MIKROBIOLOGIA
MIKROBIOLOGIA
RODZINA MICROCOCCACEAE
RODZAJ STAPHYLOCOCCUS
- ziarniaki G+
- gatunki dzielimy na grupy koagulazo+ i koagulazo- (CNS)
- kolonizują skórę i błony śluzowe
- mogą kolonizować zwierzęta, być w środowisku naturalnym (gleba, woda, powietrze, rośliny) i zanieczyszczać produkty
- S. aureus ssp. anaerobius słabo rośnie w warunkach tlenowych, daje negatywny wynik w teście CF, nie wytwarza katalazy
- katalazo+ ' katalaza rozkłada H2O2
o Staphylococcus saprophyticus
- CNS
- oporny na nowobiocynę
- izolowane z moczu i wydzielin dróg moczowych
- wykazują tropizm do błony śluzowej dróg moczowych
- czynniki zjadliwości to LTA i białko wiążące fibronektynę - adhezja do nabłonka
- wytwarza ureazę uszkadzającą k-ki nabłonka
- częstość zakażeń >> większa u pacjentów z grupą krwi A i AB - adhezja do rec. na erytrocytach
- zakażenia osób immunokompetentnych!
o Staphylococcus epidermidis
- CNS
- wrażliwe na nowobiocynę
- izolowane z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, ropy, moczu, plwociny. wydzielin dróg oddechowych - szczególnie od osób hospitalizowanych
- może wywoływać zakażenia ran, dróg oddechowych i moczowych, zakażenia kości i szpiku, zapalenie opon
- zakażenia u pacjentów z czynnikami predysponującymi:
1. narkomani (wkłucia dożylne)
2. osoby z upośledzoną odpornością. (wcześniaki, po stosowaniu cytostatyków i immunosupresji, z białaczkami)
3. osoby z wszczepionymi ciałami obcymi (sztuczne zastawki serca, cewniki, protezy) - PASI zakażenie gronkowcowe skojarzone z polimerem
o Staphylococcus aureus gronkowiec złocisty
- koagulazo+
- wytwarza endonukleazę, stabilna przez 30 min. gotowania
Zakażenia:
1. choroby skórne: ropnie, czyraki, trądzik, zastrzał, zakażone rany
2. choroby układu oddechowego: zapalenie gardła i migdałków, płuc, oskrzeli, opłucnej, ucha środkowego
3. choroby układu moczowego: odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza i cewki moczowej
4. choroby przewodu pokarmowego: zatrucia, zapalenie jelit
5. posocznice i ropowice
6. zapalenia stawów, kości, szpiku
7. meningitis.
8. Zespól Oparzonej Skóry SSS
9. Zespół Wstrząsu Toksycznego TSS
TSS związany jest z używaniem przez kobiety tamponów absorpcyjnych. Klinicznie gorączka, obniżenie ciśnienia, ortostatyczny zawrót głowy, wymioty, biegunka, ból głowy, kaszel, zapalenie spojówek. Może skończyć się śmiercią. W fazie końcowej niewydolność wątrobowo-sercowa i nerek. Występuje również u mężczyzn. Wywołane przez toksynę TSST-1.
Czynniki zjadliwości i toksyny:
- hemolizyna alfa
- koagulaza - chroni przed fagocytozą przez opla szczanie neutrofilów fibryną
- białko A - wiąże Fc Ig
- hialuronidaza - cz. rozprzestrzeniania, hydroliza cementu międzyk-kowego
- eksfoliatyna = toksyna epidermolityczna - jw. = dermonekrotoksyna ' SSS
- leukocydyna - egzotoksyny zabijające neutrofile
- lipazy
- enterotoksyny gronkowcowe, przede wszystkim A i B, odpowiadają za zatrucia pokarmowe, biegunki, zapaść naczyniową
- stafilokinaza - fibrynolizyna, powoduje przejście plazminogenu w plazminę
- koagulaza - ścina osocze w obecności aktywatora, przekształcając go w związek podobny do trombiny - fibrynogen przechodzi w fibrynę.
- "Clumping factor" CF - koagulaza związana - ścina fibrynogen bez udziału aktywatora; chroni k-ki przed leukocytami i cz. Przeciwbakteryjnymi
- białka wiążące fibrynogen, kolagen, fibronektynę oraz glikokaliks polisacharyd owy
RODZINA STREPTOCOCCACEAE
RODZAJ STREPTOCOCCUS
- paciorkowce G+
- ziarniaki katalazo-
- grupy I-VI ze wzg. na różnice w 16S rRNA
podział na grupy serologiczne ze wzg. na różnice węglowodanów ściany k-kowej - wielocukier C
- podział użyteczny:
1. paciorkowce ropotwórcze
2. paciorkowce jamy ustnej - grupa ,,viridans"
3. paciorkowce wybredne - o zwiększonych wymaganiach odżywczych
PACIORKOWCE ROPOTWORCZE
GAS Streptococcus pyogenes
- hemoliza powodowana streptolizyną S (nie ma właściwości antygenowych)
- w ścianie k-kowej peptydoglikan i kwas tejchojowy
- występują. fimbrie i niekiedy ściana k-kowa osłonięta jest otoczką z kwasu hialuronowego, który wspólnie z białkiem M nadaje właściwości antyfagocytarne
- tworzy kolonie: śluzowe, matowe lub błyszczce. Typ kolonii zależy od obecności kw. hialuronowego i warunków wzrostu.
WYTWARZAJA:
1. streptolizyna O
- pow. hemolizę na podłożu agarowym z krwią - wiąże się z cholesterolem błony erytrocyta powodując jego lizę; uszkadza leukocyty
- stymuluje produkcję przeciwciał - antystreptolizyny, która ją unieczynnia - hamowanie hemolizy
- ilościowe oznaczanie przeciwciał w surowicy - ASO
2. toksyna erytrogenna
- ma właściwości antygenowe - stymuluje produkcję przeciwciał neutralizujących ( osoby odporne na wysypkę płoniczą, lecz wrażliwe na rozwój zakażenia paciorkowcowego)
- odpowiada za objawy w szkarlatynie (płonicy)
- wyróżniamy egzotoksyny paciorkowcowe pirogenne SPE-A, SPE-B i SPE-C SPE-A jest głównym czynnikiem zjadliwości (gorączka, wysypka płonicza, zmiany w barierze krew-mózg i narządach np. sercu, toksyczność letalna na modelach zwierzęcych). SPE wywołują. zmiany w ukł. odpornościowym: wzrost wrażliwości na wstrząs endotoksyczny, blokada ukł. siateczkowo-śródbłonkowego, zmiana funkcji k-ek B i T. Zwykle wytwarzane SPE-B i SPE-C. SPE-A ma 50% homologię z enterotoksyna gronkowcowa B produkowaną przez Staphylococcus aureus. Konwersja nietoksycznych szczepów S. pyogenes do toksycznych następuje po zakażeniu łagodnym bakteriofagiem T12. SPE-C podobna jest do SPE-A. SPE-B wytwarzana jako zymogen poczym następuje konwersja do proteinazy z cytotoksycznymi właściwościami wobec tkanki sercowej i innych. Ciężkie inwazyjne zakażenia związane ze szczepami, wytwarzającymi SPE-A.
3. streptodornaza (DNAza)
- deoksyrybonukleaza o odmianach A, B, C, i D, powszechny typ B
- w chirurgii używana do rozpuszczania ropy, wydzielin śluzowych i martwiczych tkanek
4. hialuronidaza
- czynnik rozprzestrzeniania
- ma właściwości antygenowe
5. streptokinaza (fibrynolizyna)
- konwertuje plazminogen w plazminę
- rozpuszczanie fibryny i innych białek
ANTYGENY
1. grupowo swoisty antygen A
- polisacharyd C ściany k-kowej ' wielocukier C
- cząsteczki N-acetyloglukozaminy i ramnozy. Enzymatyczna degradacja odsłania grupy ramnoza - ramnoza mające również właściwości antygenowe.
2. białko M
- usytuowany na powierzchni k-ki i w ścianie k-kowej
- ciepłostabilny
- wrażliwy na trypsynę
- główny czynnik zjadliwości, warunkuje szybkie rozmnażanie się i oporność na fagocytozę (obniżenie aktywności dopełniacza na drodze alternatywnej - hamowanie opsonizacji przez C3)
- fragment C-końcowy w ścianie, N-końcowy zmienny - różnorodność antygenowa
3. MAP
- towarzyszy białku M
- pokrewny ze składnikiem sarkolemmy mm. serca!
- odpowiada za skórne reakcje typu nadwrażliwości opóźnionej
4. SOF
- wrażliwy na trypsynę
- powoduje mętnienie surowicy
5. Fc reaktywny czynnik = białko G
- występuje na powierzchni
- wiąże Fc IgG, przeciwdziała fagocytozie
6. LTA kwas lipotejchojowy = białko F (razem z białkiem M wiąże się do fibronektyny)
- polimer glicerolowy ściany k-kowej
- odpowiada za adhezję paciorkowca do błony śluzowej
- wiąże się z fibronektyn
7. białko T i białko R
8. nukleoproteinowy antygen P
- hemolizyna, -glukuronidaza, substancja immunosupresyjna i endostreptolizyna
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ
Naturalny składnik mikroflory błon śluzowych gardła, rzadziej skóry. Źródłem zakażenia endo/egzogennego są drogi oddechowe, wysięki zapalne i krew. Zakażenia egzogenne ze środowiska zanieczyszczonego wydzielinami człowieka np. kurz.
1. zakażenia ropne pierwotne:
- ostre zapalenie gardła
- ropne zapalenia skóry (liszajec, zanokcica, zapalenie ucha zewn.)
- niesztowica
2. zakażenia ropne wtórne:
- rany powierzchowne - ropne zapalenie skóry, zmiany opryszczkowe,.
- rany głębokie - oparzenia, rany kąsane
- głębokie zapalenia tk. łącznej, naczyń i węzłów chłonnych
- Po iniekcjach: zakrzepowe zapalenie naczyń, zapalenie stawów, kości, szpiku, wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica, nekrotyczne zapalenie powięzi
- myositis
- róża (erysipelas) - zespół chorobowy skóry, tk. podskórnej
- płonica - choroba wysypkowa, zakaźna, zaraźliwa, częsta u dzieci poniżej 10 r.ż. z ostrym zapaleniem gardła lub migdałków. Powikłania to ropień okołomigdałkowy, zapalenie ucha środkowego, ropne zapalenie węzłów chłonnych, gorączka reumatyczna. Wysypka rumieniowata efektem działania SPE-A, SPE-B i SPE-C.
- paciorkowcowy zespół podobny do wstrząsu toksycznego STSL (Streptococcal Toxic Shock-Like Syndrome)
Podobny do TSS gronkowcowego, skojarzony z ostrymi zakażeniami i posocznicą. Klinicznie gorączka, obniżenie ciśnienia, średnie lub ciężkie dysfunkcje mózgu, nerek, ukł oddechowego, wątroby, toksyczna kardiomiopatia, hipokalcemia. Śmiertelność 20-30%, rolę odgrywa SPE-A a obraz kliniczny zależy od interakcji SPE-A i białka M. Cięższą chorobę wywołują szczepy Streptococcus pyogenes wytwarzające otoczkę z kwasu hialuronowego.
3. zakażenia nieropne
- gorączka reumatyczna
Schorzenie kolagenu naczyń krwionośnych. Następstwem zapalenia naczyń są carditis, zapalenia stawów, pląsawica (proces zapalny w mózgu), zmiany w skórze (rumień, wysypka) i tk. podskórnej (guzki). Rozwój: zakażenie górnych dróg oddechowych ' uniknięcie mechanizmów obronnych gospodarza ' wzbudzenie odporności gospodarza ' produkcja przez gospodarza przeciwciał przeciwko bakteriom, reagujących krzyżowo z tkanką gospodarza ' jeśli bakterie nadal żyją to produkcja Ig anty-M. Ig powstałe w odpowiedzi na białko M reagują z k-kami mm serca, mm gładkich, k-kami śródbłonka i k-kami śródmiąższowymi zastawek. Za kolonizację odpowiada LTA, za oporność na mechanizmy obronne gospodarza białko M i otoczka z kwasu hialuronowego.
- kłębkowe zapalenie nerek
DIAGNOSTYKA
- wymazy z gardła i hodowla na agarze z 5% krwią baranią. Może być inkubacja w warunkach beztlenowych. Bacytracyna w niskim stężeniu hamuje -hemolityczne GAS
- badanie serologiczne wykrywające antygen grupowy A
- ASO
LECZENIE
- Penicylina G
- u uczulonych na penicylinę erytromycyna i makrolidy
- oporne na aminoglikozydy i tetracyklinę, czasem na erytromycynę
GCS Streptococcus pneumoniae
- pneumokoki = dwoinki zapalenia płuc
- wywołują hemolizę, podobnie jak zie1eniące
- występują w jamie ustnej, gardle i tchawicy
- nie mają antygenu grupowego - wielocukru C
- posiadają otoczki polisacharydowe
- wrażliwe na optochinę. 24h inkubacja hamuje tylko pneumokoki
- rozpuszczalne w żółci
- w płynie mózgowo-rdzeniowym, krwi i moczu można wykryć rozpuszczalne antygeny otoczki
Wywołują płatowe zapalenie płuc, posocznice, meningitis, zapalenie ucha środkowego, zatok a rzadziej miejscowe zmiany skórne.
Zmiennie oporne na penicylinę (szczepy szpitalne) - związane ze zmianami w PBP 2a (białko wiążące penicylinę. Szczepy oporne na penicylinę są często wrażliwe na glikopeptydy (wankomycyna, teikoplanina), prystamycynę i ryfampicynę. Szczepy MDR - o wielorakiej oporności. Szczepy wrażliwe na penicylinę są często wrażliwe również na inne antybiotyki.
PACIORKOWCE JAMY USTNEJ ,,viridans" - zieleniące
- hemoliza może być i
- wytwarzają aminopeptydazę leucynową LAP, nie wytwarzają aryloamidazy pyrolidonylowej PYR
- mikroflora jamy ustnej: płytka nazębna, szczeliny międzyzębowe, język, ślina
- odpowiedzialne za próchnicę, choroby przyzębia, zakażenia oportunistyczne, endocarditis, bakteriemię i posocznice
- niektóre wytwarzają zewnątrzk-kowe wielocukry z sacharozy próchnica, oraz wewnątrzkomórkowe, przekształcane w okresie głodu w kwasy
- np. Streptococcus oralis wytwarza proteazę rozszczepiającą IgA
- mogą wiązać amylazę śliny, która po związaniu rozkłada skrobię maskowanie antygenów i uniknięcie mechanizmów obronnych gospodarza.
- wytwarzana neuraminidaza niszczy kw. sjalowy błon śluzowych, będący receptorem dla bakterii
- włókienka i fimbrie - adhezyny o właściwościach lektyny (białko wiążące węglowodany) oraz LTA
- na powierzchni paciorkowców białka wiążące się z lizozymem
- hydrolizują Arg dając amoniak
- wytwarzają ureazę, rozkładającą mocznik do amoniaku wzrost pH
- wrażliwe na wankomycynę i teikoplaninę, oporne na penicylinę i ampicylinę
PACIORKOWCE WYBREDNE
- należą tu np. S. adjacens i S. defectivus
- wymagają do wzrostu pirydoksalu (B6) i innych substancji w podłożu np. aa
- dodatnia reakcja PYR - różnica z grupą viridans
- pod wpływem lizozymu i gorącego kwasu uwalniają czerwony barwnik - węglowodan ściany komórkowej
- czynnik etiologiczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia
- wrażliwe na wankomycynę i ryfampicynę
RODZAJ ENTEROCOCCUS paciorkowce kałowe
np. Enterococcus faecalis
- rosną w T 10-45 C, w obecności 6,5% NaCl i pH 9,6
- hydrolizują eskulinę w obecności 40% żółci
- dodatni test PYR - różnica z viridans
- mają w ścianie antygen lipotejchojowy D
- występują w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym
- wywołują przede wszystkim zakażenia dróg moczowych, ponadto bakteriemię, zapalenie wsierdzia, zakażenia ran i tk. miękkich, zakażenia wewnątrzbrzuszne, ginekologiczne i zapalenie opon mózgowych.
- częstsze zakażenia szpitalne - oporne na antybiotyki, zakażenia pozaszpitalne znacznie mniej oporne
- leczenie przez skojarzenie antybiotyków aminoglikozydowych i penicyliny
RODZINA NEISSERIACEAE
- ziarniaki G-
- kształt 2 ziaren kawy zwróconych do siebie - dwoinki
- wytwarzają oksydazę cytochromową i katalazę
- białka błony zewnętrznej powodują tworzenie przeciwciał, spadek liczby leukocytów, oporność na efekty bakteriobójcze surowicy
- trudna hodowla. Podłoża to agar czekoladowy, agar z krwią z dodatkiem witamin, aa i soli mineralnych
- na zewnątrz błony zewnętrznej może być otoczka np. N. Meningitidis
- Neisseria zawierają fimbrie - przyleganie do wrażliwych k-ek, zapobieganie trawieniu i destrukcji przez neutrofile. Wrażliwe na czynniki środowiska. Posiada warstwę peptydoglikanu i błonę zewnętrzną, zawierającą lipooligosacharyd LOS, będący na zewnątrz błony cytoplazmatycznej
- gonokoki i meningokoki produkują proteazę IgA
RODZAJ NEISSERIA
Neisseria gonorrhoeae dwoinki rzeżączki = gonokoki
- czynnik etiologiczny przenoszonej drogą płciową rzeżączki
- u mężczyzn wywołują ostre zapalenie cewki, u kobiet pierwotna lokalizacja w kanale szyjki macicy, ale mogą być tez zakażenia cewki moczowej, gruczołów przedsionkowych i przydatków. Wtórnie po przedostaniu się do krwi wywołują rozsiane zakażenie gonokokowe DGI. Mogą powodować również gonokokowe zapalenia oka u dzieci i dorosłych. Nie leczone zakażenia mogą prowadzić do bezpłodności.
- hodowla na agarze czekoladowym i podłożu Roiron w 3-5% dwutlenku węgla
- fermentują tylko glukozę
- redukują azotyny a nie azotany
Neisseria meningitidis
- dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
- meningokoki występują naturalnie w jamie nosowo-gardłowej i ustnej, nosicielstwo zwykle bezobjawowe, wyższe zimą
- grupy serologiczne - różnice w antygenach otoczkowych; grupa B - bezotoczkowe - antygeny polisacharydowe ściany k-kowej.
- wywołują ropne meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, szczególnie u dzieci 0-6 lat (wspólnie z Haemophilus influenzae) Często skojarzone z zapaleniem gardła, ucha, bakteriemią
- często śmiertelne. Na sekcji miocarditis, DIC, Zespól Waterhouse-Fridrichsena
- mogą być również meningokokowe posocznice, zapalenie płuc, osierdzia, ucha, zapalenia ropne stawów, szpiku, kości, cewki moczowej, pochwy, odbytu
- do badania pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy posiew na agar czekoladowy
- antygeny rozpuszczalne znajdziemy we krwi i moczu
RODZAJ BRANHAMELLA
Branhamella catharalis / Moraxella catharalis
- dobrze rosną na agarze skośnym
- mikroflora jamy ustnej
- mogą wywołać zapalenie zatok szczękowych, wsierdzia, ucha środkowego, oskrzeli, płuc, szpiku, kości, ropne zapalenie opon mózgowych, ewentualnie zapalenie cewki moczowej
- nie wytwarzają kwasów z cukrów
- redukują azotany do azotynów
- wytwarza katalazę
RODZINA ENTEROBACTERIACEAE
- pałeczki G
- ruchome dzięki obecności rzęsek z wyjątkiem Klebsiella i Shigella
- mogą wytwarzać otoczki (antygen K u Klebsiella), mikrootoczki (śluz, antygen Vi u Salmonella typhi)
- nie wytwarzają przetrwalników
- wzrastają w warunkach tlenowych i względnie beztlenowych - metabolizm tlenowy i beztlenowy (fermentacja)
- wszystkie fermentują glukozę
- katalazo+ i oksydazo- (brak cyt. c)
- redukują azotany do azotynów
- nie wytwarzają DNAza z wyj. Serratia
- większość nie fermentuje laktozy, wyj. E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter ssp., Citrobacter freundi
- dobrze rosną na podłożach zwykłych w T 35-37 C
- antygeny: somatyczne O (LPS), rzęskowe H, otoczkowe i fimbriowe
Chorobotwórczość
- wyznacznikiem chorobotwórczości jest przede wszystkim endotoksyna (LPS)
- niektóre dodatkowo maj~ czynniki zjadliwości w postaci fimbrii zwykłych oraz wytwarzają egzotoksyny lub enzymy toksyczne ' odpowiadają za adhezję, kolonizację, penetrację (inwazyjność) lub bezpośrednie działanie toksyczne
Wszystkie mogą wywoływać:
1. zakażenia przewodu pokarmowego
Dominują rodzaje Shigella, Salmonella, i gat. E. coli, Y. enterocolitica, K. pneumoniae, Proteus. Dotyczą zwykle jelita cienkiego, określane jako enteritis, enterocolitis, gastroenterocolitis z wyj. Shigella - objawy miejscowego zakażenia błony śluzowej jelita grubego (czerwonka bakteryjna). Niektóre pałeczki mogą wywołać zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej ' klinicznie ostre, podostre lub przewlekle zapalenie wyrostka robaczkowego. W zakażeniach przewodu pokarmowego dominującym objawem jest biegunka. Nie biorą udziału K. ozaenae i K. rhinoscleromatis
2. zatrucia pokarmowe
Charakterystyczne dla Salmonella, E. coli, Y. enterocolitica
3. zakażenia dróg moczowych
Dotyczą odcinka górnego ' pyelonephritis (odmiedniczkowe zapalenie nerek) oraz dolnego) cystitis, urethritis. Wywoływane głównie przez E. coli (8O% przypadków zakażeń pozaszpitalnych i 60% szpitalnych) czesto mające fimbrie P. Nie wywołają K. ozaenae, K. rhinoscleromatis i Shigella a rzadko Salmonella i Yersinia
4. zakażenia dróg oddechowych
Różne postacie zapalenia płuc, rzadziej oskrzeli, zakażenia górnych dróg oddechowych. Często uczestniczą pałeczki Klebsiella, Enterobacter i Serratia (KES). Swoiste zakażenia to K. ozaenae ' cuchnący nieżyt nosa (ozena) i K. rhinoscleromatis ' twardziel (scleroma). Oba gatunki biorą tylko sporadycznie udział w zakażeniach ogólnoustrojowych (bakteriemie, posocznice, zapalenie płuc)
5. bakteriemie i posocznice
Pałeczki jelitowe są najczęściej izolowanymi z krwi bakteriami. Posocznice są często bezpośrednią przyczyną zejścia śmiertelnego.
6. zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
E. coli z K1 wywołuje często meningitis u noworodków (zakażenie przy porodzie). U dorosłych wtórne zakażenie drogą krwiopochodną z ognisk pierwotnych np. zakażeń dróg moczowych czy pęcherzyka żółciowego. Szczepy z Kl często powodują śmierć, bez Kl - chorzy zwykle przeżywają. Częstsze są zakażenia wtórne jako następstwa bakteriemii lub towarzyszące posocznicy.
7. ukł. kostno-stawowy
Ropnie kości, osteomielitis, ropne zapalenia stawów. Zwykle Yersinia, E. coli. Salmonella i Shigella
8. różne:
miejscowe ropne zakażenia skóry, ropnie narządów wewnętrznych, ropne zapalenie pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych, zapalenie otrzewnej, choroby tkanki łącznej
RODZAJ ESCHERICHIA
- 27 rodzajów, ok. 100 gatunków
- nie wytwarzają ureazy i H2S
- wytwarzają dekarboksylazę Lys
1. E. coli
2. E. hermanii
3. E. vulneris
4. E. blattae
5. E. fergusoni
Escherichia coli pałeczka okrężnicy
- symbionty, uczestniczą w rozkładzie pokarmu i syntezie witamin B, C, K
- mogą kolonizować skórę i błony śluzowe jamy ustnej, ukł. oddechowego, pochwy, cewki moczowej
- występują w glebie i wodzie
- najczęściej izolowane bakterie z mat. chorobowych
- serotypy na podstawie budowy antygenów somatycznych O (LPS), rzęskowych H (flagelina), polisacharydów otoczkowych K i fimbriowych (pilinowych) F
- grupowanie pod wzg.: - wrażliwości na swoiste bakteriofagi
- wrażliwości na kolicyny
- wrażliwości na antybiotyki
- profil białek błony zewnętrznej
- rozkłada glukozę i laktozę
- nie wytwarza ureazy
- wytwarza związki indolowe z Trp
Wyznacznikiem chorobotwórczości są adhezyny (fimbrie) - czynnik inwazyjności oraz toksyny - odpowiadają za toksyczność i/lub inwazyjność
FIMBRIE: MS - mannozowrażliwe i MR - oporne na mannozę tzn. zdolność do bezpośredniej aglutynacji erytrocytów przez kontakt będzie hamowana (MS) lub nie (MR) po dodaniu D-mannozy. Stosunek k-ek ufimbriowanych do nieufimbriowanych 1:1000. Szczepy z ekspresją S pili są odpowiedzialne za meningitis u noworodków a P pili za odmiedniczkowe zapalenie nerek.
TOKSYNY
1. endotoksyna LPS
2. egzotoksyny:
" enterotoksyna ciepłochwiejna LT ' rec. nabłonka ' cyklaza adenylowa ' wzrost cAMP ' przejście do światła jelita dużej ilości płynu ' biegunka. Objawy biegunki po 10-18h.
" enterotoksyna ciepłostała ST ' j.w. tylko aktywacja cyklazy guanylowej. Efekt biologiczny większy i szybszy - po 6h
" toksyna podobna do toksyny Shiga SLT - uczestniczy w hamowaniu syntezy białek
" verotoksyny - wytwarzane przez lizogenne szczepy E. coli. Receptorem glikolipid globotriosylowy Gb3. Efekt cytopatyczny.
Szczepy E. coli dzieli się na grupy
a) nefropatogenne ' odmiedniczkowe zapalenie nerek
b) enteropatogenne ' biegunki letalne u niemowląt
c) odpowiedzialne za kolibakteriozy lub wywołujące enterotoksemie
a) ETEC - enterotoksygenne
b) EPEC - enteropatogenne
c) EIEC - enteroinwazyjne
d) EHEC - enterokrwotoczne
e) EAEC - enteroadherentne
Chorobotwórczość
Większość wywołuje enteritis lub gastroenterocolitis przez 4 mechanizmy, dające różny obraz
kliniczny:
1. enterotoksygenne
Szczepy wytwarzające ST lub LT odpowiadają za biegunkę sekrecyjną, podobną do wywoływanej przez Vibrio cholerae. Dotyczy osób w każdym wieku, często niemowląt i dzieci oraz podróżnych. W k-kach bakteryjnych obecność plazmidu (LT) lub transpozonu (ST)
2. enteropatogenne
Szczepy wywołujące sporadyczne i epidemiczne zespoły biegunkowe głównie u niemowląt i dzieci. Reakcje i zmiany degeneracyjne w tkankach są wynikiem właściwości adherencyjnych.
3. enteroinwazyjne
Szczepy zdolne do penetracji k-ek nabłonka jelitowego i wywoływania biegunki zapalnej ( podobnie do Shigella).Dotyczą ludzi dorosłych, podobne są do biegunek czerwonkowych. W kale pojawia się śluz i krew. Atypowe biochemicznie - nieurzęsione.
4. enterokrwotoczne
Szczepy wytwarzające verotoksyny wywołują krwotoczne zapalenia jelita grubego i zespół hemolityczno-mocznicowy HUS. Wtórne działanie na k-ki śródbłonka naczyń. Krwawa biegunka bez gorączki, wysoka śmiertelność - odpowiednio 30% i 70%
E. coli uwzględniane również przy martwiczym zapaleniu jelita. Zakażenia pozajelitowe to bakteriemie, posocznice, indukcja wstrząsu endotoksycznego, zakażenia ukł. moczowego, meningitis noworodków, zakażenia ran i zapalenia płuc.
RODZAJ KLEBSIELLA
- K. pneumoniae hydrolizuje mocznik
- nie mają fimbrii - nie wykazują ruchu
- z wyj. K. oxytoca i K. ornithinolytica są indolo-
- K. pneumoniae wytwarza klasyczną postać pierwotnego zapalenia płuc (zwłaszcza u osób z cukrzycą i alkoholików). Ma ono charakter destrukcyjny, ze zmianami martwiczymi, krwotokami, wytwarzaniem gęstej, ceglastej śluzowej plwociny. Pojawiają się jamy w tk. płucnej i krwioplucie. Ponadto K. pneumoniae wywołują enteritis i meningitis u niemowląt, zakażenia dróg moczowych i posocznice.
- bakterie z rodzaju Klebsiella występują powszechnie w środowisku naturalnym i przewodzie pokarmowym. Izolowane z moczu, krwi, ran, wydzielin dróg oddechowych.
- K. ozaenae wywołuje cuchnący nieżyt nosa (ozena) lub ropne zapalenie błony śluzowej nosa.
- K. rhinoscleromatis wywołuje ziarniniakowatą chorobę zwaną twardzielą (zapalenie błony śluzowej gardła, jamy nosa i zatok obocznych nosa)
RODZAJ PROTEUS
- obejmuje 4 gatunki: Proteus vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penneri
- produkuje ureazę
- wytwarza H2S
- występuje w wodzie, glebie, mat. zanieczyszczonym kałem a także jako flora komensalna przewodu pokarmowego
- P. mirabilis (indolo-) powoduje zakażenia dróg moczowych i ran P. penneri poza powyższymi może powodować bakteriemię i zakażenia dróg oddechowych
- odpowiadają za procesy gnilne np. w ozenie ' zapach
RODZAJ SHIGELLA
- bezrzęse pałeczki G-
- mało aktywne biochemicznie: nie fermentują laktozy, nie wytwarzają H2S ani gazu z fermentacji cukrów
- 4 grupy: A (Shigella dysenteriae), B (Sh. flexneri), C (Sh. boydii), D ( Sh. sonnei)
- Sh. dysenteriae fermentuje mannitol
Chorobotwórczość:
Wywołują czerwonkę bakteryjna - gorączka, biegunka sekrecyjna, utrata płynów, bolesność, ogólne osłabienie. Utrata płynów i elektrolitów może być spowodowana działaniem toksyn na nabłonek jelitowy. W kale pojawia się krew i śluz. Mogą występować zakażenia bezobjawowe. Czerwonka bakteryjna najczęściej wywoływana jest przez Sh. sonnei a najrzadziej przez Sh. dysenteriae, choć ten gatunek jest najbardziej zjadliwy (toksyna Shiga). Bakterie wzrastające w 30OC nie są inwazyjne. Shigella wykazuje tropizm do jelit, inna lokalizacja sporadyczna. Czerwonka bakteryjna dotyczy ludzi w różnym wieku, zwykle małych dzieci w okresie czerwiec-lipiec. Zakażenia przenoszą się bezpośrednio (brudne ręce) lub pośrednio (przez produkty zanieczyszczone kałem)
RODZAJ SALMONELLA
- 2500 serotypów/gatunków
- różnicowanie na podstawie antygenów O i H, F
- urzęsione i ruchome z wyj. S. gallinarum i S. pulorum
- niezarodnikujące
- laktozo-, H2S+, indolo-, wytwarzają gaz podczas fermentacji węglowodanów
- nie wytwarza ureazy
Chorobotwórczość
S. typhi ' dur brzuszny
S. paratyphi A, B, C ' dury rzekome
pozostałe ' salmonelozy (choroby odzwierzęce)
Grupy objawów:
1. gastroenteritis - od średniociężkiej do piorunującej biegunki z gorączką, wymiotami i/lub
nudnościami. Epidemie pokarmowe z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi: zatrucia pokarmowe, biegunki sekrecyjne, biegunki podróżnych.
2. bakteriemia lub posocznica z wysoką gorączką
3. zespół określany jako gorączka jelitowa - każdy serotyp Salmonella
4. objawy pozajelitowe rzadkie ' zakażenia ukł. moczowego, oddechowego, skórne, ropnie
5. stan nosicielstwa pochorobowego - przez kilka m-cy po chorobie wydalanie bakterii z kalem
6. stan nosicielstwa lub kolonizacji
Zatrucia wywołane są zwykle przez produkty żywnościowe i wodę zanieczyszczone wydalinami. Wzrost zachorowań sezonowo od maja do czerwca. Dotyczą ludzi w każdym wieku, zwykle jednak dzieci.
RODZAJ YERSINIA
- zaliczamy do tego rodzaju 10 gat. Najważniejsze to Yersinia pestis (pałeczka dżumy), Y.
- pseudotuberculosis (pałeczka rodencjozy) i Y. enterocolitica (pałeczka jersiniozy)
- małe ziarniako-pałeczki G-
- optimum T 22-29OC , Y. enterocolitica może przeżyć kilka m-cy w +4 C
- nie wytwarzają gazu fermentując węglowodany
- nieruchome w 37OC, ruchome w 22-25OC Y. pestis nieruchoma
- nie wytwarzają H2S, indolo-, laktozo-
- rozkładają glukozę i sacharozę
- Y. enterocolitica oporna na penicyliny i cefalosporyny I generacji
Chorobotwórczość
Wewnątrzk-kowe bakterie, namnażające się w makrofagach i fibroblastach
o Y. pestis wywołuje dżumę, endemicznie występującą u szczurów i małych gryzoni. Na człowieka przenoszona przez pchły. Postacie: dymienicza (węzłowa), płucna i posocznicowa. Postać płucna jest wysoce zaraźliwa i może przenosić się drogą kropelkową od człowieka do człowieka. Okres inkubacji krótki (3-6 dni) a objawy narastają prowadząc do zejścia śmiertelnego.
o Y. pseudotuberculosis - czynnik etiologiczny rodencjozy ' choroba odzwierzęca, szeroko rozpowszechniona, endemiczna u zwierząt małych i dużych w niektórych rejonach geograficznych. Zakażenie człowieka w wyniku kontaktu z e zwierzętami, personelem obsługującym zwierzęta i produktami pochodzenia zwierzęcego.
Postacie kliniczne rodencjozy:
a) zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej - objawia się w postaci ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Dotyczy częściej młodzieży w sezonie jesień-zima. Zwykle zabieg operacyjny kończy chorobę.
b) zapalenie jelit - enteritis, enterocolitis, gastroenterocolitis
c) bakteriemie i posocznice. Dotyczą dzieci z hemopatiami, pacjentów z marskością i innymi chorobami przewlekłymi, pacjentów dializowanych i poddanych transplantacji. Śmiertelność 30%
d) ropne zakażenia z różną lokalizacją
e) szkarlatynopodobna gorączka
Powikłania to zwykle rumień guzowaty, reaktywne zapalenie stawów, zapalenie tęczówki, zapalenie nerek.
o Y. enterocolitica
a) postacie jelitowe: enteritis, enterocolitis. Występują u ludzi w każdym wieku, dominują u dzieci.
b) postacie pseudowyrostkowe - chorują zwykle dorośli 20-30 lat. Może występować zapalenie końcowej części jelita krętego (ileitis terminalis)
c) postacie posocznicowe. Y. enterocolitica może być w preparatach krwiopochodnych z lodówki (+4OC)
d) pozajelitowa lokalizacja jersiniozy - ropnie narządów zapalenia
e) rumień guzowaty i inne zmiany skórne
f) reaktywne zapalenie wielostawowe
RODZINA PSEUDOMONADACEAE
RODZAJ PSEUDOMONAS
- małe G- pałeczki
- dobrze rosną na podłożu MacConkeya
- ruchome (jedno- lub wielorzęse, urzęsione biegunowo lub wkołorzęse
- zwykle oksydazo+ - mogą wytwarzać barwniki
- nie posiadana otoczek - nie tworzą przetrwalników
Pseudomonas aeruginosa
- bezwzględne tlenowce
- szeroko rozpowszechnione (woda, powietrze, ścieki, rośliny i zwierzęta)
- chorobotwórcze dla zwierząt, roślin i owadów
- 7 serotypów
- izolowane od chorych spośród innych licznie występujących Pseudomonas. Zakażenia głównie szpitalne u osób z obniżoną odpornością.
- wytwarza barwniki: piowerdyna (fluoresceina - zielony) piocyjanina (niebieski) piorubina (czerwony), melanina (brązowy) ' dyfundują do podłoża
- rzęski umieszczone biegunowo
- nie fermentuje glukozy
- produkuje:
" egzotoksyna A - hamowanie biosyntezy białka i zaburzenie procesów oddechowych w mitochondriach
" enterotoksyna (powoduje enteritis a w klimacie tropikalnym biegunkę pięciodniową)!
" ciepłochwiejna fosfolipaza C
" ciepłostały glikolipid ( hemoliza w T 22-37OC)
" leukocydyna, uwalniana po lizie k-ki
" enzymy proteolityczne
- zakażenia mogą być zlokalizowane w każdym miejscu, zwykle jednak w miejscach wilgotnych np. przy rurce tracheostomijnej, cewnikach, uchu zewnętrznym ( "ucho pływaka"), w miejscach oparzeń, w ranach. Szczepy wywołują również zakażenia dolnych dróg oddechowych i dróg moczowych. Zapalenie rogówki lub zakażenie głębokie gałki ocznej może powodować utratę wzroku w przebiegu piorunującym. Wywołują także bakteriemie, posocznice, zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu, zakażenia kości. Leczenie endocarditis jest trudne i zwykle wymaga wszczepienia zastawki.
- wysoka oporność naturalna na chemioterapeutyki: penicylinę, ampicylinę, cefalosporyny I i II generacji, tetracykliny
- wrażliwe na karbamycynę, cefalosporyny III i IV generacji, karbapenemy oraz preparaty skojarzone
RODZAJ BRUCELLA
- pałeczka G-
- zakażenia to brucelozy - choroby odzwierzęce
- 6 gat., 4 chorobotwórcze dla ludzi (choroba Banga):
o Brucella abortis - bydło
o Brucella canis - psy
o Brucella suis - świnie
o Brucella melitensis - pałeczka maltańska u kóz
B. abortis i B. canis wywołują chorobę przewlekłą z nawrotami, B. suis i B. melitensis wywołują chorobę ostrą z powikłaniami.
- objawy to gorączka falista, bóle głowy i stawów w okolicy lędźwiowej, osłabienie, bóle mięśni. Bakteria wewnątrzk-kowa, w okresie gorączki występuje we krwi
- katalazo+, oksydazo+, ureazo+
- trudna hodowla, 5-10% CO2 lub beztlenowe
RODZAJ FRANCISELLA
- 2 gatunki, chorobotwórczy to Francisella tularensis ' tularemia (choroba odzwierzęca)
- nosicielami są leśne gryzonie: wiewiórka, lis, zając
- zakażenie przez bezpośredni kontakt, podczas obróbki, po spożyciu
- zwykle bakterie penetrują skórę lub błonę śluzową przewodu pokarmowego dostając się do układu limfatycznego
- postacie tularemii: skórna, węzłowa, posocznicowa i płucna
- okres wylęgania 3-5 dni!
- postać płucna, bakteriemia i posocznica są często śmiertelne
- zawsze występuje odczyn węzłowy
- natychmiastowa diagnostyka ' metoda immunofluorescencji bezpośredniej.
RODZINA LEGIONELLACEAE
RODZAJ LEGIONELLA
Legionella pneumophila
- występują w zbiornikach wodnych w T 5-63OC
- nie występują w wodzie chlorowanej
- zakażenia w rejonach endemicznych przez rozpylanie - wodociągi, klimatyzacja, ogrzewanie
- wywołują chorobę legionistów i jej lżejszą postać ' gorączkę Pontiac) Ogólnie przyjęto, że choroby
- wywoływane to legionellozy obejmujące lokalizację płucną oraz zakażenia pozapłucne.
" choroba legionistów: zapalenie płuc i opłucnej, często z ropniami w płucach. Inkubacja 2-10 dni. Choroba ta dotyka zwykle ludzi w średnim wieku ( średnia 55 lat), inne postacie legionellozy dotyczą ludzi w każdym wieku. Objawy towarzyszące objawom płucnym: ogólnoustrojowe (gorączka, kaszel, bóle głowy i mięśni), nerkowe (proteinuria, azotemia i hematuria), wątrobowe, jelitowe (biegunka sekrecyjna, nudności, wymioty), objawy ze strony CUN. Śmiertelność 15-20%.
" gorączka Pontiac: tylko zapalenie opłucnej ( bez zapalenia płuc oraz ropni w płucach), okres inkubacji 1-2 dni. Objawy podobne do grypy, nie ma zmian w narządach, nie jest śmiertelna.
Diagnostyka:
- odczyn immunofluorescencji bezpośredniej w próbkach z wydzieliną z dróg oddechowych, bioptatów płuc i ropni
- rozpuszczanie antygeny znajdowane we krwi, moczu
Hodowla w 5% C02 w 35OC. Nie rosną na 5% krwi baraniej i podłożu MacConkeya
RODZINA ALCALIGENACEAE
RODZAJ BORDETELLA
- nie fermentują glukozy
- uczestniczą w zakażeniach miejscowych, układowych i ogólnoustrojowych - szczególnie u dzieci izolowane z wydzielin dróg oddechowych i krwi, rzadziej z moczu
- zakażenia drogą kropelkową
- zakażenia płucne, bakteriemie i posocznice dotyczą pacjentów szpitalnych
Bordetella pertussis
- G- małe tlenowe ziarniako-pałeczki, ułożone osobno lub w pary
- może wystąpić rąbek hemolizy
- nieruchome katalazo+, oksydazo+, ureazo-
- czynnik etiologiczny choroby zakaźnej wieku dziecięcego - krztusiec (koklusz). Fazy choroby l. kataralna, 2. kaszlowa
Bordetella parapertussis
- pałeczki krztuśca rzekomego
- ureazo+, oksydazo-
- wytwarzają brązowy barwnik
RODZAJ HAEMOPHILUS
- nieruchome G- pałeczki
- potrzebują do wzrostu czynników: X ( hemina/hematyna) i V (NAD/NADP)
- niektóre gat. mogą wywoływać hemolizę na podłożu hodowlanym
- w hodowlach mieszanych wykazują satelitarny wzrost wokół Staphylococcus aureus
- 16 gatunków, 9 występuje u człowieka
- flora fizjologiczna jamy ustnej i błon śluzowych górnych dróg oddechowych - wraz z wiekiem coraz mniej licznie
Haemophilus influenzae
- formy otoczkowe a-f (najbardziej zjadliwe posiadające otoczki typu b i d oraz bezotoczkowe (niezjadliwe)
- otoczka może mieć znaczenie w kolonizacji
- 90% zakażeń wywołane przez otoczkowy typ b, mający w składzie otoczki pentozę (ryboza), rybitol i fosforany. Szczep oporny na fagocytozę i wewnątrzk-kowe trawienie. Przeciwciała anty-b powodują fagocytozę in vitro
- wywołuje zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, oskrzeli, i górnych dróg oddechowych, zapalenia stawów i tkanki łącznej, bakteriemie, posocznice, zapalenie nagłośni.
- ostre zakażenia u dzieci 3 m-ce - 3 lata
- 75% zakażeń wywołanych przez typ b to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (najczęstsza przyczyna po Neisseria meningitidis oraz Streptococcus pneumoniae), szczególnie u dzieci
- do izolacji służy agar czekoladowy z bacytracyną (hamuje inne bakterie niż Haemophilus).
- nie wymaga czynników X i V w podłożu
RODZAJ CORYNEBACTERIUM
- pałeczki G+
- pleomorficzne, ułożenie przypomina pismo chińskie
- nie wytwarzają przetrwalników
- katalazo+, oksydazo+
- Corynebacterium diphteriae wywołuje błonicę, reszta bierze udział w zakażeniach oportunistycznych pacjentów hospitalizowanych
- C. diphteriae występuje tylko u ludzi, pozostałe występują w glebie, wodzie, na skórze i błonach śluzowych ludzi i zwierząt, C. matruchotii w płytce nazębnej.
Corynebacterium diphteriae maczugowiec błonicy
- G+ pałeczki ze zgrubieniami na biegunach (maczugi)
- posiadają ziarna metachromatyczne (Ernsta-Babesa) w metodzie barwienia Neissera ziarna fioletowe (2 - 3) a k-ka żółta,
- wspólny ciepłostały antygen O i swoisty dla serotypu ciepłochwiejny antygen powierzchniowy.
- w ścianie k-kowej cukry: Ara, Glc, Mań, Gal oraz peptydoglikan
Chorobotwórczość
Wywołuje błonicę - choroba zakaźna, zaraźliwa. Objawy to charakterystyczny nalot (zwykle migdałki, krtań) oraz zmiany ogólnoustrojowe: mm serca, wątroba, ukł. nerwowy -wywołane działaniem toksyny błoniczej. Toksynę wytwarzają szczepy patogenne tzn. zakażone fagiem . Szczepy nie patogenne (nie wytwarzają egzotoksyny) mogą występować u ludzi zdrowych, czasem mogą powodować zapalenie gardła a ostatnio zakażenia dróg oddechowych i bakteriemie.
Toksyna błonicza, wytwarzana przez szczepy lizogenne tzn. zakażone fagiem , ma właściwości antygenowe ( powoduje produkcję antytoksyn), nekrotyczne, hemolityczne i letalne frakcja A białka (właściwa toksyna), frakcja B białka ma właściwości hialuronidazy, ułatwiające rozprzestrzenianie się właściwej toksyny (frakcja B) w organizmie.
Szczepy ze względu na wygląd hodowli:
o gravis - wywołuje cięższą postać, epidemiczną, często śmiertelną; może wytwarzać hemolizynę, rozkłada skrobię
o mitis - sporadycznie, łagodny przebieg; wytwarza hemolizynę
o intermedius - nie wytwarza hemolizyny
RODZAJ LISTERIA
Listeria monocytogenes
- pałeczki G+
- występują powszechnie w środowisku ( gleba, woda, ścieki), u zwierząt dzikich i hodowlanych.
- występują również u ludzi zdrowych głównie w pochwie i przewodzie pokarmowym, rzadziej w układzie oddechowym.
- uaktywnienie (zakażenie endogenne) następuje w okresie spadku odporności.
- pałeczki Listerii zawierają min. mleko i produkty mleczne (pasteryzowane i niepasteryzowane), warzywa i rośliny
- na podłożach z krwią może wystąpić hemoliza - listeriozyna O
- katalazo+, H2S-
- fermentują glukozę, trehalozę, salicynę
- hydrolizują eskulinę
- rosną w 4OC (hodowla w T 4-37OC)
- ruchome w 25OC - posiadają rzęski, nieruchome w 37OC
- na podstawie antygenów O i H wyróżniono 7 serotypów, dominuje l i 4b)
- nosicielami pałeczek jest 1-5% ludzi zdrowych, nosicielstwo częste u pacjentów z przeszczepionymi nerkami oraz u przyjmujących leki immunosupresyjne
- układają się parami, w łańcuszki, literę V
- należą do wewnątrzkomórkowych patogenów, podobnie jak Mycobacterium. Brucella, Legionella, Francisella. Salmonella. Yersinia i inne, mogące przetrwać w makrofagach. W żywności występują zewnątrzk-kowo!!!
- wywołuje listeriozę (sapronoza) ' człowiek i zwierzęta zarażają się ze środowiska
- u zwierząt wywołuje zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, poronienia
- u ludzi klasyczna listerioza jest postacią wrodzoną lub zakażeniem przezłożyskowym. Listeria monocytogenes jest jednym z najważniejszych czynników bakteryjnych zakażeń okołoporodowych. Może powodować poronienia, porody przedwczesne oraz posocznice u płodu. Groźne dla życia są zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenie mózgu- Linę postacie listeriozy to zmiany skórne, zapalenie spojówek, węzłów chłonnych, szpiku, kości, otrzewnej, zapalenia żołądkowo-jelitowe, ropnie mózgu
- zakażenie drogą pokarmową przez zanieczyszczone pokarmy bądź bezpośrednio bakteriami. Zakażenia egzo- i endogenne (u pacjentów z obniżoną odpornością, u kobiet ciężarnych, alkoholików, przyjmujących leki immunosupresyjne). W drugim przypadku posocznica i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych są często przyczyną zejścia śmiertelnego. Zakażenie kobiet ciężarnych zwykle w III trymestrze ciąży - może nie być wyraźnych objawów listeriozy.
- coraz częściej obserwuje się zatrucia pokarmowe
RODZAJ LACTOBACILLUS
- pałeczki kwasu mlekowego G+
- pałeczki nieprzetrwalnikujące
- beztlenowce lub względne beztlenowce
- u ludzi występują zwykle Lactobacillus casei, Lactobacillus fermentum i Lactobacillus acidophilus
- występują w produktach mlecznych i jamie ustnej zwierząt podczas metabolizmu wytwarzają kwas mlekowy zakwaszając środowisko
- udział pałeczek w rozwoju próchnicy
- mają wrodzoną, pierwotną, naturalną oporność na wankomycynę
RODZINA MYCOBACTERIACEAE
RODZAJ MYCOBACTERIUM
- 26 gatunków szybko i 28 wolno rosnących
- pręcikowate, proste lub lekko zagięte G+
- kwasooporne
" kompleks Mycobacterium tuberculosis:
" M. tuberculosis
" M. bovis
" M. bovis BCG
" M. africanum - gruźlica płuc w Afryce
" M. microti - u zwierząt
- kompleks MAC lub MAI ( Mycobacterium avium - intracellulare) ' zakażenia oportunistyczne, towarzyszące AIDS, immunosupresji. Lokalizacja zakażeń, wywołanych przez prątki atypowe: płuca, węzły chłonne, skóra i tkanka podskórna
- M. ulcerans wywołuje owrzodzenia w miejscach, gdzie T< 37OC: kończyny, czubek nosa, worek mosznowy
- M. leprae jest G-, nie rośnie na podłożach sztucznych. Trąd ma postać guzowatą i gruźliczą (płucną). Owrzodzenie skóry, gardła, gaiki ocznej, zanikanie tkanki kostnej, skrócenie palców
RODZAJ BACILLUS
- przykładem laseczka wąglika - Bacillus anthracis
- przetrwalnikująca tlenowa laseczka G+
- kulisty przetrwalnik umieszczony centralnie
- wąglik to choroba odzwierzęca, występuje w postaci skórnej ( czarna krosta), jelitowej i płucnej
- otoczka polipeptydowa!
Bacillus cereus ' zatrucia pokarmowe. Objawy 1-6 h po spożyciu pokarmów zawierających toksyny:
o toksyna wymiotna
o ciepłostabilna enterotoksyna powodująca biegunkę
RODZAJ CLOSTRIDIUM
- bakterie G+
- beztlenowe laseczki przetrwalnikujące
- flora przewodu pokarmowego
- głównie odpowiadają za toksykoinfekcje u dorosłych i u dzieci
- za obraz choroby odpowiadają egzotoksyny i enzymy toksyczne
Clostridium difficile
- przetrwalniki umieszczone są podbiegunowo
- wykazuje zdolność do ruchu
- wywołuje:
o AAD - antibiotic associated diarrhea - biegunka związana z przyjmowaniem antybiotyków
o PMC - colitis pseudomembranosus - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego
o epidemiczne biegunki u hospitalizowanych
- flora fizjologiczna u dzieci, u dorosłych występuje niestale
- wytwarza toksyny białkowe A i B o działaniu cytotoksycznym i letalnym, z czego A odpowiada za większość objawów żołądkowo-jelitowych ( lepki, krwisty płyn)
SPIROCHAETALES
KIŁA, wywołana przez Treponema pallidum
- bakterie nie barwią się w metodzie Grama, barwienie tuszem i oglądanie w ciemnym polu widzenia
- podłoża sztuczne np. Nelsona umożliwiają utrzymanie krętków przy życiu. Krętki nie mnożą się!!!
- kiła to choroba zakaźna, przenoszona drogą płciową. Okresy kiły:
1. kiła pierwotna, tzw. wrzód twardy - do diagnostyki wydzielina z owrzodzenia
2. kiła osutkowa ( wtórna) - do diagnostyki krew ' mikroskopowo + serodiagnostyka
3. kiła narządowa - badanie serologiczne
Okres wylęgania 15-30 dni, wrzód twardy goi się w ciągu 3-4 tygodni i po 2-10 tygodniach pojawiają się zmiany wtórne w postaci wysypki plamisto-grudkowej na skórze i błonach śluzowych. Kiła narządowa (kilka - kilkanaście lat) to nacieki guzkowe lub guzkowate - kilaki - na skórze, w tkance podskórnej, mięśniach, kościach, wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym. W 30% zmiany degeneracyjne w CUN ' wiąd rdzenia, porażenie postępujące.
Wyróżnia się kiłę wrodzoną, nabytą i utajoną ( poronne objawy lub brak zmiany pierwotnej)
LEPTOSPIROZY
- choroby odzwierzęce, wywołane przez Leptospira interrogans
- często śmiertelne
- serotypy - patrz skrypt
BORELIOZY
- beztlenowa Borrelia recurrentis wywołuje dur powrotny. Źródłem jest chory a przenosicielem wesz ludzka
- Borrelia burgdorferi wywołuje krętkowicę kleszczową. Po ukąszeniu przez kleszcze rumień wędrujący - choroba Lyme. Krętek przeżywa w lodówce do l m-ca!
1. ECM- erythema chronica migrans - około 7 dnia od ukąszenia kleszcza (3-32 dni), ustępuje po 1-14 miesiącach. Sezonowość VI - VII.
2. objawy sercowe i neurologiczne po 2 - 3 miesiącach od ukąszenia, może im towarzyszyć ECM. Krętki w płynie mózgowo-rdzeniowym. Objawy mózgowe to zapalenie opon, zapalenie mózgu i opon. Objawem sercowym jest zapalenie mięśnia serca.
3. objawy reumatologiczne - zapalenie stawów
RODZINA RICKETTSIACEAE
RODZAJ COXIELLA
- Coxiella burneti wywołuje gorączką Q - atypowe zapalenie płuc
- G- pasożyt wewnątrzk-kowy
- Bakteria przetrwalnikująca
RODZAJ RICKETTSIA
- nie barwią się w metodzie Grama
- nie mogą być hodowane na podłożach bezkomórkowych
- bytują wewnątrzkomórkowo
1. grupa duru wysypkowego (klasycznego)
o Rickettsia prowazeki - dur plamisty epidemiczny (przenosicielem wesz)
o Rickettsia typhi - dur plamisty endemiczny (pchły)
2. grupa gorączek plamistych
o Rickettsia rickettsii --gorączka plamista Gór Skalistych (kleszcz)
o Rickettsia brasiliensis - brazylijski dur plamisty (kleszcz)
o Rickettsia akari - ospa riketsjozowa (roztocze)
3. grupa gorączek Dalekiego Wschodu
o Rickettsia tsutsugamushi - choroba tsutsugamushi (rezerwuarem są gryzonie, przenosicielem roztocze)
o Rickettsia japonicum - riketsjoza japońska
Objawy kliniczne związane są z zakażeniem komórek śródbłonka naczyń i rozwojem zapalenia naczyń. Powstają wykwity plamisto-grudkowe lub wybroczynowe. Bóle głowy, gorączka, wysypka to triada objawów. Ponadto występują bóle mięśni.
RODZINA MYCOPLASMATACEAE
RODZAJ MYCOPLASMA
Mycoplasma pneumoniae
- nie posiadają ściany komórkowej a obecna błona cytoplazmatyczna zawiera dużo steroli. Są przez to oporne na antybiotyki -laktamowe, hamujące syntezę ściany komórkowej!!!
- kształt zwężających się pałeczek
- bytuje pozakomórkowo
- lepiej rośnie w warunkach tlenowych
- wywołuje atypowe zapalenie płuc, częste u dzieci i młodzieży, w rodzinie. Klinicznie objawy zapalenia tchawicy i oskrzeli, objawy niespecyficzne. Okres inkubacji 2-3 tygodnie
- Mycoplasma genitalium izolowany z dróg moczowo-płciowych
RODZAJ CHLAMYDIA
o Chlamydia trachomatis
o Chlamydia psittaci
o Chlamydia pneumoniae
o Chlamydia pecorum - chorobotwórczy dla koni
- bakterie G-
- bytują wewnątrzkomórkowo
- mają wspólny antygen z riketsjami
Cykl reprodukcyjny:
Małe komórki = EB elementar body zawierające nukleoid zakażają komórki, przez które zostały sfagocytowane. Po 6-8 h tworzy się ciałko pierwotne, pozbawione nukleoidu (wodniczka z EB i błon powierzchniowych komórki gospodarza) = RB reticular body ciałko siateczkowe. Wodniczka powiększa się, RB ulegają licznym podziałom. Następuje ich uwalnianie i jako EB zakażają następne komórki. Cykl reprodukcyjny trwa 24-48 h. Utrzymują zakaźność przez wiele lat w T -50O do -70OC, trącają po 3-12 h w 37OC a po 10 minutach w +60OC
Chlamydia psittaci - u ludzi wywołuj e papuzicę, przebiegającą zwykle jako atypowe zapalenie płuc. Podobna jest do grypy, występuje u ludzi kontaktujących się z ptactwem. Zakażenie w wyniku wdychania suchego pyłu z odchodów ptasich. Chlamydie przez błony śluzowe dostają się do krwiobiegu, przez 2 tygodnie obecne są we krwi, później również w plwocinie. Klinicznie rozsiane zmiany zapalne w płucach, skojarzone z powiększoną wątrobą, śledzioną, nerkami i sercem.
Chlamydia trachomatis - powoduje jaglicę - wtrętowe zapalenie spojówek z lokalizacją na powiekach dolnych. Serotypy A, B, Ba i C. Zmiany ropne mogą dotyczyć rogówki -bliznowacenie i ślepota. Serotypy D-K powodują zakażenia dróg płciowych, wtrętowe zapalenia spojówek, zakażenia okołoporodowe noworodków jako zakażenia dróg oddechowych
Chlamydioza przenoszona drogą płciową objawia się jako nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, zapalenie szyjki /jamy macicy, jajowodów, najądrzy. Częściej dotyczy kobiet, zwykle między 15 -24 lata
Chlamydia pneumoniae - jest przyczyną atypowego zapalenia płuc. Zakażenie ma ponadto związek z astmą, ostrym zespołem płucnym u chorych na anemię sierpowatą, chorobą wieńcową i miażdżycą.
RODZAJ CAMPYLOBACTER
o Campylobacter fetus
o Campylobacter jejuni
o Campylobacter coli
- małe, zgięte pałeczki G-
- odpowiadają za zakażenia oportunistyczne
- hodowla w 5% O2 lub 10% CO2
- Wywołują kampylobakteriozy, szczególnie u młodszych dzieci. Zakażenie po spożyciu pokarmów zanieczyszczonych (surowe mleko, niedogotowany drób, woda zanieczyszczona). Nosicielem są zazwyczaj drób, koty i psy. Zakażenie jelitowe i pozajelitowe - u hospitalizowanych z immunosupresją. Klinicznie zapalenie opon mózgowych, ropnie wątroby, zapalenie dróg żółciowych, bakteriemia i posocznica.
RODZAJ HELICOBACTER
Helicobacter pylori
- proste, zakrzywione bądź spiralne pałeczki G-
- mikroaerofilne
- osiedlają się w błonie śluzowej żołądka - receptor dla H. pylori - głównie w odźwierniku, sporadycznie w dwunastnicy i przełyku.
- urzęsione biegunowo, z bieguna wystaje 4-6 rzęsek aglutynują ludzkie erytrocyty - fimbrie
- wytwarzają ureazę - z mocznika powstaje CO2 i amoniak, zobojętniający kwaśne pH soku żołądkowego. Ureaza jest immunogenna a amoniak działa toksycznie na komórki nabłonka.
- poruszają się w warstwie śluzu leżącej na nabłonku żołądka
- cytotoksyna VacA niszczy nabłonek
- NIE WNIKAJĄ DO KOMÓREK
- są przyczyną zapalenia żołądka, wrzodów żołądka na podłożu których może rozwinąć się rak
- diagnostyka nieinwazyjna to test ureazowy
- diagnostyka inwazyjna to pobranie bioptatu i badania serologiczne. Uwaga: po antybiotykoterapii przeciwciała w surowicy spadają po 4-12 miesiącach!!!
RODZAJ VIBRIO
- Vibrio cholerae jest czynnikiem etiologicznym cholery, zwanej również chorobą azjatycką - choroba kwarantannowa!
- szczepy Vibrio cholerae podzielono na 3 serotypy: Ogawa, Inaba i Hikojima
- do biotypu V. cholerae należy Vibrio El Tor oraz 0139 Bengal
- wywołuje zespoły biegunkowe (enterotoksyna działająca przez wzrost stężenia cAMP w komórce), mogące wystąpić już po 15 min. - l h po spożyciu zanieczyszczonej wody. Ostra biegunka może trwać kilka dni będąc przyczyną odwodnienia ' hipowolemia, kwasica metaboliczna ' wstrząs mogący prowadzić do zgonu. Biegunce towarzyszy gorączka i wymioty.
- inne wytwarzane toksyny to hemolizyna I i II uszkadzające błonę komórkową
- NAG /"non cholera" Vibrio nie aglutynują z surowicą anty-01 Vibrio cholerae. Wywołują chorobę biegunkową i zakażenia pozajelitowe, będące przyczyną posocznicy o często śmiertelnym przebiegu. Objawy mniej nasilone niż w klasycznej cholerze. NAG-Vibrio powodują ponadto zakażenia ran i zapalenie ucha zewnętrznego.
- l rzęskę biegunową posiadają V. cholerae Ol 10139 Bengal
- otoczkę posiada jedynie 0139 Bengal!
RODZINA ACTINOMYCETACEAE
RODZAJ ACTINOMYCES
- mikroflora jamy ustnej: Actinomyces odontolyticus, A. viscosus, A. naeslundi.
- odpowiadają za choroby przyzębia, próchnicę, choroby ropne jamy ustnej
Actinomyces israeli
- bezwzględny beztlenowiec G+
- wywołuje promienicę, w treści ropnej charakterystyczne "ziarna siarki"
- występuje w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym postacie promienicy:
o szyjno-twarzowa
o płucna
o brzuszna
o narządów rodnych
- zakażenie szerzy się przez ciągłość -^ zakażenie kości, mięśni, skóry
RODZAJ NOCARDIA
- tlenowe G- lub G-zmienne bakterie w kształcie strzępków
- zakażenia układu oddechowego: nokardioza płuc, skóry i tkanki podskórnej
- Nocardia asteroides jest czynnikiem etiologicznym choroby, zwanej stopą madurską
- zakażenia dróg oddechowych lub wskutek urazu, częste u pacjentów z obniżoną odpornością: AIDS, chemioterapia, immunosupresja osób z przeszczepionymi narządami.
1