N E U R O F I Z J O L O G I A
Hamowanie presynaptyczne- redukcja ilości neuroprzekaźnika uwolnionego z zakończeń presynaptycznych.
Hamowanie presynaptyczne jest efektem działania GABA wydzielanego z zakończenia neuronu mającego połączenie synaptyczne z danym zakończeniem presynaptycznym
GABA zmniejsza ilość neuroprzekaźnika uwalnianego z zakończenia nerwowego przez zmniejszanie liczby jonów Ca2+ do zakończenia presynaptycznego podczas jego pobudzania.
Połączenie GABA z receptorem GABAa powoduje otwarcie kanałów dla Cl-, które napływają do komórki zmniejszając amplitudę potencjału czynnościowego, który dociera do zakończenia nerwowego.
Zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego powoduje napływ mniejszej ilości Ca++ do zakończenia
i w konsekwencji uwolnienia mniejszej ilości transmitera- efektem jest zmniejszenie EPSP w obrębie błony postsynaptycznej 3 neuronu.
Połączenie GABA z receptorem GABAb prowadzi do pobudzenie białka G
Pobudzenie białka G może prowadzić do otwarcia kanałów dla K+ co powoduje hiperpolaryzację zakończeń nerwowych
i zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego.
Bezpośrednie blokowanie napływu jonów Ca2+ do zakończeń presynaptycznych podczas pobudzenia
Hamowanie presynaptyczne nie obniża pobudliwości komórek presynaptycznych, natomiast IPSP utrudnia jej pobudzenie, ponieważ prowadzi do hiperpolaryzacji.
Hamowanie presynaptyczne prowadzi jedynie do hamowania określonego wejścia
Hamowanie presynaptyczne nie obniża pobudliwości komórek presynaptycznych, natomiast IPSP utrudnia jej pobudzenie,
ponieważ prowadzi do hiperpolaryzacji.
Hamowanie presynaptyczne prowadzi jedynie do hamowania określonego wejścia
Hamowanie postsynaptyczne- polega na występowaniu hamujących synaps aksono-dendrytycznych i aksono-somatycznnych powodujących hiperpolaryzację błony postsynaptycznej dendrytów lub ciała komórkowego.
Mediatorem komórki postsynaptycznej w rdzeniu kręgowym jest glicyna. Jej antagoniści- strychnina i toksyna tężcowa blokują hamowanie postysnaptyczne na neuronach ruchowych rdzenia kręgowego rdzenia kręgowego, co prowadzi do skurczów tężcowych całego organizmu.
Sumowanie czasowe i przestrzenne.
Jeśli pobudzenie obejmuje więcej niż jedną kolbkę synaptyczną w tym czasie, to występuje sumowanie przestrzenne
i mówi się, że aktywność w jednej kolbce synaptycznej toruje aktywność w innej, doprowadzając do potencjału progowego. Sumowanie czasowe występuje wtedy, gdy powtarzające się bodźce aferentne wywołują kolejne postsynaptyczne EPSP, zanim zdążą zaniknąć uprzednio powstałe. Im dłuższa stała czasowa EPSP, tym lepsze są warunki do sumowania.
Torowanie i okluzja.
Torowanie występuje wtedy, gdy pewna liczba aktywnych wejść pobudza w tym samym czasie komórkę postsynaptyczną
i połączony efekt ich działania przewyższa zsumowany efekt każdego z tych wejść działających oddzielnie (czyli większa odpowiedź na działanie wielu sygnałów wejściowych, niżby to wynikało z sumy działania pojedynczych bodźców)
Synapsy elektryczne (Gap Junctions)
Oprócz opisanych powyżej synaps chemicznych potencjał czynnościowy może być przekazywany z jednej komórki do drugiej poprzez synapsę elektryczną nazywaną też połączeniem szczelinowym. Tego typu synapsa stanowi bezpośrednie elektryczne połączenie pomiędzy komórkami. Odległość pomiędzy błonami komórek jest w takiej synapsie mniejsza niż w synapsie chemicznej i wynosi zaledwie około 3-5 nm. W błonach obu kontaktujących się komórek w rejonie złącza znajdują się cząsteczki białka (koneksyny) tworzące razem tzw. konekson czyli porę wodną łączącą wnętrza obu komórek. Dzięki temu potencjał czynnościowy z jednej z tych komórek przenosi się bez pośrednictwa etapu chemicznego do drugiej z nich. Zaletą synaps elektrycznych jest niewątpliwie szybkość ich działania - sygnał jest przekazywany pomiędzy komórkami praktycznie bez opóźnienia. W odróżnieniu jednak od synaps chemicznych istnieje znacznie mniej możliwości regulowania ich działania.
Z tego względu synapsy elektryczne spotykane są w organizmie jedynie tam, gdzie istnieje potrzeba szybkiego przekazania potencjału czynnościowego praktycznie bez możliwości wyrafinowanego sterowania tym przekazem (np. w niektórych częściach mięśnia serca).