|
Opracowane przez Komisję:
Przewodnicząca:
Członkowie:
Prof. Barbara Cybulska
Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Prof. Leszek Ceremużyński
Klinika Kardiologii CMKP w Warszawie
Prof. Janusz Hanzlik
Klinika Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Lublinie
Prof. Maria Krzemińska-Pakuła
Klinika Kardiologii IMW Akademii Medycznej w Łodzi
Prof. Michał Tendera
Klinika Kardiologii Akademii Medycznej w Katowicach
Prof. Witold Rużyłło
Klinika Kardiologii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Prof. Wiktor B. Szostak
Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Zasady postępowania
Leczenie dietetyczne
Leczenie farmakologiczne
Zebrane w okresie ostatnich kilkunastu lat wyniki badań angiograficznych dowodzą możliwości zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, jak również uzyskania pewnego stopnia regresji, w efekcie redukcji stężenia cholesterolu LDL w osoczu. Pojawiają się także pierwsze doniesienia, że również obniżenie poziomu VLDL (nośnik triglicerydów) łączy się z takim samym korzystnym efektem.
W wyniku leczenia hipolipemicznego następuje także poprawa kliniczna wyrażająca się ustępowaniem lub zmniejszeniem występowania dolegliwości stenokardialnych. Efekt ten zależy od poprawy zdolności tętnic do rozkurczu w momencie przepływu skurczowej fali krwi. Wykazano, że hipercholesterolemia upośledza tę zdolność, a jej leczenie powoduje poprawę. Następuje to zazwyczaj po kilku miesiącach od rozpoczęcia terapii.
Leczenie hipercholesterolemii powoduje także zmniejszenie zapadalności i umieralności na zawał serca, jak również potrzeby wykonywania zabiegów rewaskularyzacyjnych na naczyniach wieńcowych.
Powyższe obserwacje uzasadniają konieczność leczenia hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii w celu zmniejszenia ryzyka choroby niedokrwiennej serca (IHD) i prawdopodobnie także innych chorób powodowanych miażdżycą. Dotyczy to zarówno profilaktyki pierwotnej, jak i wtórnej. Jednakże podkreślenia wymaga konieczność kompleksowego postępowania profilaktycznego, przez co rozumiemy równoczesne zwalczanie wszystkich współistniejących u pacjenta czynników ryzyka, które poddają się modyfikacji. Najważniejsze czynniki ryzyka zostały przedstawione w tab. I.
Tabela I
Styl życia i inne cechy charakterystyczne dla zwiększonego ryzyka choroby niedokrwiennej serca
Cechy biochemiczne
i fizjologiczne
(poddające się modyfikacji)
Cechy indywidualne
(nie poddające się modyfikacji)
Dieta obfitująca
w tłuszcze nasycone
i kalorie
Palenie tytoniu
Nadmierne spożycie
alkoholu
Mała aktywność
fizyczna
Podwyższone stężenie cholesterolu
(LDL cholesterolu).
Niski HDL-chol
Podwyższone stężenie triglicerydów
Podwyższone ciśnienie krwi
Hiperglikemia/cukrzyca
Otyłość
Czynniki trombogenne
Wiek
Płeć
Wczesne występowanie w rodzinie
IHD lub innych chorób naczyniowych
na tle miażdżycy:
u mężczyzn przed 55 r.ż.
u kobiet przed 65 r.ż.
Istniejąca u pacjenta IHD lub inne
choroby naczyniowe na tle miażdżycy
Pyorala K., De Backer G., Graham I., Pool-Wilson P., Wood D.: Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Europ. Heart J. 1994.15.1300-1331.
DIAGNOSTYKA HIPERLIPIDEMII
Biorąc pod uwagę rozpowszechnienie występowania hiperlipidemii pożądane jest oznaczać stężenie cholesterolu co 5 lat, począwszy od 20 roku życia. Stężenie powyżej 200 mg/dl nasuwa podejrzenie hipercholesterolemii. Jednakże ustalenie takiego rozpoznania wymaga minimum dwukrotnego badania w odstępach 2-3 tygodniowych. Wartość średnia z dwóch badań przyjmowana jest za podstawę diagnozy. To samo dotyczy stężenia triglicerydów, z tym że musi ono być oznaczone na czczo.
Należy pamiętać, że u chorego na zawał serca wiarygodny jest pomiar cholesterolu wykonany w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału. Później stężenie cholesterolu czasowo się obniża i kolejne wiarygodne oznaczenie można najwcześniej wykonać dopiero po 6 tygodniach. To samo dotyczy innych chorób lub zabiegów operacyjnych.
Stężenie cholesterolu całkowitego (TC) nie powinno przekraczać 200 mg/dl (5,2 mmol/l), a triglicerydów (TG) 200 mg/dl (2,3 mmol/l). Stężenia HDL-chol poniżej 31 mg/dl (0,8 mmol/l) u mężczyzn i 39 mg/dl (1,0 mmol/l) u kobiet uważa się za bardzo niskie. Pożądane są stężenia co najmniej 58 mg/dl (1,5 mmol/l) u mężczyzn i 66 mg/dl (1,7 mmol/l) u kobiet. Stosunek TC/HDL-chol powyżej 5 stanowi czynnik zagrożenia.
Dla dokładnego rozpoznania hiperlipidemii korzystne jest wykonanie pełnego lipidogramu, czyli oznaczenie stężenia TC, TG, HDL-chol i LDL-chol, oraz obliczenie TC/HDL-chol. Wykonanie tych wszystkich badań u każdego pacjenta podnosi jednak koszty działań profilaktycznych, co jest problemem trudnym w aktualnej sytuacji ekonomicznej polskiej służby zdrowia. Dlatego warto kierować się wskazaniami Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego z 1992 r. Zgodnie z tymi wskazaniami pełen lipidogram powinien być wykonany u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (profilaktyka wtórna) i u wszystkich ze stężeniem TC powyżej 6,5 mmol/l (250 mg/dl), a także w tych przypadkach ze stężeniem TC powyżej 5,2 mmol/l (200 mg/dl), w których współistnieją nielipidowe czynniki ryzyka, w szczególności cukrzyca i nadciśnienie krwi. Pełen lipidogram należy także wykonać przed rozpoczęciem farmakoterapii hiperlipidemii, uzyskane wyniki mają bowiem znaczenie dla wyboru leku.
Stężenie LDL-chol można obliczyć ze wzoru Friedewalda:
LDL-chol=TC - HDL-chol - 0,45xTG
Uwaga: wszystkie wartości w mmol/l
lub
LDL-chol=TC - HDL-chol - 0,2xTG
Uwaga: wszystkie wartości w mg/dl
Aby uzyskać wynik stężenia cholesterolu w mg/dl trzeba jego wartość w mmol/l pomnożyć przez 38,7. Dla uzyskania wyniku TG w mg/dl należy zastosować mnożnik 88,5.
Wzór Friedewalda nie nadaje się do zastosowania u pacjentów ze znacznie podwyższonymi stężeniami TG w surowicy. Wg licznych źródeł jest miarodajny przy stężeniu TG poniżej 400 mg/dl (4,6 mmol/l). Wg raportu 3 Towarzystw Europejskich (Kardiologicznego, Miażdżycowego i Nadciśnieniowego) nie należy stosować tego wzoru przy stężeniach TG powyżej 350 mg/dl (4,0 mmol/l).
Wykonanie pełnego lipidogramu daje możliwość rozpoznania rodzaju hiperlipidemii (tab. II), a także sklasyfikowania jej według nasilenia (ryc. 1).
Tabela II
Rodzaje hiperlipidemii
- TC>200 mg/dl (5,2 mmol/l)
- LDL-chol>135 mg/dl (3,5 mmol/l)
- TG<200 mg/dl (2,3 mmol/l)
- TC>200 mg/dl (5,2 mmol/l)
- LDL-chol>135 mg/dl (3,5 mmol/l)
- TG>200 mg/dl (2,3 mmol/l)
HIPERTRIGLICERYDEMIA (HTG)
- TG>200 mg/dl (2,3 mmol/l)
- LDL-chol<135 mg/dl (3,5 mmol/l)
- TC *
TC - cholesterol całkowity; TG - triglicerydy; chol - cholesterol
* W HTG stężenie TC może być zarówno prawidłowe jak i podwyższone, w zależności od stopnia akumulacji VLDL i/lub chylomikronów w osoczu, które też zawierają pewną ilość cholesterolu.
wg Prevention of coronary heart disease: Scientific background and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease; Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 1992, 2, 113-156.
U ludzi z wysokim stężeniem triglicerydów (ryc. 1) może występować tzw. zespół chylomikronemii. Chylomikrony są lipoproteinami poposiłkowymi. Zaburzenie ich katabolizmu powoduje retencję w osoczu. Stwierdza się wówczas wysokie stężenie TG oraz cholesterolu (pochodzącego z chylomikronów). Surowica pobrana na czczo jest mleczna. W takich przypadkach należy wykonać test zimnej flotacji, tzn. pozostawić surowicę w temperaturze +4°C na kilkanaście godzin. Jeśli będą w niej chylomikrony to utworzy się warstwa tłuszczu na powierzchni. Rozpoznanie i leczenie zespołu chylomikronemii pozwala uniknąć zapalenia trzustki u tych pacjentów.
Ryc. 1. Klasyfikacja stężeń lipidów i lipoprotein.
Wg Prevention of coronary heart disease: Scientific background and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 1992, 2, 113-156.
Rozpoznanie rodzaju hiperlipidemii i jej nasilenia ma podstawowe znaczenie dla wyboru metody leczenia. Hiperlipidemię łagodną prawie zawsze można wyleczyć poprzez modyfikację stylu życia, ze szczególnym uwzględnieniem diety oraz przez redukcję masy ciała u pacjentów otyłych, przede wszystkim z wisceralnym typem otyłości. Hiperlipidemia umiarkowana może wymagać dodatkowego podania leków hipolipemicznych, a przy stężeniu lipidów sklasyfikowanych jako wysokie prawie zawsze potrzebne są leki.
Hiperlipidemia może być pierwotna i wtórna. Do częstych przyczyn hiperlipidemii wtórnej należy otyłość, alkoholizm, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, choroby nerek i wątroby a także przyjmowanie niektórych leków (diuretyki, doustne środki antykoncepcyjne, hormony sterydowe). Ich wykluczenie przed rozpoczęciem i leczeniem hiperlipidemii pierwotnej jest konieczne na podstawie badania klinicznego i testów laboratoryjnych. W przypadkach hiperlipidemii wtórnej zasadnicze znaczenie ma leczenie choroby podstawowej. Należy zresztą podkreślić, że otyłość i cukrzyca zostały zaliczone do czynników ryzyka miażdżycy, co dodatkowo zwiększa znaczenie ich zwalczania w profilaktyce tej choroby. Odchudzanie pacjenta i skuteczna kontrola cukrzycy obniżają zazwyczaj stężenie lipidów w surowicy. W niektórych jednak przypadkach konieczne jest dodatkowe wdrożenie leków hipolipemicznych.
ZASADY POSTĘPOWANIA W HIPERLIPIDEMII
Podkreślenia wymaga, że leczenie hiperlipidemii jest co prawda bardzo ważną, lecz tylko jedną z metod kompleksowej profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych, gdyż zdecydowana większość ludzi, poza zaburzeniem gospodarki lipidowej, ma jeszcze inne czynniki ryzyka. Skuteczność profilaktyki zależy u nich w stopniu zasadniczym od intensywności równoczesnego zwalczania wszystkich współistniejących czynników.
W aspekcie wykonawczym zapobieganie chorobom sercowo-naczyniowym, dzieli się na strategię populacyjną, strategię wysokiego ryzyka i profilaktykę wtórną. Strategia populacyjna polega głównie na uświadamianiu społeczeństwa o istocie choroby i czynnikach ryzyka, sposobie zwalczania tych czynników i wyrabianiu w społeczeństwie pozytywnego stosunku do prozdrowotnego modelu życia. Może obejmować także inicjatywy społeczne i pomoc instytucji państwowych na rzecz wdrażania takiego modelu. Udział indywidualnego lekarza praktyka w zapobieganiu chorobom układu krążenia na skalę populacyjną powinien polegać na udostępnianiu materiałów oświatowych autoryzowanych przez państwową służbę zdrowia lub lekarskie towarzystwa naukowe.
Objęcie przez lekarza aktywną profilaktyką wszystkich ludzi pozostających pod jego stałą opieką byłoby bardzo cenne, może jednak okazać się mało realne ze względu na koszty i pracochłonność. Dlatego też zastały ustalone priorytety dotyczące prewencji IHD w praktyce klinicznej (tab. III).
Tabela III
Priorytety profilaktyki w praktyce klinicznej
Pacjenci z ustaloną IHD lub innymi chorobami naczyniowymi na tle miażdżycy
Osoby bez objawów choroby, ale ze szczególnie wysokim ryzykiem (osoby z ciężką hipercholesterolemią lub innymi postaciami dyslipidemii, cukrzycą lub nadciśnieniem)
pacjentów z wczesnym początkiem IHD lub innych chorób naczyniowych na tle miażdżycy,
osób bez objawów chorobowych, ale ze szczególnie wysokim ryzykiem;
Inne osoby przyjmowane przez lekarza w ramach normalnej praktyki.
Wg Pyorala K., De Becker G., Graham I., Poole-Wilson P., Wood D.: Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Eur. Heart J., 1994,15, 1300-1331.
Pierwsze miejsce na liście priorytetów zajmują pacjenci z rozwiniętą chorobą wieńcową lub innymi chorobami naczyniowymi na tle miażdżycy. Jest dowiedzione, że intensywne leczenie hiperlipidemii u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca powoduje znaczny spadek liczby wszystkich zgonów, zgonów wieńcowych, głównych epizodów wieńcowych, oraz potrzeby wykonania zabiegów rewaskularyzacyjnych.
Można przypuszczać, że intensywna profilaktyka u osób bez objawów choroby lecz ze szczególnie wysokim jej ryzykiem (priorytet nr 2) może być nie mniej skuteczna jak profilaktyka wtórna. Umieszczenie tych pacjentów na drugim miejscu w tabeli III nie powinno być powodem poświęcania im mniejszej uwagi.
Opłacalność profilaktyki, wyrażona stosunkiem efektów do kosztów, jest mniejsza w grupie pacjentów którym przypisano priorytet 3, a szczególnie 4. Nie usprawiedliwia to jednak zaniechania u nich działań profilaktycznych. Wskazuje jedynie na celowość wyboru tańszych metod. Należy zresztą podkreślić, że w zakresie priorytetu 3 znajduje się wiele osób o wysokim, aczkolwiek nie ujawnionym ryzyku.
Przed przystąpieniem do leczenia hiperlipidemii pierwotnej należy określić stężenie lipidów, które należy osiągnąć w wyniku leczenia. Przyjmuje się, że stężenie LDL-chol poniżej 100 mg/dl nie jest czynnikiem ryzyka.
Idealne byłoby więc, aby u każdego pacjenta osiągnąć stężenie LDL-chol poniżej tej wartości. W licznych przypadkach jest to jednak trudne i obarczone ryzykiem wynikającym z ubocznego działania leków. Dlatego docelowe stężenie lipidów uzależnia się od stopnia ryzyka ogólnego. Tabela IV jest wielce pomocna w ustaleniu docelowych stężeń LDL-chol w zależności od współistnienia hiperlipidemii z innymi czynnikami zagrożenia.
Tabela IV
Docelowe poziomy cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL
Uwaga: Docelowe poziomy triglicerydów nie zostały dotychczas określone; sugeruje się poziom <2,3 mmol/l (200 mg/dl).
Cele leczenia hipolipemicznego zależą od oceny globalnego ryzyka pacjenta. Na przykład intensywne leczenie hipolipemiczne jest wskazane u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi lub wielorakimi czynnikami ryzyka, podczas gdy dieta hipolipemiczna może być wystarczającym leczeniem u pacjentów z łagodną hipercholesterolemią i bez nielipidowych czynników ryzyka.
Prevention of coronary heart disease: Scientific background and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 1992, 2, 113-156.
Leczenie dietetyczne
Dieta jest podstawową metodą leczenia hiperlipidemii. Opiera się na podobnych zasadach jak żywienie racjonalne, jednakże u pacjentów z hipercholesterolemią i hiperlipidemią mieszaną położony jest większy nacisk na ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu, gdyż oba te składniki diety podnoszą stężenie cholesterolu LDL. Właściwy dobór produktów w diecie hipolipemicznej przedstawia tabela V.
Tabela V
Dieta hipolipemiczna
Produkty zalecane cechują się niską zawartością tłuszczu i/lub wysoką błonnika.
Powinny być spożywane regularnie.
Produkty do umiarkowanego spożywania cechują się zawartością tłuszczów nienasyconych lub mniejszymi ilościami tłuszczów nasyconych niż produkty przeciwwskazane. Ich spożycie jest dozwolone tylko w ograniczonych ilościach, ponieważ dieta powinna być ubogotłuszczowa. Np.:
mięso czerwone nie więcej niż 3 razy w tygodniu;
sery o średniej zawartości tłuszczu oraz mięsne i rybne pasty raz w tygodniu;
ciasto domowe, biszkopty i wyroby cukiernicze przygotowane z dodatkiem odpowiednich margaryn zawierających kwasy tłuszczowe wielonienasycone lub olejów, 2 razy tygodniowo;
frytki i ziemniaki pieczone, na właściwym oleju, raz na 2 tygodnie.
Produkty przeciwwskazane zawierają duże ilości tluszczów nasyconych i/lub cholesterolu. Należy ich zawsze unikać.
Leczenie otyłości odgrywa ważną rolę w leczeniu wszystkich rodzajów hiperlipidemii, a u pacjentów z podwyższonym stężeniem triglicerydów (hipertriglicerydemia i hiperlipidemia mieszana) jest metodą z wyboru. Otyłość wisceralna kojarzy się często z podwyższonym stężeniem TG, niskimi stężeniami cholesterolu HDL, występowaniem w osoczu wybitnie aterogennych lipoprotein jakimi są małe, gęste LDL, podwyższonym stężeniem czynnika VII, PAI-1 i nasiloną agregacją płytek, hiperinsulinemią, upośledzoną tolerancją glukozy oraz z nadciśnieniem tętniczym. Natomiast redukcja masy ciała powoduje złagodzenie lub nawet ustąpienie tych objawów. Dlatego przyjmuje się, że leczenie otyłości (wskaźnik masy ciała, BMI powyżej 30 kg/m2) jest konieczne. Natomiast zwalczanie nadwagi (BMI od 25 do 30 kg/m2) konieczne jest wówczas, gdy współistnieje ona z innymi czynnikami ryzyka.
W tabeli VI podane są zakresy należnej masy ciała, jak również wartości graniczne dla nadwagi i otyłości w odniesieniu do wzrostu, wspólne dla mężczyzn i kobiet. Tabela ta została opracowana zgodnie ze stanowiskiem grupy ekspertów europejskich Światowej Organizacji Zdrowia. Identyczne stanowisko zostało zajęte przez grupę ekspertów amerykańskich opracowujących Wytyczne Żywieniowe dla Amerykanów z roku 1996.
Tabela VI
Zakresy należnej masy ciała, nadwagi i otyłości dla mężczyzn i kobiet.
BMI=masa ciała w kg/wzrost w m2
Pomiar wzrostu bez butów, pomiar masy ciała bez ubrania.
Podstawą leczenia otyłości jest dieta niskokaloryczna skojarzona ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym. Dieta niskokaloryczna odpowiadająca zasadom profilaktyki miażdżycy podana jest w tabeli VII. W przypadkach opornych na leczenie stosuje się diety o bardzo małej zawartości kalorii, 400 do 500 kcal dziennie. Przygotowanie takiej diety złożonej z konwencjonalnych produktów spożywczych nie zapewnia jej właściwego zbilansowania. Diety o bardzo małej zawartości kalorii są przygotowywane przemysłowo, np. Cambridge Diet.
Tabela VII
Dieta hipolipemiczna z ograniczeniem kalorii.
1. Standardowa dieta hipolipemiczna z następującymi dodatkowymi zaleceniami:
Ilość niektórych produktów powinna być kontrolowana;
Produkty zawierające dużo cukru, szczególnie ciasteczka, wyroby cukiernicze i ciasta, są przeciwwskazane;
Diecie powinno towarzyszyć regularne uprawianie ćwiczeń fizycznych.
Produkty dozwolone bez ograniczeń
w umiarkowanych porcjach
(w posiłkach lub jako przekąski)
Produkty dozwolone
w kontrolowanych ilościach
Warzywa: Świeże lub mrożone (niekonserwowane), spożywać gotowane lub jako sałatki bądź surówki. Karczochy, szparagi, kapusta, kalafiory, marchew, selery, cykoria, rzeżucha, ogórki, fasola szparagowa, papryka, pory, sałata, dynia, grzyby, cebula (gotowana), rzodkiew, szpinak, pomidory, rzepa.
Owoce: (Świeże, niekonserwowane). Grejpfruty, rabarbar.
Zupy: Chude buliony i inne klarowne zupy.
Napoje: Kawa lub herbata z mlekiem odtłuszczonym, napoje bezalkoholowe bez cukru, woda mineralna. Aspartam, sacharyna jako środki słodzące.
Strączkowe: 1/2 szklanki 3-4 razy tygodniowo. Gotowana soczewica, groch, fasola "Jasiek", fasola, bób.
Produkty zbożowe: 5 porcji dziennie. 1 kromka chleba z pełnego ziarna ukrojona z dużego bochenka lub 1 szklanka płatków śniadaniowych, lub 1/2 szklanki ryżu, lub 1/2 szklanki makaronu, albo mały gotowany lub pieczony ziemniak.
Produkty mleczne: 2 porcje na dzień. 1 szklanka mleka odtłuszczonego lub 1/2 szklanki mleka o niskiej zawartości tłuszczu lub 1 szklanka jogurtu o bardzo niskiej zawartości tłuszczu, bez cukru, lub 30 g twarogu z mleka odtłuszczonego, plus 1-2 jajka na tydzień.
Oleje i tłuszcze: 10g (2-3 łyżeczki od herbaty na dzień) oleju słonecznikowego lub oliwy z oliwek, lub margaryny zawierającej wielonienasycone kwasy tłuszczowe. Plus 10 g margaryny o bardzo niskiej zawartości tłuszczu (20%). Owoce: 4 porcje na dzień.
Prevention of coronary heart disease. Scientific bachground and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease, Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 1992, 2, 113-156.
Dieta niskokaloryczna często wymaga równoczesnego zastosowania leków anorektycznych. Lekiem z wyboru jest deksfenfluramina, która wykazuje także słabe działanie hipolipemiczne.
Najczęstszą trudnością w prowadzeniu kuracji odchudzającej jest nie tyle oporność na redukcję masy ciała, ile utrzymanie masy ciała na poziomie wartości uzyskanych po skutecznym odchudzaniu, bowiem większość pacjentów ponownie tyje. Wielokrotne powtarzanie kuracji odchudzających z następowym wzrostem masy ciała jest wysoce niekorzystne, może bowiem prowadzić do efektu "jo-jo", który charakteryzuje się jeszcze większą otyłością niż przed leczeniem i opornością na dalsze próby leczenia. Dlatego utrzymanie efektu skutecznego odchudzania uważa się za ważniejsze niż uzyskanie należnej masy ciała. Celem odchudzania powinna być redukcja masy ciała o około 10% masy początkowej i utrzymanie tego efektu. Redukcja masy ciała mniejsza niż 5% jest niewystarczająca. Redukcja większa niż 10% jest pożądana pod warunkiem utrzymania uzyskanego efektu.
Ważnym elementem postępowania dietetycznego, niestety często przeoczanym przez lekarza, jest zalecenie unikania alkoholu, pod każdą postacią, u pacjentów z hipertriglicerydemią (hipertriglicerydemia i hiperlipidemia mieszana). Alkohol podnosi stężenie VLDL, tak więc jego niespożywanie, obok redukcji masy ciała u ludzi z nadwagą lub otyłością, należy do kanonów leczenia dietetycznego hipertriglicerydemii.
W tym miejscu wypada wspomnieć, że umiarkowane spożycie alkoholu (do 30 getanolu dziennie) kojarzy się z mniejszą umieralnością na IHD, co związane jest z wyższymi stężeniami HDL, niższymi poziomami fibrynogenu i zmniejszoną agregacją płytek. Ostatnio podnoszone jest potencjalnie korzystne działanie czerwonego wina, ze względu na zawartość antyoksydacyjnych flawonoidów. Jednakże dotychczas panuje zgodność poglądów wśród ekspertów, że zalecanie spożywania napojów alkoholowych, w tym czerwonego wina, jako metody profilaktyki IHD, jest niewłaściwe, bowiem możliwość szkodliwości takiego postępowania jest większa niż spodziewane korzyści. Tak więc w oficjalnych stanowiskach ekspertów nie ma takiego zalecenia.
U pacjentów z hiperlipidemią, o ile pozwala na to wydolność wieńcowa oraz wydolność serca, zalecany jest wysiłek fizyczny. Aktywność fizyczna obniża bowiem stężenie triglicerydów i przede wszystkim podnosi poziom HDL. Sprzyja także zwalczaniu nadwagi i otyłości.
Leczenie farmakologiczne
Jak już wspomniano, leczenie dietetyczne i odchudzanie nie u wszystkich pacjentów są wystarczającą metodą leczenia hiperlipidemii. Średni spadek stężenia cholesterolu LDL, jak wynika z większości prac badawczych, wynosi około 10%, przy czym odpowiedź na dietę jest bardzo zróżnicowana pomiędzy pacjentami a redukcja LDL waha się od 0 do 40%. Wynika to zarówno ze stopnia przestrzegania diety jak i z różnic genetycznych.
Decyzję o zastosowaniu leku hipolipemicznego podejmuje się po okresie wdrażania diety nie krótszym niż 3 miesiące, jeżeli pacjent nie osiągnął celu leczenia (tab. IV). Czas leczenia wyłącznie dietą zależy od ryzyka ogólnego pacjenta, które związane jest z wyjściowym stężeniem cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL oraz z obecnością innych czynników ryzyka. U ludzi z wysokim ryzykiem (np. przebyty zawał serca) zwłoka w stosowaniu leku nie powinna przekraczać 3 miesięcy. Dłuższe leczenie samą dietą jest możliwe u ludzi obarczonych mniejszym ryzykiem.
Wskazania do wyboru leku w zależności od rodzaju hiperlipidemii podane są w tabeli VIII. Podkreślenia wymaga niejednakowa podatność różnych pacjentów na te same leki. Dlatego należy wybierać lek najskuteczniejszy u danego pacjenta, który jest jednocześnie najlepiej tolerowany. Ogólnie rzecz biorąc, statyny najsilniej obniżają frakcję LDL. Z powodu dużej skuteczności powinny one znajdować zastosowanie przede wszystkim u ludzi z wysokim ryzykiem IHD, u których wymagania co do docelowych stężeń cholesterolu LDL są największe. Frakcja VLDL obniża się najlepiej po fibratach lub po kwasie nikotynowym. Zawartość w osoczu małych, gęstych LDL spada po fibratach.
Tabela VIII
Wskazania do wyboru leków hipolipemicznych.
Wg Prevention of coronary heart disease: Scientific background and new clinical guidelines. Recommendations of the European Atherosclerosis Society prepared by the International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease; Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 1992, 2, 13.
Zasady stosowania leków hipolipemicznych podane są w tab. IX. Stosowanie tych leków jest bezpieczne pod warunkiem uwzględnienia opisanych w tabeli przeciwwskazań i właściwego prowadzenia kontroli ewentualnych działań ubocznych.
Tabela IX
Zasady stosowania leków hipolipemicznych
W leczeniu hiperlipidemii można stosować także farmakoterapię skojarzoną. Korzyść z podawania pacjentom leków hipolipemicznych z dwóch grup wiąże się z większą skutecznością przy możliwości zastosowania mniejszych dawek, co ogranicza ewentualność wystąpienia objawów ubocznych przy stosowaniu dużej dawki jednego tylko leku. Ponadto kojarząc lek można zapobiec niepożądanemu wpływowi monoterapii na profil lipoprotein (niekorzystny wzrost jednej frakcji towarzyszący obniżeniu drugiej). W hipercholesterolemii korzystne i bezpiecznejest łączenie satyn z żywicami (bardzo dobry efekt hipolipemiczny) lub żywic z fibratami.
Bardzo efektywne w leczeniu hiperlipidemii mieszanej jest kojarzenie satyny z fibratem, gdyż jeden z leków obniża bardzo skutecznie cholesterol LDL, a drugi triglicerydy. Jednakże, ze względu na dawniej opisane zwiększone ryzyko miopatii przy tym połączeniu leków, zaleca się unikanie takiego skojarzenia, jakkolwiek doświadczeni lipidolodzy coraz śmielej do nie sięgają.
W przypadkach bardzo opornych na leczenie zachowawcze stosuje się aferezę LDL. Jest to możliwe do przeprowadzenia tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach.
Skuteczność leczenia hiperlipidemii należy monitorować co 3-6 miesięcy.
Opisane w tym opracowaniu zasady leczenia hiperlipidemii dotyczą postępowania klasycznego, o ugruntowanej już pozycji. Stosowane są także inne metody, których skuteczność wymaga jeszcze dalszych ocen. Należy do nich przyjmowanie witamin antyoksydacyjnych i hormonalna terapia zastępcza u kobiet. Będące obecnie w toku prace badawcze ułatwią zapewne zajęcie właściwego stanowiska w przyszłości i włączenie go do kolejnej, zweryfikowanej wersji standardu kardiologicznego.
Standardy postępowania - strona główna
|
