CUKRZYCA

1. Cukrzycę typu I nie charakteryzuje: insulinooporność - zniszczone komórki β - przeciwciała IgG

2. Najczęstsza przyczyna śmierci z powikłania cukrzycy typu II to: makroangiopatie - choroba niedokrwienna serca (główna), choroby naczyń mózgowych (2-ga przyczyna zgonów), choroby naczyń obwodowych

3. Stan przedcukrzycowy: 2h po OGTT 140-200 mg% (7,8 - 11,1 mmol/l) - IGT = upośledzona tolerancja glukozy

4. Hb glikowana - zdanie prawdziwe: nieenzymatyczna glikozylacja hemoglobiny - jej wartość informuje o stanie metabolicznym i długości jego trwania - do 3 miesięcy przed wykonaniem oznaczenia, poziom glukozy przez ostatnie 3 - 4 miesiące

5. Insulina - zdanie fałszywe: hormon kataboliczny - główny hormon anaboliczny organizmu, w porównaniu z glikokortykosteroidami które są anabolitami tylko w wątrobie, a na obwodzie odpowiadają za katabolizm

UKŁAD POKARMOWY

6. Brak zwojów nerwowych (Auerbacha?) przełyku prowadzi do: brak rozluźnienia wpustu + brak perystaltyki 2/3 dolnych przełyku - achalazja

UKŁAD PODWZGÓRZE-PRZYSADKA

7. Najczęstszy gruczolak przysadki: prolactinoma - 40%, następnie nieczynny hormonalnie incidentaloma 30%, mieszane 25%, akromegalia 20%. Ogólnie stanowią 10% wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych - najczęstsza przyczyna zaburzeń układu podwzgórzowo - przysadkowego.

8. Mikrogruczolaki mają wielkość: do 1cm - średnica poniżej 10 mm = 1 cm, makrogruczolaki powyżej

9. Niedobór GH (=somatotropiny) u dorosłych objawia się: nie daje objawów - „buuuu!!!”:p - niedobór hormonu wzrostu u dorosłych = GHD: zwiększenie wrażliwości na insulinę (somatotropina ma działanie przeciwstawne do insuliny - hamuje jej działanie na transport glukozy przez błonę komórkową w tkance mięśniowej i tłuszczowej, zwiększa lipolizę - wzrost we krwi stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, a zmniejszenie mocznika /zwiększony anabolizm białek/), wiele zaburzeń metabolicznych, , wzrost zawartości tkanki tłuszczowej, zmniejszenie masy mięśniowej → zwiększone ryzyko chorób układu krążenia

10. Powikłania akromegalii (?):zaburzenia metaboliczne i powikłania: cukrzyca, nadciśnienie, kardiomiopatie, przerost i wady serca, niewydolność krążenia, wole guzowate, deformacja szkieletu, artropatie, zespół bezdechu śródściennego, polipy jelita grubego, nowotwory. Zwiększona umieralność w akromegalii: choroby układu krążenia, niewydolność oddechowa, nowotwory.

11. Do liberyn należą: GHRH, CRH, TRH

12. Dopamina hamuje wydzielanie: PRL = PIF - hamuje zarówno jej syntezę, jak i wydzielanie, działając przez podtyp D₂ receptora dopaminowego

13. Zespół SIADH jest związany z: nadczynnością przysadki = zespół Schwartza-Barttera = zespół nadmiernego wydzielania wazopresyny - wydaje mi się że to jednak nie będzie związane z nadczynnością przysadki, bo ona uwalnia ADH, który dostaje się do niej z podwzgórza, a w książce napisane jest iż do nadmiernego wydzielania ADH może dojść przy uszkodzeniu podwzgórza, po zabiegach neurochirurgicznych lub w obecności guza ektopowo produkującego ADH (najczęściej rak oskrzela)

14. Leczenie akromegalii przed zabiegiem:

a. zachowawczo

b. analogami somatostatyny - leczenie wspomagające przed- i pooperacyjne, w oczekiwaniu na efekt radioterapii (Niektórzy autorzy rekomendują farmakoterapię dużych gruczolaków wytwarzających hormon wzrostu w celu zmniejszenia wielkości guza i zwiększenia prawdopodobieństwa radykalności zabiegu, jednak brakuje wystarczającej liczby dowodów potwierdzających efektywność takiego postępowania [26]. Nie budzi wątpliwości natomiast przeświadczenie, że uprzednie zastosowanie analogów somatostatyny zmniejsza ryzyko związane z samym zabiegiem chirurgicznym)

c. antagonistami PRL

d. (?)

e. wszystkie wymienione

15. Diagnostyka obrazowa akromegalii najczęstsza:

a. TK przysadki

b. MR przysadki - wg książki: przy podejrzeniu gruczolaka kwasochłonnego przysadki (mogą mieć charakter mieszany i wydzielać oprócz GH także tyreotropinę, gonadotropinę lub podjednostkę alfa) należy wykonać badanie wizualizacyjne metodą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego

c. USG

d. RTG ręki

e. odpowiedzi a i b są prawidłowe ;) - przy konieczności wyboru tylko jednej obstawiałabym MR

16. Najczęstszy nowotwór w akromegalii: rak jelita grubego, sutka, prostaty, nowotwory krwi - 21,6%. [Ciągłe pobudzenie wydzielania IGF-I i jego wysokie stężenie zwiększa skłonność do nowotworzenia. Częściej niż w ogólnej populacji występują nowotwory łagodne, tj. guzki tarczycy, mięśniaki macicy, polipy łagodne jelita grubego, a także nowotwory złośliwe (sutków, nerek, prostaty, jelita grubego)]

NADNERCZA

17. Zespół Addisona: (hipernatremia, hipokalemia?) „buuuu!!!” :p - hiponatremia (zwiększona utrata sodu z moczem) i hiperkalemia (przyczyna zaburzeń akcji serca) + napady hipoglikemii (przez upośledzenie glukoneogenezy), alfa-melanotropina (alfa-MSH: produkt przemiany ACTH) powoduje ciemne zabarwienie skóry i błon śluzowych

18. Diagnostyka niedoczynności kory nadnerczy: test stymulacji nadnerczy z ACTH - oznaczanie stężenia kortyzolu w surowicy krwi w godzinach 8.00 i 18.00 (niski) oraz ACTH w surowicy

19. Najczęstszą przyczyną ektopowego wydzielania ACTH jest: rak drobnokomórkowy płuc - 50%, ale też grasiczak lub wyspiak trzustki, karcinoid płuc, jelit, trzustki, rak rdzeniasty tarczycy, , pheochromocytoma

20. Cechy zespoły Conna: ↑aldosteron, ↓renina, hipokaliemia (bo nasilone wydalanie K+), hipernatremia (bo nasilona resorpcja zwrotna Na+ w dystalnych cewkach nerkowych)

TARCZYCA

21. Kotransporter Na/I (=NIS) co robi: pompuje jony jodowe do tyreocytów i jest zależny od TSH - transport aktywny, stężenie jodków w tyreocytach jest 20 razy większe niż we krwi

22. Rak rdzeniasty wydziela kalcytoninę tak jak komórki, z których się wywodzi. Komórki nowotworowe są jodochwytne, co jest wykorzystywane w diagnostyce nowotworów zróżnicowanych:

a. oba zdania są fałszywe

b. oba zdania są prawdziwe i mają ze sobą związek

c. oba zdania są prawdziwe i nie mają związku - taaa... to mógł wymyślić tylko szanowny p.Tarczyca :p - rak rdzeniasty wywodzi się z komórek C, które produkują kalcytoninę, a zmiany nowotworowe nie wychwytują jodu → guzki zimne

d. Pierwsze zdanie prawdziwe, drugie fałszywe

e. Pierwsze zdanie fałszywe, drugie prawdziwe

23. Kobieta 24lata, ↑THS, ↓fT, w badaniu obrazowym widać wiele przejaśnień: wole guzkowe nadczynne - „buuuu!!!”=) - parametry jak dla pierwotnej niedoczynności tarczycy

24. Objawy: naciek limfocytów w tarczycy, i jakieś inne - co to za choroba… - czyżby jakieś zapalenie tarczycy?? :p może ostre bakteryjne, gdzie jest obrzęk i gorączka ;)

25. W niedoczynności tarczycy - 1. niedokrwistość normocytarna, 2. niedokrwistość mikroocytarna, 3. niedokrwistość makrocytarna, 4. wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza, 5. zaburzenia funkcji trombocytów: trzeba zaznaczyć, że wszystko - tak jest!! :)

PRZYTARCZYCE

26. Ektopowe położenie przytarczyc występuje u: 10% - nie znalazłam nigdzie w ilu procentach ogólnie występuje ektopowe położenie prztarczyc, znalazłam jedynie ile procentowo w danym położeniu: w 45% przypadków w grasicy, w 12,5% - w miąższu tarczycy, w 7,5% przypadków poza przełykiem, w 7,5% przypadków pod powięzią okalającą a.carotis, w 2,5% w rowku przełykowo tchawicznym, w 5% śródpiersiowo, ale poza grasicą, w 5% w okienku “aortalno- płucnym”, w 5% między miąższem tarczycy a tchawicą

27. Prawidłowa fosfatemia: 0,9-1,6 mmol/l = 2,8 - 5,0 mg%

28. Wzrost fosfatemii powoduje: ↓ kalcemii, ↓ syntezy 1,25(OH)D3, ↑ wydzielania PTH bezpośrednio

29. Najczęstsza przyczyna pierwotnej nadczynności przytarczyc: pojedynczy gruczolak przytarczyc - 75-80%, ale też pierwotny przerost przytarczyc (10-15%), mnogie gruczolaki przytarczyc (<5%), rak przytarczyc (rzadko, <5%)

30. Najczęstsza przyczyna pierwotnej niedoczynności przytarczyc:

a. strumektomia - obstawiałabym to, bo o ile na prelekcji do tego wyżej pytania były procenty i można było okreslić najczęściej występującą przyczynę, tak tutaj są wymienione z wszystkich podpunktów, ale bez częstości występowania :/

b. destrukcja autoimmunologiczna

c. po leczeniu I131

d. nowotwory

e. wrodzony brak przytarczyc (zespół DiGeorge'a)

31. Zespół Albrighta to: rzekoma niedoczynność przytarczyc - genetycznie uwarunkowana choroba - oporność tkanek docelowych na PTH przez genetycznie uwarunkowany defekt receptora PTHrP (typ I i II)

32. Na co wskazuje hiperkalcemia, hiperkalcuria, hiperfosfatemia, hipofosfaturia: wydaje mi się że chodziło komuś o pierwotną nadczynność przytarczyc, ale wtedy powinna być hipofosfatemia i hiperfosfaturia

33. Przyczyny hiperkalcemii z małym stężeniem PTH: = PTH-niezależna: nowotwory, zatrucie wit. D lub jej metabolitami, wytwarzanie 1,25(OH)D przez ziarniniaki (sarkoidoza) i chłoniaki, zatrucie wit. A (wzmożona osteoliza), nadczynność tarczycy (wzmożona osteoliza), leki - tiazydy, teofilina (↓ wydalania Ca z moczem), długotrwałe unieruchomienie, zespół mleczno - alkaliczny (z. Burnetta), faza wielomoczu u chorych z ostrą niewydolnością nerek, adynamiczna choroba kości u chorych dializowanych

34. Co pobudza produkcję witaminy D: wzrost stężenia parathormonu, hipokalcemia, hipofosfatemia, androgeny, PRL, spadek stężenia kalcytoniny, spadek stężenia witaminy D3, GH, estrogeny

35. Co hamuje produkcję witaminy D: wzrost stężenia kalcytoniy, hiperkalcemia, spadek stężenia PTH, wzrost stężenia D3, hiperfosfatemia

TKANKA ŁĄCZNA

36. Antygeny HLA-DR4 występują w: RZS - przy obecności DR4 najcięższy przebieg choroby, wczesna destrukcja stawów, występuje on także w postaci nadżerkowej = RZS-podobnej łuszczycowego zapalenia stawów

37. Łuszczycowe zapalenie stawów: asymetryczne zapalenie kręgosłupa - typowy objaw w postaci osiowej wg Moll'a i Wright'a + asymetryczne zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych i sydesmofity

38. Zespół Sjorgena - najgorsze powikłanie: chłoniaki - a i owszem skłoniłabym się do tej odpowiedzi :p wygrzebałam że ok. 5% chorych zapada na nowotwór naczyń limfatycznych lub chłoniaka i wydaje mi się że jest to gorsze powikłanie niż zapalenie płuc czy trzustki...

39. RZS charakteryzuje się: sztywnością poranną trwającą ponad godzinę - u 60% chorych ;) w obrazie klinicznym wyróżniamy okres wczesny (pierwszy rok choroby - liczony od pierwszej wizyty u lekarza) i późny (po roku od pierwszej wizyty u lekarza)

OSTEOPOROZA

40. Badanie diagnostyczne osteoporozy: densytometria - pewnie tak, aczkolwiek w jednym miejscu na prelekcji jest napisane: w zasadzie istotne tylko w grupie wiekowej 80-89; w pozostałych grupach wiekowych, szczególnie tych młodszych, densytometria nie jest taka istotna. Natomiast w innym miejscu dotyczącym diagnostyki jest wytłuszczona i wymieniona jako pierwsza :p

I tak ogólnie to densytometria = BDM określa parametry ilościowe masy kostnej. Normy:

• norma: +1.0 → -1.0

• osteopenia: -1.0 → -2.5

• osteoporoza: poniżej -2.5 odchylenia standardowego od wartości szczytowych

Ryzyko złamań koreluje z niskim BMD

41. Wtórne czynniki ryzyka osteoporozy: z książki ;): najczęstszymi przyczynami wtórnej (20% wszystkich przypadków) osteoporozy uogólnionej są: długotrwałe unieruchomienie, niektóre endokrynopatie (np. akromegalia, nadczynność kory nadnerczy, przytarczyc i tarczycy, niedobór hormonów płciowych...), niedobory pokarmowe, leki (głównie długotrwała sterydoterapia), choroby rozrostowe układu krwiotwórczego oraz przerzuty nowotworowe do kości.

Z prelekcji ;): Leki o znanym negatywnym działaniu na tkankę kostną predysponujące do rozwoju osteoporozy wtórnej - głównie dlugotrwała kortykoterapia > 3m-cy i > 5mg prednizonu dziennie, leki p/drgawkowe, hormony trarczycy w dawkach supresyjnych, antymetabolity i leki immunosupresyjne, antykoagulanty, alkalizujace.

42. Niezależne czynniki ryzyka osteoporozy: z prelekcji: płeć żeńska, rasa biała lub żółta, obciążający wywiad rodzinny dotyczący złamań w przeszłości, wiek > 65 r.ż. u kobiet i > 70 r.ż. u mężczyzn, niski wzrost, niski wskaźnik BMI, późna pierwsza miesiączka, wczesna chirurgiczna lub farmakologiczna menopauza, uprzednio przebyte złamanie po niskim urazie po 40 r.ż. ........

W książce - czynniki patogenetyczne osteoporozy pierwotnej: niedobór hormonów płciowych, niedobór aktywnych metabolitów witaminy D i kalcytoniny, zmniejszona wrażliwość osteoblastów na czynniki kościotwórcze, upośledzenie ukrwienia kości oraz niedobór wapnia w diecie lub zaburzenia jego wchłaniania

43. Leczenie osteoporozy: dieta z odpowiednią ilością Ca, unikanie sportów ekstremalnych, (coś z wit D). Z wykładu: O leczeniu nie zawracam wam głowy, bo zanim państwo nie skończą studiów, to te schematy leczenia zmienia się 20 razy - fantastycznie!! :p

Możliwe: prewencja, suplementacja wapnia i wit. D, kalcytonina (zmniejsza tempo utraty masy kostnej, działanie przeciwbólowe), sole fluoru (wzrost gęstości mineralizacji kości), bisfosfoniany (hamują resorpcję kości - Pamidronian, Alendronian), hormonalna terapia zastępcza u kobiet po menopauzie.

UKŁAD ODDECHOWY

44. Astma aspirynozależna charakteryzuje się: występowaniem objawów zaraz po zażyciu leku przeciwbólowego - ściślej to po zażyciu aspiryny lub innych NLPZ, w ciągu 0,5 - 3 h od przyjęcia leku dochodzi do pierwszego ataku astmatycznego i towarzyszących objawów ze strony nosa i oczu

45. Objawy: oddychanie przez lekko otwarte usta, wydłużony wydech, hipoksemia, hiperkapnia, kiedy oddychamy torem górnożebrowym, włączone są mięśnie dodatkowe wdechowe i wydechowe….??? - co to za choroba: POChP

46. Jakie badania może wykonać każdy lekarz w przypadku podejrzenia raka płuc: wywiad, badanie fizykalne (powinno być przeprowadzone bardzo starannie, ze zwróceniem szczególnej uwagi na stan węzłów chłonnych, istnienie objawów świadczących o zajęciu śródpiersia, oceną wątroby i badaniem palpacyjnym całego układu kostnego), RTG klatki piersiowej, badanie plwociny

47. Restrykcyjna choroba płuc - co jej nie powoduje: to może wymienię tutaj co ją powoduje skoro nie ma odpowiedzi do zaznaczenia ;)

• ograniczenie rozprężania płuc

• obrzęk płuc

• zmiany płucne - zwłóknienia: kolagenozy, sarkoidozy, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie oskrzelików, zapalenie naczyń

• zmiany opłucnej - zrosty, odma, wysięki

• zespół błon szklistych

• twardzina skory

• zmiany w klatce piersiowej - urazy, złamania żeber

• miastenia

• porażenie nerwów przeponowych i międzyżebrowych

• mała pojemność życiowa płuc

• natężona objętość wydechowa 1-sekundowa

• choroby śródmiąższowe

48. Późne mediatory zapalenia (oskrzeli?): LT, PG

49. Płyn w pęcherzykach płucnych: obrzęk płuc

50. Rak drobnokomórkowy płuc - najczęściej chorują: mężczyźni po 60 r.ż. osoby przed 40 rokiem życia

UKŁAD WYDALNICZY

51. Objawy obrzęki, sucha skóra, słaba tolerancja wysiłku, brak apetytu, nudności wymioty, kurcze mięśniowe, rozdrażnienie: przewlekła niewydolność nerek

52. Wybierz punkty prawdziwe dla (?) - 1. ↑renina, ↓renina, …..??? - zakładam że należy poczytać sobie o układzie renina-angiotensyna-aldosteron i związanych z tym innymi rzeczami ;)

53. Kiedy występuje krwinkomocz albo krwiomocz:

a. zapalenie pęcherza moczowego

b. kamica

krwiomocz makroskopowy: nowotwór - rak nerki, kamica nerkowa, kłębuszkowe zapalenie nerek, gruźlica, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zwyrodnienie wielotorbielowate nerek, a także skaza krwotoczna lub zapalenie pęcherza moczowego - czyli tutaj i a i b by było prawidłowe ;) a może okaże się że będą wszystkie, kto to wie co było w c, d, e czy dokąd te odpowiedzi :p

krwinkomocz: może być wywołany przez te same choroby j.w. Obecność w osadzie krwinek odkształconych, dysmorficznych sugeruje kłębuszkowe zapalenie nerek - krwinkomocz kłębuszkowy

Równoczesne występowanie znacznego białkomoczu, krwio-/krwinkomoczu i wałeczków z krwinek czerwonych sugeruje gwałtownie postępującą postać kłębuszkowego zapalenia nerek

54. Objaw niewydolności nerek: ale że co?? O_o :p zależy czy chodzi o ostrą czy przewlekłą itd, itp.. :p

Przewlekła: stopniowe, w ciągu miesięcy lub lat obniżanie przesączania kłębuszkowego często bez zauważalnych zmian w ilości oddawanego moczu lub ze stopniowym zwiększaniem się diurezy dobowej do 2500-3000 ml. Wczesnym objawem może być potrzeba oddawania moczu podczas nocy.

Ostra: zmiany rozwijają się w ciągu godzin lub dni. Pogorszenie czynności nerek może przebiegać ze zmniejszeniem się wytwarzania moczu (postać ze skąpomoczem lub bezmoczem) bądź zwiększeniem diurezy (postać z wielomoczem).

HEMATOLOGIA

55. Niedokrwistość Addisona-Brimera: niedobór wit. B12 - zwana również niedokrwistością złośliwą, zaburzenia wchłaniania wit. B12 są spowodowane procesami autoimmunologicznymi - autoprzeciwciała skierowane przeciw komórkom okładzinowym błony śluzowej żołądka oraz przeciw wytwarzanemu przez nie czynnikowi Castla = IF = czynnik wewnętrzny

56. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - nie jest spowodowana: (hemoliza?)

Jest spowodowana przez:

• przewlekłe krwawienie

• obfite miesiączki, patologiczne krwawienia z dróg rodnych

• krwawienie z przewodu pokarmowego

• zwiększone zapotrzebowanie

• ciąża

• okres szybkiego wzrostu

• niedostateczną podaż

• diety eliminacyjne

• zaburzenia wchłaniania Fe

• stan po resekcji żołądka

• zanikowy nieżyt błony śluzowej żołądka

• zespoły złego wchłaniania

• zaburzenie systemów transportujących → zmniejszenie stężenia transferryny

• zaburzenie wewnątrzustrojowej gospodarki żelazem → gromadzenie Fe w układzie siateczkowo-śródbłonkowym w przebiegu zakażeń

57. Niedokrwistość aplastyczna - obraz krwinek: wszystko obniżone - zaburzenie wytwarzania komórek krwi w szpiku kostnym, następuje zastępowanie tkanki krwiotwórczej tkanką tłuszczową - dochodzi do zmniejszenia wszystkich elementów morfotycznych we krwi obwodowej = pancytopenia

58. Anulocytoza to: występowanie erytrocytów pierścieniowych - pozbawionych hemoglobiny, krwinki są blade, wyglądają jak obrączki - występują w niedokrwistości z niedoboru żelaza

UKŁAD KRWIONOŚNY

59. Objawy: tętniące żyły szyjne, obrzęki podudzi są charakterystyczne dla: niewydolności prawokomorowej - konsekwencja zastoju krwi przed niewydolną prawą komorą - obrzęki powstają wskutek przewagi ciśnienia hydrostatycznego nad onkotycznym, są umiejscowione w najniżej położonych częściach ciała: u chorych chodzących - w okolicy kostek i goleni, a u leżących - w okolicy krzyżowo-lędźwiowej i pośladków. Występuje zastój krwi w wątrobie -> hepatomegalia -> nadciśnienie w układzie wrotnym -> wodobrzusze.

Utrudniony spływ krwi żylnej z okolic głowy i szyi - zaburzenia czynności umysłowych i rozdęcie żył szyjnych.

60. Etiologia wstrząsu kardiogennego (zdanie fałszywe)

a. wady zastawek

b. ChNS - choroba niedokrwienna serca

c. pękające żylaki przełyku

Przyczyny - powodujące nagłe zmniejszenie objętości minutowej

• zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego np. zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego

• patologiczny wzrost obciążenia wstępnego tj. wady przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie mięśni brodawkowatych, niedomykalność zastawek (w szczególności ostra niedomykalność aortalna i mitralna)

• patologiczny wzrost obciążenia następczego np. przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy płucnej, zwężenie zastawki aortalnej

• upośledzenie napełniania serca np. tamponada worka osierdziowego, zaciskające zapalenie osierdzia, odma ciśnieniowa

• zaburzenia rytmu serca (istotna tachy- lub bradykardia).

61. Estrogeny: zwiększona synteza NO

62. EKG - fala Pardiego: łukowate uniesienie odcinka ST - z wypukłością ku górze :D (niekiedy z lustrzanym obniżeniem odcinków ST w odprowadzeniach przeciwstawnych) - fala powstaje przez kolejne godziny po wystąpieniu bólu zawałowego i pojawieniu się wysokiego, spiczastego załamka T

63. Podwyższona aktywność markerów w zawale: mioglobina, troponina, CKMB - mają zasadnicze znaczenie w diagnostyce chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi

• troponiny I i T - są częścią aparatu kurczliwego kardiomiocytów, cechują się dużą swoistością i są uważane za optymalny marker zawału. U chorych z bólem dławicowym i uniesieniem ST wzrost stężenia troponin wykrywa się już po 6 godzinach od początku incydentu

• kinaza kreatynowa: izoenzym CK-MB - enzym katalizujący powstawanie fosfokreatyny z kreatyny i ATP. Wzrost stężenia po 4 - 10 h od epizodu bólowego, ze szczytem po 24 h i normalizacją po 36 - 72 h. Wzrost możliwy po treningach i urazach mięśni szkieletowych.

• mioglobina - hemowe białko mięsni prążkowanych, wiążącym tlen. W zawale serca pojawia się w krwioobiegu najszybciej - już po 2 godzinach - wczesny marker zawału. Prawidłowe stężenie po 10 h od początku objawów bólowych praktycznie wyklucza zawał (możliwy uraz mięśni, odmrożenia, oparzenia, niedoczynność tarczycy, gorączka, zatrucie alkoholem).

64. Diagnostyka migotania przedsionków: EKG - niesynchroniczna depolaryzacja włókien mięśnia przedsionków, częstotliwość pobudzeń 350-600/min. W EKG praktycznie nie widać załamków P - zamiast nich zniekształcone linie izoelektryczne (fale ƒ) pomiędzy zespołami QRS.

GUZY NEUROENDOKRYNNE

65. Najczulsza metoda diagnostyczna guzów neuroendokrynnych: USG endoskopowe w wykładzie jest napisane, że ma skuteczność 79-100% i przewyższa TK, MR i SRS w detekcji insulinoma

66. Najczęstszy guz neuroendokrynny trzustki: insulinoma - yeah!! krótka piłka insulinoma w 25% zajmuje pierwsze miejsce na podium :p:p

67. Guzy typu foregut występują w: żołądku, dwunastnicy i trzustce - oraz płucach i grasicy

68. Najtrudniej się leczy: nie mam zielonego pojęcia i żadne źródło w którym próbowałam to znaleźć też nie.

Ewentualna odpowiedź: zróżnicowany rak neuroendokrynny w którym stosuje się terapię radioizotopową NET znakowanymi analogami somatostatyny - niekwalifikujący się do leczenia operacyjnego, poddany nieradykalnemu leczeniu chirurgicznemu, bądź niereagujący na inny rodzaj postępowania.

INSULINOMA

69. Insulinoma wydziela: insulinę, proinsulinę, gastrynę, glukagon, ACTH, somatostatynę - głównie insulina w nadmiarze, również peptyd C i rzadziej proinsulina. Możliwe wydzielanie: gastryny, 5-HIAA, ACTH, glukagonu, hCG, somatostatyny.

70. Guzy mnogie w insulinoma: 10% - szczególnie u chorych z MEN-1 (guz trzustki + przytarczyc + przysadki)

71. Insulinoma - utrata przytomności z napadem drgawek występuje u: 12% - napady drgawek typu grand mal

OTYŁOŚĆ

72. Otyłość prowadzi do: ChNS i nadciśnienia tętniczego - inne to: kamica żółciowa, miażdżyca, cukrzyca

73. BMI 30kg/m2 oznacza: otyłość

AIDS

74. Przenoszenie zakażenia:

a. nieuszkodzona skóra i błony śluzowe

b. po sztucznej inseminacji zakażonym nasieniem

c. drogą kropelkową

d. z matki na dziecko

e. b + d

f. a + b + d

75. Postępowanie poekspozycyjne:

a. bada się antygeny po 1tg, w 2th i w 6tg - badanie przeciwciał po 6 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach

b. leki przyjmuje się przez 6 miesięcy - zależy od wyników badań

c. leczenie można rozpocząć do 7 dni - najlepiej w 1-2 godzinie, nie powinno przekroczyć 24-36 h

d. HIV w badaniach lab. można wykryć po 1-2 tg od zakażenia

76. HIV - zdanie fałszywe: HIV ma powinowactwo do komórek CD8+ - wrażliwe na zakażenie: LiCD4+, monocyt, makrofagi, kom. Langerhansa, dendrytyczne komórki folikularne, mikroglej, astroglej, oligodendroglej, komórki siatkówki, szyjki macicy, jelita grubego

77. Test na HIV - zdanie fałszywe:

a. wszystkie wyniki dodatnie wymagają powtórzenia badania w próbce z nowego pobrania

b. testy przesiewowe to: ELISA wykrywają przeciwciała anty HIV - czułość i swoistość 98-100%

INNE

78. MEN 1 to: nadczynność przytarczyc, guzki trzustki, guzki przysadki - guzy trzustki: gastrinoma, insulinoma, glucagonoma, VIPoma; guzy przysadki: prolactinoma, somatotropinoma, corticotropinoma, niewydzielające

79. MEN 2A to: rak rdzeniasty tarczycy, guz chromochłonny, nadczynność przytarczyc

80. Ból w okolicy lędźwiowej kręgosłupa promieniujący do nadbrzusza charakteryzuje:

a. kamicę nerkową

b. kamienie w pęcherzyku żółciowym

c. zapalenie trzustki ostre

d. (?)

e. wszystkie wymienione

81. Poliuria i polidypsja występuje w:

a. nadczynności przytarczyc - moczówka nerkowa wapniowa w zespole hiperkalcemicznym

b. moczówce prostej

c. cukrzycy typ2

d. b + c

e. wszystkie wymienione

82. Hormonalna terapia zastępcza progesteronowo-gestagonowa powoduje: wzrost powikłań zakrzepowo-zatorowych

83. Która choroba jest dziedziczna:

a. atopowe zapalenie skóry

b. astma atopowa

c. atopowe zapalenie spojówek

d. (?)

e. wszystkie

84. Zwiększone stężenie (progesteronu?) - wymienione różne objawy np. obniżone libido, hirsutyzm, zmiany nastroju i trzeba wymienić właściwe objawy - hiperprolaktynemia (?)

85. Objawy powiększone serce, nadciśnienie (+ objawy z innych narządów ??) na co wskazują- uogólnione powiększenie serca obserwuje się w niektórych zespołach endokrynologicznych, np. nadczynności tarczycy, obrzęku śluzowatym, akromegalii, cukrzycy oraz w uszkodzeniu mięśnia sercowego na różnym tle

---