mikro - cw 5- notatki, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, MIKROBIOLOGIA I MJU


MIKROBIOLOGIA - ĆWICZENIE 5

Pałeczki Gram(-) duże

- rodziny: Enterobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Vibrionaceae

Rodzina Enterobacteriaceae

- ruchome, bez rzęsek

- otoczkowe, bezo toczkowe

- nie tworzą zarodników

- tworzą katalazę, nie mają oksydazy

- tlenowce, względne beztlenowce

- fermentują glukozę kwaśno i gazowo

- redukują azotany

- główne siedlisko: przewód pokarmowy ludzi i zwierząt

- mają antygen CAE (wysoka immunogenność, swoista aktywność serologiczna określana w odczynach hemaglutynacji biernej, jej zahamowania i odczynie precypitacji)

Rodzaj Escherichia

- dolny odcinek ukł pokarmowego, symbioza z makroustrojem, ale są oportunistami

Escherichia coli (pałeczka okrężnicy)

- urzęsione, wyjątkowo tworzące otoczkę, mają fimbrie

- 3 antygeny: somatyczny (O), powierzchniowy (K), rzęskowy (H)

- niektóre szczepy robią antygen śluzowy M zbudowany z wielocukrów

Somatyczny (ok.150)

- związek wielocukrowi-białkowo-lipidowy

- cukier określający swoistość serologiczną: kolitoza

- przejście z formy S do R wiąże się z utratą swoistości

Powierzchniowy (ok.90)

-powoduje blokadę odczynu aglutynacji z antygenem somatycznym

- 3 komponenty: L,A,B

Rzęskowy (ok50)

- zbudowany z białek, niszczony w wysokiej temp i alkoholu

- podłoże zwykłe, 37C, pH=7.5, kolonie 2-3mm, wilgotne, lśniące, szare

- nie rosną na podłożu z KCN, na podłożu SS wzrost zahamowany

- nie wykorzystują do rozwoju cytrynianu sodu ani malonianu sodu

- rozkładanie laktozy: to ją odróżnia od Salmonella, Shigella, Proteus

- rozkłada tryptofan do indolu

- brak ureazy, nie tworzą siarkowodoru, niektóre tworzą hemolizyny

- oporne na fenol, niszczy je chlor i pochodne

- wrażliwe na barwniki anilinowe (zieleń malachitowa i brylantowa)

- w temp 56C wytrzymują 60 min

- syntetyzują w organizmie wit B,K,C

- narażone na zakażenie innych tkanek niż przewód pokarmowy: niemowlęta, starsi

- objawy: zapalenie ukł mocz-płciowego, pęcherzyka i dróg żółciowych, błony śluz macicy i otrzewnej, opon mózg-rdzeń, opłucnej, posocznice, ropnie skóry

3 grupy powodujące biegunkę niemowląt i dzieci:

- enterotoksykogenne (ETEC): tworzą enterotoksynę (stymulacja cyklicznego kw adenylowego w nabłonku jelita i gromadzenie się płynu w świetle), objawy podobne do V. cholerea

- enteropatogenne (EPEC): epidemia biegunki na oddziałach szpitalnych

- enteroinwazyjne (EIEC): objawy podobne do czerwonki

- czynnik kolonizacyjny w fimbriach (antygen CFA I i II): powoduje przyleganie do nabłonka jelita

Biegunkę powodują: E.coli, Salmonella, Shigella, S. aureus, S. faecalis, P. aeruginosa, K. pneumoniae

- zakażenia ukł mocz-płciowego: pałeczki o nefrotropizmie (robią np. odmiedniczkowe zap nerek); w diagnostyce trzeba zrobić ilościowy posiew moczu

-znamienna bakteriuria: DU w ilości 10-5/ml moczu

- diagnostyka: próbki materiału siane na agar z krwią, podłoże różnicujące (Krumwieda) lub wybiórczo-różnicujące (MacConkeya) ; typowanie można też robić przez bakteriofagi

- leczenie: ampicylina, tetracykliny,chloromycetyna

Rodzaj Citrobacter: C. freundii, C.intermedius

- urzęsione, bezo toczkowe

- morfologia podobna do Salmonella (m.in. antygeny O i H - I i II faza)

- kolonie śluzowe, kwaśno-mdły zapach

- zdolność rozkładania salicyny, sacharozy, opóźniona reakcja fermentowania laktozy, zdolność wzrostu w obecnośći KCN

- 32 grupy antygenowe z 167 serotypami

- względnie chorobotwórcze, mało toksyczne, w środowisku zew i przewodach pokarmowych

Rodzaj Salmonella: S.enterica, S.bongori

- pasożyty ssaków, ptaków, zmiennocieplnych

- u człowieka wywołują: dur brzuszny, dury rzekome, zatrucia, posocznice

- nie tworzą otoczki, mają rzęski wokół komórki; u wielu liczne fimbrie

- antygen somatyczny O, rzęskowy H i powierzchniowy Vi, czasami śluzowy M

Somatyczny O

- głównie w ścianie kom;najważniejszy składnik białkowy,wytrzymuje w temp 100C przez 2h

- nie jest inaktywowany przez alkohol i formalinę

- aglutynacja grudkowa ze swoistą surowicą odpornościową

- przeciwciała dla niego są w grupie IgM

Rzęskowy H

- termo labilny; niszczony przez alkohol, kwasl solny, enzymy proteolityczne (formalina nie!)

- z surowicą jest aglutynacja obłoczkowa

- mogą przechodzić w postać nieurzęsioną na podłożu z fenolem albo surowicą (odwracalne)

- przeciwciała dla niego w grupie IgG

Powierzchniowy Vi

- wpływa na zwiększoną wirulencję; ciepłostały, oporny na alkohol, HCl i 0,2% formalinę

- jest na antygenie O i hamuje jego aglutynację

- z surowicą aglutynacja grudkowa

- podłoża zwykłe; w bulionie jednolite zmętnienie (forma S) lub osad na dnie (R)

- przejście SR jest częste

- bada się kał, posiew na podłoże namnażająco-wybiórcze (bulion z żółcią, podłoże Leifsona, SS, MacConkey (pałeczki durowe- bezbarwne kolonie, a pałeczki okrężnicy różowe), Wilsona-Blaira (czarne, metaliczne kolonie)

- żółć i jej sole (dezoksycholan sodu) wspierają wzrost

- barwniki: fiolet krystaliczny, zieleń brylantowa lub malachitowa nie hamują ich, ale hamują inne DU

- nie rozkładają laktozy

- w 56C żyją 1h; wrażliwe na środ dezynfekcyjne (fenol,lizol,formalina); nie zabijają ich barwniki; w wodzie do 200 dni; małowrażliwe na zmiany pH

Dur brzuszny

- wywołany przez S.typhi

- namnażają się w węzłach chłonnych jelita cienkiego; wylęgają się 10-14 dni

- przez krew przenoszone do różnych narządów

- gorączka, dreszcze, wysypka, leukopenia

- 2-3 tydz choroby: martwica Kępków Peyera w grudkach chłonnych i uwolnienie bakterii do jelita; w narządach jest hiperplazja tk chłonnej i wątroby, zap pęcherzyka żółciowego (tu się osiedlają i przez wiele lat można być nosicielem)

- mają endotoksynę uwalnianą w lizie komórki i egzotoksynę neurotropową (ciężkie objawy kliniczne)

Zatrucia pokarmowe

- spowodowane jedzeniem mięsa z Salmonellą, Shigellą, Escherichią, Proteusem, jadami bakteryjnymi

- ostry nieżyt żołądka, wymioty, biegunka, temperatura

- nie przenikają z krwią do innych narządów; trwa 2-5 dni

Posocznice

- dostają się z krwioobiegiem do narządów, powodując tam ropnie wewnętrzne, zapalenia mózgu, płuc, okostnej, wsierdzia

- badania bakteriologiczne i serologiczne

- najcenniejszy etap: wykrycie ich w krwi; od 2. tygodnia pałeczki są w kale (trzeba go pobrać przez rozpoczęciem leczenia antybiotykiem)

- określenie właściwości biochem: szereg izolacyjny: podłoże Kliglera, 10% laktoza, woda peptonowa z tryptofanem, podłoże Christensena

- do określenia serologicznego używa się surowicy HM

- badanie serologiczne: wykrywanie przeciwciał w krwi chorego przez odczyn aglutynacyjny Widala

- miano przeciwciał dla H 1:50 i dla O 1:100 daje podstawy do podejrzenia duru

- leki: chloramfenikol (głównie), tetracykliny, kanamycyny, ampicyliny

- mają zdolność nabywania odporności na antybiotyki, przenoszona przez czynnik RTF

- rezerwuar: człowiek i zwierzęta, wydalają z kałem; po chorobie można wydalać pałeczki jeszcze 3 m-ce; niebezpieczna droga zakażenia: woda

- szczepionki: durowa, durowo-rzekomodurowa (TAB), durowa z anatoksyną tężcową, błoniczo-tężcowo-durowa z wodorotlenkiem glinu

Rodzaj Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S.sonnei

- brak rzęsek i otoczek, młode kom okrągłe, starsze wydłużone

- S. flexneri ma fimbrie, S. boydii ma antygen K

- antygen somatyczny ma właściwości endotoksyny

- antygen O jest tylko w formach S; częste przejścia z formy S do R

- pokrewieństwo antygenowe z Escherichia

- bardzo wrażliwe na warunki zew; w temp 70C giną w 10-15min; niszczy je pasteryzacja

- wrażliwe na formalinę, nadmanganian potasu (środki antyseptyczne)

- słońce niszczy je po 30 min, UV w 6-20 min

- podłoża zwykłe, kolonie okrągłe, wypukłe lśniące (forma S) lub matowe i szorstkie (R)

- rosną obficie na podłożach wybiórczych z solami żółci (SS, Mac Conkey)

- rozkład glukozy bez gazu, nie fermentują laktozy (S.sonnei rozkłada ją z opóźnieniem)

- nie rozrzedzają żelatyny, nie tworzą H2S, nie rozkładają mocznika

- S.sonnei i S.boydii tworzą bakteriocyny

- wywołują czerwonkę bakteryjną: inkubacja 1-4 dni; gwałtowna gorączka, ból brzucha, biegunka, bolesne parcie przy defekacji; częste wypróżnienia, kał płynny z krwią

- zakażenie: droga pokarmowa; w jelicie grubym robią zapalenie błon śluzowych, nekrozę i krwawiące owrzodzenia

- wszystkie mają endotoksynę uwalnianą po autolizie, ma działanie enterotropowe

- S. shigae: robi egzotoksynę (formy S i R, R bardziej toksyczna), która ma silne wł antygenowe i powoduje tworzenie swoistych antytoksyn; ma działanie na układ naczyniowy i nerwowy

-diagnostyka: raczej nie przechodzi do krwi, bada się świeży kał wysiany na podłoże namnażająco-wybiórcze Leifsona lub SS, MacConkeya; pałeczki rozkładające mannitol określa się przez surowice swoiste do dalszych podgrup serologicznych

- w surowich krwi pojawiają się swoiste przeciwciała, ale ich się raczej nie bada; przeciwciała w kale bada się metodą koproaglutynacji, a z krwi hemaglutynacji biernej

- leczenie: sulfonamidy, chloramfenikol, terramycyny

- cechy epidemiczne: głównie kraje tropikalne i z niską higieną; źródło zakażenia: chory człowiek (brudne ręce), droga wodno-pokarmowa, duży udział mają muchy

Rodzaj Klebsiella

- wytwarzają wyraźną otoczkę! Brak rzęsek i zarodników

- antygen somatyczny O w formach gładkich (S) i szorstkich (R); antygen otoczkowy K, śluzowy M

- antygen K wytrzymuje w 100C przez 2h

- niektóre szczepy nie mają otoczki przez antybiotyki i subst dysgenetyczne (żółć i jej sole)

- w temp 55C giną po 1h; wysuszone przeżywają miesiące

- podłoża zwykłe, warunki tlen lub względnie beztlen, wzrost intensywny po 48h; kolonie duże, wypukłe, opalizujące, śluzowe, zlewające się

- wzrost na podłożu z KCN, wykorzystują malonian i cytrynian sodu

- nie rozkładają żelatyny, nie tworzą indolu i H2S; cukry rozkładają tworząc kwas i gaz

Klebsiella pneumoniae - pałeczka zapalenia płuc

- ostre zapalenie płuc, oskrzeli; czynnik etiologiczny anginy, zap ucha, zatok

- infekcja dróg moczowych, przewodu pokarmowego, zap opon mózgowych, wsierdzia

- duża rola w zakażeniach wewnątrzszpitalnych

- toksyczny dla myszy! Zawsze robi posocznicę

K. rhinoscleromatis - pał. twardzieli

- przewlekły nieżyt górnych dróg oddechowych, tworzenie tkanki zapalnej: kom tkanki łącznej z kom plazmatycznymi (głównie Mikulicza); tkanka zwęża światło dróg oddech, tworzy blizny; w tkance twardzielowej często są bakteriofagi o swoistym działaniu, mają funkcję czynnika dysocjującego

- wykrywa się przeciwciała niekompletne (odczyn Coombsa), miano do 1:12800

K. ozaenae - pał ozeny

- cuchnący nieżyt nosa (postępująca atrofia błony śluz, przykra woń wydzieliny)

- diagnostyka: wydzielina dróg oddechowych; badanie bakteriologiczne (wysiew na agar z krwią i MacConkeya), charakterystyczny śluzowy wzrost

- oznaczanie budowy antygenowej: sprawdzanie typu antygenu K metodą precypitacji w surowicach odpornościowych oraz antygen O w aglutynacji

- przechorowanie nie pozostawia trwałej odporności

- leki: sulfonamidy, chloramfenikol, tetracykliny, streptomycyna

- rezerwuar: człowiek (drogi oddechowe i pokarmowe)

Rodzaj Enterobacter: E.aerogenes, E.cloaceae

- komórki kuliste lub nitkowate, urzęsione, niektóre z otoczkami

- antygen somatyczny i rzęskowy

- podłoża zwykłe; kolonie mało przejrzyste, śluzowe;

- rosną z KCN i cytrynianem sodu, nie tworzą indolu i H2S, nie rozkładają mocznika

- są w przewodzie pokarmowym chorych ludzi i zwierząt, glebie, wodzie

- zapalenia dróg moczowych i żółciowych, przewodu pokarm, opon mózg, posocznice

Rodzaj Serratia: S. marcescens - pałeczka krwawa

- urzęsione, bez otoczek; saprofity w wodzie i glebie

- bardzo malutka

- na podłożach zwykłych tworzy czerwony barwnik prodigiozynę rozpuszczalny w alkoholu, eterze i chloroformie, nierozpuszczalny w wodzie

- bardzo wolny rozkład laktozy

- flora człowieka, ale oportunista; ostre chroniczne zap płuc, wsierdzia, zakażenia dróg mocz

- powoduje wtórne infekcje po terapii antybiotykami (bardzo na nie odporna); często w zakażeniach szpitalnych

Rodzaj Proteus

- żywy ruch dzięki licznym, długim rzęskom wokół komórki

- duża rola w procesach gnilnych, a także przewody pokarmowe

Proteus vulgaris - odmieniec pospolity

- ułożone pojedynczo lub w łańcuszkach, liczne rzęski i fimbrie, nie robią otoczek

- antygen somatyczny O i rzęskowy H

- forma bezrzęskowa Proteus X19 w durze plamistym ulega aglutynacji pod wpływem surowicy chorego, bo ma heterogenny antygen wspólny z Rickettsia prowazekii - dlatego jest stosowany w diagnostyce serologicznej duru plamistego

- wzrostowi towarzyszy alkalizacja podłoża

- formy urzęsione robią wzrost mgławicowy (powoduje przerośnięcie kolonii)

- hamują wzrost: wodnik chloralu, alkohol, azydek sodu, kwas borowy

- podłoża SS, MacConkey, Wilsona-Blaira: kolonie ograniczone, bezbarwne lub lekko żółte, z czarnym punktem w środku

- rosną z KCN, nie wykorzystują kwasu malonowego, de zaminują fenyloalaninę; czasem hemolizę robią; giną w temp 60C w 1h i przez środki antysetyczne

- biegunka u niemowląt, czasem podobne do czerwonki, zap dróg moczowych i żółciowych, ucha środkowego, płuc, opon mózgowych, ropnie, posocznica

- odporny na wiele antybiotyków, tworzy endotoksynę

- diagnostyka: mocz, ropa,kał; posiew na agar zwykły lub z krwią

- pod wpływem penicyliny przekształcają się w formę L

- leki: gentamycyna, kanamycyna, neomycyna, ampicylina

Rodzaj Providencia, rodzaj Morganella

- tworzą H2S, wzrastają przy KCN, ureaza tak

Providencia rettgeri, P.situartii

- tylko P.rettgeri rozkłada mocznik; uczestniczą w zakażeniach dróg moczowych; występują w kale

Morganella morganii

- zakażenia dróg moczowych, oddechowych, ran, biegunki; nie tworzy H2S

Rodzaj Yersinia:

Y.pestis - pałeczka dżumy

- barwią się dwubiegunowo, wykazują zmienność kształtu (łatwo przechodzą w formy inwolucyjne)

- mają otoczkę w makroorganizmie, nie mają rzęsek

- antygen O, V, W, z otoczek I (aktywna w odczynach specyficznej precypitacji, OWD, aglutynacji)

- produkują egzotoksynę o powinowactwie do naczyń chłonnych; może się zmieniać w anatoksynę przez formaldehyd

- podłoża zwykłe, warunki tlenowe; w bulione w postaci kosmków, płyn zostaje klarowny

- wrażliwe na wysuszenie, fenol, lizol, chloramina, UV

- kwaśny rozkład glukozy, maltozy, mannitolu, es kuliny; nie tworzą H2S, nie rozkładają sacharozy, laktozy, ramnozy; nie mają ureazy; redukują azotany

- penicylina na nie nie działa!

Dżuma: gruczołowa, płucna, posocznicy

- 40C, duże tętno, objawy mózgowe, nudności

- wylęganie od kilku godzin do 5 dni; przebieg gwałtowny

- Gruczołowa (dymienicza): obrzmienie węzłów chłonnych, powstają krosty; zakażenie przez ukąszenie muchy

- Płucna: drogą kropelkową lub następstwo gruczołowej; kaszel hemolizowaną krwią

- Posocznica: w stanach przedagonalnych, przekrwienie skóry, wynaczynienia krwawe (czarna dżuma)

- diagnostyka: punktak z węzłów chłonnych, plwocina, ropa

- rezerwuar: gryzonie; wektory: pchły; człowiek gospodarzem przejściowym

- antybiotyki: streptomycyna, tetracykliny, sulfonamidy

- szczepionki przygotowane wg metody Hafkina, Instytutu Pasteura i żywa atentowana

Y.enterocolitica - pałeczka gruźlicy rzekomej

- rzęski wokół komórki, otoczki; w temp 25-28C ruchliwe, a w 37C już nie; duży polimorfizm

- 2 termostabilne antygeny somatyczne: R i O (specyficzny dla gatunku); ponadto H,V,W

- tworzą endotoksynę

- optymalna temp 28-30C, pH=7.5; wrażliwe na wysoką temp i środki dezynfekcyjne

- u człowieka: bóle brzucha, wymioty, nudności, temp; ogniska przypominające te gruźlicze

- rezerwuar: gryzonie, zwierzęta domowe, ptactwo (zakażenie: ukąszenie/zadrapanie przez kota)

- diagnostyka: agar z krwią, pożywka z solami żółci lub MacConkey

- leki: tetracykliny, streptomycyna, chloramfenikol

Y.pseudotuberculosis

- zakażenie: posocznica, zapalenia żołądkowo-jelitowe z zajęciem węzłów chłonnych krezki, stany zapalne innych narządów i skóry

- 5 biotypów, występują u różnych zwierząt kopytnych, gryzoni

- oprócz 5 wszystkie wykazują pozytywną reakcję Vogesa-Proskauera, obecność β-galaktazy i rozkład ornityny

- 1,2 pozytywna reakcja na obecność indolu; tylko 1 ma lecytynazę

Pałeczki G(-) niefermentujące glukozy

Rodzaj Pseudomonas

- 1 biegunowa rzęska; produkują fluoryzujący barwnik, utleniają glukozę bez gazu

- w glebie, wodzie, ściekach; podłoża zwykłe, warunki tlenowe

P.aeruginosa - pałeczka ropy błękitnej

- bez otoczek, oprócz 1 rzęski są fimbrie (m.in. receptory dla bakteriofagów)

- tworzą śluz (bariera ochronna przed antybiotykami, fagocytozą, przeciwciałami)

- antygen O i H

- typowanie pałeczek: swoiste bakteriofagi

- zdolność wzrostu wobec glukozy, maltozy; cytrynian sodu źródłem C; redukują azotany; rozkładają mocznik; upłynniają żelatynę; tworzą dwuhydrolazę argininy; oksydazo dodatnie; hemolizują

- tworzą barwniki: zielone, niebieskie, żółte, czerwone; fluoresceina - rozpuszczalny w wodzie, niebiesko-zielony, powoduje świecenie w UV

- hodowla ma zapach miodu/jaśminu

- powstają 3 typy kolonii: a) z ciemnym środkiem, gładkim brzegiem, barwnikiem zielono-niebieskim (S); b) płaskie, szorstkie (R); c)wypukłe o brzegach strzępiastych (R)

- są w naturalnej florze człowieka; powodują powikłania oparzeń i pooperacyjne

- czynnik etiologiczny wielu zakażeń, mogą prowadzić do posocznicy

- tworzą endotoksyny i egzotoksynę A (hamuje syntezę białka i zaburza oddychanie w mitch)

- tworzą subst o charakterze antybiotyków: barwniki (piocyjanina), pseudany (hamuje G+ i część G-), kwas pseudomonowy (hamuje G+)

- podłoża selektywne: TTC (1% chlorku 2,3,5-trifenylotetrazoliowego), powstają czerwone kolonie; podłoże Kinga B z nitrofurantoiną w lampie kwarcowej jest fluorescencja zielona, żółtwa lub niebieska

- duża odporność na antybiotyki, m.in. przez plazmid R; oporne też na dezynfekcję

- wrażliwe na polimyksynę, karbenicylinę, gentamycynę, neomycynę

Rodzaj Burkholderia:

B.cepacia

- wrodzona oporność na wiele antybiotyków i dezynfekcję; może rosnąć w wodzie destylowanej

- oportunista, wywołuje zapalenia opon mózg, płuc, wsierdzia, ran, dróg moczowych

- ważny czynnik etiologiczny zakażeń u chorych na mukowiscydozę (np. martwicze zapalenie płuc z upośledzeniem funkcji oddechowych; głównie u kobiet)

- może przenosić się miedzy ludźmi

- leczenie: temocylina+amonoglikozydy lub temocylina+ceftazydym

- podłoże wybiórcze dla nich: polimyksyna i tykarcylina, fiolet kryst, sole żółci; kolonie są czerwone

B.mallei - pałeczka nosacizny

- brak rzęsek, otoczek

- arginina i betaina: jedyne źródło C; rozkłada żelatynę

- tworzą endotoksyny

- na pożywce z ziemniaka z glicerolem tworzą barwnik (kolonie po 48h są żółto-brązowe, po 10 dniach czekoladowe)

- wrażliwe na środki odkażające, 2% fenol, światło, temp 55C

Nosacizna

- postać ostra: wrzodziejące zmiany wraz z zajęciem naczyń i węzłów chłonnych; nacieki w skórze i mięśniach; krwawienia z nosa (śluzowo-ropna wydzielina)

- przewlekła: ogólne wyczerpanie i ropnie w różnych narządach; rozległe owrzodzenia

- odczyn Straussa: obrzęk jąder świnki morskiej po dootrzewnowym wstrzyknięciu materiału zakaźnego

- maleina wykorzystana do odczynu skórno-alergicznego

- leczenie: streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy

- rezerwuar: zwierzęta domowe i dzikie jednokopytne, kotowate, wielbłądy, psy

- zakażenie: uszkodzona skóra, błony śluzowe dróg oddechowych

B.pseudomallei - pałeczka melioidozy

- urzęsienie biegunowe; otoczki i subst mukoidalna; tworzą endotoksyny

- antygeny: O, otoczkowy K, mukoidalny M, rzęskowy H

- przejścia form S-R

- gliceryna wzmaga wzrost; oporne na działanie środowiska zew, detergentów, odkażania, duże stężenie soli

Melioidoza

- ostra: posocznica, zmiany ropnie, objawy podobne do duru brzusznego i cholery

- zakażenie: droga pokarmowa (picie wody, jedzenie z wydalinami)

Rodzaj Stenotrophomonas: S. malthophilia

- kolonie zielonkawe, zapach amoniaku; oksydazo-ujemne; niefermentujące

- tworzą wiele enzymów zewnątrzkom: proteazy, toksyny cytolityczne, chitynazy, lipazy

- oporne na antybiotyki (tworzą β-laktamazy) oraz imipenem

- wrażliwe na kotrimoksazol

- bardzo dużo zakażeń szpitalnych

- wywołują bakteriemie, posocznice, zgorzelinowe zap skóry, wsierdzia

Rodzaj Moraxella: M. lacunata, M. catarrhalis

- kształt podobny do ziarniaków, brak rzęsek; dzielą się w 1 płaszczyźnie, ułożone w parach lub krótkie łańcuszki

- M. lacunata rośnie na podłożu z krwią, wywołuje zapalenie spojówek

- wykorzystują alkohole i kw tłuszczowe jako źródła węgla; niektóre gromadzą kwas β-hydroksymasłowy w postaci granulek

Rodzaj Acinetobacter

- nie tworzą rzęsek, rzadko otoczki i fimbrie, dzielą się w 1 płaszczyźnie

- nie rosną na pożywce SS; na agarze z krwią tworzą kolonie 1,5mm i trudny do ustalenia typ hemolizy

- składnik mikroflory skóry (pachy, pachwiny)

- głównie zakażenia szpitalne, wywołują zapalenia płuc, posocznice, zakażenia ran

Acinetobacter baumanii

- duża oporność na antybiotyki

- skuteczne: ceftazydym, imipenem, beta-laktemowe



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
pyt z 2 wej mikro, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, MIKROBIOLOGIA I MJU
WEJSCIOWKI Z MIKROBIOLOGII OGOLNEJ, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, MIKROBIOLOGIA I MJU
Egzamin MJU 2006 2007 - odpowiedzi, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, MIKROBIOLOGIA I MJU
WEJSCIOWKI Z MIKROBIOLOGII OGOLNEJ, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, MIKROBIOLOGIA I MJU
koło 2, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, FIZJOLOGIA, Giełdy, Koło 2
endooooo, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, ENDODONCJA, Giełdy
endodoncja(2), LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, ENDODONCJA, Giełdy
ZALICZENIE Z PSYCHOLOGII Elektro 2008, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, PSYCHOLOGIA
KOLO 2 2010, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, FIZJOLOGIA, Giełdy, Koło 2
endogieldy, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, II ROK, ENDODONCJA, Giełdy
kilka pytan z patomorfy, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, III ROK, Patomorfologia, giełdy
pato 1, LEKARSKO-DENTYSTYCZNY GUMED, III ROK, Patomorfologia, giełdy

więcej podobnych podstron