Patomorfy. dokrewny+limfatyczny, weterynaria, Anatomia patologiczna, II semestr, II semestr


Układ dokrewny

Podział hormonów ze względu na budowe:

  1. Glikoproteina: TSH, FSH, LH

  2. Wielopeptydowe: liberyjny, statyny podwzgórza, wazopresyna, ADH, somatotropina, STH, PRL, oksytocyna, OT, ACTH, MSH, wazoaktywny, peptyd jelitowy, VIP, kalcytonina, glukagon, gastryna, sekretyna, holecystokinina, pankreatozymina, somatostatyna, parathormon

  3. Steroidowe: kortyzol, estrogen, progesteron, testosteron

  4. Aminy katecholowe: serotonina, dopamina

  5. Jodoaminokwasy: T3, T4

Hormony wydzielane przez komórki i tkanki:

Układ APUD; DOPA, 5-hydroksytryptofan, 5HTA, l-dekarboksylaza aminokwasowa, esteraza niespecyficzna, cholinoesteraza

Komórki APUD: komórki C tarczycy, neurony podwzgórza, neurony tylnego i przedniego płata przysadki, wyspy trzustki, komórki endokrynne żołądka, jelita cienkiego, jelita grubego, szyszynki, kłębka tętnicy szyjnej, komórki ziarniste nabłonka oskrzeli, ACTH, ADH

Nowotwory = apudoma

Wyspiaki, gruczolak przedniego płata przysadki, rak rdzenisty tarczycy, rakowiak, VIP-oma, rak oskrzeli, zwojak, nerwiak, guz chromochłonny

Przysadka mózgowa i podwzgórze

Podwzgórze hypothalmus- dno komory trzeciej mózgu i części jej ściany.

Zaburzenia rozwojowe i zmiany wsteczne

Zaburzenia w krążeniu i zapalenia

Krwawienie w miąższu i jamkach (choroby zakaźne, zmiany zwyrodnieniowe, pęknięcie torbieli koloidowych), ropne zapalenie przysadki, limfocytarne (pomór świń), gruźlicze

Patomorfologia zaburzeń hormonalnych przysadki

Nadczynność (hyperpituitorismus, hyperpituitosis),

Nadczynność ( hypopituitorismus, hypopituitosis),

Niedobór STH i gonadotropi u młodych = karłowatośc przysadkowa (nanosomia pituitara hyposomatotrophica) + niedorozwój płciowy

Nadmiar wydzielania antydriuletyny,

Niewydolność podwzgórza i tylniego płata przysadki - moczówka prosta (diabetes insipidus) - niedobór antydriuletyny, uraz nowotwór, szyszyniak, gruźlica

Zmiany rozrostowe oraz nowotwory

Przerost przysadki w czasie ciąży tzw. Komórki ciążowe po kastracji wzrost liczby komórek zasadochłonnych tzw. Komórki kastratów ropomacicze wzrost liczby komórek kwaso - i barwniko opornych, tworzenie torbieli koloidowych. Następstwa,- niedoczynność jajników

Gruczolaki i gruczolakoraki, płat gruczołowy i pośredni, gruczolak kwaso - i zasado - gruczolak płodowy, gruczolak z przysadki dodatkowej i pozostałość przewodów - wapnienie i metaplazmia kostna, rak płaskonabłonkowy, nowotwory przerzutowe - do przysadki, nowotwory mezenchymalne, naczyniak, śluzak, formy złośliwe

Następstwa nowotworów, akromegalia zwyrodnienie tłuszczowo - płciowe (dystrophia adipsogenitalis) = choroba Babińskiego - Frohlicha ( infantylizm, brak cech drugorzędowych, moczówka prosta, zmiany uciskowe mózgu)

Szyszynka

Regulator układu podwzgórze - przysadka - gonady produkcja amin biogennych enzymów dla melatoniny hamuje wzrost nabłonka tarczycy

Tarczyca

Komórki wyściółki pęcherzyków ( tyreocyty) produkcja T3 i T4, synteza na matrycy glikoproteiny - tyreoglobuliny (TG) TG produkcja: część białkowa w ER polisacharyd w AG

Koloid w pęcherzykach magazynuje hormony połączone z TG absorbowany do komórek dzieki czynnikowi tropowych podwzgórzowo - przysadkowych ( TRH - TSH) po odłączeniu TG hormony do krwi ( egzocytoza) (T4 prohormon, T3 działanie biologiczne, komórki C - kalcytonina (układ APUT) komórki kwasochłonne ( onkocyty))

Zmiany w tarczycy spowodowane:

Zaburzenia rozwojowe i czynnościowe

Agenezja, hypoplazmia ( niedoczynność, kretynizm), przemieszczenie w inne miejsca - wole odszczepione ( struma aberrantes), gruczoły dodatkowe (język, kośc gnykowa, psy - wewnątrzosiedziowo)

Po usunięciu tarczycy a zostawieniu przytarczyc zespól charłactwa tarczyco podobnego i wolopodobnego ( cachexia tyreopriva et. C. strumipriva) lub obrzęk ślizowaty ( myxoedema)

- podobnie przy braku tarczycy

Stres - zanik koloidu, zwyrodnienie wodniczkowate cytoplazmy

tzw. Nagła śmierć sercowa świń - rozkojarzenie czynności tarczycy (dysthyreosis), wpuklenie się do światła pęcherzyków nabłonka w skutek obrzęku podnabłonkowego - tzw. Zapaść pęcherzykowa ( collaps follicuralis) koloid zastapiony płynem surowiczym, naczynia limfatyczne z krwią.

Podobnie w chorobie obrzękowej i różycy świń

Zanik starczy :z ucisku (nowotwory) z głodu, z niedobory Wit. B,

Ameloidoza, zapalenie tkanki śródmiąższowej ciałka skrobiowate ( corpora amelacea)

Wole ( struma): wole obojętne (stan entyreazy), niedoczynność ( hypotyreoza), nadczynność (hipertyreoza) - toksyczne

Wole obojętne ( stuma neutralis)

  1. w. miąższowe (struma parenchymatoza non toxica)

  1. w. wrodzone (struma congenita)

blok enzymatyczny noworodków, brak syntezy hormonów, ale jest stymulacja przysadki, choroba matki w ciąży, leki, brak jodu, wole polekowe ( hyper plastyczne), miąższone rozlane (struma parenchymatoza diffusa), wole bezkoleidowe

  1. w. proste ( struma simplex, s. iuvenilis)

w dojrzewaniu powiększenie pęcherzyków spłaszczenie nabłonka

  1. w. koloidowe (struma colloides) endemiczne, brak jodu, wewnątrztarczycowy blok enzymatyczny, spłaszczenie nabłonka, zaleganie koloidu, pęcherzyk pęka - jeziorko koloidowe lub zwyrodnienie koloidowe tarczycy, rozlane ( struma diffusa colloides), wielkopęcherzykowe ( struma colloides macrofollicularis) torbielowate ( struma colloides cystica)

  2. w. polekowe ( struma postmedicamentosa) tiouracyl imidazol sulfonamidy rezorcyna PAS ( rzepak, brukiew, soja, kapusta) blok tworzenia hormonów, 1,5 - winyl - 1 - 2 - tioksalidon, glikozylan, nabłonek wysoki, walcowaty, ciemne jądra, koloid maleje

  1. w. guzowate (struma nodosa non toxica)

Po zmianach wstecznych i zaburzeniach krążenia. Małe pęcherzyki, mało koloidu (struma nodosa parenchymatosa microfollicuralaris) rozrosty promieniste komórek (struma nodosa parenchymatosa trabecularis) rozgałęzione cewki, mało koloidu (struma nodosa parenchymatosa tubularis) mogą być jednocześnie

Postać dużych pęcherzyków z koloidem (struma nodosa colloides macrofollicuralis simplex) ze spłaszczonym nabłonkiem lub brodawkowatymi wypustkami i (struma nodosa colloides macrofollicuralis papillifera)

W nich zmiany wsteczne rozszerzenie naczyń włosowatych (struma vosculoza, teleangiectatica) wylewy krwi ( struma haemorryhagica) zwłóknienie (s. fibrosa) skostnienie (s. ossea) zwapnienie (s. calcarea) szkliwienie (s.hyaloidea) zmiany martwicze = torbiele rzekome (s. pseudocystica) wyścielone tkanka łączną a nie nabłonkiem

Wole nadczynne

  1. w. miąższowe w chorobie Graversa i Basedowa (s. parenchymatosa toxica, s. basedowiana) podłoże autoimmunologiczne, nadmiar T3 i T4 działanie na LATS i TSI predyspozycja osób z leukocytowym antygenem B8 limfocyty B - przeciwciała przeciw własnym antygenom TSI tyreocyty wysokie walcowate na szczycie puste jądro komórkowe przy błonie podstawnej zmniejszenie światła pęcherzyków rośnie liczba naczyń krwionośnych ( struma parenchymatosa vasculosa) wole wytrzeszcz oczu ( exophthalmus) przyspieszenie akcji serca (tachycardia) przerost lewego serca przetrwanie grasicy ( thymus persistens) spadek glikogenu w sercu nacieczenie tłuszczowe wątroby

  2. przedawkowanie preparatu jodu

  3. w. nadczynne guzowate (s. nodosa toxica) gruczolak pęcherzykowy ( adenoma folliculare toxicum) = guz gorący w surowicy brak LATS i TSI

Zapalenia i nowotwory

Przerzuty rak płuc nerek, gruczołu mlekowego

Przytarczyca

tam gdzie dodatkowe tarczyce, zanikowi starczemu towarzysza torbiele, zanik z ucisku wole, rozrost przy syndromie kostno - nerkowym (wzrost fosforu we krwi hyperphoshpataemia) spadek wapnia (hypocalcaemia) wzrost parathormonu zapobiega hipofosfateni

Pierwotna nadczynność ( hyperparathyryeoidismus) na tle

1.Gruczolak jądro powiększone ciemne wielopłatowe lub kleksowe w komórkach jasnych dużo glikogenu.

2.Rozrost pierwotny przytarczycy (hyperplasia glandularum parathyreoidearum)

3.Rak gruczołu (carcinoma glandulae parathyreoideae)

Pierwotne- wzrost parathormonu zjonizowanie wapnia, spadek fosforanu w surowicy, choroba Recklinghausen (osteodystrophia fibrosa cystica generalisata) odwapnienie zrzeszotnienie kości, torbiele kostne (tkanka łączna wielojądrzaste komórki olbrzymie ziarna hemosyderyny (tumor fusca)) zanik kości i resorpcja pod okostną zwapnienie kanalików nerek (nephrocalcinosis) lub kamica, wrzody żołądka, dwunastnicy, zapalenie trzustki

Wtórna -przewlekła niewydolność nerek, rak tarczycy, krzywica, osteomalacja, niewielka hipokalcemia. Gruczoł jasnych, zwakłalizowanych komórek głównych duża ilośc glikogenu

Niedoczynność spadek wapnia w surowicy, tężyczka (tetania) wzrasta liczba komórek tłuszczowych

Kalcytriol - transport wapnia ze światła przewodu pokarmowego. Bierze udział w powstaniu krzywicy (rhachitis) zmięknięciu kości (osteomalacja)

Nadnercza

Agenezja aplazja hipo - hiperplazja, nadnercza dodatkowe, zanik z tarczy całego gruczołu zanik kory zwyrodnienie tłuszczowe, amyloidowe, odkładanie soli wapnia, hemosyderyny, lipofustyny, przekrwienie (zatrucie strychniną, cyjanowodorem, choroby zakaźne, śmierć z uduszenia) wynaczynienie, (pomór świń, pryszczyca, wścieklizna) zawał krwawy (wąglik) rozszerzenie naczyń u starych zwierząt, zapalenie ropne, martwicowe (choroba aujeszkiego, toksoplazmoza posocznicowa listerioza) zapalenie gruźlicze (gruźlica prosówkowa, naciekowa, serowaciejąca, wieloogniskowa)

Kora nadnerczy

Nadczynność

Nadciśnienie, zespół conna (pierwotne hiperaldosteronizm) zespół Cushinga (hiperkortyzolemia) osteoporoza, cukrzyca steroidowa, impotencja samców, wirylizacja samic, zespół nadnerczowo - płciowy, nadmiar ATCH - rozrost kory - hipogonadyzm wtórny

Pierwotny: rozrost kory (wzrost kortyzolu), gruczolak (otorebkowany żółty), tak (wrasta w torebkę, martwicę, wylewy krwi), rozrost (w.pasmowata i siateczkowata) guzowatość. Gruczolak lub rak jednego płata powoduje zanik drugiego

Wtórny: wzrost kortykotropiny obustronny, rozrost kory

Niewydolność

Rdzeń nadnerczy

Komórki adrenalino - noradrenalinotwórcze, komórki SGC, komórki chromochłonne (feochromocyty) zawierają ATP, RNA, aminykatecholowe i proteiny

Feochromocyty są tez w narządzie zuckerkandla i ciałach trzyzwojowych, głównie przy aortalnych

Nadczynność z powodu guzów

  1. barwiak (pheochromocytoma, chromoffinoma) żółty, otorebkowany, wylewy krwi, martwica, zbudowany z feochromoblastów, neuroblastów, komórek olbrzymich, daje przerzuty do przyaortalnych węzłów chłonnych, wątroby, kości (osteoliza), wzrost amin we krwi, produkty orzemiany w moczu, nadciśnienie

  2. zwojak zarodkowy współczulny (neuroblastoma s. sympathicoblastoma) z komórek neuroektodermy zarodkowej ( jądra bogate w chromatynę)

  3. nerwiak zwojowy (ganglineuroma) bardziej dojrzały (neuroblastoma) z komórek schwanna i komórek zwojowych

Niewydolność na tle zapalenia

gruźlica, skrobiawica, wylewy przerzuty usunięcie gruczołu

Ciała przyzwojowe (paragonglia) z komórek chromochłonnych jak rdzeń są blisko naczyń krwionośnych produkują adrenalinę

Nadczynność wydzielnicza (hyperandrenalinaemia) i rozplem komórek chromochłonnych może prowadzić do nowotworu chromochłonnego (pheochromocytoma)

Niedobór insuliny lub osłabiona wrażliwość tkanek - cukrzyca (diabetes mellitus), hiperglikemia osłabienie wykorzystania glukozy przez tkanki, wzrost wolnych kwasów tłuszczowych we krwi i wątrobie. Nasilony rozpad białek, chudnięcie, gromadzenie ciał ketonowych

Cukrzyca

Zmiany morfologiczne

  1. trzustka - zwyrodnienie glikogenowe, zwłóknienie, odkładanie amyloidu

  2. nerki-cukrzycowe stwardnienie kłębuszków (glomerulopathie intercapillaris diabetica) zespół Kimmelstiela i Wilsona zgrubienie błony podstawnej gromadzenie IgG, C3 zwyrodnienie glikogenowe

  3. serce-(kardiomiopatie drobne ogniska martwicy, przerost miocytów serca, microangliopathie - miażdżyca)

  4. wątroba- zwyrodnienei tłuszczowe cytoplazmy i glikogenowe jąder

  5. układ nerwowy- neuropatie ośrodkowe (obrzęk neuronów) obwodowe (zanik osłonki)

  6. skóra- kępki żółte (xanthelasma) obumieranie skóry (necrobiosis lipoidica diabetica)

Ekotopowe wytwarzanie hormonów (ectopic production) z nowotworów niezwiązanych z gruczołem i związanych

Gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza

MEA (multiple endoctrine aderomatosis)

MEN (multiple endoctrine neoplasia syndromes) w organizmie rozwija się równocześnie kilka gruczołów wytwarzających hormony

  1. MEA1 zespół Wernera - gruczolak przy tarczycy, wyspiak, guz przysadki, kory nadnerczy, tarczycy i trzustki

  2. MEA2 zespół Sipple'a - rak rdzeniasty tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, gruczolak przy tarczycy

  3. MEA3 - nerwiak zwojowo - komórkowy, rak rdzeniasty tarczycy, guz, chromochłonny nadnerczy


█ UKŁAD LIMFATYCZNY
► Grasica

● Zaburzenia rozwojowe
- Wrodzony brak (agnesia)
- Niedorozwój (hypoplasia), z jednoczesnym niewystępowaniem przytarczycy (zespoł Di George'a)
- Niedorozwój nabłonka (dysplasia)
● Zmiany wsteczne
- Inwolucja
- Patologiczny zanik grasicy
● Zaburzenia w krążeniu oraz zmiany zapalne
- Przekrwienie zastoinowe
- Wybroczyny
- Obrzęk
- Zapalenie grasicy (thymitis)
● Zmiany postępowe i nowotwory
- Powiększenie grasicy - chór autoimmunologiczne
- Torbiele grasicy (cystes thymi)
- Grasiczaki (thymoma)
* korowe (corticale) - nabłonkowe (epitheliale)
* rdzenne(medullare) - wrzecionowatokomórkowe (fusocellulare)
* mieszane (mixta) - limfatyczno-nabłonkowe (lymphoepitheliale)
* raki (carcinomata thymi)
- Chłoniaki
- Ziarnica złośliwa

► Węzły chłonne

● Zmiany wsteczne
- Zanik
- Zwyrodnienie wodniczkowe, szkliste, amyloidowe, martwica
- Stłuszczenie (adipositas)
- Spichrzanie (thesurismosis)
- Ziarniniaki (cholesteatoma)
- Wylewy krwi
- Gromadzi się węgiel, krzem, tatuaże, srebro, rtęć, żelazo parenteralne
● Zaburzenia w krążeniu oraz odma

- Wylewy krwi
- Obrzęk
- Torbiele
● Zapalenia i inne odczyny w węzłach chłonnych
- Zapalenie
* nieswoiste (lymphonodulitis non specifica)
* odczynowe (lymphonodulitis reactiva)
- Ziarniniakowe zapalenie węzła (lymphonodulitis granulomatosa)
- Postaci zmian:
* grudkowa (hyperplasia follicularis)
* zatokowa (hyperplasia sinusoidalis)
* rozlana (hyperplasia lymphonodi diffusa)
- Ostre zapalenie nieswoiste węzłów (lymphonodulitis non specifica acuta)
- Nieżyt zatok (catarrhus sinum)
- Przewlekłe nieswoiste zapalenie węzłów (lymphonodulitis non specifica chronica)
- Serowacenie promieniste (ceseificatio radiata)
● Zespół nabytego niedoboru immunologicznego AIDS
- Etapy zmian morfologicznych:
1. Pobudzenie i rozrost ośrodków rozmnażania (stadium folikularne)
2. Równoległy rozrost obu stref - B i T (stadium folikularno-interfolikularne), następuje hyperplasia angiofollicularis
3. Wyraźny zanik kory węzłów chłonnych i centrów limfatycznych
● Pasożyty
- Toksoplazmoza - obrzęk, martwica, ziarniniaki
- Młode Fasciola hepatica - guzki prosówkowe w węzłach krezkowych u przeżuwaczy
- Ligula serrata - jw i torbiele
- Robaki płucne - ziarniniaki zapalne
- Oesophagostomum columbianum - ogniska ropne o owiec
- zbłąkane wągry cellulosae, inermis, lub echinokoki
● Zmiany nowotworowe
- Chłoniaki złośliwe (lymphoma malignum) (syn. Białaczka limfatyczna) ... Chłoniaki leukemiczne - ze zmianami w obrazie krwi, Chłoniaki aleukemiczne -bez zmian w obrazie
1. Chłoniakomięsak bydła dorosłego (adult lymphosacroma - ALS)
2. Chłoniakomięsak bydła młodego (calf lymphosarcoma - CLS)
3. Chłoniakomięsak grasicy (thymic lymphosarcoma - TLS)
4. Chłoniak skóry (skin lymphosarcoma - SLC)
- Podział chłoniaków ze względu na obraz histologiczny, histochem i immunocytochemiczny:
1. Chłoniaki limfocytowe B (lymphoma malignum lymphocyticum B)
2. Chłoniaki centrocytowe (lymphoma malignum centrocyticum)
3. Chłoniaki centroblastyczno-centrocytowe (lynmphoma malignum centroblasticum- centrocyticum)
4. Chłoniaki cetroblastyczne (lymphoma malignum centroblasticum)
5. Chłoniaki limfoblastyczne B (lymphoma malignum lymphoblasticum B)
6. Chłoniaki limfoblastyczne niezdefiniowane (lymphoma malignum lymphoblasticum - „U”)
7. Chłoniaki immunocytarne (immunocytoma), postacie:
*Limfoplazmocytoidalna (lymphoma malignum IC lymphoplasmocytoideale)
*Limfoplazmatyczna (lymphoma malignum IC lymphoplasmaticum)
* Polimorficzna (lymphoma malignum IC polymorphe)
- Ziarnica złośliwa, choroba Hodgkina (lymphogranulomatosis maligna), postaci
* z przewagą limfocytów (lymphocytic predominanc - LP)
* stwardnienie guzowate (nodular sclerosis - NS)
* postać mieszana (mixed cellularity - MC)
* zanikanie limfocytów (lymphocytic depletion - LD)

► Szpik kostny
- Czerwienica wtórna (erythrocytosis)
- Granulocytoza
- Eozynofilia
- Bazofilia
- Limfocytoza
● Zaburzenia przemiany materii
- Zanik galaretowaty (atrophia ex vacuo)
- Porfiria (porphyria) , photodermatitis
- Hiperplazja erytroplastyczna
● Zmiany w niedokrwistościach
- Niedokrwistości na tle zmniejszonego wytwarzania erytrocytów
1. Zaburzenia wytwarzania i różnicowania komórek macierzystych
2. Zaburzenia wytwarzania i dojrzewania komórek zróżnicowanych
3. Zaburzenia syntezy hemu wskutek niedoboru żelaza
- Niedokrwistości hemolityczne:
1. Niedokrwistość uwarunkowana genetycznie
u ludzi - anemia sierpowata (anaemia falciparum)
2. Niedokrwistość hemolityczna na tle czynników pochodzących spoza erytrocytów
- izohemolityczna niedokrwistość noworodków (haemolytic disease) - erytroblastoza płodów, czyli żółtaczka noworodków (icterus neonatorum)
- niedokrwistość prosiąt (anaemia procellorum)
● Skazy krwotoczne płytkowe (diatheses haemorrhagicae thrombocytogenes):
1. Nadpłytkowość (thrombocythaemia)
2. Małopłytkowość (thrombocytopenia)
- zmiejszona produkcja płytek krwi
- nadmierne niszczenie trombocytów
- nieprawidłowe rozmieszczenie trombocytów w organizmie
3. Jakościowe zmiany trombocytów (trombocytopatie)
●Mieloskleroza i zespoły mielodysplastyczne
(myelofibrosis) i (osteomyelofibrosis)
- Zespoły mielodysplastyczne MDS (myelodysplastic syndromes)
● Nowotwory szpiku
- Białaczka (leucaemia)
* szpikowa,mieloblastyczna(leucaemia myelocytica)... odczyn białaczkowy (reactio leucaemoidea)
- Podział białaczek:
* bazocytowa

* eozynocytowa
* monocytowa
* megakariocytowa
- Białaczka erytropochodna(erythrosis)
- Czerwienica prawdziwa(policythaemia vera)
- Szpiczak mnogi (myeloma multiplex)
- Szpiczak pojedynczy(myeloma solitare)
● Polekowe uszkodzenie szpiku kostnego
- plamica małopłytkowa
- niedokrwistość aplastyczna
- agranulocytoza
- niedokrwistość hemolityczna

► Śledziona
● Zmiany wsteczne
- zanik starczy i z wyniszczenia
- zwyrodnienie szkliste
- zwyr amyloidowe
- zwyr barwnikowe
- zwyr wodniczkowe
- martwica
● Zaburzenia rozwojowe, zmiany położenia i kształtu śledziony
- przemieszczenie, brak narządu, wrębiastość, zdwojenie śledziony, śledziony dodatkowe
- skręt śledziony (torsio lienis)
- pęknięcie śledziony (ruptura lienis)
* urazowe (traumatica)
*samoistne (spontanea)
● Zaburzenia w krążeniu
- przekrwienie, ostre lub przewlekłe
- wybroczyny, krwiaki

zakrzepica naczyń śledziony
- zatory
- obrzęk popielinowy (tumor lienis spodogenes)
● Zapalenia śledziony (splenitis)
- ostre obrzmienie śledziony (tumor lienis acutus inflammatorius)
- obrzmienie rozrostowe (tumor lienis hyperplasticus)
- ropne i posokowate zapalenie śledziony (splenitis apostematosa vel ichorosa)
- martwicowe zapalenie śledziony(splenitis necroticans)
- gruźlica śledziony (tuberculosis lienis)
* prosówkowa (miliaris)
* wielkoogniskowa guzowata (nodosa)
* powiększenie śledziony na tle gruźliczym (splenomegalia tuberculosa)
● Nowotwory i zmiany pasożytnicze
- rozrost kompensacyjny śledziony (noduli hyperplastici lienis)
- naczyniaki
- włókniaki
- białaczki
- czerniaki złośliwe
- złośliwe naczyniaki
- motylica wątrobowa, wągry, bąblowce

► Torba Fabrycjusza

● Patomorfologia torby
- wodnica torby Fabrycjusza (hydrops bursae Fabricii)
- choroba Gumboro (bursitis infectiosa avium)
- zanik
- martwica
- białaczka limfatyczna, mięsaki, mięśniaki gładkokomórkowe, pasożyty Prosthogonimus cuneatus

















Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
kolo 3 pytania zrobione, weterynaria, Anatomia patologiczna, II semestr, II semestr
odpowiedzi oddechowy, weterynaria, Anatomia patologiczna, II semestr, II semestr
kolo 3 pytania zrobione, weterynaria, Anatomia patologiczna, II semestr, II semestr
Zaliczenie III ZAPLENIE, Weterynaria Lublin, Weterynaria 1, Anatomia Patologiczna, Patomorfologia
wzor 2003, Weterynaria Lublin, Weterynaria 1, Anatomia Patologiczna, Patomorfologia
numery szkiełek egzaminacyjnych, Weterynaria Lublin, Weterynaria 1, Anatomia Patologiczna, Patomorfo
protokol (do wysylki)1, Weterynaria Lublin, Weterynaria 1, Anatomia Patologiczna, Patomorfologia
Zaliczenie III ZAPLENIE, Weterynaria Lublin, Weterynaria 1, Anatomia Patologiczna, Patomorfologia
Zmiany postępowe 3(1), ★ materiały rok III wety, rok III, ANATOMIA PATOLOGICZNA, II KOŁO
Anatomia Patologiczna - Wykłady, weterynaria 3 rok WROC, semestr 6, Apy 2 sem
anapaty pytania 2 koło pytania, Weterynaria rok 3, Anatomia patologiczna, 1 semestr, Semestr 1

więcej podobnych podstron