Zakład Patofizjologii i Immunologii Klinicznej UM
KOLOKWIUM IV z PATOFIZJOLOGII
imię i nazwisko……………………………………………
grupa…………….
Wybierz właściwe:
aminy katecholowe rozszerzają tt. wieńcowe,
wazopresyna (ADH) kurczy tt. wieńcowe,
oba twierdzenia są poprawne,
oba twierdzenia są fałszywe,
I. twierdzenie jest prawdziwe a II. fałszywe,
I. twierdzenie jest fałszywe a II. prawdziwe.
W migotaniu przedsionków obserwujemy:
I. niesynchroniczną depolaryzację włókien mięśnia przedsionków,
II. pobudzenia o niskiej częstotliwości wyzwalane w przedsionkach, poza węzłem zatokowo-przedsionkowym,
III. brak skurczu przedsionków,
IV. hemodynamicznie stan zatrzymania krążenia,
prawidłowe są twierdzenia I. i II.,
prawidłowe są twierdzenia I. i III.,
prawidłowe są twierdzenia II. i III.,
prawidłowe są twierdzenia III. i IV.
Do przyczyn ostrej lewokomorowej niewydolności krążenia nie zaliczę:
zawału serca,
ostrej niedomykalności zastawki dwudzielnej,
zatorowości płucnej,
nadciśnienia tt.
Tamponada serca prowadzi do:
nadciśnienia tt.,
ostrej lewokomorowej niewydolności serca,
ostrej prawokomorowej niewydolności serca,
nie wpływa na czynność hemodynamiczną serca.
W hiperkaliemii obserwujemy typowe zmiany w EKG:
I. bradykardię,
II. wysoki, kończysty załamek T,
III. rozszerzenie załamka P,
obniżenie odcinka ST,
prawidłowe są twierdzenia I., II. i III.,
prawidłowe są twierdzenia II., III. i IV.,
prawidłowe są twierdzenia I., III. i IV.,
wszystkie twierdzenia są prawidłowe.
W niewydolności oddechowej typu restrykcyjnego w czynnościowych badaniach spirometrycznych obserwujemy:
↑pojemności życiowej płuc (VC), ↓wentylacji maksymalnej (MMV), ↓natężonej objętości wydechowej 1-sekundowej,
↓pojemności życiowej płuc (VC), ↑wentylacji maksymalnej (MMV), ↓natężonej objętości wydechowej 1-sekundowej,
↓pojemności życiowej płuc (VC), ↓wentylacji maksymalnej (MMV), ↓natężonej objętości wydechowej 1-sekundowej/,
↑pojemności życiowej płuc (VC), ↑wentylacji maksymalnej (MMV), ↑natężonej objętości wydechowej 1-sekundowej.
Niewydolność oddechowa jest stanem, w którym we krwi tt. dochodzi do:
spadku prężności tlenu (hipoksemia),
spadku prężności tlenu i wzrostu prężności dwutlenku węgla (hipoksemia z hiperkapnią),
oba twierdzenia są poprawne,
oba twierdzenia są fałszywe,
I. twierdzenie jest prawdziwe a II. fałszywe,
I. twierdzenie jest fałszywe a II. prawdziwe.
Sinica rzekoma (pseudocyanosis) jest spowodowana:
nadmiernym odtlenowaniem hemoglobiny w naczyniach włosowatych,
niedokrwistością,
czerwienicą,
obecnością nieprawidłowych hemoglobin, np. methemoglobiny.
Cechy charakterystyczne dychawicy oskrzelowej to:
napadowe, odwracalne zwężenie światła dróg oddechowych,
skurcz mm. gładkich tchawicy,
obrzęk błony śluzowej oskrzeli,
zwiększenie wydzielania śluzu do światła oskrzeli,
prawidłowe są twierdzenia I., II. i III.,
prawidłowe są twierdzenia II., III. i IV.,
prawidłowe są twierdzenia I., III. i IV.,
wszystkie twierdzenia są prawidłowe.
Zjawisko Eulera i Liljestranda polega na:
miejscowym skurczu naczyń płucnych,
gdzie dochodzi do wzrostu prężności tlenu i spadku prężności dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym,
oba twierdzenia są poprawne,
oba twierdzenia są fałszywe,
I. twierdzenie jest prawdziwe a II. fałszywe,
I. twierdzenie jest fałszywe a II. prawdziwe.
Niedokrwistość z nieprawidłowym metabolizmem żelaza w erytroblastach w niedoborze pirydoksyny jest spowodowana:
brakiem kofaktora dla syntezy kwasu δ-aminolewulinowego,
redukcją Fe+3,
niedoborem transkobolaminy II,
zaburzeniem syntezy łańcucha α globiny.
W sferocytozie wrodzonej (Chauffarda-Minkowskiego) stwierdza się:
hemoglobinę patologiczną C,
niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej,
obecność niekompletnych aglutynin,
nieprawidłową strukturę ankiryny i spektryny erytrocytarnej.
Neutrofilia to:
wzrost liczby neutrofilów krwi obwodowej >4000/μl,
wzrost liczby neutrofilów krwi obwodowej >8000/μl,
wzrost odsetka netrofilów krwi obwodowej >70%,
spadek odsetka netrofilów krwi obwodowej <70%.
Drepanocyty to:
erytrocyty o różnym kształcie,
erytrocyty o różnej barwliwości,
erytrocyty sierpowate,
erytrocyty z pozostałością wrzeciona podziałowego.
Trombastenia Glanzmana:
jest trombopatią wrodzoną,
dziedziczy się autosomalnie recesywnie,
w błonie trombocytów brak receptora dla fibrynogenu,
charakteryzuje się zaburzeniem agregacji płytek,
prawidłowe są twierdzenia I., II. i III.,
prawidłowe są twierdzenia II., III. i IV.,
prawidłowe są twierdzenia I., III. i IV.,
wszystkie twierdzenia są prawidłowe.