Naczyniowe choroby OUN

Patomechanizm:

• 2,5 % wagi ciała to mózg

• 15% krwi przepływa przez mózg/ minutę

• 20% energii ( związków energetycznych z krwi) zużywa mózg, u dzieci do 50%

• przepływ minutowy wynosi 58 ml/100g/ min,u dzieci 100ml/100g/min

• objawy pojawiają się gdy przepływ jest mniejszy niż 35-40 ml/100g/min

Jeśli niedokrwienie trwa:

• 10sek - utrata przytomności

• sek.- zaburzenia EEG

• 3 min- uszkodzenie kory

• 9 min- komórki umierają całkowicie (śmierć)

1. Jeśli niedrożność naczynia doprowadzi do spadku przepływu < 10 ml/100g/min wtedy powstaje zawał mózgu. W ognisku zawałowym obserwuje się: A) deficyt glukozy i tlenu. B) zaburzenia funkcjonowania pompy Na/K. C) wzrost poziomu mleczanów. D) wzrost pCO2. E) wzrost średnicy naczyń krwionośnych. W miarę trwania niedokrwienia następuje porażenie naczyń (vasoparalisis), podkradanie śródczaszkowe (zjawisko wzrostu przepływu w ognisku niedokrwiennym), (zasadowica pojawiająca się w wyniku hiperwentylacji lub leki mogą powodować skurcz naczyń).

2. Mimo udrożnienia naczynia nie dochodzi do powrotu przepływu (prawdopodobnie z powodu obrzęku śródbłonka). Zaburzenia energetyczne w tym czasie powodują: A) nieprawidłowego działania kanałów jonowych(Wzrost i-Ca ²⁺). B)aktywację genów wczesnej odpowiedzi, uwalniania cytokin, adhezji leukocytów do śródbłonka. B) napływu granulocytów. C) aktywacja genów późnych. D) powstanie ogniska zawałowego.

Obszar umiarkowanego niedokrwienia(„PENUMBRA”)(= strefa półcienia)

• Przepływ krwi (CBF)-10-20 ml/100g/min

• 
  Jeśli w 3 godzin nie dokonamy udrożnienia naczynia to penumbra ognisko zawałowe (te 3 godziny to tzw. okno terapeutyczne)

Etapy zawału mózgu:

1. 15-90 sek.:

• ↓ATP

• ↑i- Ca²⁺

• wyrzut Glu

2. 3-5 min

• aktywacja genów wczesnych

• uwalnianie cytokin

• adhezja do śródbłonka

6-24 godz.

1. napływ granulocytów

2. aktywacja genów późnych

3. nekroza, apoptoza, obrzęk

Definicja udaru:

ZESPÓŁ OBJAWÓW OGNISKOWYCH POJAWIAJĄCYCH SIĘ NAGLE I TRWAJĄCYCH WIĘCEJ NIŻ DOBĘ, POWSTAŁYCH W WYNIKU ZABURZEŃ KRĄŻENIA (KRWAWIENIA LUB NIEDOKRWIENIA).

UDARY SĄ 3. PRZYCZYNĄ ZGONÓW, ORAZ 1. PRZYCZYNĄ TRWAŁEGO INWALIDZTWA.

1. TIA-krótkotrwały incydzent z objawami ogniskowymi trwający maxymalnie 24 godz

2. Udar:

1. Krwotoczny(nadciśnienie tętnicze, krwawienia z malformacji naczyniowych)

2. Niedokrwienny(zatorowy, zakrzepowy, hemodynamiczny)

3. krwawienie podpajęcze(najczęściej na tle tętniaków i innych malformacji naczyniowych, często czynnikiem bezpośrednio wpływającym jest nadciśnienie tętnicze).

PRZYCZYNY:

• Nadciśnienie tętnicze

• Miażdżyca

• Zatory sercopowochodne

Inne:

• tętniaki.

• zapalenia tętnic.

• urazy.

• po angiografii.

• migrena.

• choroby krwi.

• choroby infekcyjne doprowadzające do stanów zapalnych w obrębie śródbłonka i całej ściany naczyń.

Leki i substancje chemiczne:

• DŚA

• amfetamina i jej pochodne

• alkohol

• antykoagulanty

Zawał mózgu w chorobach serca.

1. ostatnia łąka(zawał pogranicza ukrwienia) w przebiegu np. zawału serca

2. zatorowy(z migotania przedsionków, wad zastawkowych)

Mechanizm:

• ↓przepływu(rzutu serca)

• ciśnienia w końcowych odcinkach krążenia

• perfuzji

• zawał typu „ostatnia łąka”

UWAGA: nie wolno szybko zbijać wysokiego ciśnienia ponieważ może wystąpić w ty mechanizmie zawał mózgu.

Podział udarów niedokrwiennych:

• odwracalny(cofanie się objawów po około 3 tygodniach)

• postępujący

• dokonany

Lokalizacyjny podział udarów:

• półkulowy

• podkorowy

• pniowy

czynniki ryzyka udarów zapadalność × większa

wiek>50 lat 5-20×

przebyty udar 4,5-9,8×

choroby serca 12-17×

papierosy 6×

genetycznie 4

cukrzyca 3-4×

dyslipidemie ok. 3×

Udar mózgu należy różnicować z:

• masywnym krwawieniem śródmózgowym maskowanym

• krwawiący tętniak/malformacja(małe)

• przewlekły krwiak podtwardówkowy

• zakrzepica żył i zatok opony twardej

• guzy mózgu pierwotne(glejak wielopostaciowy), i wtórne- przerzuty(czerniak, ca. piersi, ca. oskrzeli)

• porażenie po napadzie padaczkowym

• zapalenie mózgu

• migrena z objawami ogniskowymi

• zatrucia

• urazy

• SM

• objawy konwersyjne

Badanie w udarze:

• neurologiczne!

• Internistyczne

• Dno oka

• CT

• EKG

• USG naczyń dogłowowych

• Angio-MRI

• ob., morfologia, mocz ogólne

• potem:

• lipidogram

• krzepnięcie

• serologia

• hormony

Czynniki wpływające na obraz udaru:

1. charakter udaru:

1. niedokrwienny

2. krwotoczny

Możliwe pomyłki wynikają z obecności:

• obrzęku

• skurczu naczyń w okresie krwawienia

2. lokalizacja ogniska:

1. okolice nieme klinicznie(czoło, obszary parasagitalne, prawa skroń u osoby praworęcznej- półkuli niedominującej)

2. diaschiza- uszkodzenie jednego obszaru mózgu daje objawy dysfunkcji półkuli przeciwnej móżdżku

3. rozległość i umiejscowienie strefy towarzyszącego obrzęku

3. rozległość uszkodzenia.

Czynniki modyfikujące udar u różnych ludzi:

1. obecność dużego obrzęku(lub nie)

2. penumbra

3. diaschiza

4. zmienność osobnicza koła Wilisa

5. różny stopień miażdżycy

6. przebyty wcześniej już udar

7. współistnienie innych chorób

Przebieg udarów:

• zgony około 25%

• trwała niepełnosprawność 30-40%

• znaczna/ pełna poprawa max 30% ale raczej dużo mniej

Ryzyko udaru jest duże gdy:

• TIA

• miażdżyca

• Migotanie przedsionków

• Przebyty udar

• Kombinacje:

• TIA+ udar przebyty

• TIA+migotanie

• TIA+ miażdżyca

• Itp.

Ogólnomedyczne powikłania udarów:

1. krążeniowo- oddechowe:

• pogłębienie istniejących chorób

• choroby wywołane przez udar- zaburzenia rytmu serca, obrzęk neurogenny płuc

• zatory tętnic płucnych

• nadciśnienie

zab. Przytomności

• 15-40% pacjentów

• 
  unieruchomienie-ponieważ:

• zab przytomności

• deficyt ruchowy

• 
  ataxia odleżyny, infekcje, zap. puc,

• apraxia zatory, zgon.

• zab.czucia głębokiego

• zab. metaboliczne

• 
  odwodnienie

• 
  hyponatremia

• 
  zab. glikemii(↓ lub ↑)




5. zespoły bólowe- ponieważ:

• spastyka

• przykurcze

• zakrzepy

• odleżyny

• bóle talamiczne

• zab. w oddawaniu moczu

• nietrzymanie moczu w 30 -75% udarów

• napady padaczkowe

• 5% w fazie ostrej udaru ma drgawki

Stan pacjenta po udarze często się pogarsza. Jest wiele czynników wpływających na to zjawisko, np.:

1. we wczesnym okresie udaru:

• cukrzyca

• ch. serca

• nadciśnienie

• niedociśnienie

• późny okres choroby

• wiek

• 
  
  inne choroby




Nadciśnienie a udar mózgu

• we wczesnej fazie udaru nie walczymy z nadciśnieniem!

• Niskie ciśnienie bardzo pogarsza rokowanie, ponieważ „zabija prenumbrę”


Angiopatia nadciśnieniowa(dotyczy naczyń drobnych i grubych)

• zwłóknienie

• szkliwienie

• ↓ przepuszczalności

• uszkodzenie rozsiane:

• 
  stan sitowaty

• stan zatokowaty

• leukencefalopatia podkorowa




Choroby serca a udar:

(TIA, niedokrwienny, ukrwotoczniony)

• migotanie przedsionków 45%

• zawał 15%

• tętniaki serca 10%

• ch. reumatyczne 10%

• wady zastawkowe 10%

Objawy kardiologiczne w uszkodzeniach oun są dosyć często wyrażone w EKG:

• 60% krwawień podpajęczynówkowych

• 80% krwawień domózgowych

• 15% niedokrwiennych

(przykładowe zmiany:↑ QT-45%, odwrócenie S )


Wskazania do wczesnej antykoagulacji:

• Udar o etiologii kardiogennej

• Koagulopatie

• Rozwarstwienia




Zaburzenia psychiatryczne w udarze:

• 
  Depresja 11-60%

• Otępienie(„dość” częstse)

• Psychozy schizofreniczne

• Drażliwość

• Moria





Schemat zjawisk naczyniowych w zawale mózgu

Niedokrwienie ostre

Zamknięcie naczynia

hipoperfuzja

Hyperaemia

vasoparalisis

• Uszkodzenie szlaków aminobiogennych

• niedobór serotoniny i/lub receptorów układu serotoninergicznego

• Uszkodzenie szlaków układu limbicznego

Przedni biegun półkuli dominującej

Obraz kliniczny angiopatii nadciśnieniowej:

• Czyste niedowłady

• Czyste niedoczulice

• Dyzartrie

• Z. parkinsonowski

• TIA

• udary

• Ch.układu krążenia

• Ch.układu ruchu

• Ch. metaboliczne

• Ch. psychiczne

Zwykle dochodzi do hipoglikemii, ale hiperglikemia też się zdarza(20-40% przypadków).BARDZO POGARSZA ROKOWANIE!!!

Bo:

• trudności w połykaniu

• afazja

• zab. łaknienia

• gorączka

• zaburzenia glikemii

• zab. odżywiania

U dorosłych to są najczęstsze przyczyny udarów

Sekwencja zmian w ognisku zawałowym w mózgu

Powstawa-nie wolnych rodników

proteoliza

NO

lipoliza

Uwalnianie neuroprzekaźników

↑ i-Ca 2+ (wewkom)

kwasica metabolicz-na

Depolary-zacja (uszkodze-nie pompy Na/K)

Spadek poziomu ATP

niedokrwienie

---