1.Co to jest toksykologia?

Toksykologia, nauka zajmująca się badaniem substancji, które ze względu na swoje właściwości chemiczne i fizyczne wywierają szkodliwy wpływ na żywe organizmy lub powodują ich śmierć.

2.Co to jest trucizna?

Trucizna- substancja, która po wprowadzeniu do organizmu wywołuje:

-uszkodzenie,

-zaburzenie matabolizmu,

-śmierć,

Oddziaływuje ze specyficznymi składnikami tkanki zaburzając metabolizm.

3.Co to jest dawka śmiertelna?

DL-dawka letalna powoduje uszkodzenie nieodwracalne l śmierć organizmu.

4.Coto jest NDS?

NDS- najwyższe dopuszczalne stężenie- narażenie w ciągu ośmiu godzin pracy, pięć dni w

tygodniu na średnie stężenie.

5.Co to jest DSCh?

DSCh- dopuszczalne stężenie chwilowe-narażenie nie więcej niż piętnaście minut, i nie

więcej niż cztery razy dziennie.

ó.Wymień główne procesy metabolizmu knenobiotyków w organizmie?

-wchłanianie,

-rozmieszczenie (między tkankami i narządami, kumulacja)

-przemiany biochemiczne,

-wydalanie. .

7.Wymień bariery wewnątrzustrojowe?

-układ nerwowy- zmniejszona przepuszczalność naczyń krwionośnych w tkance mózgowej,

-łożysko.

8.Wymien mechanizmy transportu ksenobiotyków w organizmie?

BEZ UDZIAŁU NOŚNIKÓW:

-transport przez pory jonowe (bez ładunku)

-dyfuzja bierna- dzięki gradientowi stężeń (subst. Lipofilne)

-adsorpcja konwekcyjna- przez pory (subst.hydrofilowe)

-endocytoza (fagocytoza subst. Stałych i pinocytoza białek) PRZY UDZIALE NOŚNIKÓW:

-ułatwiony (np. glukozy, witaminy B 12)

-aktywny z udziałem ATP (np. jonów)

9.Wymień typy uszkodzeń genetycznych?

-mutaqe punktowe w DNA, ,

-klastogeneza (aberracje chromosomowe),

-aneuploidia (niejednolity rozdział chromosomów podczas podziałów)

10.Rodzaje zatruć:

-nieodwracalne- odchyleniu pozostają lub nasilają się po zakończeniu ekspozycji

-odwracalne- osobnik uzyskuje sprawność gdy toksyna zostanie wydalona lub zdeaktywowana,

-ostre-jednorazowa dawka, szybki rozwój szkodliwych zmian w organizmie; objawy uszkodzeń lub śmierci po 24 godz.

-podostre-jedna lub kilkakrotna dawka, przebieg mniej gwałtowny,

-przewlekłe- małe dawki, długi czas ekspozycji, długi czas utajnienia.

11.Rodzaje dawek:

DM- dawka progowa, graniczna- powoduje zmiany biologiczne przekraczające granice przystosowania homostatycznego,

DC- dawka lecznicza- działanie farmakoterapeutyczne, nie wywołujących istotnych zakłóceń procesów fizjologicznych,

DT- dawka toksyczna- objawy zatrucia oraz odwracalne zaburzenia czynności organizmu, DL- dawka letalna- powoduje uszkodzenia nieodwracalne i śmierć.

12. Biotransformacja to:

przemiany chemiczne zachodzące w organizmie przy udziale enzymów.

13. Reakcje biotransformacji fazy I:

-hydroksylacja węglowodorów, N-hydroksylacja,

-epoksydacja,

-dealikilacja (odłączenie grup alkilowych od S, O, N),

-S-oksydacja, N-oksydacja,

-redukcja związków nitrowych i azotowych,

-desulfuracja.

14. Reakcje biotransformacji fazy n:

-sprzężenie elektrofilowe (z kw. Glukoronowym, z kw. Siarkowym, acetylacja, metylacja, z aminokwasami)

-sprzężenie nukleofilowe.

15. Tlen jest toksyczny ponieważ:

powoduje powstanie wolnych rodników, które oddziaływują z białkami, lipidami, węglowodanami, kwasami nukleinowymi. Może to prowadzić do zerwania nici DNA, mutacji punktowych, abberacji chromosomowych, śmierci komórki, niszczenia istoty szarej.

16. Substancje prokancerogenne to:

substancje wykazujące zdolność do tworzenia nietrwałych produktów przejściowych, kancerogennych w procesie biotransformacji.

17. Co to jest:

promotor- aktywator reakcji kancerogennej,

kancerogen- substancja rakotwórcza,

kokancerogen- substancja wzmagająca aktywność kancerogenu (wzmaga przemianę

nowotworową)

18. Czynniki warunkujące toksyczność ksenobiotyków:

CZYNNIKI WEWNĄTRZUSTROJOWE- zależą od właściwości fizykochemicznych

ksenobiotyku (rozpuszczalność, zdolność dysocjacji, budowa chemiczna, warunkująca

aktywność)

CZYNNIKI WEWNĄTRZUSTROJOWE- płeć, wiek, czynniki genetyczne, czynniki

środowiskowe,

19. Omówić sposoby naprawy DNA:

-wycięcie błędnego odcinka DNA i synteza uszkodzonego miejsca,

-demetylowanie atomu 0-6 metyloguaniny przy pomocy metylotransferazy.

20. Wymień związki wykazujące dwufazową zależność dawka-reakcja.

Są to związki niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu tj. mikroelementy (np.

Co, Cu) witaminy A i E.

21. Metabolizm ksenobiotyków to:

proces transportu przez błony i proces biotransformacji w jeden lub kilka metabolitów (l.utlenianie, redukcja, hydroliza 2. synteza, sprzęganie)

22. Omów reakcje usuwania epoksydów:

reakcje enzymatyczne

-za pomocą hydrolazy epoksydowej, przemiana w transdiole,

-glutation i S-transferaza- kwas merkaptomoczowy (w wątrobie) reakcje nieenzymatyczne

-tworzenie z epoksydu arendu, powstaje fenol.

Enzymy rozkładające HzO^ kotolazy, peroksydozy, dysmutoza nadtlenkowa, sekwencja jonów metali czyli aktywnych promotorów nadtlenowania lipidów, należy je utrzymywać w formie związanej głównie z białkami. Wychwytywanie rodników: kw. Kerotynowe

- wit. E

- glutation,

- kw. Moczowy, bilirubina

23. Różnice pomiędzy ksenobiotykami genotoksycznymi bezpośrednimi i pośrednimi:

bezpośrednie- silne elektrodę, mają naprężone układy trój- lub czteroczłonowe pierścienie heterocykliczne mające tendencje do nukleofilowego otwierania pierścienia w łańcuchu DNA pośrednie- reagują z innymi substancjami niż DNA i uwalniają rodniki tlenowe lub hydroksylowe, które oddziałują z DNA (przerwanie nici, rozpad zasad). Mogą to być jony metali tworzące takie rodniki jak: 02, HbOi, OH, tlen singletowy.

24. Tranzycja i transwersja:

to mutacje punktowe podstawienia zasady

TRANZYCJA- podstawienie puryny puryną, a pirymidyny pirymidyną

TRANSWERSJA- podstawienie puryny pirymidyną i odwrotnie.

25. Rtęć- czy organiczne pochodne rtęci są bardziej toksyczne? Uzasadnić.

Rtęć jest mniej toksyczna. Metylortęć przenika bariery wewnątrzustrojowe i powoduje

śmierć.

26. Ksenobiotyk to:

substancja obca w organizmie, aktywna biologicznie, działająca niespecyficznie (np. silne kwasy i zasady).

27. Co to jest indukcja enzymatyczna?

Jest to pobudzanie do wytwarzania nadmiernej ilości enzymu przez ksenobiotyk.

28. Izozymy to:

składowe części ołowiu: .

-ołowica,

-kumuluje się w kościach i zębach,

-w okresie ciąży i starzenia może się uwalniać.

30. Kancerogennym metabolitem benzo-pirenujest:

epoksyd w izomerach cis trans. In vitro obie formy oddziaływują z DNA. Jn vitro szkodliwa jest tylko postać trans.

31. Głównym problemem elektrowni jądrowych jest:

-duża ilość odpadów radioaktywnych- na świecie nie ma stałych urządzeń do przechowywania odpadów. Prowadzi to do wydostawania się gazowych produktów rozszczepienia (tryl, lertpton) migracji odpadów przez wyciekanie, nagrzewanie się substancji radioaktywnych,

-awarie.

32. Mechanizmy obronne przed toksycznym działaniem tlenu:

-antyoksydanty.

33. Typy oddziaływań substancji chenmicznych z DNA:

-alkilowanie- na nie bardziej podatny jest DNA łącznikowy,.

-metylowanie, etylowanie atomu 0-6 guaniny,

-podstawienie-przy atomie N-7 lub N-3 puryny,

-acetyloaminofluorem,

-benzo-piren

-alkilowanie w grupie fosforanowej,

-czynniki interkalujące,

-promieniowanie UV,

-dimeryzacja pirymidyn sąsiednich.

1. TRUCIZNA- substancja która po wprowadzeniu do organizmu powoduje uszkodzenia i zaburzenia czynności fizjologicznych i śtnierć.

2. KSENOBIOTYK- substancja, obca dla organizmu, aktywna biologicznie.

3. KONCEPCJA RECEPTORÓW-trucizny działają poprzez oddziaływanie ze specyficznymi składnikami tkanki, co powoduje zaburzenia metabolizmu. Związki chemiczne aby wykazać aktywność biologiczną^ muszą dotrzeć do pewnego, określonego miejsca „uchwytu" i dopasować się,,do struktury receptora. Większość receptorów to białka, niektóre z nich wykazują aktywność enzymatyczną np. esteraza acetylocholinowa jest receptorem dla organofosforanów. Niektóre receptory są przenośnikami związków chemicznych przez błony komórkowe np. hormony sterydowe.

4. RODZAJE TRANSPORTU PRZEZ BŁONY- istnieją 4 możliwe mechanizmy umożliwiające przenoszenie substancji przez błonę białkowo lipidową:

" H20 oraz niewielkie cząstki związków organicznych i nieorganicznych dyftmdują przez pory w błonie,

Cząstki związków rozpuszczalnych w lipidach dyftmdują łatwo przez podwójną warstwę lipidową zgodnie z gradientem stężeń,

- Cząstki niektórych substancji są transportowane przez błonę w wyniku wyspecjalizowanych procesów enzymatycznych, które wykazują kinetykę nasycenia. Jeżeli proces taki wymaga dodatkowej energii, a Irf^port od]yilf^ się zgodnie z malejącym gradientem stężenia, nazywała^ go dyfffffĘ^ ułatwioną. A jeżeli transport taki następuje niezgodnie z malejącym gradientem stężeń i wymaga nakładu energii nazywamy go transportem aktywnym.

5. CO TO SĄ IZIZYMY- to enzymy o różnym składzie chemicznym, ale spełniające te same funkcje katalityczne i wykorzystują te (cytochrom jest mieszaniną co najmniej 10 izozymów) same substraty ale:

- mają różne reaktywności w stosunku do substratów,

- różnią się masą cząsteczkową,

różnią się ruchliwością elektrofbretyczną ^ " w różny sposób reagują na specyficzne induktory

- wykazują aktywność stereoselektywną i regioselektywną.

6. ŚRODOWISKOWE INDUKTORY P-450.

DDT- indukuje P-450- redukuje wiele guzów piersi wytworzonych przez

dimetylobenzoantracen, inne to chlorowane pestycydy węglowodorowe, zw. Aronotyczne

zawierające chlor (alochlory)- płyny izolacyjne w kondensatorach, transformatorach,

powodują dodatkowo zwiększenia masy wątroby.

TCDD- produkt uboczny, w procesie bielenia masy celulozowej i substancji

konserwującej drewno.

7. USUWANIE EPOKSYDÓW-mechanizmy reakcji. Epoksydy są często produktami przejściowymi lub końcowymi reakcji katalizowanych przez cytochrom P-450. Są one nietrwałe i dlatego reagują z makrocząsteczkami (DNA) co prowadzi do mutacji i zmian rakotwórczych. Epoksydy trwałe ulegają przekształceniom enzymatycznym do związków nieszkodliwych.. Dwie reakcje enzymatyczne i dwie nieenzymatyczne powodują usunięcie epoksydów. Enzymy ER- o nazwie hygrolaza epoksydowa przekształcają epoksydy w trans- diole, a te ulegają sprzężeniu. Inna reakcja jest związana z glutotianem i enzymem S-transferazą glutationową. Końcowy produkt- sprzężony trans-hydroksyglutation ulega ostatecznie rozszczepieniu do odpowiedniej pochodnej kw.merkaptomoczowego. Reakcje nieenzymatyczne, to reakcje przyłączenia H^O wg. mechanizmu, a SNi, rezultatem jest utworzenie trans-dioli, oraz przegrupowanie polegające na wewnątrzcząsteczkowym przeniesieniu wodoru co prowadzi w efekcie do utworzenia fenolu. 8. INDUKCJA ENZYMATYCZNA- to zjawisko zachodzi wówczas gdy ksenobiotyk powoduję wzmożenie biosyntezy enzymu. Zjawisko indukcji następuje poprzez tworzenie się kompleksu cytoplazmatycznego induktor-receptor, który oddziaływuje z odpowiednim genem i powoduje wzmożenie produkcji enzymu.

9. TOKSYKOLOGIA- to nauka o szkodliwym wpływie leków, zw. Chemicznych i ich mieszanin na żywe organizmy: wyróżniamy toksykologię: kliniczną, sądową, środowiska naturalnego.

10. DAWKA czyli masa lub stęż. molowe / masę ciała lub m³.

- dawka graniczna (DM)-progowa

- dawka lecznicza (DC)

- dawka toksyczna (DT)

- dawka śmiertelna (DL)

11. DAWKA GRANICZNA- dawka, która powoduje zmiany biologiczne przekraczające granice przystosowania homeostatycznego. Brak reakcji nie może być oznaką eksperymentu.

12 WYMIEŃ ZWIĄZKI WYKAZUJĄCE ZDOLNOŚĆ DAWKA-REAKCJA- np. alkohol etylowy- w niewielkich ilościach jest nieszkodliwy, a przedawkowanie prowadzi do zatrucia organizmu- śmierci. Witamina A jest konieczna do normalnego funkcjonowania, ale jej przedawkowanie powoduje silne zatrucie. Jeśli biologiczny efekt działania zw. chem. na organizm jest zależny od dawki, to musi istnieć mierzalny zakres stężeń od takich, przy których efektu brak, do takich, przy których efekt jest maksymalny, (inne np.: niacyna, selen niektóre metale ciężkie, miedź, kobalt)

13. BIOTRANSFORMACJA- polega na metabolicznej dezaktywacji ksćnobiotyków, wydaleniu ich lub ich aktywacji, dokonywanej przez układy enzymatyczne- czyli różnorodne przemiany ksenobiotyków w organizmie- przemiana zw. do b. Polarnych ich wydalenie z organizmu. Biotransformacja to zarówno dezaktywacja jak i aktywacja dokonywana przez wyspecjalizowane układy enzymatyczne.

14 GŁÓWNE FAZY I PROCESY METABOLIZMU KSENOBIOTYKÓW:

Faza I- utlenianie, redukcja, hydroliza

Kat. Przez cyt. P-450- hydroksylscja węglowodorów

- epoksydacja,

- dealkilacja,

- s-oksydacją,

- red. Zw. nitrowych i ozowych, desurfulacja,

- n-oksydacja,

- n-hydroksylacja

dehydrogeneza alkoholi i aldehydów hydroliza hydrazydów

15. FAZA m sprzężenie z kw.glukurynowym

- z kw. Siarkowym,

- acetylacja,

- metylacja sprzęganie z aminokwasami.

16. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA TOKSYCZNOŚĆ

Toksyczność selektywna- zależy od rodzaju gatunku, wielkości organizmu, szybkości

wchłaniania przez skórę np. DDT. Jest zdecydowanie bardziej trujący dla owadów niż dla

ssaków przy tego typu wnikaniu. Przemiany metaboliczne (np. strącanie sulfanoamidów w moczu i odkładanie w nerkach), aktywność mzymotyczna, selektywna. Toksyczność może być również spowodowana różnicami w układach metabolizujących ksenobiotyki. Sposób ekspozycji i jej czas, różnorodność gatunkowa, dieta, ekspozycja na konkurencyjny ksenobiotyk lub toksynę występującą w środowisku, toksyczność zależy też od obecności inhibitora lub aktywatora, oraz skutek działania toksyny zależy od stanu hormonalnego osobnika (wiek, czynniki genetyczne- osobniki hiper lub hipowrażliwe).

17. TOKSYCZNOŚĆ OŁOWIU- spośród metalicznych substancji zanieczyszczających należy wymienić ołów Pb(4gr) 6-okres- ze względu na swą toksyczność. Emisja ołowiu pochodzi głównie ze spalania benzyny ołowiowej szczególnie w dużych zmotoryzowanych ośrodkach. Ołów zanieczyszcza glebę i wodę niezależnie od źródła swego pochodzenia. Ołów wywołuje wiele efektów toksycznych wraz z inhibicją tworzenia się czerwonych ciałek krwi, mszczeniem nerek i uszkodzeniami układu nerwowego. Źródłami skażenia ołowiem są: farby zawierające ołów oraz składowiska odpadów, benzyna ołowiowa (akumulacja ołowiu gł, w glebie), w wodzie z rur ołowiowych starych. Dzieci są szczególnie podatne na niskoprogową intoksykację ołowiu, która powoduje encefalopatię-toksyczność subkliniczna. Uszkodzenie mózgu objawia się takim neurofizjologicznym zachowaniem jak np. nadpobudliwość, niski IQ. Zatrudnieni robotnicy w przemyśle są dodatkowo narażeni na ekspozycję na ten metal. Przewlekła ekspozycja prowadzi do uszkodzenia komórek cewki bliższej, a to uszkodzenie dalej postępuje w kierunku nieodwracalnego zwłóknienia śródmiąższowego oraz stwardnienia naczyniowego i kłębkowego. Ołów jest nefrotoksyną. Ołów jest również toksyną układu krwiotwórczego. Wpływa on na biosyntezę porfiny, ważnego składnika hemoglobiny. Niedokrwistość jest jednym z objawów zatrucia ołowiem. Pb odkłada się w kościach, zębach, dlatego demineraliżacja kości, która następuje w czasie ciąży lub jest wynikiem osteoporozy, powoduje uwalnianie ołowiu do układu krążenia i zatrucie ołowiem. Ołów jest też neurotoksyną dla centralnego i obwodowego układu nerwowego. Przewlekła ekspozycja na ołów ma różne objawy u dorosłych i dzieci. U dorosłych ekspozycja zawodowa na dymy i pyły ołowiowe powoduje uszkodzenie obwodowego układu ^\ nerwowego- neuropatia obwodowa. U dzieci bariera krew-mózg nie jest dobrze wykształcona jak u dorosłych, dlatego efekty oddziaływania są różne. U dziecka jest łatwy dostęp do mózgu. Niektóre związki ołowiu są uważane za kancerogenne.

18. NDS- najwyższe dopuszczalne stężenie. Średnia ważona czasowa, wskazująca na średnie stężenie substancji chemicznej, na której działanie robotnicy mogą być narażeni w ciągu 8-godz. pracy przez 5 dni w tygodniu. DSCH- krótkookresowe (dopuszczalne stężenie chwilowe) ograniczenie ekspozycji, wskazujące możliwą ekspozycję na nie więcej niż 15 min i nie więcej niż czterokrotnie w ciągu dnia, z przynajmniej godzinną przerwą pomiędzy ekspozycjami.

19 GŁÓWNE PROCESY METABOLIZMU KSENOBIOTYKÓW:

Procesy utleniania, redukcji i hydrolizy należą do Fazy I, których zadaniem jest utworzenie odpowiednich grup funkcyjnych ksenobiotyków niezbędnych do procesów Fazy II czyli syntezy, która polega na sprzężeniu substancji fazy I z substancjami obecnymi w organizmie (endogennymi, które są w dużej mierze rozpuszczalne w wodzie), a otrzymane produkty są bardziej palone i łatwiej wydalane z organizmu.

20. BARIERY WEWNĄTRZUSTROJOWE:

a) OUN-CNS- zmniejsza przepuszczalność krwionośnych naczyń tkanki mózgowej. Mała zawartość białek w płynie międzykomórkowym w CNS tę barierę pokonują subst. lipofilne np. HgCHb- b. lipofilna i niebezpieczna.

- u niemowląt i dzieci bariera ta jest słabo rozwinięta- częste zatrucia Pb,

- w stanach chorobowych bariera ta jest osłabiona np. penicylina przenika przez

błony w przypadku choroby opon mózgowych. b) ŁOŻYSKO- przez łożysko przenika kokaina, kofeina, etanol.

21. TYPY USZKODZEŃ GENETYCZNYCH:

1. Mutacje punktowe- dotyczą zmian w strukturze DNA; mogą to być mutacje dotyczące przestawienia zasady (tranzycja C-T) lub zmianą fazy odczytu- następuje gdy pary zzasad dodane w liczbie innej niż 3 lub jej wielokrotn. (transwersja A-C) następstwa są niewielkie gdy nie wpływa to na inkorporację. Radykalna zmiana odpowiedniego aminokwasu do białka (zmiana aminokwasu może okazać się nieistotna- mutacja utajona)- gdy powstaje nowa reszta aminokwasowa na skutek podst. zaś. -dezaktywacja centrum aktywnego.

2. Mutacje klartogenne- aberacje strukturalne, zmiany struktury chromosonalnej (wyjmowanie czy przeniesienie części chromosomu). Klartogeneza to wynik uszkodzenia chemicznego.

3. ANEUPLOIDIA- niejednolity rozdział chromosomów w czasie podziału komórki. Przypadki tej mutacji zwiększają się z wiekiem matki, pod wpływem promieniowania X, efekt to zespół Downa i Tumera.

22. TRANZYCJA I TRANSWERSJA:

Tranzycja- rodzaj mutacji punktowej, gdy puryna zostaje zastąpiona puryną jak np. A

przez G, albo pirymidyna przez pirymidynęjak np. C przez T.

Transwersja- rodzaj mutacji punktowej, gdy puryna zostaje zastąpiona pirymidyna i vice

versa.

23. CO TO JEST:

PROMOTOR- to estry farbolu, kw żółciowe, alkohol u palaczy, induktory cytochromu P-450, DDT, niektóre hormony nadnerczy; jedt to aktywator reakcji kancerogennej. KANCEROGEN- substancja rakotwórcza, mamy rodzaj genotoksyczny i epigenetyczny. Związki te oddziaływują bezpośrednio z DNA, są mutagenami. KANCEROGEN- niektóre związki chociaż niekoniecznie same rakotwórcze, w momencie podania wcześniejszego lub równocześnie z kancerogenem, wzmacniają jego aktywność. Niektóre promotory jak np. estry farbolu to też kokancerogeny. Jednym słowem kokancerogen wzmaga przemianę nowotworową.

24. TOKSYCZNOŚĆ TLENU:

Dla organizmów aerobowych tlen może być też toksyczny, jego wysokie stężenie powoduje:

- hamuje wzrost bakterii i zwiększa częstość mutacji,

- zaburzenia w rozwoju i wzroście roślin,

- schorzenia oczu u niemowląt,

- u zwierząt zmiany w sercu, nerkach, jądrach, kom. szpiku,

- rośnie częstotliwość anomalii rozwoju płodu. Tlen jest aktywowany i tworzą się wolne rodniki nadtlenowe w wyniku procesu autooksydacji. Rodnik ten może działać jako reduktor. Rodnik 02Jest mało reaktywny, a jego działanie toksyczne jest spowodowane bardziej toksycznymi pochodnymi. Powstaje HsOi, która uszkadza skład komórki, jest mało reaktywny w obecności metali przejściowych (Fe, Ni, Cu) przechodzi w rodnik OH. Czyli toksyczne działanie zależy tu od obecności jonów metali przejściowych i szybkości rozkładu przez odpowiedni enzym. Rodnik nadtlenkowy może powodować redukcję Fe ............ Efekt działania O; na kom.

Zależy od rodzaju i tempa powstawania pod wpływem jego obecności produktów potencjalnie i faktycznie toksycznych, oraz biologicznych mechanizmów obronnych org.

25. MECHANIZMY OBRONNE PRZED TOKSYCZNYM DZIAŁANIEM TLENU:

26. KANCEROGENNE METABOLITY BENZO (A) PIRENU:

Tlen, który może zostać wprowadzony we wszystkich położeniach za wyjątkiem C-11, prowadzi do utworzenia epoksydów. Związki te następnie przekształcają się w trans-diole, w produkty sprzęgania z glutationem lub aromatyczne alkohole (fenole)

27. KSENOBIOTYK- to substancja obca dla organizmu i aktywna bio91ogicznie.

28. GŁÓWNY PROBLEM ELEKTROWNI JĄDROWYCH- to składowanie wykorzystanego paliwa czyli: .

- wydostawanie się gazowych produktów,

- migracja odpadów, prznikanie, wsiąkanie lub przeżeranie

- nagrzewanie itd.

29. RTĘĆ CZY ORGANICZNE POCHODNE RTĘCI SĄ BARDZIEJ TOKSYCZNE:

Organiczne pochodne rtęci są bardziej toksyczne ze względu na tworzenie się wiązań Hg-S i dezaktywacja enzymów np. HgCHh b. lipofilna t przez to b. toksyczna niż Hg.

30. KANCEROGENY GENOTOKSYCZNE- potencjalna różnica zmiany kodu genetycznego. Działają bezpośrednio, są silnymi elektrofilami. Ich cząstki mogą zawierać naprężony układ 3 lub 4 członowych pierścieni hetrocyklicznych np. episiarczki- te związki wskazują do nukleofilowego otwierania pierścienia.

Kancerogeny działające pośrednio są rzadsze i uwalniają rodniki tlenowe lub

hydroksylowe jak 02 (nadtlenek) OH czy H^Oi i HiOtlen ....... i te zreaktywowane twory

oddziałują z DNA powodując rozerwanie sieci.

KANCEROGENY EPIGENETYCZNE- to pozostała grupa kancerogenów; jony metali

(Ni, beryl, chrom, Pb, Co, Hg) azbest krzemionka, immunosupreory, promotory (TCDD,

DDT).

31. SUBSTANCJE PREKANCĘROGENNE TO:

Subst, która nie wykazuje własności prokancerogennych ale po transformacji powstaje nietrwały produkt przejściowy, który może reagować z DNA kom. Prowadząc do przekształceń mutagennych i rakotwórczych np. azotyny, 2-naftyloamina, 2-acetyloaminofluorek, dichloroetan, chlorek winylu, aflotoksyny i inne.

32. TYPY NAPRAWY DNA: wycięcie błędnego oOdcinka DNA na dwa sposoby: w przypadku dimerów tymidyny pęknięcie tworzy się w nici DNA blisko miejsca uszkodzenia zostaje naprawione przez nowe nukleotydy, i matryca jest nic nie uszkodzona. Jeżeli uszkodzeniu ulega pojedyncza zasada, naprawa polega na jef usunięciu, po czym następuje przecięcie nici i ponowna synteza uszkodzonego miejsca. Inne sposoby naprawcze pojawiają się podczas replikacji DNA, np. dimetylowanie atomu 0-6 metylognaniny zachodzi za pomocą metylotransferazy; naprawa przed i bezpośrednio po replikacji.

---