METABOLIZM KWASÓW TŁUSZCZOWYCH
Głównym miejscem gromadzenia się triacylogliceroli w organizmie ssaków jest cytoplazma komórek tłuszczowych
Aktywność lipaz jest kontrolowana hormonalnie:
Adrenalina, noradrenalina, glukagon oraz hormon adrenokortykotropowy stymulują cyklazę adenylanową znajdującą się w komórkach tłuszczowych
Zwiększone stężenie cAMP stymuluje następnie kinazę białek, która z kolei aktywuje lipazę przez jej fosforylację
Tak więc hormony wywołują lipolizę
Insulina zmniejsza lipolizę poprzez inhibicję cyklazy adenylanowej
Kwasy tłuszczowe są rozkładane przez kolejne usuwanie jednostek dwuwęglowych:
Przed utlenieniem kwasy tłuszczowe wiążą się z koenzymem A tj. ulegają
aktywacji. Polega ona na utworzeniu wiązania tioestrowego między grupami
tiolową CoA i karboksylowa kwasu. Źródłem energii jest ATP
Aktywacja przebiega na zewnętrznej błonie mitochondrialnej i jest katalizowana przez syntetazę acylo-CoA (tiokinazę kwasów tłuszczowych)
Karnityna przenosi zaktywowane kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach do matriks mitochondrialnej: Kwasy tłuszczowe ulegają aktywacji na zewnętrznej błonie mitochondrialnej, ale ich utlenianie zachodzi w matriks
Ponieważ cząsteczki acylo-CoA o długich łańcuchach nie przenikają łatwo przez wewnętrzną błonę mitochondrialną potrzebny jest specjalny mechanizm transportu
Aktywowane kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach przekraczają błonę po sprzężeniu z karnityną
Reakcję katalizuje acylotransferaza (palmitoilotransferaza) karnitynowa I związana z zewnętrzną błoną mitochondrialną
Cykl degradacji kwasów tłuszczowych:
Nasycony łańcuch tłuszczowy acylo-CoA ulega rozkładowi w powtarzającej się sekwencji czterech reakcji utleniania przez FAD, uwodnienia, utlenienia sprzężonego z redukcją NAD oraz tiolizy przez CoA
W rezultacie każdego cyklu tych reakcji łańcuch węglowodorowy grupy acylowej jest krótszy o dwa atomy węgla oraz powstaje FADH2, NADH i acetylo-CoA
Proces β-oksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych
Do utleniania kwasów nienasyconych niezbędne są dwa enzymy:
Izomeraza
reduktaza