1.EKG przy niedotlenieniu
Tachykardia.Odruchowa odpowiedź na obniżenie prężności tlenu w krwi tętniczej(tachykardia jest efektem hiperwentylacji w wyniku pobudzenia chemoreceptorów tętniczych)- przyspieszenie akcji serca
Bradykardia-niedotlenienie w bezdechu-zwolnienie akcji serca.
2.Tony serca
S1- zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych. Dźwięk o niskiej częstotliwości pojawiający się tuż po rozpoczęciu skurczu komór. Sygnalizuje rozpoczęcie się fazy skurczu.
S2-Zamknięcie zastawek półksiężycowatych (aortalnych i płucnych).Dźwięk o stosunkowo wysokiej częstotliwości. Sygnalizuje rozpoczęcie fazy rozkurczu. Składowe:
- A2-zamknięcie zastawki aortalnej(pierwsza)
-P2-zamknięcie zastawki tętnicy płucnej
S3-powstaje w czasie trwania fazy szybkiego birnego wypełniania.Nie jest normalnie słyszany u dorosłych,może być słyszany u dzieci.
S4-podczas skurczu przedsionków-dodatkowa porcja krwi jest na siłę wpychana do rozciągniętych już komór.
3.Pojemność minutowa serca (CO) - iloczyn objętości krwi wyrzucanej podczas jednego skurczu oraz liczby skurczów w ciągu jednaej minuty CO= SV*HR
Suma wszystkich przepływów obwodowych na minutę
4.Obrzęki-
-zastoinowy-powstaje w wyniku długotrwałego nadmiernie wysokiego ciśnienia hydrostatycznego,zazwyczaj w skutek zwiększenia ciśnienia żylnego(w następnie niewydolności prawokomorowej serca), zmniejszenia powrotu żylnego i zwiększenia obnjetości krwi centralnej.
Mechanizm-zmiany w strukturze przestrzeni wewnątrznaczyniowej(fibronektyny,mukopolisacharydów, rozpad kw. Hialuronowego) .W skutek tego zwiększa się faza wodna przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zbiera się w niej płyn z małą zaw. Białka.
-zapalny-w ognisku zapalnym powstają substancje aktywne rozsz naczynia i zwięk przep. ściany nacz. włosowatych .( prostaglandyny, czynniki uwalniające NO-bradykinina,kalidyna,histamina) rozszerzenie tętniczek,spadek oporu przedwłośniczkowego,zwiększenie efektywnego ciśnienia filtracyjnego.
-onkotyczny- Patologiczne obniżnie stęż białek( głównie albumin w osoczu).niedostatek albumin= spadek ciśnienia onkotycznego osocza=ciśnienie filtracyjne dominuje nad ciśnieniem onkotycznym=przenikanie płynu z krwi do tkanek
-chłonny- naczynia chłonne w danym orzasze uciśnięte=odpływ chłonki utrudniony=nadmiar przesączu w tkankach= wzrost stężenia albumin w przestrzeni zewnątrz komórkowej nieodprowadzanych do krwi wraz z chłonką=obrzek
5.filtracja,reabsorbcja
Filtracja-przemieszczni wody i rozpuszczonych w niej substancji na zew naczyń włosowatych.Za proces filtracji odpowiedzialna jest różnica ciśnień pomiędzy wnętrzem naczynia a zewnętrzem.
Hipoteza sform,uwana przez Starlinga zakłada że równowaga pomiędzy filtracją a reabsorbcją wody zależy od różnicy ciśnień hydrostatycznego i onkotycznego między krwią a tkanką oraz od przepuszczalności naczynia.
6.Fizjologia węzłow(zatokowo przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego)
Z-P => fizjologiczny rozrusznik serca, izolowany generuje impulsy 90-120min(częstotliwość zmienia się z wiekiem) .Na jego rytm wpływ mają- hormony tarczycy, adrenalina., noradrenalina, podwyższona temp. -zwiekszaja częstość jego wyładowań. Szybkość przewodzenia 0,05m/s
P-K=> szybkość przewodzenia bardzo mała (0.02-0,05m/s)co opóźnia depolaryzację komór w stosunku do depolaryzacji przedsionków (czas niezbędny do skurczu przedsionków)
W warunkach fizjologicznych - jedyna droga rozprzestrzeniania się pobudzenia z przedsionków do komór.
7.Rola RVLM i CVLM
CVLM- wywiera toniczny wpływ na czynność ukł krążenia.Drażnienie powoduje spadek całkowitego oporu obwodowego,ciśnienia tętniczego krwi, kurczliwości m sercowego.
Powyższe związane są z zahamowaniem impulsacji współczulnej.
Bierze udział w odruchu z baroreceptorów,zniszczenie powoduje wzrost ciśnienia tętniczego
RVLM-toniczna impulsacja przedzwojowych neuronów współczulnych. Stymulacja powoduje wzrost ciśnienia. Zniszczenie powoduje spadek ciśnienia. Włókna posiadają aktywnośc rozrusznikową(mogą same generować impulsy)
RVLM-przednia brzuszno-boczna część rdzenia przedłużonego
CVLM-brzuszno-boczna dolna część rdzenia przedłużonego.
8.Rola NTS ( jądro pasma samotnego)
Zawiera ciała komórkowe pierwszorzędowych neuronów czuciowych.Dostaje informacje z baroreceptorów i chemoreceptorów. Hamuje aktywność współczulną co powoduje spadek ciśnienia tetniczgo i bradykardie. Przekazuje dalej impulsacje do CVLM
9.Przepływ burzliwy
Większa prędkość przesuwania się środkowych parti cieczy nadaje im energię kinetyczną. Powstaje gradient ciśnień w poprzek strumienia. Gdy różnica ciśnień przekroczy wartość krytyczną wówczas warstwy obwodowe ulegają zakrzywieniu do wnętrza strumienia gdzie ciśnienie jest niższe. Regularny przepływ krwi ulega gwałtownemu zaburzeniu, następuje zderzanie i mieszanie się warstw pojawiają się wiry. Przepływ burzliwy przebiega według zasad dynamiki nie liniowej.prawo pouisella przestaje działać gdzy liczba Reynoldsa przekroczy wartość 2200. PB występuje szczególnie często w rozgałęzieniach dużych tętnic.
10.Niemiarowość serca
a)podczas wdechu rytm serca przyspiesza a podczas wydechu zwalnia. Ta oscylacja= niemiarowość oddechow(zatokowa). Ich amplituda proporcjonalna do tonicznego napięcia n błędnego.
b)występuje u młodych, zmniejsza się z wiekiem
c)przyczyna = rytmiczne hamowanie tonicznej aktywności nerwów błednych w fazie wdechu.
d)podanie atropiny=zniesienie niemiarowości(zniesienie wływów nerwów błednych)
11.Autoregulacja
a) Mechaniczne rozciągnięcie mm gładkich naczyń wywołuje biogenną odpowiedź skurczową przeciwstawiającą się rozciąganiu.Napięcie zwiększa się w miarę rozciągania naczynia i maleje przy zmniejszeniu krwi w nim zawartej. Rozciaganie otwiera kanały jonowe =npływ dodatnich ładunków i depolaryzacja= otwarcie potencjałozależnych kanałów wapniowych L
=wzrost aktywności miocytów i potencjałow w kom. Rozrusznikowych. Dotyczy głównie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych.
b)Charakter metaboliczny. Mm gładkie oporowych naczyń krwionośnych rozluźniane są niską prężnością tlenu w tkankach. Wzrost ciśnienia powoduje wzrost prężności tlenu co powoduje wypłukiwanie substancji naczynioroszerzających i rozszerzenie naczynia. Odwrotna sytuacja zachodzi przy spadku ciśnienia tętniczego-zmniejszony przepływ krwi,powoduje zmniejszenie prężności tlenu w tkankach i rozszerzenia naczynia.
12.Czynniki naczyniorozszerzające
NO śb
Prostacyklina 2 (PGI2) śb
Aktywator plazminogenu śb
Acetylocholina
Bradykinina
Histamina
Substancja P
ATP
Wazopresyna
Prężność tlenu