CHOROBA MAREKA :
Choroba Mareka jest wirusową , nowotworową chorobą drobiu grzebiącego . Atakuje przede wszystkim kury , a także indyki i perliczki japońskie .
ETIOLOGIA : czynnikiem etiologicznym choroby Mareka jest HERPESVIRUS zwany wirusem choroby Mareka ( MDV ) - jest to DNA-wirus . Występuje przeważnie w postaci ściśle związanej z komórką , bowiem jego DNA jest zintegrowane z DNA komórki gospodarza . Cząstki kompletne występują i nie związane z komórką występują w brodawkach piór , skąd są uwalniane do środowiska . Wyróżniamy trzy serotypy tego wirusa : 1serotyp - szczepy onkogenne i ich atenuowane formy służące do produkcji szczepionek ; serotyp 2 - szcepy naturalnie apatogenne występujące u kur ; serotyp 3 - apatogenne herpeswirusy izolowane od indyków .
DROGI zakażenia : Zakażenie MDV przenosi się głównie poziomo . Źródłem zakażenia są głównie chore kurczęta , będące siewcami zarazka . Wirus wraz ze złuszczonym nabłonkiem i drobinami kurzu dostaje się do układu oddechowego piskląt . W komórkach nabłonka brodawek piór tworzą się kompletne cząstki wirusa , które są uwalniane do środowiska . We krwi krążą zakażone limfocyty zawierające kompletne cząstki wirusa . Powstaje trwała wiremia która jest charakterystyczna dla MDV . Ten cykl zakażenie , namnożenie , rozprzestrzenienie dotyczy ptaków nieszczepionych i szczepionych ( ptaki szczepione mogą być nosicielami i siewcami ) . Najbardzie wrażliwe ptaki do 6 tygodnia życia .
OBJAWY : Postać nadostra : gwałtowny przebieg , najczęściej brak objawów klinicznych , atakuje ptaki do 4 tyg. Życia , śmiertelność do 80% .
Postać ostra : inkubacja 2 - 3 tyg. , wysoka śmiertelność do 70% . Część ptaków mimo choroby nie wykazuje objawów , wówczas padają bez uprzednich symptomów choroby . Wysoka śmiertelność może trwać kilka tygodni . Porażenia nóg , skrzydeł , szyi. Powoduje to trudności w poruszaniu się , ptaki nie jedzą co prowadzi do całkowitego wychudzenia . W okresie porażennym leżą z wyciągniętą jedną kończyną do przodu , a drugą równolegle do tyłu ( pozycja szpagatu ) , bladość grzebienia i dzwonków .
Postać klasyczna : inkubacja znacznie dłuższa , śmiertelność 10 - 15% przez kilka tygodni do kilku miesięcy . Występuje zwykle u kur znajdujących się na początku sezonu nieśności . Zaczyna się od objawów porażennych
( paraliż skrzydeł i nóg ) , ptaki przyjmują „postawę szpagatu” , czasem dochodzi kręcz szyi , a także objawy ze strony układu oddechowego . Wychudzenie i biegunka pojawiają się przy uszkodzeniu nerwów przewodu pokarmowego . W postaci tej mogą się pojawić zmiany w gałce ocznej ( zmiana kształtu źrenicy , plamistość lub szarość tęczówki , utrata zdolności akomodacji oka ) , u starszych ptaków często płyn w jamie brzusznej .
Paraliż przejściowy ( transient paralisis ) może wystąpić u ptaków w wieku do 5 tyg. , zaczyna się 8 - 12 dni po zakażeniu i dotyczy 50% stada , charakteryzuje się nagłymi porażeniami szczególnie nóg i szyi . Wiele zaatakowanych ptaków wykazuje później kliniczną postać choroby Mareka . Przyjmujemy podział na : 1. Formę nerwową - kurczęta między 12 a 20 tyg. Życia , charakteryzuje się zaatakowaniem nerwów obwodowych . Kurczęta padają w ciągu 3 dni do 3tyg. . Choroba trwa około 3 mc. . 2. Forma narządowa - nowotworową występuje u kur na początku sezonu nieśności .
CHOROBA MAREKA U BROJLERÓW : Pojawia się pomiędzy 2 a 5 tyg. Życia ( najczęściej pomiędzy 4 a 5 tyg. ) . Po kilku bezobjawowych przypadków , część ptaków traci na wadze szybko , a potem pada . W tym okresie pojawiają się nowe zachorowania , stado staje się niewyrównane pod względem wagowyn . Następnie mogą dojść objawy porażenne ( głowa i szyja ) , najczęściej jednak forma skórna choroby Mareka ( przeważnie w drugiej połowie odchowu brojlerów ) . Skóra przypomina „gęsią skórkę” , widać duże zgrubienia i przekrwienia skóry , a brodawki piór są zmienione nowotworowo ( „białaczka skóry” ) - konfiskata tuszki w rzeźni ( do 90% - nieestetyczny wygląd ) . Pierwsze objawy w 6 tyg. Życia . Wychudzone osowiałe ptaki gromadzą się w pobliżu źródła światła , może pojawić się biegunka , w 5-7 dniu trwania choroby pojawiają się porażenia ( najpierw 1 a potem 2 kończyny ) , w kolejnych tyg. wzrasta ilość ptaków z objawami porażennymi , śmiertelność 50 - 80% .
ZMIANY AP : Mają charakter nowotworowy , typowe są chłoniaki barwy szarej lub biało - kremowej w tkance narządu tuż pod jego powierzchnią . Najczęściej w śledzionie , wątrobie , jajnikach , nerkach , płucach , sercu . Obserwujemy powiększenie tych narządów , zgrubienie ściany żołądka gruczołowego , na którego błonie śluzowej mogą występować liczne głębokie owrzodzenia otoczone ciemno - czerwoną obwódką . Czasem guzki nowotworowe są pod skórą związane z brodawkami piór , oraz mięśniach szkieletowych ( głównie piersiowe ).
Przy objawach porażennych - zmiany w nerwach kulszowych i nerwach splotu barkowego , polegające na zmianie barwy na żółtawą , widać ich obrzęk , zanik prążkowania i guzy nowotworowe . Worek osierdziowy może zawierać płyn , rzadko przypadki nieżytowego zapalenia jelit i atrofia torby Fabrycjusza .
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA : bierzemy pod uwagę : białaczkę limfatyczną , retikuloendoteloza , gruźlica , histomonadoza , guzy nowotworowe innego pochodzenia , wrodzone odkształcenie źrenicy , zmiany w oczach przy zakaźnym zapaleniu mózgu i rdzenia , choroby układu ruchu , niedobory wit. B1,B2,E , rzekomy pomór drobiu .
DIAGNOSTYKA CHOROBY MAREKA : do badania wirusologicznego przesyłamy chore ptaki , materiał pobrany się nie nadaje ( śmierć komórki =śmierć wirusa )
Izolacja i identyfikacja MDV : wirus jest izolowany z krwi lub guzów nowotworowych oraz innych narządów wewn. Ptaka ( krew jest najlepsza - całe życie ptaka wiremia ) . Po skrwawieniu ptaka pobieramy aseptycznie zmienione nowotworowo zmienione nerki , śledzionę , lub inne narządy i płuczemy w HCl , potem trypsynujemy ( by mieć pojedyńcze kom. ) , zakażamy nimi zarodki kurze . Można też założyć hodowlę kom. Nerki chorej kury .
Testy serologiczne :
Test immunodyfuzji w żelu agarowym (AGID) - służy do wykrywania przeciwciał w surowicy ptaka . Antygenem są zakażone wirusem MD hodowle kom. Lub skóry chorych zwierząt . Test wykonywany w agarze 1% z dodatkiem 8% NaCl , dodajemy antygen MD , surowicę standardową oraz badaną . Wynik po 24-48 godz. ( linia precypitacyjna ).
Test immunodyfuzji radialnej (RD) - do wykrywania antygenów wirusa Md w końcówkach piór .
Inne metody diagnostyki choroby Mareka :
Badania histopatologiczne : wycinki narządów ( śledziona ,torba Fabrycjusza , żołądek gruczołowy , nerwy kulszowe i splotu barkowego .
Próba biologiczna : używamy jednodniowych piskląt SPF - zakażamy i.p , i.m , s.c materiałem przygotowanym tak jak do zakażania hodowli kom. . Obserwacja 3 - 6 mc.
Odczyn immunofluorescencji (IF) : do wykrywania antygenów wirusowych w tkankach zakażonych kurcząt lub do identyfikacji przeciwciał w surowicy ptaków ( odczyn pośredni lub bezpośredni ).
Test seroneutralizacji : zasadą testu jest zobojętnianie wirusa przez swoiste przeciwciała , dzięki temu nie posiada on właściwości zakaźnych .
Test ELISA : wykorzystujemy to zdolność wiązania antygenu wirusowego i swoistego przeciwciała z koniugatem znakowanym peroksydazą chrzanową . Technikę tą stosujemy do wykrywania przeciwciał jak i antygenów MDV .
Łańcuchowa reakcja polimerazowa (PCR) : służy do identyfikacji serotypów wirusa choroby Mareka , a także do różnicowania szczepów zjadliwych od szczepionkowych .
PROFILAKTYKA I ZWALCZANIE : oparte na stosowaniu szczepionek ochronnych i przestrzeganiu zasad higieny oraz wprowadzanie ras niewrażliwych na chorobę Mareka .
Szczepionki :
Szczepionki HETEROLOGICZNE oparte na indyczym herpesvirusie (HVT) - szczepionki liofilizowane , zawierające wirus wolny od komórki , lub mrożone z wirusem związanym .
Szczepionki oparte na szczepach atenuowanych należących do serotypu 1 - wirus występuje w postaci związanej z komórką .
Szczepionki oparte na naturalnie apatogennych szczepach wirusa choroby Mareka , należących do serotypu2 - zawierają wirus związany z komórką .
Działanie szczepionek polega na : zmniejszeniu namnażania szczepów terenowych i rozprzestrzenianiu wśród kurcząt , zapobieganiu zmianą w tkankach limfatycznych , opóźnienie wiremii . Szczepienie nie chamuje zakażenia wirusem zjadliwym . Szczepione ptaki mogą być nosicielami wirusa terenowego . Ptaki szczepi się w pierwszym dniu życia ( 1 dniowe pisklęta ) , szczepimy je domięśniowo lub podskórnie . W ciągu 6 - 10 dni rozwijają się mechanizmy obronne i kurczęta są zabezpieczone przed chorobą Mareka .
CHOROBA DERZSYEGO :
ETIOLOGIA : wirus z rodziny PARVOVIRIDAE typ 1 - wirusy bezotoczkowe , jako jedyne wirusy DNA mają jednoniciowy DNA ( ssDNA ) .
DROGI ZARAŻENIA I PREDYSPOZYCJA WIEKOWA : wrażliwe na zakażenie są domowe i dzikie gęsi , kaczki piżmowe i kaczki Mullard . Najbardziej wrażliwe 1 dniowe pisklęta ( śmiertelność nawet do 100% ) . Szerzy się w stadzie drogą horyzontalną - przez fekalia , zakażona pasza i woda . Replikacja wirusa w ścianie jelit , skąd przedostaje się do układu krążenia , gdzie następuje wiremia , następnie wirus osiedla się w sercu i wątrobie . Inną drogą jest droga wertykalna - przez jajo lub skorupę jaja .
OBJAWY KLINICZNE : okres wylęgania zależy od wieku ptaków . Gęsięta 1 dniowe ( inkubacja 3-5 dni ) , 2-3 tygodniowe ptaki ( 5 - 10 dni ) . U jednodniowych gąsiąt przebieg choroby jest ostry - ptaki początkowo tracą apetyt , skupiają się wokół źródeł światła , część odłącza się od stada , może być biegunka ( szarobiała ) . U części ptaków brak objawów klinicznych , śmiertelność 60 - 80% . U ptaków starszych choroba ma charakter przewlekły - chore tracą apetyt ( spadek masy ciała o 50 - 80% ) , wzrost pragnienia , pojawiają się braki w upierzeniu ( szczególnie okolice brzucha i przednie brzegi skrzydeł ) , u niektórych ptaków „postawa pingwina”
( gromadzenie się płynu wysiękowego w jamie brzusznej ) . Choroba trwa około 4 tygodni , śmiertelność 20-30% , stado ozdrowieńców jest niewyrównane wagowo .
ZMIANY AP : U padłych gąsiąt - powiększona wątroba z szarobiałymi ogniskami martwicy i wybroczynami podtorebkowymi , serce blade ( zaokrąglony koniuszek i krwawe wybroczyny ) , trzustka i nerki ( krwawe wybroczyny ) , czasami krwotoczne zapalenie jelit . Na skutek uszkodzenia nerek - płyn w jamie brzusznej . U starszych gąsiąt zapalenie mięśnia sercowego i włóknikowe zapalenie worka osierdziowego i wątroby , występuje zapalenie jelit cienkich .
DIAGNOSTYKA - różnicowanie z syndromem SMMDR , syndromem karłowatości i skróconego dzioba , reowirozą .
TESTY SEROLOGICZNE :
Odczyn precypitacji w żelu agarowym - służy do wykrywania przeciwciał w surowicy ptaków .
Odczyn seroneutralizacji - polega na zobojętnieniu właściwości infekcyjnych wirusa przez przeciwciała
Test immuunoenzymatyczny ELISA :
BADANIA HISTOPATOLOGICZNE : w przebiegu choroby obserwujemy ogniskowe lub rozlane zmiany degeneracyjne w mięśniu sercowym ( wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdry typu A ) , podobne zmiany w jelitach . Wątroba - wakuolizacja hepatocytów wokół ognisk martwicy dookoła kapilar .
IZOLACJA WIRUSA CHOROBY DERZSYEGO : izolujemy go w 10 - 15 dniowych zarodkach gęsich zakażanych do jamy omoczniowej . U zarodków padłych - przekrwienia i przebarwienia wątroby .
RZEKOMY POMÓR DROBIU ( CHOROBA NEWCASTLE - ND )
PRZYCZYNA : PARAMYXOVIRUSY serotypu 1 należące do paramyxovirusów ptasich ( PMV - 1 ) . Charakteryzują się różną patogennością : bardzo niewielka ( szczepy lentogeniczne ) , umiarkowana ( szczepy mezogeniczne ) , bardzo silna ( szczepy welogeniczne ) , obecnie w szczepionkach szczepy lentogeniczne .
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : choroba bardzo zaraźliwa - przez kontakt z chorymi ptakami , przez wydzielinę zapalną z układu oddechowego , sprzęt , personel , ptaki dzikie .
WRAŻLIWE : kury , indyki , drób grzebiący .
INKUBACJA : 3 - 6 dni
OBJAWY : ND może przebiegać z bardzo dużą śmiertelnością , silną depresją i upadkami w ciągu 3-4 dni od wystąpienia objawów . Chore ptaki nie zawsze mają objawy ze strony układu oddechowego lub nerwowego . Szczepy mezogeniczne powodują objawy ze strony układu oddechowego . Po infekcji szczepami welogenicznymi - utrudnione oddychanie , rzężenie i charczenie , oraz objawy nerwowe - porażenia , skręt szyi ( torticollis ) . Nieśność spada o 30 - 50% ( powrót do normy po 2 tyg. ) . Jaja mogą mieć cienką skorupkę , lub mamy „lanie jaj”.
ZMIANY SEKCYJNE : zapalenie błony śluzowej tchawicy , zapalenie płuc , nalot na workach powietrznych . Patognomiczne są wybroczyny w żołądku gruczołowym i ogniskowe owrzodzenia ( butony ) w jelitach cienkich.
DIAGNOZA : do izolacji wirusa rozcier z mózgu padłych ptaków . W diagnozie różnicowej : zakaźne zapalenie oskrzeli oraz zakaźne zapalenie krtani i tchawicy .
LECZENIE : brak skutecznego leczenia , w Polsce ND jest objęty programem profilaktycznym , szczepionki żywe z lantogenicznym szczepem wirusa ( brojlery ) oraz szczepionki żywe i inaktywowane ( stada towarowe i reprodukcyjne ). Choroba zwalczana z urzędu .
ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI : IB
PRZYCZYNA : wirus z rodzaju CORONAVIRUS - należy do zarazków o bardzo dużej zmienności ( ok. 30 serotypów )
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : pomiędzy ptakami zakażenie rozprzestrzenia się drogą aerogenną .
INKUBACJA : 18 - 72 godziny
WRAŻLIWE : tylko kury i bażanty
OBJAWY : u kurcząt wirus IB powoduje nasilone zmiany zapalne w drogach oddechowych . Dochodzi do zapalenia błony śluzowej oskrzeli , a powstający wysięk ogranicza drożność oskrzeli . Tworząca się serowata wydzielina zatyka rozwidlenie tchawicy co prowadzi do duszności , rzężenia , kaszlu , kichania i przyjmowania charakterystycznej postawy „pompującego oddychania” . Spada gwałtownie nieśność ( przez 5 - 7 dni ) , pogarsza się też jakość skorupy .
ZMIANY SEKCYJNE : obecność śluzu i przekrwienie błony śluzowej dolnych odcinków tchawicy i oskrzeli , u starszych naloty włóknika na workach powietrznych . Obecność serowatego , żółtawego czopa włóknikowego w rozwidleniu tchawicy świadczy o zakaźnym zapaleniu oskrzeli .
DIAGNOZA : obraz kliniczny i zmiany sekcyjne w stadzie , izolacja wirusa , wzrost poziomu przeciwciał w surowicy przy testowaniu w stosunku do znanego szczepu wzorcowego wirusa IB jako antygenu .
LECZENIE : brak specyficznego leczenia , przy wtórnych powikłaniach bakteryjnych stosować antybiotyki , systematyczne szczepienia .
UWAGI : choroba w Polsce u brojlerów i w stadach nieśnych , choroba zwalczana urzędowo .
ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY : ILT
PRZYCZYNA : wirus z rodzaju HERPESVIRUS ( znany tylko 1 serotyp ILT )
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : drogą oddechową przez kontakt chorych ze zdrowymi , głównie zawleczenie przez osoby wizytujące na obuwiu , odzieży , karmidła , poidła
INKUBACJA : 4 - 12 dni
WRAŻLIWE : kury i bażanty
OBJAWY : bardzo silne objawy ze strony układu oddechowego . W jamie dziobowej , krtani
i tchawicy tworzą się szarożółte , serowate , łatwo oddzielające się czopy zatykające światło dróg oddechowych . Oddychanie jest bardzo utrudnione , chore ptaki siedzą w półprzysiadzie z wyciągniętą szyją i otwartym dziobem , a przy wydechu dziób jest opuszczony ku dołowi ( „pompujące oddychanie” ) . Ptaki często padają z uduszenia . W typowym przebiegu ILT upadki około 1% . ILT o łagodnym przebiegu wywołane przez szczepy o niższej patogenności - stwierdzamy : zapalenie spojówek i objawy ze strony układu oddechowego ( kichanie , wyksztuszanie ) , śmiertelność bardzo niska lub wcale . Spadek nieśności 10 - 50% ( 3-4 tyg. Powrót do normy )
DIAGNOZA : stada kur w których mamy : wzrost upadków , zaburzenia ze strony układu oddechowego z dusznością , kaszlem i obecnością krwistego śluzu w krtani świadczy o ILT . Typowe zmiany sekcyjne : silne krwotoczne zapalenie błony śluzowej i obecność serowatych czopów włóknikowych w świetle krtani i tchawicy
Histopatologicznie : ciałka wtrętowe w komórkach błony śluzowej tchawicy .
LECZENIE : szczepienia za pomocą łagodnych szczepionek , podawanych dospojówkowo , można też podawać z wodą lub w aerozolu .
ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA ITCHAWICY I NDYKÓW - TRT ( zakaźny syndrom dużej głowy SHS )
PRZYCZYNA : pneumowirusy ptasie
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : droga zakażenia horyzontalnego ( kontakt z osobnikiem chorym , woda , obsługa , sprzęt ) i pionowego .
WRAŻLIWE : indyki , kury
OBJAWY : u młodych indycząt wysięk z nosa , zapalenie spojówek , rzężenie , obrzęk tkanek miękkich głowy zwłaszcza okolicy zatok podoczodołowych i podżuchwowej . W stadach nieśnych obok zaburzeń ze strony układu oddechowego występuje spadek nieśności . Zachorowalność bardzo wysoka , natomiast śmiertelność bardzo zróżnicowana ( wyższa u młodych indycząt ) . U kurcząt pneumowirusy wywołują tak zwany zakaźny zespół dużej głowy ( SHS ) . Chore ptaki wykazują brak apetytu , osowiałość , obrzęk tkanek miękkich głowy wokół oczu oraz zatok podoczodołowych , torticollis i zaburzenia koordynacji ruchów , widoczny też spadek nieśności .
ZMIANY AP : zróżnicowany , zależy od wtórnego bakteryjnego czynnika wikłającego pierwotne zakażenie wirusowe . Przy SHS : ropne zapalenie tkanek miękkich głowy z obecnością włóknika i wysięku ropnego . Stwierdza się również zapalenie nosa , tchawicy i zatok występujące zarówno u indyków jak i u kur . Zapalenie włóknikowe worków powietrznych i worka osierdziowego jest skutkiem wtórnych zakażeń E.COLI . Nerki mogą być obrzęknięte i przekrwione , w płucach obrzęk , przekrwienie i wysięk włóknikowy .
DIAGNOZA : leczenie objawowe nie jest wiarygodne ( dużo chorób daje podobne objawy ) . Należy wykonać badania wirusologiczne ( SN , IF , test ELISA )
LECZENIE : antybiotyki zapobiegają wtórnym infekcjom bakteryjnym , szczepienia profilaktyczne .
SYNDROM SPADKU NIEŚNOŚCI - EDS'76
PZRYCZYNA :ptasi ADENOWIRUS ( nie należy do 12 znanych serotypów adenowirusów kurzych wywołujących wtrętowe zapalenie wątroby )
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : przenoszony drogą transowarialną , osobniki chore w okresie rozpoczęcia nieśności sieją wirus do środowiska i zakażają inne osobniki . Pionowe rozprzestrzenianie wirusa jest niewielkie.
WRAŻLIWE : tylko u kur objawy kliniczne , jest szeroko rozpowszechniony u kaczek .
OBJAWY : EDS'76 występuje jedynie u niosek w stadach reprodukcyjnych i towarowych w okresie nieśności . Chore stada nie osiągają szczytu nieśności lub w jej szczycie dochodzi do znacznego obniżenia się produkcji . Typowe dla choroby są zmiany w jakości skorupy i treści jaja . Często pierwszym objawem jest odbarwienie skorupy jaja , następnie pojawiają się jaja o cienkiej i kruchej skorupie , lub całkowicie jej pozbawione . Chore ptaki mogą być anemiczne , może być przejściowa biegunka i czasem mniejsze spożycie karmy .
ZMIANY AP : brak specyficznych zmian
DIAGNOZA : kliniczne objawy są bardzo typowe i wystarczą do postawienia diagnozy
ROŻNICOWANIE : zakaźne zapalenie oskrzeli , rzekomy pomór drobiu , zakaźne zapalenie krtani i tchawicy .
LECZENIE : brak specyficznego leczenia , szczepionki .
OSPA PTAKÓW
PRZYCZYNA : wirus z rodziny AVIPOXVIRIDAE
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : wprowadzenie do stada osobnika zakażonego powoduje rozprzestrzenienie się infekcji . Źródłem może być zanieczyszczona karma , woda , komary i inne owady mogą być wektorami .
INKUBACJA : 4 - 20 dni
WRAŻLIWE : kury , indyki , bażanty i inne
OBJAWY : zmiany w przebiegu ospy mogą być zlokalizowane na skórze ( postać skórna ) lub na błonach śluzowych ( postać dyfteroidalna ) . Przy postaci skórnej krosty lokalizują się na głowie grzebieniu i dzwonkach oraz na skórze kończyn i w okolicy kloaki . Przy postaci dyfteroidalnej w jamie dziobowej , przełyku lub tchawicy są liczne , żółtawe lub ciemnobrązowe serowate naloty ,mocno przytwierdzone do podłoża . Chore ptaki tracą apetyt , są osowiałe , a w postaci dyfteroidalnej mają również objawy duszności . Upadki przy postaci skórnej 1 - 2% , ponad 40% przy dyfteroidalnej , w stadzie obniżona nieśność .
DIAGNOZA : obecność krost ospowych na grzebieniu i dookoła oczu oraz szarożółtych przytwierdzonych do podłoża nalotów dyfteroidalnych w jamie dziobowej sugerują ospę , ostateczne badanie histopatologiczne ( obecność ciałek wtrętowych ) lub izolacja wirusa ( zarodki kurze ).
LECZENIE I ZAPOBIEGANIE : brak leczenia przyczynowego ospy , szczepienia zapobiegawcze za pomocą żywych szczepionek .
ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO KURCZĄT - AE
PRZYCZYNA : ENTEROVIRUSY z rodzaju PICORNAVIRUS
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : główną rolę odgrywa pionowa droga zakażenia . Zakażone nioski przez kilka tygodni przekazują wirus do jaj , co powoduje spadek wylęgowości . Zakażone transowarialnie pisklęta po wykluci sieją wirus do środowiska zakażając pisklęta zdrowe .
INKUBACJA : od 5 - 14 dni
WRAŻLIWE : kury , mogą też chorować indyki i bażanty
OBJAWY : choroba najczęściej u ptaków w wieku między 1 a 3 tygodniem życia . Chore ptaki siedzą na skokach , całe stado jest mało ruchliwe , wiele leży na boku . U części ptaków charakterystyczne drżenia głowy i szyi ( tremor epidemiczny ) o dużej częstotliwości i małej ampitudzie . W stadach nieśnych znaczny spadek produkcyjności , śmiertelność nawet do 75% .
ROZPOZNANIE : typowe drżenie u kurcząt , spadek nieśności i wylęgowości w stadach rodzicielskich . Badaniem histopatologicznym można stwierdzić typowe dla tej choroby zmiany zapalne w mózgu , żołądku gruczołowym i trzustce . W diagnozie różnicowej uwzględniamy spowodowane niedoborem witaminy E rozmiękczenie mózgu ( choroba szalonego kurczęcia )
LECZENIE : szczepienie stad rodzicielskich żywą szczepionką przed okresem nieśności .
CHOROBA GUMBORO - IBD
PRZYCZYNA : zarazek z rodzaju BIRNAVIRUS objawy chorobowe wywołuje serotyp 1 zarazka
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA :wirus jest bardzo zakaźny i łatwo rozprzestrzenia się na drodze kropelkowej , może też znajdować się w odchodach , na odzieży obsługi i na sprzęcie .
WRAŻLIWE : kury i indyki
INKUBACJA : około 72 godziny
OBJAWY : obserwujemy najczęściej pomiędzy 4 a 8 tygodniem życia . Chore ptaki są osowiałe , blade i apatyczne , przy czym mają tendencję do zbijania się w grupy . Śmiertelność zróżnicowana 5 - 10% ( czasem do 60% ) . Ptaki , które przechorowały zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza są bardzo wrażliwe na wiele różnych chorób . W stadach , które zaraziły się w pierwszym tygodniu życia , bardzo często mamy wtrętowe zapalenie wątroby ( IBH ) . W stadach brojlerowskich gorsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy .
DIAGNOZA : w ostrej fazie choroby Gumboro stwierdza się : powiększoną i rozpulchnioną torbę Fabrycjusza , czasem z obecnością krwawych wylewów , wybroczyny w mięśniach , nerki są blade , szybka atrofia torby Fabrycjusza ( przy szczepach wariantowych ) . Również w fazie przewlekłej dochodzi do zmniejszenia tego narządu - uszkodzenie to prowadzi do upośledzenia funkcji limfocytów B . Rozpoznanie choroby jest możliwe na podstawie objawów klinicznych i zmian sekcyjnych w torbie Fabrycjusza .
LECZENIE : brak leczenia przyczynowego , szczepienia profilaktyczne . Choroba zwalczana z urzędu .
ZAKAŹNA ANEMIA KURCZĄT - CAA/CIA
PRZYCZYNA :mały DNA wirus z rodzaju CIRCOVIRUS ( CAV/CIAV )
ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA : główną drogą jest zakażenie pionowe , zakażone nioski przekazują zarazek na potomstwo . Możliwe jest również poziome rozprzestrzenianie się infekcji u ptaków młodych przez kontakt z chorym osobnikiem i środowiskiem .
WRAŻLIWE : kury
OBJAWY : chorobowe u ptaków w wieku około 3 tygodnia . U kur dorosłych zakażenie przebiega bez objawów klinicznych . Choroba charakteryzuje się padnięciami i anemią związaną z atrofią tkanki krwiotwórczej szpiku kostnego .
ZMIANY AP : wybroczyny i wylewy w tkance podskórnej i w mięśniach , jak również zmiany atroficzne w układzie limfatycznym . U ptaków zakażonych równocześnie REOVIRUSAMI obserwuje się typowe zmiany martwicowe skóry w okolicy podskrzydłowej - stąd ta jednostka nazywana jest „chorobą niebieskiego skrzydła”. Śmiertelność zróżnicowana 20 - 70% , produkcyjność bardzo obniżona .
ROZPOZNANIE : charakterystyczne zmiany sekcyjne i objawy kliniczne , badania hematologiczne , badania serologiczne ( IF , SN , test ELISA )
LECZENIE : brak przyczynowego leczenia , szczepienia prowadzone w stadach rodzicielskich - indywidualne podawanie żywej szczepionki niosce metodą iniekcyjną .
WIR. ZAPALENIE STAWÓW I POCHEWEK ŚCIĘGNOWYCH
PRZYCZYNA - REOVIRUSY
ŹRÓDŁA - rozprzestrzenia się przez kontakt z zakażonym ptakiem lub kałem , możliwa również droga pionowa . Wiele szczepów bytuje w przewodzie pokarmowym , nie wszystkie są patogenne .
WRAŻLIWE - kury , indyki , bażanty .
OBJAWY - pierwsze objawy najczęściej w stadach rodzicielskich brojlerów między 6 - 10 tyg. życia . Ptaki niechętnie się przemieszczają , zmuszone do chodzenia poruszają się z trudem i objawami bólu . Widoczny jest obrzęk pochewki ścięgnowej w okolicy stawu skokowego , może on być ciepły i bolesny .
ZMIANY AP - stawy skokowe obrzękłe , jednak nie tak znaczne jak przy Mycoplasma synoviae , Staphylococcus sp. . W stawiw skokowym obecność przeźroczystego , krwistego płynu , ścięgno odbarwione , z pasmami przekrwień , pokryte strzępami włóknika . Przy powikłaniach Myc. Synoviae , Staphylococcus ilość wysięku wzrasta , ma kolor żółty lub różowy .
DIAGNOZA - zmiany w okolicy torebki ścięgnowej stawu skokowego , niekiedy związane z pęknięciem ścięgna Achillesa . Dodatni wynik w teście precypitacji w żelu agarowym , lub teście ELISA .
LECZENIE - antybiotyki ( zwłaszcza przy powikłaniach gronkowcem ) , szczepienia ochronne . W stadach rodzicielskich szczepionki żywe i inaktywowane , a u brojlerów atenuowane żywe .