Jednostka chorobowa	Enzootyczna białaczka bydła EBB	Pastereloza	Salmonelloza	BRSV	PI - 3	Gruźlica bydła owiec i świń
etiologia	Retroviridae BLV (bovine leukaemia virus)	Pasteurella multocida	Etiologia: S. dublin S. typhimurium S. enteritidis	pneumowirus (Paramyxoviridae)	bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (Paramyxoviridae)	Mycobacterium tuberculosis, M. bovis (prątek ludzki, prątek bydlęcy) grupa Mycobacterium complex: M. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. africanum, M. carietti, M. bovis BCG
Właściwości antygenowe	Wirus egzogenny - sekwencja wirusowego DNA przedstawiona jedynie w kom chorych zw, u zdrowych go brak - u zakażonych odpowiedz syntezy swoistych przeciwciał		- antygen somatyczny O i rzęskowy H (grupy od A do E)
chorobotwórczość	choroba systemowa o charakterze nowotworowym uogólniony, niekontrolowany nieodwracalny bezładnie postępujący rozplem komórek ukł. limfatycznego		endotoksyna oraz neurotoksyny	glikoproteiny G i F (F odpowiada za fuzję wirusa z bł. komórkową i błon komórek żywiciela ze sobą → syncytia)	białko F umożliwiające fuzję
Występowanie/ układy	układ limfatyczny węzły chłonne śledziona skóra	Ukł. Pokarmowy i odddechowy, obrzeki w innych narządach	Ukł. pokarmowy	Układ oddechowy	Układ oddechowy	pierwotnie atakuje układ oddechowy (aerozol) → inne narządy jeśli zacznie się od układu pokarmowego to wymaga większej dawki infekcyjnej
wrażliwość			Cielęta 2-8 tyg	głównie u bydła <1 roku (zespół wczesny - cielęta ssące; zespół późny - 3tyg. po odsadzeniu), starsze - często bezobjawowo	wrażliwe też: dzikie przeżuwacze, konie, człowiek najczęściej chorują niezabezpieczone siarą cielęta (<6tyg.)
Epidemiologia	-zakażone lub chore -zmieszane z krwią płyny ustrojowe -zanieczyszczone krwią otoczenie, sprzęt - siara, mleko, nasienie	szerzy się w stadzie w sposób łańcuchowo-kontaktowy, wydalany jest z organizmu prawie przez wszystkie wydzieliny i wydaliny; w wyniku pasaży staje się bardziej inwazyjny wywołuje posocznicę krwotoczną choroba sezonowa: wczesna jesień i wiosna choroba wybucha nagle po przechorowaniu nabyta odporność	-szczególnie często chorują cielęta -bydło dorosłe choruje sporadycznie -w szerzeniu się choroby najważniejszą rolę odgrywają siewcy zarazka poprzez kał -powoduje u Ho toksyko-infekcje pokarmowe		zachorowalność cieląt 80-100%, śmiertelność 10-30% (tylko przy powikłaniach) jeśli sam wirus IP-3 to przebieg łagodny (potrzebne czynniki wyzwalające - stresowe)	zakażenie: kontakt, kropelkowe (mleko matki, kał, mocz, nasienie, wydzielina z pochwy); rzadko przez: skórę (podrapania), czy drogą płciową do rozwoju choroby wymagany jest dłuższy kontakt z prątkami !!! (przełamanie odporności) czynniki sprzyjające: duże zagęszczenie zwierząt, utrzymanie w systemie oborowym obecność nosicieli bezobjawowych i osobników anergicznych (reakcja na tuberkulinę)
Źródła i wrota		Wrota: per os, aerogennie	Wrota: per os rzadziej  aerogennie lub drogą płciową -chore lub pozornie zdrowe zwierzęta domowe oraz ptaki, -wraz z nowo zakupionymi zwierzętami lub z zakażoną paszą -środowisko zewnętrzne, -w zależności od ilości i stopnia zjadliwości zarazków oraz od stanu odporności zwierząt i warunków środowiskowych, powstają zachorowania o różnym nasileniu i przebiegu -przebieg choroby u cieląt jest z reguły ciężki -szerzenie salmonelozy w stadzie zależy od rodzaju pomieszczeń -krowy zakażone chorują rzadko, mimo że często wydalają zarazki z kałem; po zadziałaniu na nie stresorów	aerogennie	aerogennie	Aerogennie, kontakt bezposredni
Okres inkubacji	Kilka mc do 4 lat	1-4 dni	Kilka dni	2-5 dni		miesiące → lata (bo możliwe uśpienie → stres → reaktywacja)
patogeneza	-Przyleganie wirusa do limfocytów -Przenikanie przez błony- kofaktory -Uwalnianie RNA -Replikacja RNA w cytoplazmie i jądrze -Odwrotna transkryptaza- RNA wirusa na cDNA limfocyta -Utrata supresorowej funkcji limfocytów B -Białaczka	powstaje posocznica → silne uszkodzenie ukł. naczyniowego, z dużymi zmianami krwotocznymi obrzęk tkanek, włóknikowo-martwicowe zapalenie błon śluzowych	namnażanie pierwotnie w jelitach → inwazja błony śluzowej (działanie na nią toksyn) → zapalenie jelit 1) przy znacznym stopniu odporności zwierząt proces zakażenia nie rozwija się dalej 2) w innych przypadkach  szczególnie u cieląt → zarazki przerywają barierę jelitową → układ limfatyczny ścian jelit, węzły chłonne krezkowe oraz krew → bakteriemia (krótkotrwałe utrzymywanie się bakterii w ukł. krążenia) lub posocznica i namnażanie pałeczek połączone z gromadzeniem się ich toksyn we krwi (sepsis et toxaemia) → toksyny uszkadzają ściany naczyń → liczne, rozsiane wybroczyny oraz drobne ogniska martwicowe w narządach miąższowych (wątroba, śledziona, nerki) neurotoksyny działające na OUN → zaburzenia w całym organizmie w okresie bakteriemii i posocznicy (u ozdrowieńców)  salmonelle osiedlają się węzłach chłonnych krezkowych, pęcherzyku żółciowym, wątrobie, stawach, a czasem i w innych narządach, powodując długotrwałe nosicielstwo i siewstwo	tropizm do dolnych dróg oddechowych → namnażanie w kom. błon śluzowych → tworzenie syncytiów → uszkodzenie aparatu rzęskowo-śluzowego	podobna jak przy BRSV, ale bez tworzenia syncytiów, tworzą się za to wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe na drodze oddziaływania cytopatycznego	ZESPÓŁ GRUŹLICZY PIERWOTNY: miejsce wniknięcia = ognisko pierwotne (płuca / węzły chłonne) → w monocytach / komórkach USŚ / komórkach olbrzymich → chłonka i krew → lokalne węzły chłonne → zbliznowacenie zmian (w środku mogą przeżyć → wysianie i uogólnienie) WCZESNE UOGÓLNIENIE: jeśli odporność zostanie przełamana szybko po zakażeniu → wysiew do narządów → gruźlica prosówkowa PÓŹNE UOGÓLNIENIE: uaktywnienie częściowo zaleczonego (zbliznowaciałego) ogniska pierwotnego → i to samo - powtórny kontakt z prątkami → (zjawisko Kocha) inna reakcja na nadkażenie → nie rozwija się nowe ognisko pierwotne → proces chorobowy postępuje z opóźnieniem - przewlekła gruźlica narządowa → przy wielokrotnych zaleczeniach i kolejnych wysiewach → nie ma tu wapnienia tylko rozmiękanie → kawerny i owrzodzenia
śmiertelność		liczne upadki	Cielęta - dużo upadków
Objawy	Obserwowany obraz kliniczny Spadek masy ciała (80% zwierząt) Spadek produkcji mleka (77%) Limfadenopatia widoczna, wyczuwalna (58%) Spadek apetytu (52%) Limfadenopatia wewnętrzna, widoczna w badaniu sekcyjnym (43%) Gorączka (23%) Upośledzenie oddychania (14%) Obustronny wytrzeszcz oczu (13%) Biegunka (12%) Zaburzenia w krążeniu obwodowym (7%)	 p. nadostra - posocznicowa: - wysoka gorączka, ciężkie objawy ogólne, apatia, przyśpieszone i słabe tętno - nie jedzą i nie przeżuwają, śluzawica jest sucha i gorąca -  ruchy żwacza,  perystaltyka jelit,  oddawanie kału -krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich -surowicze obrzęki (głowa, gardło, szyja) -biegunka lub objawy kolkowe, kał może zawierać domieszkę włóknika lub krwi -silna duszność z powodu niedomogi krążenia i obrzęku płuc -pienisto-krwawy płyn z nosa oraz sino-czerwone zabarwienie spojówek -śmierć w ciągu 614 godz.  p. obrzękowa: -zapalne obrzęki: tkanki łącznej podskórnej i podśluzowej w okolicy powiek, śluzawicy, krtani, gardła, szyi, przedpiersia, czasem kończyn i sromu -łzawienie, ślinotok, trudności w połykaniu i duszność -ciężkie objawy ogólne oraz zapalenie jelit -szybkie zejście śmiertelne  p. płucna: -nasilające się krupowe zapalenie płuc, -włóknikowe zapalenie opłucnej, -śmierć w 38 dniu	- temp., osowienie, brak apetytu, leżenie oraz biegunka (kał wodnisty z domieszką śluzu, a czasem krwi lub włóknika -duszność, niekiedy także kaszel  p. posocznicowa nadostra lub ostra -zwierzęta padają 12 dnia choroby wśród ciężkich objawów ogólnych niekiedy także nerwowych (toxaemia)  p. podostra -objawy ogólne są nieco łagodniejsze -biegunka  kał żółtawy, mazisty, cuchnący, czasem płynny z domieszką krwi lub włóknika -często dołącza się przerzutowe zapalenie stawów lub/i zapalenie płuc → obrzęk wielu stawów, kulawizna, duszność, kaszel i mierna gorączka -postać ta trwa 24 tyg. i kończy się śmiercią lub powolnym wyzdrowieniem -choroba może mieć również przebieg lekki  niewysoka gorączka, słabe objawy zapalenia jelit (słaba biegunka), małe zaburzenia krążenia,  liczby oddechów oraz ze skłonnością do zdrowienia w ciągu 48 dni. -cielęta starsze chorują z reguły jeszcze lżej  prawie bezobjawowo, ale stają się nosicielami straty przy salmonelozie cieląt  30%, przy powikłaniach  50% -u Bo dorosłego występuje sporadycznie i to w dużych odstępach czasu; p. posocznicowa stwierdzana jest sporadycznie, nieco częściej występuje lekka p. jelitowa z objawami analogicznymi do stwierdzanych przy takiej samej postaci u cieląt. Mogą jednak wystąpić także powikłania swoiste, jak: ronienia w 49 mies. ciąży, kulawizna z powodu zapalenia stawów i pochewek ścięgnowych, mastitis oraz trwałe z reguły nosicielstwo i siewstwo	suchy kaszel, gorączka, brak apetytu, obrzęk wokół oczu, podżuchwowo i na szyi, ślinienie, duszności	surowiczy, surowiczo-śluzowy wypływ z nosa i spojówek, łzawienie	początkowo brak / mało wyraźne; postępujące chudnięcie, skoki temperatury, spadek apetytu, powiększenie węzłów chłonnych; zależne od umiejscowienia ognisk zapalnych → głównie objawy na skutek miejscowego ucisku zmian gruzełkowatych i guzów (płuca, krtań, błony surowicze, węzły chłonne, jelita, jądra i najądrza, prącie, srom i macica, wymię, oczy, kości, stawy, narządy wewnętrzne)
AP	obraz sekcyjny zależy od fazy rozwoju procesu, jego umiejscowienia i stopnia rozprzestrzenienia zmian białaczkowych: -zmiany w różnych układach i narządach: węzły chłonne, śledziona, serce, macica, nerki, wątroba, żołądek, jelita i inne) -węzły chłonne  powiększone, miękkie, na przekroju szarobiałe, słoniowate, granica między korą a rdzeniem zatarta, ogniska martwicowe -liczebność guzów jest różna, ich wielkość od jaja do głowy dziecka, -śledziona  znacznie powiększona (10-30kg u Bo), podtorebkowe krwawienia, ogniska martwicowe -wątroba  w postaci rozlanej powiększona, bryjowata, wskutek rozrostu tk. międzyzrazikowej bardzo wyraźny rysunek zrazików -nerki  w postaci guzowatej: liczne szarobiałe guzy wystające ponad pow. narządu, na przekroju słoninowate, w środku nerek ogniska krwawe -serce  w p. guzowatej: guzy w prawym przedsionku; w p. rozlanej: ściana serca zgrubiała, szarobiała i słoninowata -błony śluzowe: przewodu pokarmowego ukł. moczowego i rozrodczego  zgrubiałe, z guzami i ogniskami martwicowymi -mięśnie szkieletowe  blade i miejscami zwyrodniałe	 p. posocznicowa: zmiany typowe dla posocznicy krwotocznej -krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit → włónikowo-martwicowe -liczne wybroczyny i wylewy krwawe -wątroba i nerki silne zwyrodniałe -węzły marmurkowe i obrzękłe -nieżyt dróg oddechowych  p. obrzękowa: -zmiany krwotoczne wyrażone jeszcze w jelitach -zapalne obrzęki okolicy gardła i szyi -język  obrzękły, powiększony, tęgi, siny surowiczo nacieczony -w jamach ciała znacznie zwiększona ilość płynu surowiczego z domieszką krwi -błona śluzowa zmieniona zapalnie -krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit cienkich  p. płucna: -zmiany posocznicowe -włóknikowe (krupowe) zapalenie płuc - płuca mają pstry, marmurkowaty wygląd -surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej -oskrzela - czerwonawy płyn, żółtoszare skrzepy włóknika -opłucna i bł. śluzowe dróg oddechowych - wybroczyny -surowiczo-krwisty wysięk w jamach opłucnowych -rozległe suche, serowate ogniska martwicy	p.nadostra posocznicowa -liczne wybroczyny rozsiane w błonach śluzowych i pod błonami surowiczymi -zapalenie żołądka i jelit cienkich -przekrwienia, obrzęk i zwyrodnienia wewnętrznych narządów miąższowych -rozrostowy obrzęk śledziony (tumor linenis hiperplasticus)  znaczne powiększenie, tęga konsystencja (gumy, kauczuku) oraz ciemnoniebieskie zabarwienie  bez rozmiękania miąższu i bez uwypuklania się grudek chłonnych na przekroju  p. ostra -ostre, krwotoczne do dyfteroidalnego zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit cienkich, liczne wybroczyny, -obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych krezkowych -pęcherzyk żółciowy  zapalenie ostre, krwotoczne -śledziona  (jak wyżej) -stawy lub/i pochewki ścięgnowe  zapalenie wysiękowe -wewnętrzne narządy miąższowe  drobne, szarobiałe lub żółtawe, prosówkowe ogniska martwicowe w wątrobie  czasem także w nerkach, śledzionie i płucach -płuca  nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płatów szczytowych, sercowych, częściowo płatów głównych różnego nasilenia	płuca: rozedma, obrzęk, wybroczyny pod opłucną i na krtani, zastój krwi w obszarach dobrzusznych płuc	słabo zaznaczone przy ostrym przebiegu; obrzęk i ciemnoczerwone zabarwienie płuc, wysięk surowiczy w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach	żółtawe gruzełki gruźlicze → guzy; zmiany serowaciejące (często u krów i cieląt) → kawerny; zmiany ulegają zwapnieniu (od ok. 3mca) → otoczeniu torebką łącznotkankową (po ok. 5-6mcach)
Diagnostyka różnicowa	- białaczka sporadyczna	wąglik piroplazmoza ksiegosusz zakażenia beztlenowcami zaraza płucna bydła
rozpoznawanie	Bad. laboratoryjne: AGID ELISA - surowica i mleko test syncytialny PCR	badania mikrobiologiczne	- stwierdzenie nadostrych, ostrych, podostrych i bezobjawowych przypadków choroby przebiegających z objawami biegunki i bardziej lub mniej zaznaczonymi objawami ogólnymi u cieląt w 26 tyg. życia - AP: zmiany na śledzionie - bad bakteriologiczne	izolacja (bardzo długo), serologia (DIF-test IF bezpośredniej jest szybki, wykrywa antygen), histopatologia (wycinki, wymazy), ocena serokonwersji (ostra faza → potem po 3 tyg. wzrost miana przeciwciał), ELISA (przeciwciała w surowicy i mleku)	Tak jak w BRSV	pobieramy: bioptaty z granic tkanki zmienionej !!! mikroskop: barwienie na prątki kwasooporne; tuberkulinizacja śródskórna → tuberkulina PPD bydlęca (ze szczepu M. bovis AN5) i PPD ptasia (ze szczepu M. avium D4ER) → istota to wywołanie reakcji nadwrażliwości typu późnego → jeśli zwierzę zetknęło się wcześniej z prątkiem → zgrubienie fałdu skóry po tuberkulinizacji (naciek leukocytów)
szczepienia		-podawanie surowic i szczepionek ???	stosowanie wieloważnej inaktywowanej formolem szczepionki Polityphovac, którą można używać głównie w stadach zagrożonych, ale jeszcze wolnych od salmonelozy cielęta w wieku od 4 tyg. szczepi się 3x bydło od 6 mies. szczepi się 2x w celu zapobiegania zachorowywaniu cieląt  szczepienie ciężarnych krów w II połowie ciąży oraz stosowanie u cieląt surowicy swoistej Boyityphin-Biowet lub preparatu Boviglobin.	Bovilis Bovipast RSP (BRSV, PI-3, M.haemolytica) szczepimy: cielęta z przeciwciałami matczynymi (>2tyg.), cielęta bez przeciwciał matczynych (>4mcy) oraz stado podstawowe; można łączyć ze szczepionką z markerem IBR	Tak jak w BRSV
leczenie			-w nadostro i ostro przebiegających przypadkach posocznicy  nieskuteczne w przypadkach łagodniejszych: dawki antybiotyków 35 dni (chloramfenikol, streptomycyna) -parenteralnie; duże dawki sulfonamidów (sulfametazyna) lub per os  preparaty furanowe (nitrofurazon, furazolidon) -podawanie środków przeciwzapalnych, resorbujących i powlekających (siemię lniane, bolus alba, węgiel) oraz przestrzeganie dietetycznego żywienia (siano)
zwalczanie	-usuwanie krów zakażonych w przypadku gospodarstw gdzie odsetek zwierząt zakażonych nie przekracza 30%  uzupełnianie stada z gospodarstw wolnych od EBB -izolowanie krów zakażonych -tworzenie obór z krów serologicznie (-) -wymiana całego pogłowia krów danej obory jałówkami cielnymi pochodzącymi z gospodarstw wolnych od EBB -izolowany odchów własnego przychówka -embriotransfer	-odpowiednie żywienie -mikroklimat pomieszczeń -choroba podlega urzędowemu zwalczaniu	-usunięcie ze stada zwierząt chorych, podejrzanych i nosicieli -wykryć i unieszkodliwić inne potencjalne źródła zakażenia,

---