PATOFIZJOLOGIA

KOLOKWIUM I - WYDZIAŁ STOMATOLOGICZNY

1. Odpowiedź immunologiczna, latencja objawów i specyfika narządowa są charakterystyczne dla czynników etiologicznych pochodzenia:

1. fizycznego

2. chemicznego

3. biologicznego egzogennego

4. biologicznego endogennego

2. Nadmierny pobór sodu w pokarmie powoduje:

1. wzrost objętości płynu pozakomórkowego, wzrost pragnienia, zmniejszoną aktywność układu RAA, wzrost wydalania nerkowego

2. zmniejszenie obj. płynu pozakom., wzrost pragnienia, zmniejszoną aktywność ukł. RAA zmniejszenie wydalania nerkowego

3. wzrost objętości płynu pozakom. ,zmniejszenie pragnienia, zmniejszoną aktywność ukł. RAA, wzrost wydalania nerkowego

4. wzrost objętości płynu pozakomórkowego, wzrost pragnienia, podwyższoną aktywność ukł. RAA i zmniejszenie wydzielania nerkowego,

3. Zaburzenia czynności akwaporyn są elementem patomechanizmu:

1. cukrzycy typu I, moczówki prostej, jaskry

2. zespołu Sjógrena, zaćmy, moczówki prostej

3. niektórych biegunek infekcyjnych, cukrzycy typu II, zespołu Sjógrena

4. pylicy niklowej, biegunek infekcyjnych, reumatoidalnego zapalenia stawów

4. Najczęstszą kanałopatią są:

1. zespół Liddle'a

2. zespól długiego QT

3. mukowiscydoza

4. wrodzona ślepota zmierzchowa

5. Elementami patomechanizmu dziedziczonego nadciśnienia (a) i hipoaldosteronizmu pierwotnego (b) są następujące zmiany w komórkach cewki dystalnej nefronu:

1. a-trwała aktywacja kanału sodowego, b-trwała aktywacja kanału potasowego

2. a-trwała inaktywacja kanału sodowego, b-trwała inaktywacja kanału potasowego

3. a-trwała inaktywacja kanału sodowego, b-trwała aktywacja kanału sodowego

4. a-trwała aktywacja kanału sodowego, b-trwała inaktywacja kanału sodowego

6. Wtórna nadczynność przedniego płata przysadki:

1. nie jest możliwa, ponieważ jest to nadrzędny gruczoł dokrewny

2. może wynikać z nadmiernej aktywności jader neurosekrecyjnych podwzgórza

3. dotyczy wydzielania ADH i prolaktyny

4. dotyczy wyłącznie wydzielania gonadotropin

7. Wzrost ciepłoty ciała do 38^OC w przebiegu infekcji bakteryjnej jest:

1. niebezpieczny dla życia i lekarz powinien jak najszybciej doprowadzić ciepłotę ciała do normy

2. pożyteczny, bo podwyższona aktywność komórek układu odpornościowego i nic jest optymalny dla bakterii

3. pożyteczny , ponieważ informuje o chorobie i powoduje nasilenie aktywności życiowej

4. niebezpieczny dla komórek oun, ponieważ uszkadza ich błony

8. Obrzęk niezapalny

1. może być konsekwencją przerwania ciągłości naczyń włosowatych

2. charakteryzuje się wysokim stężeniem białka w płynie obrzękowym

3. może zależeć od obniżonego ciśnienia onkotycznego osocza krwi

4. może zależeć od obniżonego ciśnienia hydrostatycznego w łożysku naczyniowym

9. Suchy zębodół jest formą procesu zapalnego

1. powstającą w wyniku infekcji okołowierzchołkowej

2. związaną z rozpadem skrzepliny po ekstrakcji i zaburzonym gojeniem pierwotnym

3. dotyczącą tkanek łącznych i tkanki nerwowej zębodołu

4. powstającą zawsze jako konsekwencja błędu lekarza dentysty

10. Zespół Chediaka-Higashi to choroba autosomalna recesywna upośledzająca czynność neutrofilów, prowadząca do:

1. zaburzeń wybuchu tlenowego i chemotaksji

2. upośledzenia chemotaksji i fagocytozy

3. zniesienia chemotaksji i lizy bakterii

4. zniesienia wybuchu tlenowego i lizy bakterii

11. Pierwotną przyczyną rozwoju zmiany miażdżycowej jest:

1. uszkodzenie mięśniówki tętnicy

2. uszkodzenie włókien elastylowych w tętnicach sprężystych

3. uszkodzenie śródbłonka naczyń tętniczych

4. uszkodzenie śródbłonka naczyń żylnych

12. Gromadzenie się makrofagów, limfocytów, fibroblastów w blaszce miażdżycowej:

1. jest dowodem na niezapalny patomechanizm powstawania blaszki

2. jest analogiczne do zjawisk obserwowanych w przewlekłym zapaleniu

3. nie ma znaczenia dla właściwości blaszki miażdżycowej

4. jest konsekwencją biernego palenia papierosów

13. W procesie miażdżycowym powstawanie komórek piankowatych:

1. jest korzystne ponieważ gromadzą one oxLDL

2. jest niekorzystne, ponieważ jako aktywowane makrofagi nasilają proces zapalny w blaszce

3. jest korzystne, ponieważ jako aktywne makrofagi stymulują układ odpornościowy

4. jest niekorzystne, ponieważ zwiększają one odporność blaszki miażdżycowej na hydrodynamiczne siły odrywające przepływu krwi

14. Komórki piankowate można zaobserwować w dużych tętnicach osób genetycznie podatnych na miażdżycę już w:

1. 3-ciej dekadzie życia

2. 4-tej dekadzie życia

3. 1-szej dekadzie życia

4. 2-giej dekadzie życia

15. Bezpośredniej integracji do genomu komórki ulega informacja genetyczna:

1. herpeswirusów ,wirusa Epsteina-Barra, wzw typu B

2. wzw typu C, HTLV-1, HIV

3. Helicobacter pylori, Chlamydia sp.,

4. żadnego z w/w

16. Główną przyczyną raka wargi u palaczy fajki są mutacje spowodowane:

1. wyłącznie działaniem chemicznych kancerogenów z tytoniu fajkowego

2. promieniowaniem cieplnym i kancerogenami ze smoły powstającej przy spalaniu tytoniu

3. obecnością azbestu w dymie fajkowym

4. żadną z powyższych przyczyn

17. Działanie białka p53 polega na:

1. uruchomieniu transkrypcji białek hamujących progresję cyklu komórkowego i zapobiegających reperacji DNA

2. uruchomieniu transkrypcji białek hamujących progresję cyklu komórkowego i inicjujących reperację DNA

3. inicjacji procesu apoptozy komórek nowotworowych

4. sprzyjaniu rozwojowi nowotworu przez gromadzenie się w komórkach nowotworu

18. Receptor dla naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) należy do:

1. onkogenów

2. antyonkogenów

3. protoonkogenów

4. muratorów

19. Niedobór cholesterolu może doprowadzić do:

1. zaburzeń przewodnictwa nerwowego, reaktywności immunologicznej i produkcji sterydów

2. zaburzeń pracy mięśnia sercowego , uszkodzenia błon mielinowych i mięśniówki szkieletowej

3. obniżonej sztywności błon komórkowych zaburzającej transdukcję sygnałów i zwiększającej prawdopodobieństwo transformacji nowotworowej

4. wszystkich wymienionych

20. Indeks masy ciała (BMI)

1. jest bezwzględnym wskaźnikiem stopnia otyłości

2. nie jest wiarygodny u dzieci i osób o masywnej (atletycznej) budowie

3. jest wiarygodnym wskaźnikiem otyłości tylko w przypadku dzieci

4. nie ma związku z otyłością i nie powinien być używany

21. Nasilenie lipolizy, nadmierna produkcja adipokin podwyższających glikemię oraz obniżona sekrecja adiponektyny kojarzą się z:

1. otyłością typu gruszki i zagrożeniem cukrzycą typu I

2. otyłością typu jabłko i zagrożeniem cukrzycą typu II

3. otyłością centralną

4. nadmierną degradacją lipidów w organizmie

22. Gromadzenie tłuszczów, produkcja molekuł adhezyjnych, hamowanie inhibitora CD40L i oporność komórek na insulinę to skutki działania:

1. leptyny

2. tnf-alfa

3. rezystyny

4. adiponektyny

23. Wskaż fałszywą odpowiedz: Histamina:

1. zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych

2. zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych

3. powoduje skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli

4. d-pobudza wydzielanie gruczołowe

24. Hormony sterydowe powodują zahamowanie procesu zapalnego poprzez działanie na:

1. cyklooksygenazę

2. lipoksygenazę

3. fosfolipazę A2

4. fosfolipazę B2

25. Podawanie aktywowanego białka C w ciężkiej posocznicy jest uzasadnione:

1. zmniejszeniem jego stężenia u pacjentów

2. zmniejszeniem procesu aktywacji białka C u pacjentów

3. zmniejszeniem ekspresji trombomoduliny u pacjentów

4. ze wszystkich w/w powodów

26. W przebiegu ciężkiej posocznicy występuje:

1. uogólniony proces zapalny

2. uogólnione uszkodzenie śródbłonka

3. uogólnione zaburzenia krzepnięcia

4. wszystkie

27. U chorych w śpiączce ketonowej normokaliemia jest efektem:

1. komórkowego kompensowania kwasicy

2. komórkowego kompensowania zasadowicy

3. reabsorbcji zwrotnej jonów potasowych w kanalikach nerkowych

4. baraku zależności między hiperglikemią a kaliemią

28. Narastający stres oksydacyjny w przebiegu przewlekłej hiperglikemii jest wynikiem wzrostu aktywności:

1. katalaz i procesu samoutleniania

2. oksydaz i procesu samoutleniania

3. oksydaz i dysmutaz

4. katalaz i peroksydaz

29. Dla cukrzycy typu I charakterystyczne jest zestawiania:

1-mikroalbuminuria,2-poiuria i polidypsja, 3-zatory naczyń mózgowych,4-spadek masy ciała,5-śpiączka ketonowa,6-śpiączka hiperosmotyczna

1. 1,3,5,

2. 2,4,6,

3. 2,3,6,

4. 1,4,5,

30. Konsekwencją makroangiopatii wywołanej przewlekłą hiperglikemią będzie:

1. białkomocz

2. zaburzenia widzenia

3. ból wieńcowy

4. uczucie pieczenia i palenia skóry

31. Eozynofilia jest charakterystyczna dla:

1. zakażenia pasożytniczego

2. ostrego zakażenia wirusowego

3. raka piersi

4. mielofibrozy

32. Ziększona podatność na infekcje w przewlekłej białaczce limfatycznej wynika z:

1. skrócenia czasu przeżycia limfocytów T

2. upośledzenia funkcji limf. B co prowadzi do spadku produkcji immunoglobulin

3. upośledzenia funkcji fagocytarnych granulocytów

4. wszystkich w/w

33. Przerost dziąseł jest charakterystyczny dla:

1. ostrej białaczki promielcytowej / M3/

2. ostrej białaczki limfoblastycznej /L1/

3. ostrej białaczki mielomonocytowej /M4/

4. wszystkich w/w

34. Hiatus leucaemicus

1. występuje w przewlekłej białaczce szpikowej i związany jest z wysoką leukocytozą

2. występuje w przewlekłej białaczce limfatycznej i związany jest z wysoką limfocytozą

3. c-polega na braku form pośrednich granulocytów w rozmazie krwi obwodowej , obecne są blasty i kom. Dojrzałe

4. polega na obecności wyłącznie komórek blastycznych we krwi obwodowej

35. Mutacje w genie BRCA można wykryć:

1. u wszystkich chorych z rakiem piersi

2. u 90% chorych z rodzinnie występującym rakiem piersi

3. u 20% chorych z rodzinnie występującym rakiem piersi

4. we wszystkich rodzajach nowotworów dziedziczonych

36. Czynnikiem ryzyka zachorowania na raka piersi są:

1. wczesna pierwsza menstruacja i wczesna menopauza

2. późna pierwsza menstruacja i późna menopauza

3. późna pierwsza ciąża i późna menopauza

4. wczesna pierwsza menstruacja i wczesna ciąża

37. Czynnikiem stymulującym migrację makrofagów w kierunku guza pierwotnego jest:

1. wzrastające stężenie estrogenów w miejscu guza pierwotnego

2. obecność antygenów specyficznych dla danego nowotworu

3. spadek stężenia wolnych rodników tlenowych w miejscu guza pierwotnego

4. narastająca hipoksja w miejscu guza pierwotnego

38. Odpornośc na chemioterapię z mutacjami genu białka p53 polega na :

1. wzroście aktywności białek usuwających cytostatyki

2. spadku aktywności białek aktywujących cytostatyki

3. aktywacji procesów naprawczych DNA

4. blokowaniu procesów uruchamiających programowaną śmierć komórki

39. 24-lenia pacjentka w ciągu kilku tygodni straciła na wadze 5 kg pomimo normalnego odżywiania się, skarży się na uczucie niepokoju, kołatania serca oraz wypadanie włosów. Objawy te mogą sugerować:

1. moczówkę prostą

2. niedoczynność tarczycy

3. nadczynność tarczycy

4. uszkodzenie podwzgórza

40. Nadczynność tarczycy w chorobie Graves-Basedowa spowodowana jest :

1. nadmierną produkcją FSH w przysadce mózgowej

2. obecnością przeciwciał hamujących receptor TSH

3. obecnością wola

4. obecnością przeciwciał stymulujących receptor TSH

41. Do objawów hiperaldosteronizmu zaliczają się :

1-nadciśnienie, 2- niedociśnienie, 3- hipokaliemia, 4- hiperkaliemia, 5- alkaloza, 6- kwasica

1. 2,4,6

2. 1,4,6

3. 2,3,5

4. 1,3,5

42. Najczęstszą przyczyną zespołu Cushinga jest:

1. leczenie preparatami glikokrtykoidów

2. gruczolakiem przysadki produkującym ACTH

3. gruczolakiem kory nadnerczy produkującym aldosteron

4. gruczolakiem kory nadnerczy produkującym kortyzol

43. W morfologii krwi obwodowej stwierdzono: zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszoną objętość krwinek czerwonych, oraz zmniejszoną zawartość hemoglobiny w krwinkach czerwonych, wyniki te upoważniają do postawienia następującego rozpoznania :

1. niedokrwistości z niedobory żelaza

2. niedokrwistość mikrocytarna, hipochromiczna

3. niedokrwistość anizocytarna, hipochromiczna

4. niedokrwistość w przebiegu przewlekłego krwawienia

44. Niedokrwistość powstała po masywnym krwotoku ma najczęściej charakter:

1. normocytowy, hipochromiczny

2. mikrocytowy, hipochromiczny

3. makrocytowy, hipochromiczny

4. normocytowy, normochromiczny

45. Następujące wyniki badań dodatkowych towarzyszących niedokrwistości: obniżone stężenie żelaza w surowicy krwi, zwiększone stężenie ferrytyny, zwiększone stężenie transferyny, podwyższona zdolność wiązana Fe przez transferynę wykazują :

1. głęboki niedobór żelaza w organizmie

2. złe wykorzystanie wchłanianego żelaza ( np. niedokrwistość w przebiegu przewlekłego zapalenia)

3. brak żelaza w diecie lub złe jego wchłanianie

4. fazę utajoną niedobory żelaza

46. Prawidłowym stwierdzeniem o czerwienicy prawdziwej jest:

1. często współwystępuje wodonercze

2. stanowi powikłanie przewlekłej choroby obturacyjnej płuc

3. może być objawem kompensującym hemoglobinopatię

4. charakteryzuje się nadmierną proliferacją wszystkich linii szpikowych

47. Przykładem trombofilii jest:

1. hemofilia A

2. hipofibrynogenemia

3. brak wrażliwości czynnika V na działanie białka C

4. d-małopłytkowość

48. Niedobór czynnika XII :

1. powoduje wydłużenia APTT i zwiększa ryzyko wystąpienia krwawień

2. powoduje wydłużenie APTT i nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem występowania krwawienia

3. powoduje wydłużenie czasu protrombinowego i nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia krwawień

4. powoduje skrócenie czasu protrombinowego i zwiększa ryzyko wystąpienia zakrzepicy

49. (tabelka) wskaż jakie nieprawidłowości w badaniach będą towarzyszyć hemofilii A

D

50. (tabelka) wskaż jakie nieprawidłowości w badaniach będą towarzyszyły chorobie von Willebranda (typ III).

B

4

---