - osoby chromosomalnie męskie, ale fenotypowo kobiety, nie ma jajników, jajowodów i macicy, nie ma miesiączki, jest rozwój piersi

45. Niedoczynność przysadki - zespół Glińskiego - Simmondsa

41. Obrzęki pochodzenia sercowego - podwyższenie ciśnienia żylnego, występują w ciągu dnia, a nocą ich nie ma

39. Hiperlipoproteinemia wtórna

- czynniki pokarmowe i używki: spożywanie pokarmów bogatotłuszczowych, nadmierne spożywanie węglowodanów, nadużywanie alkoholu

-choroby przemiany materii i narządów wydzielania wewnętrznego: cukrzyca, choroba von Gierkego, otyłość, porfiria, nietolerancja fruktozy i galaktozy, niedoczynność tarczycy i przedniego płata przysadki

- choroby różnych narządów: zapalenie wątroby i trzustki, zastój żółci, zespół nerczycowy

-leki i ciąża

4. Cukrzyca typ 2 - niekoniecznie natychmiast leczenie insuliną, nadciśnienie tętnicze 2,3x częściej, 2x częściej choroba niedokrwienna serca, 4 razy częściej zgon z choroby niedokrwiennej serca

19. Odwodnienie hipertoniczne: ↑MCHC, ↓MCV, ↑HT

34. Mediatory anafilaksji - histamina, leukotrieny, prostaglandyny, cytokiny, kalikreina

3. Hipokapnia - skłonność do zasadowicy, niedokrwienia mózgu

5. Cukrzyca typ 1 - skłonność do kwasicy ketonowej, odwodnienie, chyba hipertoniczne

6. Zespół Conna - ↑Na, H2O, Ca, ↓K, H, Mg, Cl

12. Nadczynność przytarczyc prowadzi do kwasicy metabolicznej

27. Ujemny wynik na urobilinogen w moczu - żółtaczka mechaniczna, w żółtaczce hemolitycznej jest urobilinogen w moczu

Dodatkowo jeszcze:

  1. Choroba Addisona - ↑K, H, Ca, Mg, ↓H2O, Na, Cl ;niedobór hormonów kory nadnerczy

Narastające osłabienie, skłonność do zasłabnięć, osłabienie siły mięśniowej, męczliwość, utrata apetytu, spadek masy ciała, nudności i wymioty, drażliwość, biegunka, osłabienie nastroju, niedociśnienie tętnicze (hipotonia ortostatyczna), przebarwienia skóry, hipoglikemia, zaburzenie miesiączkowania, tężyczka, cierpnięcie kończyn, eozynofilia, poliuria, hiperkaliemia

  1. Zespół policystycznych jajników - skąpy lub wtórny brak miesiączki, trądzik, łojotok, ciemne plamy, nieprawidłowe owłosienie, obniżenie HDL, podwyższenie LDL

Pod koniec tej giełdy zauważycie brak niektórych pytań, wynika to z tego, że po prostu się powtarzają, albo są w innej giełdzie, gdzie są już podane odpowiedzi.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Gielda 2008 - 2, I rok, I rok, gieldy, pen, medycyna, Anatomia, pierdoly, GIEŁDA, Egzamin 2 2008
Giełda, OML, III rok, Patofizjologia
Gielda 2008-3, I rok, I rok, gieldy, pen, medycyna, Anatomia, pierdoly, GIEŁDA, Egzamin 2 2008
ratunkowa - gielda 2008, 6 rok, Giełda Ratunki
Patofizjo- giełda 2009, III rok, Patofizjologia, Egzamin, Giełdy, Giełdy patofizjologia
Gielda 2008 - 2, I rok, I rok, gieldy, pen, medycyna, Anatomia, pierdoly, GIEŁDA, Egzamin 2 2008
PATOFIZJO 2008 MG, III rok, Patofizjologia, Egzamin, Giełdy, Giełdy patofizjologia
Patofizjologia koło II 2008, 3 rok stoma, patofizjo, testy na 2 kolo, testy na 2 koło
NIEWYDOLNOSC NEREK, Rat med rok 2, Patofizjologia
RM 2008 IV, Patofizjologia
M3, weterynaria uwm III rok, patofizjo
kolo 2 PJU 2008, 3 rok stoma, PJU, PJU 2 kolo, kolo 2 pju testy
Działanie czynników środowiskowych(1), 1.Lekarski, III rok, Patofizjologia, Materiały ŚUM

więcej podobnych podstron