1.Mechanizm powstawania gorączki
- pirogen pierwotny
(LPS, produkty destrukcji tkanek)
- aktywacja układu dopełniacza C3a, C5a
- pobudzenie monocytów/makrofagów
wydzielanie pirogenów wtórnych
(Il-1, Il-6, interferon, TNF)
- rdzeń przedłużony
- okolica przedwzrokowa - narząd
naczyniowy blaszki krańcowej
- uwalnianie noradrenaliny↑Na+ ↓Ca +2
↑ syntezy PGE2
- przestawienie na wyższy poziom
wzorca temperatury ciała
- uruchomienie mechanizmów produkcji
Ciepła. - gorączka
2.Mechanizm powstawania wysięku
Krótkotrwały skurcz naczyń
Rozkurcz zwieraczy przedwłośniczkowych
Wzrost przepływu krwi i przekrwienie czyne
(zaczerwienienie,wzrost miejscowy temp)
Wzrost przepuszczalności naczyń śródbłonka
Tworzenie wysieku zapalnego
Zagęszczanie krwi w miejscu objetym zapal
Zaczopowanie drobnych naczyń/zastój krwi
3.Patomech.powstawania obrzęku płuc
A)HEMODYNAMICZNY-PRZYCZYNY:
1. wzrost cisnienia hydrostatycznego w
kapilarach( niewydolność lewokom
zwężenie zastawki mitralnej,
wrodzona wada serca)
2.wzrost objętości kapilar
(przewlekła niewydolność nerek oraz
Złe przwodzenie ustroju)
3.spadek ciśnienie onkotycznego
(zespół nerczycowy, niewydol wątroby)
4.spadek ciśnienia śródmiąższowego płuc
(rozprężnie zapadniętego płuca)
B)PRZECIEKOWY(ARDS)PRZYCZYNY:
1.Wzrost przepuszczalności nabłonka płucnego
(wdychane toksyny, tlen, chlor, dym/tonięcie
/wentylacja mechaniczna)
2.spadek transportu limfatycznego
(transplantacja płuc)
Wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń
Płuc(zabiegi kardiologiczne,krązenie toksyn,
wstrząs, duża wysokośc, zapalenie płuc)
5.PATOGENEZA TĘŻYCZKI
skurcze mięśni szkieletowych z przewagą zginaczy
kończyn górnych i prostowników kończyn dolnych.
Inne objawy, tzw. równoważniki tężyczki to skurcz
naczyń wieńcowych skutkujący objawami
oraz podwójne widzenie.Tężyczka może być
spowodowana zmniejszeniem ilości
zjonizowanego Ca w surowicy na skutek
Częstym powodem tężyczki jest przypadkowe
usunięcie gruczołu przytarcz.podczas operacji chir.
6)ZAB.RKZ/WODNO ELEKTROLITOWE W CUKRZYCY:
wodno-elektrolitowe .odwodnienie komórkowe,
odwodnienie pozakomórkoweodwodnienie neuronów OUN,
spadek obj. Płynu m-r oraz zab. elektrolitów mózgu,nasilona
glikacja białek ustrojowych uczestniczących w rozwoju
mikro- lub makropatii cukrzycowej
zab kwasowo-zas-:kwasica met→kw.Ketonowa
ketonuria,azoturia,hiperlipidemia(wzrost cholesterolu i
tri glicerydów we surowicy krwi)hiperglikemia,glikozuria
PATOGENEZA WSTRZĄSU HIPOWOLEMICZNEGO
Wstrząs-jest to dysproporcja pomiędzy łożyskiem
naczyniowym a objętością krwi krążącej.
Hipowolemiczny
a)bezwzględny: - spadek obj. Krwi krażącej (wymioty,
biegunki, krwotoki, oparzeniach)pooperacyjny,
pooparzeniowy,pourazowy
b) względny - wzrost łożyska naczyniowego
-anafilaktyczny - w przebiegu anafilaksji uwolnione
mediatory rozsze. Naczynia; wzrost przepuszczalności
naczyń, spadek powrotu żylnego, skurcz m. gładkich
oskrzeli oraz naczyń krwionośnych w płucach
-neurogenny - rozszerzenie naczyń w następstwie urazu
mózgu, mech. Uszkodzenia rdzenia kręgowego lub toksyczne
uszkodzenie OUN
Mechanizmy kompensacyjne
1.spadek objętości krwi krążącej wywołuje spadek przestrzeni
wodnej pozakomórkowej i dalej wzrost aktywności
adrenergicznej i pobudzenie układu RAA co powoduje wzrost
resorpcji Na I H2O i dalej wzrost objętości przestrzeni
pozakomórkowej.
2. spadek objętości krwi powoduje wzrost wydzielania
AVP(wazopresyna) i spadek aktywności ANP a także wzrost
pragnienia.To wszystko powoduje wzrost resorpcji H2O
i wzrost objętości pozakomórkowej
7)PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
a)zab.zagęszczania i rozcięczania moczu:
skąpomocz lub bezmocz
b)zab.RKZ:kwasica
c)zab.biochemiczne:wzrost kreatyniny,wzrost mocznika,
perlipidemia i hiperglikemia
d)zab.jonowe: hiperkaliemia,hipokalcemia
,hiperfosforanemia .
e)zab endokrynologiczne:
-wtórna nadczynność przytarczyc
-hiperinsulinemia
-spadek erytro proetyny nerkowej
-wzrost GH
Wzrasta konwersja T3T4 (zespół niskiego T3)
Wzrost kalcytoniny
Wzrost gastryny
Wzrost glukagonu
f)zab układu krążenia
g)zab.czynności ukł.pokarmowego.