18. Podać fizjologiczne uwarunkowania zmienności skurczów serca.

Czynność pracy serca podlega regulacji przez układ nerwowy wegetatywny oraz katecholaminy i tzw. czynniki miejscowe ( prostoglandyny, tromboksan, tlenek azotu, Co2, H+, K+).

☻Ośrodek przyspieszający pracę serca zlokalizowany jest w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie segmentów piersiowych Th1 - Th5. Po przebytej drodze impulsów nerwowych na zakończeniach włókien Cs (zwojów gwiaździstych) uwalniana jest noradrenalina - działająca pobudzająco na pracę serca.

☻ Ośrodek zwalniający pracę serca zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym. Przekaźnikiem synaptycznym w tym wypadku jest acetylocholina działająca hamująco na pracę serca.

☻ Receptory błonowe dla przekaźników układu autonomicznego

Błona komórkowa miocytów roboczych serca i komórek układu bodźcoprzewodzącego posiada receptory adrenargiczne β1, β2 i α1 oraz cholinergiczne M2.

RECEPTORY β1 - stanowią ok. 70% populacji receptorów β w komórkach przedsionków i około 80% w komórkach komór serca. Sprzężone są przez białka błonowe Gs z cyklazą adenylanową, dzięki czemu wiązanie agonistów z tymi receptorami powoduje zwiększenie syntezy cAMP, który aktywuje proteinkinazę A. Kinaza proteinowa A fosforyluje białka kanałów Ca2+ typu L, fosfolamban oraz podjednostkę I troponiny. Efektem tego jest zwiększony dokomórkowy napływ Ca2+, aktywacja pompy wapniowej i zmniejszenie powinowactwa troponiny C do Ca2+.

RECEPTORY β2 - są słabiej sprzężone z cyklazą adenylanową. Jak wszystkie receptory β są także sprzężone przez białko błonowe G bezpośrednio z kanałami Ca2+ typu L zwiększając prąd dokomórkowy jonów wapnia.

Pobudzenie przez adrenalinę i noradrenalinę receptorów β adrenargicznych powoduje:

• zwiększenie częstotliwości generowania pobudzenia w węźle zatokowo - przedsionkowym poprzez zwiększenie szybkości spoczynkowej depolaryzacji;

• zwiększenie amplitudy potencjałów czynnościowych w komórkach strefy przedsionkowo - węzłowej węzła przedsionkowo - komorowego, a tym samym zwiększenie szybkości przewodzenia pobudzenia;

• zwiększenie kurczliwości komórek mięśnia przedsionków i komór poprzez zwiększenie wrażliwości układów kurczliwych na działanie Ca2+ oraz zwiększenie aktywności Ca2+ - ATP-azy w błonie siateczki sarkoplazmatycznej i zmniejszenie powinowactwa troponiny C do Ca2+ co ułatwia i przyspiesza rozkurcz.

RECEPTORY α1 - sprzężone są przez białko błonowe G z fosfolipazą C.

RECEPTORY CHOLINERGICZNE M2 - pobudzenie tych receptorów w wyniku pobudzenia układu przywspółczulnego powoduje:

• zmniejszenie częstotliwości rytmu zatokowego poprzez zwolnienie spoczynkowej depolaryzacji komórek rozrusznika;

• zwolnienie lub całkowite zablokowanie przewodzenia pobudzenia w strefie przedsionkowo - węzłowej węzła przedsionkowo - komorowego;

• zmniejszenie kurczliwości roboczych miocytów przedsionków.

☻Inne receptory błonowe

receptory histaminowe (H2), receptory serotoninowe (5 - HT4), receptory VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy) oraz receptory adenozynowe (A1).

Pobudzenie receptorów H2 i 5 - HT4 wywołuje dodatni efekt inotropowy w miocytach przedsionków serca, a receptorów H2 i VIP taki sam efekt w miocytach komór serca.

19. Podać wartości liczbowe HR, SV, Q w spoczynku i max.

HR (częstość skurczów serca) w spoczynku - 72skurcze/min; max.- ~ 180sk/min.

SV (objętość wyrzutowa serca) w spoczynku - 70-80 mL; max.- ~ 130 mL

Q (pojemność minutowa serca) w spoczynku - 5,4 L/min (90mL/s.); max. ~ 23 L/min.

Przeliczając pojemność minutową serca na 1m2 powierzchni ciała otrzymujemy tzw. wskaźnik sercowy, który w spoczynku wynosi ~ 3,2 L/min/m2.

20. Na czym polega neurowegetatywna regulacja ciśnienia tętniczego?

Regulacja nerwowa - dopływ krwi do zbiornika tętniczego kontrolowany jest przede wszystkim przez ośrodek sercowy, a odpływ przez ośrodek naczynioruchowy. Oba ośrodki działają równocześnie, współdziałając ze sobą odbierając stałą aferentną impulsację z baroreceptorów. Największe skupienie baroreceptorów występuje w zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych i w łuku aorty, ale występują także w innych miejscach układu krążenia.

BARORECEPTORY- są czułe na rozciąganie ścian naczyń i ścian przedsionków serca przez napływającą krew, czyli każdy wzrost ciśnienia będzie powodował ich podrażnienie i nasilenie impulsacji aferentnej. Prowadzi to do:

Pobudzenia:

• ośrodka zwalniającego pracę serca;

• części depresyjnej ośrodka naczynioruchowego;

Hamowania:

• ośrodka przyspieszającego pracę serca;

• części presyjnej ośrodka naczynioruchowego.

W przypadku spadku ciśnienia następuje odbarczenie baroreceptorów i zmniejszenie impulsacji aferentnej co wywołuje przeciwny efekt.

Regulacja neurohormonalna - wysiłek fizyczny, stres, silne emocje, utrata krwi, hipotermia powodują na drodze odruchowej autonomicznej, pobudzenie rdzenia nadnerczy i wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny. Pod wpływem hormonów rdzenia nadnerczy zwiększa się częstotliwość skurczów serca i wzrasta pojemność minutowa serca, co wpływa na zwiększenie dopływu krwi do zbiornika tętniczego i wzrostu ciśnienia krwi.

Układ renina - angiotensyna - aldosteron - spadek ciśnienia tętniczego w tętniczkach nerkowych w wyniku zmniejszenia objętości krwi oraz płynu zewnątrzkomórkowego, jest bezpośrednim czynnikiem wpływającym na wydzielanie reniny z nerek. Aparat przykłębuszkowy nerek wydziela do krwi glikoproteinę o właściwościach enzymatycznych. Renina powoduje przemianę białka osocza - angiotensynogenu - w angiotensynę I. Ta następnie wędrując z krwią do płuc ulega dalszym przemianom w śródbłonku naczyń włosowatych, gdzie za sprawą enzymu konwertującego zmienia się w angiotensynę II. Angiotensyna II łącząc się z receptorami AT1A powoduje aktywację fosfolipazy C (przez białko błonowe G) i wywołuje wzrost stężenia jonów Ca2+ w komórkach mięśni gładkich naczyniowych i ich skurcz. Powoduje to wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.

Regulacja miejscowa - do najbardziej istotnych mechanizmów należą czynniki miejscowo kurczące lub eliminujące napięcie naczyniowe (działanie rozkurczające) mięśniówki gładkiej ścian naczyń krwionośnych.

Do czynników miejscowo kurczących naczyniówkę należą:

• śródbłonkowy czynnik zwężający (EDC F2) i endotelina;

• spadek temperatury;

• zmniejszenie prężności CO2;

• zmniejszenie pH;

• zmniejszenie stężenia: mleczanów, histaminy, adenozyny, K+, prostaglandyny, przedsionkowy peptyd natriuretyczny;

• wzrost stężenia endotelin.

Do czynników miejscowo rozkurczających naczyniówkę należą:

• śródbłonkowy czynnik rozluźniający warstwę mięśniową naczyń krwionośnych (EDRF) czyli tlenek azotu (NO). Jest on wydzielany przez ściany naczyń krwionośnych w sposób ciągły i tonicznie reguluje (zmniejsza) napięcie komórek mięśniówki naczyń krwionośnych;

• wzrost temperatury;

• zwiększenie prężności CO2;

• zwiększenie pH;

• wzrost ciśnienia osmotycznego

• zwiększenie stężenia: mleczanów, histaminy, adenozyny, K+, prostaglandyny, prostacykliny, przedsionkowego peptydu natriuretycznego.

21. Podać składowe całkowitej pojemności płuc.

TLC (total lung capacity) - całkowita pojemność płuc; objętość powietrza w układzie oddechowym na szczycie maxymalnego wdechu.

TLC = 6000 ml;

TLC = IRV + VT + ERV + RV ,gdzie:

IRV - zapasowa objętość wdechowa (IRV = 3300ml),

VT - objętość oddechowa (VT = ok. 500 ml),

ERV - zapasowa objętość wydechowa (ERV = 1000ml),

RV - objętość zalegająca (RV = 1200ml).

TLC = IC + FRC ,gdzie:

IC - pojemność wdechowa (IC = 3800ml),

FRC - czynnościowa pojemność zalegająca (FRC = 2200ml).

22. Co to jest wentylacja płuc, jak można ją wyliczyć?

Wentylacja płuc (VE) - ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego lub usuwana z układu oddechowego w ciągu minuty.

Zależy od:

1. głębokości poszczególnych oddechów,

2. liczby oddechów w jednostce czasu.

Wentylacja minutowa płuc w spoczynku wynosi:

VE = VT + fr

VT - objętość oddechowa (ok.500ml),

fr - liczba oddechów w ciągu minuty (ok.15/min)

VE - wentylacja minutowa płuc (ok. 8l/min)

Metoda pomiaru objętości i pojemności płuc nosi nazwę spirometrii. Zapis mierzonych tą metodą parametrów charakteryzujących układ oddechowy nosi nazwę spirogramu lub respirogramu. Aparat używany do pomiaru parametrów oddechowych nosi nazwę spirometru lub respirometru.

23. Podać definicję oddychania i fazy tzw. oddychania zewnętrznego.

Oddychanie - to pobór i wykorzystanie tlenu dla potrzeb wytwarzania energii. Obejmuje:

Oddychanie wewnętrzne- wewnątrzkomórkowe procesy związane ze zużyciem tlenu na potrzeby przemian metabolicznych. Proces zachodzi na łańcuchu oddechowym wewnętrznej błony mitochondrialnej.

Oddychanie zewnętrzne- proces wymiany gazowej między powietrzem atmosferycznym, a pęcherzykami płucnymi, dyfuzja gazów oddechowych przez barierę pęcherzykowo - włośniczkową oraz transport tlenu i dwutlenku węgla przez krew do komórek i z komórek.

Fazy oddychania zewnętrznego:

Oddychanie zewnętrzne obejmuje:

• Wentylację płuc,

• Wymianę gazową w płucach - dyfuzję pęcherzykową

• O2 dyfunduje z powietrza pęcherzykowego do krwi naczyń włosowatych. W powietrzu pęcherzykowym prawidłowa wartość ciśnienia cząstkowego O2 wynosi ok. 100 mmHg, we krwi naczyń włosowatych płuc prężność O2 jest rzędu 40 mmHg. Gradient prężności O2 równy 60 mmHg powoduje dyfuzję gazu do osocza. Wzrost prężności w osoczu powoduje dyfuzję tego gazu do wnętrza krwinek czerwonych, gdzie wiąże się z hemoglobiną

• Co2 dyfunduje z osocza naczyń włosowatych do światła pęcherzyków płucnych. Prężność CO2 we krwi żylnej docierającej do naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych wynosi 46 mmHg, a ciśnienie cząstkowe CO2 w powietrzu pęcherzykowym wynosi 40 mmHg

• Gradient ciśnień CO2 między powietrzem pęcherzykowym, a krwią naczyń włosowatych jest 10-krotnie niższy niż dla O2

• CO2 dyfunduje 20-krotnie szybciej niż O2

• CO2 jest 25-krotnie bardziej rozpuszczalny niż O2 w płynach ustrojowych

• Transport O2 i CO2

• Cząsteczki O2 rozpuszczone w osoczu na drodze fizycznej dyfundują przez otoczkę do krwinek czerwonych i wiążą się z hemoglobiną tworząc oksyhemoglobinę:

Hb4 + 4O2 Hb4O8

Maksymalna objętość tlenu związanego przez jeden gram hemoglobiny wynosi 1,34ml O2.

• Dyfuzję tkankową

• opartą na różnicy ciśnień parcjalnych.

• Dla dyfuzji O2 ∆p = 60 mmHg.

• O2 dyfunduje z krwi tętniczej do tkanek. Wartość ciśnienia cząstkowego O2 we krwi tętniczej wynosi ok. 100 mmHg, natomiast w tkankach ok. 40 mmHg. Na poziomie tkanek zachodzi dysocjacja oksyhemoglobiny regulowana przez pO2, pCO2, pH, temperaturę i aktywność IV kompleksu łańcucha oddechowego.

• CO2 dyfunduje z tkanek do osocza. Prężność CO2 w tkankach wynosi ok. 46 mmHg, natomiast w krwi tętniczej 40 mmHg.

By Madzia

---