Cukrzyca - uleczalne zaburzenie metaboliczne.

Cukrzyca i uszkodzone „nerwy”

Hipoglikemia - groźne powikłanie cukrzycy

Leczenie zespołu stopy cukrzycowej

Nasza codzienna przemiana materii to skomplikowany zespół procesów biochemicznych i fizjologicznych, który dostarcza nam energii życiowej i służy do regenerowaniu komórek i tkanek ciała. Innymi słowy wszystko z tego, co zjemy i wypijemy powinno zostać tak przetworzone, aby za młodu zagwarantować organizmowi właściwy rozwój, a później utrzymać go w dobrej kondycji i zdrowiu. To encyklopedyczne wyjaśnienie warto przełożyć na język praktyczny. Zrozumienie bowiem mechanizmu przemiany materii jest dla chorych na cukrzycę bardzo ważne.

Proces fizjologiczny

Organizm ludzki musi wytwarzać związki będące budulcem komórek i tkanek, wymaga więc źródła energii potrzebnej do utrzymania życia. Energia ta pochodzi ze spalania składników dostarczanych z pożywieniem, czyli tłuszczów, węglowodanów i białek. W spalaniu pokarmów uczestniczą narządy wewnętrzne, hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne, oraz enzymy pozwalające rozłożyć pokarm na najprostsze składniki i umożliwiające przenikanie ich do krwi. W wyniku procesów chorobowych te ważne czynności fizjologiczne ulegają zaburzeniom. Szczególnie dotkliwym zaburzeniem jest niezdolność do korzystania z energii, jaką otrzymuje organizm dzięki węglowodanom, a zwłaszcza jednemu z nich - glukozie.

Energia z węglowodanów

Węglowodany, a zwłaszcza glukoza jest paliwem najłatwiej i najszybciej wykorzystywanym przez organizm. Te organiczne związki składają się z węgla, wodoru i tlenu. Występują powszechnie w pokarmach, jako tzw. cukry proste np. glukoza i fruktoza w słodkich owocach, oraz cukry złożone, np. skrobia w zbożach, ziemniakach, kukurydzy, itp. To właśnie skrobia stanowiąca większość masy ziarna zbóż i ziemniaków jest najzdrowszym dostarczycielem naszej codziennej porcji energii. Warunkiem fizjologicznym uzyskania energii jest jednak rozłożenie skrobi w przewodzie pokarmowym na glukozę - podobnie, jak i innych substancji pokarmowych, wysokoenergetycznych tłuszczów i białek. Glukoza jest bowiem elementarną cegiełką energetyczną, jaką organizm po pewnych modyfikacjach chemicznych może "spalać" w dowolnych tkankach i narządach ciała, uzyskując dzięki temu energię niezbędną dla ruchu i funkcjonowania tych narządów. Z przewodu pokarmowego glukoza dostaje się do krwi, a z krwią do wątroby i innych narządów. Zwiększenie się ilości cząsteczek glukozy we krwi pobudza tzw. komórki beta, umiejscowione w trzustce w postaci skupisk zwanych wyspami, do uwalniania do krwi insuliny. Insulina ogrywa bowiem rolę klucza otwierającego drzwi do wnętrza pojedynczych komórek ciała. Dzięki temu organizm może glukozę "spalić", zamieniając ją w energię ruchu, lub innych funkcji fizjologicznych. Może też zmagazynować ją w wątrobie lub mięśniach w postaci glikogenu. Duży nadmiar glikogenu zamieniany jest z kolei w tłuszcz.

Metabolizm w cukrzycy

Gdy w wyniku złej pracy trzustka ogranicza produkcję insuliny, proces przemiany materii zostaje poważnie zaburzony. Dzieje się tak dlatego, że brak insuliny uniemożliwia przechodzenie pokarmu, rozłożonego na najprostsze składniki energetyczne, tj. glukozę, do komórek i tkanek narządów, w konsekwencji nie dostarcza energii koniecznej do utrzymania pracy mózgu, serca, wątroby, nerek. Nie działa bowiem "klucz" insulinowy, który ułatwia przechodzenie glukozy do wnętrza komórek. Insulina pełni zatem bardzo ważną funkcję, dlatego jej niedobór w cukrzycy insulinozależnej oraz niedobór względny i niewrażliwość komórek organizmu, czyli insulinooporność, w cukrzycy niezależnej od insuliny sprawiają, że cukrzycę zalicza się do najważniejszych chorób metabolicznych. Glukoza bez insuliny nie może ulec spaleniu. A zatem organizmowi brakuje wówczas podstawowego źródła energii, jakim jest jej spalanie. Zaczyna on wówczas gorączkowo próbować uzyskać energię z innych źródeł, np. z tłuszczów. Ale tłuszcze spalają się tylko w "ogniu węglowodanów". Bez utlenianej jednocześnie glukozy tłuszcze spalają się niecałkowicie - powstają ich niedopałki - ciała ketonowe (m.in. aceton). Ciała ketonowe powodują kwasicę, w dalszym przebiegu śpiączkę, a nawet bez właściwego leczenia mogą powodować zgon.

Jak leczyć cukrzycę?

Gdy przyczyną cukrzycy jest względny niedobór insuliny i związana z nią insulinooporność (cukrzyca typu 2), skuteczne są doustne leki hipoglikemizujące. Szczególnie popularne i efektywne w leczeniu cukrzycy insulinoniezależnej są pochodne sulfonylomocznika. Obniżają one poziom glukozy przez pobudzanie komórek beta trzustki do wydzielania hormonu oraz zwiększają wrażliwość tkanek obwodowych i wątroby na insulinę. Pochodne sulfonylomocznika normalizują także inne procesy metaboliczne u chorych na cukrzycę typu 2. Zmniejszają np. powstałą wskutek cukrzycy nadmierną krzepliwość krwi, co hamuje agregację (skupianie) płytek krwi, nie dopuszczając do tworzenia się zakrzepów, blokujących przepływ krwi. Ocenia się, że działanie antyagregacyjne tych leków zapobiega również retinopatii cukrzycowej, polegającej na zmianach w siatkówce oka w wyniku uszkodzenia naczyń odżywiających siatkówkę, oraz hamuje jej postęp. Pochodne sulfonylomocznika korygują nieprawidłowy profil lipidowy - zmniejszają stężenie trójglicerydów i cholesterolu w surowicy krwi. Jest to działanie istotne, ponieważ u chorych z cukrzycą obserwuje się przedwczesny rozwój miażdżycy prowadzącej do poważnych zmian sercowo-naczyniowych. Rodzaj leku przeciwcukrzycowego, jeśli do wyrównania metabolicznego nie wystarczają dieta i wysiłek fizyczny, zależy od przebiegu cukrzycy i chorób jej towarzyszących, dlatego decyzję co do sposobu leczenia podejmuje wyłącznie lekarz.

Powikłaniem cukrzycy może być choroba „nerwów”. Wpływ poziomu cukru we krwi na układ nerwowy jest silny, co widać np. w przypadku głębokiego niedocukrzenia krwi (hipoglikemii), kiedy to pojawia się irracjonalna skłonność do gniewu, agresywność, apatia a nawet lęk. Podwójnie dużym zagrożeniem dla układu nerwowego jest przewlekły nadmiar glukozy we krwi (hiperglikemia). Skutki takiego stanu charakteryzuje dobrze poniższa wypowiedź chorej na cukrzycę: „Dwadzieścia lat choruję na cukrzycę typu II - niestety nie kontrolowałam regularnie poziomu cukru, a kiedy w przechodni mierzyłam poziom glukozy, to było jej zwykle we krwi za dużo! (...) Od pewnego czasu odczuwam szum i dzwonienie w uszach, wędrujące bóle nóg, bóle dziąseł. Odczuwam też drętwienie i mrowienie stóp i mam wrażenie, że chodzę „po ściernisku”. Lekarz stwierdził u mnie neuropatię. Co to jest za choroba? Czy można ją skutecznie leczyć? - to pytania 65 letniej kobiety chorej na cukrzycę, jedno z wielu, jakie przychodzą do redakcji Przychodni.pl

Co to za choroba - neuropatia cukrzycowa?

Neuropatia to ogólne określenie wielu, niekiedy dziwnych zaburzeń i objawów chorobowych, ze strony układu nerwowego, jakie mogą wystąpić w przebiegu źle leczonej cukrzycy. (Patrz wyżej - wypowiedź chorej kobiety.) Ich przyczyną jest uszkodzenie bardzo licznych w naszym ciele włókien nerwowych wskutek długotrwałego nadmiaru cukru w krwi.

Co się „psuje” we włóknach nerwowych pod wpływem nadmiaru cukru we krwi?

W cukrzycy typu II, (nie wymagającej wstrzyknięć insuliny) nadmiar cukru wywołuje osłabienie tempa przewodzenia bodźców przez układ nerwowy. To zwolnienie ma charakter postępujący i co roku zdolność przewodzenia zmniejsza się o blisko 1 m/sek. W cukrzycy typu I, (wymagającej wstrzyknięć insuliny) - pogarszanie czynności włókien nerwowych następuje najszybciej, zaraz po ujawnieniu się cukrzycy. W ciągu następnych 2-3 lat proces ten ulega zwolnieniu.

Jakie są typowe objawy uszkodzenia przewodzenia włókien nerwowych?

Najczęściej są to zaburzenia w działaniu nerwów obwodowych, czyli tych, które unerwiają tkankę mięśniowa i skórę. Objawem może być tzw. neuropatia czuciowa. Chorzy na nią mają zaburzenia czucia, w stopach, tzw. „mrowienie skarpetkowe” i w dłoniach „rękawiczkowe”, długotrwałe bóle mięśni nóg i rąk, niekiedy krótkotrwałe ostre, bóle.

Czy objawy te możemy podzielić na różne typy dolegliwości?

Tak. Zależnie od rodzaju uszkodzonych nerwów oraz przebiegu choroby można wyróżnić kilka typów neuropatii, a mianowicie: uszkodzenia nerwów, które przewodzą bodźce do mięśni i skóry, czyli tzw. nerwów obwodowych - zwane neuropatią czuciową; (lub polineuropatią), Uszkodzenia nerwów działających niezależnie od naszej woli, czyli neuropatia autonomiczna. Bolesne, krótkotrwałe uszkodzenia nerwów występujące w postaci jednego lub kilku ognisk, (neuropatie ogniskowe)

Uszkodzenie nerwów przewodzacych bodźce do mięśni i skóry, tzw. neuropatia czuciowa (polineuropatia )

Uszkodzenie powyższych nerwów, zwanych obwodowymi to nie jedna, ale zwykle zespół dolegliwości i objawów. Ta postać - zwana też neuropatią „czuciową” - stanowi najczęstszą formę neuropatii.

Jaki jest mechanizm uszkodzeń włókien nerwowych?

Uszkodzenie i niesprawność drobnych włókien nerwowych wskutek cukrzycy występuje stosunkowo wcześnie i rozwija się skrycie. Dotyczy to głównie osób, u których nie rozpoznano jeszcze choroby. Ta patologia może też mieć też nagły początek - wywołany np. przez stres lub przez wdrożenie leczenia cukrzycy.

Czy można wcześnie rozpoznać chorobę?

Tak. Do wczesnych objawów zalicza się wspomniane wyżej zaburzenia ze strony nerwów obwodowych stóp i rąk - tj. „mrowienie stóp i rąk”, a ponadto utratę czucia temperatury oraz zmniejszenie czucia lekkiego dotyku oraz ukłucia igłą. Jeśli te objawy pojawiają się bez wcześniejszego rozpoznania choroby - to celowym jest zgłoszenie się do lekarza, lub przynajmniej sprawdzenie poziomu cukru we krwi.

Jakie są inne charakterystyczne objawy, dzięki którym możemy rozpoznać tę neuropatię?

drętwienie*Należą do nich:• uczucie*naprzemienne uczucie zimna lub gorąca, • pieczenie skóry, •*kończyn, • bóle stóp i dłoni, odczuwane*„chodzenia po ostrej wełnie” lub po ściernisku, • w efekcie zmienionego unerwienia skóry*zwłaszcza nocą w zimne i wilgotne dni, • oprócz zaburzeń czucia*ciężar kołdry lub koca staje się nie do zniesienia, • może wystąpić osłabienie lub bolesność mięśni kończyn.

Jak przebiega choroba?

Neuropatia czuciowa ma charakter postępujący. Tempo rozwoju choroby zależy od tego, czy mniej lub bardziej poprawnie leczymy cukrzycę, a konkretnie od częstości incydentów hiperglikemii, czyli czasokresu, w jakim występuje nadmiar cukru we krwi. Poprawne leczenie i dobra kontrola poziomu cukru we krwi hamuje postęp choroby, nie eliminuje jej z życia chorego. Nasilenie zaburzeń wykazuje, bowiem u wszystkich chorych wyraźną zależność od czasu trwania cukrzycy.

Jakie są zagrożenia dla zdrowia?

Pacjenci z neuropatią czuciową mogą nie odczuwać małych urazów mechanicznych i termicznych lub ucisku źle dopasowanych butów. Sprzyja to powstawaniu modzeli i owrzodzeń. Jeśli zaburzeniom czucia towarzyszy także uszkodzenie nerwów ruchowych, to występuje zanik mięśni i deformacja stopy. Mamy do czynienia z tzw. zespołem stopy cukrzycowej. W późniejszym okresie choroby podobne dolegliwości mogą się pojawić w obrębie rąk.

Jak przeciwdziałamy uszkodzeniom nerwów obwodowych?

Podstawą leczenia przyczynowego jest normalizacja poziomu glukozy we krwi. Ostatnio stwierdzono, że intensywna insulinoterapia u chorych na cukrzycę typu I (wymagającą wstrzyknięć insuliny) istotnie wpływa na zapobieganie uszkodzeniom nerwów obwodowych. Podobnie korzystnie wpływa na zahamowanie choroby dobra kontrola poziomu cukru w cukrzycy typu II. Bardzo ważne w tym schorzeniu jest również odpowiednia pielęgnacja kończyn i zapobieganie uszkodzeniom naskórka. Leczenie zespołu stopy cukrzycowej Zapobieganie owrzodzeniom stóp

Uszkodzenia nerwów działających niezależnie od naszej woli, (neuropatia autonomiczna)

Ta choroba występuje rzadziej, lecz może paraliżować działanie nieomal każdego układu w ustroju. Dotyczy nerwów działających niezależnie od woli osoby chorej. Uszkodzeniu mogą ulec częściej, niż inne np. nerwy regulujące ciśnienie tętnicze krwi, pocenie się, czynności jelit lub pęcherza moczowego. Z tego powodu może występować skłonność do omdleń w pozycji stojącej, nieprawidłowe pocenie się, biegunki pokarmowe lub trudności w opróżnianiu pęcherza moczowego.

Jakie objawy wywołuje neuropatia autonomiczna w układzie pokarmowym?

Jeśli uszkodzone zostały nerwy kontrolujące czynności przewodu pokarmowego, chory ma problemy z przetwarzaniem i wydalaniem pokarmu. Gdy choroba obejmuje czynności przełyku, wówczas manifestuje się zaburzeniami połykania, uczuciem zatrzymywania się kęsa pokarmowego w przełyku. Jeśli dominuje uszkodzenie unerwienia żołądka - występują nudności, wymioty po posiłkach, zbyt szybkie powstawanie uczucia sytości. Może też pojawić się jadłowstręt.

Czy choremu grożą bóle układu pokarmowego?

Tak, jeśli uszkodzenia nerwów powodują np. zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego. Występują wówczas wzdęcia brzucha po posiłkach, bóle w nadbrzuszu i prawym podżebrzu przypominające napady kolki żółciowej.

A biegunki?

Najbardziej znanym i chyba najczęstszym objawem neuropatii autonomicznej przewodu pokarmowego jest nocna biegunka cukrzycowa. W pełnym rozwoju choroby pacjenci oddają po kilka stolców, przeważnie w porze nocnej, bez bólu. Niekiedy w ciągu dnia stolce są papkowate, a nawet sformowane, a jedynie nocą wodniste. Nigdy nie zawierają domieszki krwi czy ropy. Spostrzegane są samoistne remisje. Najczęściej jednak biegunka utrzymuje się stale, ale o mniejszym nasileniu.

Co powinniśmy wiedzieć o zaburzeniach pokarmowych w kontekście leczenia cukrzycy?

Biegunka bardzo utrudnia leczenie cukrzycy, sprzyja bowiem występowaniu niedocukrzeń oraz niedoborów pokarmowych. U niektórych osób neuropatia może się objawiać przewlekłymi zaparciami. Po długotrwałym okresie zaparć naprzemiennie występuje biegunka.

Czy są specjalistyczne metody diagnozy tej choroby?

Neuropatię autonomiczną przewodu pokarmowego zwykle rozpoznaje się na podstawie obrazu radiologicznego tych narządów. Często jednak istnieje konieczność specjalistycznych badań.

Jak leczymy zaburzenia pokarmowe neuropatii?

Leczenie jest objawowe. Zaleca się spożywać posiłki często, w małych ilościach, dobrze rozdrobnione. Osobom z uporczywą biegunką koniecznie należy podawać leki zwalniające ruchy jelit.

Jakie zaburzenia pęcherza moczowego może wywołać neuropatia?

Uszkodzenie włókien nerwowych pozbawia chorego sygnału parcia moczu na pęcherz - toteż nie wie on, czy, czy jest już pełny, czy nie.

Czy z tym defektem pęcherza moczowego można sobie jakoś poradzić?

Tak, najlepiej jest ustalić sobie od rana regularne terminy oddawania moczu - najlepiej, co 2 godziny.

Czy uszkodzenia włókien nerwowych mogą wywołać impotencję?

Cukrzyca może upośledzać sprawność seksualną. Prawie połowa mężczyzn chorujących na cukrzycę cierpi na impotencję, z powodu problemów z wywołaniem i utrzymaniem wzwodu. W niektórych przypadkach przyczyną jest uszkodzenie nerwów, które unerwiają zastawki naczyń krwionośnych regulując dopływ krwi do prącia. Cukrzyca uszkadza także nerwy biorące udział w czynnościach seksualnych u kobiet.

Czy istnieją czynniki pogłębiające proces uszkadzania tkanki nerwowej?

Za czynniki sprzyjające rozwojowi choroby uważa się: złe wyrównanie cukrzycy oraz długi czas jej trwania, palenie tytoniu i picie alkoholu. Dlatego leczenie polega przede wszystkim na utrzymywaniu stężenia glukozy we krwi na poziomie zbliżonym do normy oraz zaprzestaniu palenia tytoniu i picia alkoholu.

Czy możemy zapobiegać i leczyć neuropatię?

Dotychczasowe próby stosowania różnych leków nie powiodły się, głównie z powodu poważnych objawów niepożądanych. Wbrew dawniejszym poglądom nie ma także uzasadnienia podawanie witamin z grupy B. Podstawowym sposobem zapobiegania i leczenia neuropatii, zarówno obwodowej - „czuciowej”, jak i autonomicznej, jest wczesne i skuteczne leczenie cukrzycy. Potwierdzają to badania i obserwacje kliniczne. Wiele objawów spowodowanych tym powikłaniem łagodnieje lub ustępuje po pewnym czasie dobrego wyrównania cukrzycy.

Bolesne, krótkotrwałe uszkodzenia nerwów - występujące w postaci jednego lub kilku ognisk - (neuropatia ogniskowa)

Bolesne i krótkotrwałe uszkodzenia włókien nerwowych zwane neuropatią ogniskową występują głównie u chorych w starszym wieku. Mogą być jednoogniskowe lub wieloogniskowe.

Co jest powodem tego rodzaju neuropatii?

Przyczyną jest niedrożność naczynia odżywiającego nerw, spowodowana zakrzepem.

Jak długo trwa ta dolegliwość?

Początek jest zwykle gwałtowny i bardzo bolesny. Bóle zwykle ustępują jednak samoistnie po 6-8 tygodniach, kiedy już sąsiedni nerw przejmie zablokowane funkcje.

Czym wyróżniają się uszkodzenia wieloogniskowe, zwane zespołami uciskowymi?

Rozpoczynają się one powoli, postępują i utrzymują się, jeśli nie zastosuje się odpowiedniego leczenia.

Jakie są ich objawy?

Objawami neuropatii wieloogniskowej (jak też niekiedy jednoogniskowej) są: podwójne widzenie, opadanie stopy, bóle barków i kręgosłupa.

Jakie są metody leczenia tych dolegliwości?

W bólowych postaciach neuropatii cukrzycowej należy stosować leki przeciwbólowe i niekiedy antydepresyjne. Niekiedy możliwe jest leczenie chirurgiczne. Osłabionym mięśniom poprawę może przynieść fizykoterapia. W rejonowej poradni dla chorych na cukrzycę diabetolog i neurolog ostatecznie wyjaśnią przyczyny dolegliwości oraz zadecydują o sposobie leczenia.

W cukrzycy niebezpieczne dla zdrowia jest nadmierne obniżenie się poziomu glukozy we krwi poniżej dopuszczalnego progu, za jaki uznaje się poziom 2,8 mmol/l (50 mg%). Taki stan nazywamy hipoglikemią lub w języku potocznym - niedocukrzeniem.

Dobowe zapotrzebowanie mózgu dorosłego człowieka na glukozę wynosi ok. 150 g.

W stanach niedocukrzenia, kiedy poziom glukozy we krwi żylnej spada poniżej 2,8 -2,5 mmoli/l (50-45 mg%) - znacznie zmniejsza się dopływ tej substancji do mózgu. Wywołuje to mniej lub bardziej groźne dla zdrowia objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Jakie są objawy niedocukrzenia, czyli hipoglikemii

Są nimi: drżenie mięśni, uczucie głodu, ziewanie i senność, ociężałość myślenia, zawroty głowy, nerwowość, obfite poty, osłabienie, zaburzenia pamięci i nielogiczne zachowanie się, agresywność bez powodu, zaburzenia widzenia, utrata przytomności, drgawki, hipotermia. Objawy te narastają - od łagodnych do ciężkich.

W przypadku łagodnego niedocukrzenia, jakie najczęściej się zdarza w cukrzycy typu 2

(nie wymagającej wstrzykiwania insuliny) - objawy ograniczają się zwykle do braku zdolności skupienia się, bladości, rozdrażnienia, senności, zawrotów głowy, drżenia mięśni, osłabienia, bólu brzucha, przyśpieszenia tętna. Może też pojawić się nadpobudliwość i skłonność do gniewu.

Jeśli poziom cukru we krwi spadnie poniżej 2,8 mmoli/l (50 mg%),

mogą pojawić się wspomniane wyżej objawy: zaburzenia pamięci, nielogiczne zachowanie się, zaburzenia widzenia. Tkanka mózgowa nie ma bowiem liczących się rezerw glukozy i w normalnych warunkach może tylko w niewielkim zakresie korzystać z innych źródeł energii. Przy dalszym spadku poziomu cukru poniżej 2,2 mmol/l (40 mg%) mogą pojawić się charakterystyczne zaburzenia emocjonalne - agresywność, nieuzasadniona apatia, lęk i niezdolność do podjęcia przeciwdziałania hipoglikemii. W konsekwencji przekroczenie tego poziomu hipoglikemii grozi utratą przytomności, drgawkami, hipotermią.

Tutaj jednak ważna uwaga - niebezpieczeństwo niedocukrzenia zagrażającego życiu dotyczy prawie wyłącznie chorych leczonych insuliną.

U tych chorych przyczyną gwałtownego spadku poziomu cukru we krwi jest najczęściej przedawkowanie insuliny.

Przypadki ciężkiej hipoglikemii u chorych na cukrzycę typu 2 i leczonych pochodnymi sulfonylomocznika są rzadkie, niestety też się zdarzają.

Np. w USA i Szwajcarii, gdzie przeprowadzono szczegółowe badania, stwierdzono je u 2-4 pacjentów na 10 000 leczonych i wymagały one natychmiastowej hospitalizacji.

Przypadki niewielkiego "niedocukrzenia" krwi u chorych na cukrzycę typu 2 są częstsze, gdyż mogą dotyczyć 2-4% pacjentów.

Ponieważ na ten typ cukrzycy cierpią miliony ludzi (około 90% ogółu chorych na cukrzycę)- stąd problem skutków niedocukrzenia dotyczy dziesiątków tysięcy chorych i jest bardzo ważny.

W przypadkach, gdy chory na cukrzycę typu 2 źle się poczuje i podejrzewa, że to z powodu niedocukrzenia,

a jednocześnie nie ma możliwości skontrolowania poziomu cukru - powinien zjeść coś słodkiego, by nie dopuścić do głębszej hipoglikemii. Jeśli poczuje się lepiej, będzie to oznaczało, że przyczyną złego samopoczucia była hipoglikemia. Jeśli glikemia była wysoka, dodatkowa porcja cukru będzie i tak mniej szkodliwa niż potencjalne zagrożenie utratą przytomności.

Niekiedy może dojść do niedocukrzenia w nocy.

Bezsenność i wspomniane wyżej objawy powinny skłonić chorego lub jego rodzinę i bliskich do próbnego oznaczenia stężenie glukozy we krwi. Najlepiej jest to robić o godzinie pierwszej i czwartej nad ranem. Zapobieganie nocnej hipoglikemii polega na: zmniejszeniu dawki leku przyjmowanego na noc lub zjedzeniu przed snem posiłku zawierającego wolno wchłaniane białko i węglowodany (np. twarożek lub chude mięso z chlebem).

Do hipoglikemii w cukrzycy typu 2 może dojść wskutek błędów w początkowej fazie leczenia.

Takim błędem może być np. zaczęcie leczenia standardową dawką zalecaną w ulotce leku. Leczenie pochodną sulfonylomocznika należy bowiem rozpoczynać od najmniejszej możliwej dawki, która lekarz powinien ustalić indywidualnie. Niekiedy ostrożność pod tym względem nie pomoże, jeśli pacjent ma nierozpoznaną, tzw. zmniejszoną filtracją kłębuszkową w nerkach. Wówczas jest zagrożony hipoglikemią. Zagrożone hipoglikemią są również te osoby, które mają niewielkie niedocukrzenie na czczo, często również po wysiłku fizycznym.

Do najczęstszych przyczyn niedocukrzenia należy zaliczyć:

zwiększone zużycie glukozy wskutek znacznej, nieplanowanej aktywności fizycznej (kiedy to organizm nie otrzymuje zwykłej porcji węglowodanów), intensywne odchudzanie, głodówki, biegunki pokarmowe lub wymioty. Przyczyną niedocukrzenia może być też leczenie beta-blokerami, alkohol, choroba wątroby, czasem miesiączka (przyczyny te w jeszcze większym stopniu dotyczą leczących się przy pomocy insuliny). Chorzy na cukrzycę powinni zachować więc szczególną ostrożność i konsultować się z lekarzem - jeśli jakaś z wymienionych okoliczności ich dotyczy.

Na koniec ważna uwaga:

o zagrożeniu hipoglikemią musi wiedzieć rodzina i otoczenie chorego. Powinni oni znać typowe objawy niedocukrzenia i umieć na nie reagować. Powinni też wiedzieć, że jeśli np. pomiar glukometrem wskazuje na silne niedocukrzenie - a konkretnie. poziom glukozy we krwi jest już mniejszy niż 3,3 mmol/l (60 mg%,) - to należy bezzwłocznie podjąć interwencję. Jeśli chory mieszka sam, to powinien w takim przypadku natychmiast poprosić kogoś z bliskich o nadzór, aż do całkowitego ustąpienia zagrożenia!

Silne niedocukrzenie jest zagrożeniem dla zdrowia i wymaga natychmiastowej pomocy medycznej, gdyż może się pogłębić.

Jeśli osoba chora jest przytomna - pomoże jej podanie do wypicia płynu mocno osłodzonego cukrem. Jeśli to nie pomoże lub chory jest już nieprzytomny, potrzebna jest natychmiastowa fachowa pomoc lekarska lub hospitalizacja.

Głęboka hipoglikemia - poniżej 2,2 mmol/l (40 mg%) wymaga natychmiastowej hospitalizacji!

Cukrzyca źle leczona lub nie rozpoznana powoduje rozwój niekorzystnych zmian w ścianach średnich i dużych tętnic. Skutkiem tych zmian są uszkodzenia tętnic i tętniczek prowadzące do naczyniowych powikłań cukrzycy. Z ich powodu diabetycy częściej niż osoby zdrowe zapadają na choroby układu krążenia i naczyń krwionośnych. Do najistotniejszych należy zaliczyć: chorobę wieńcową i zagrożenie zawałem i udarem mózgu, neuropatię, nefropatię, retinopatię oraz niedokrwienie kończyn dolnych - tzw. stopę cukrzycową. Zespół stopy cukrzycowej jest szczególnym zagrożeniem dla zdrowia, gdyż grozi choremu amputacją stopy i kalectwem.

Zespół chorobowy, zwany stopą cukrzycową, jest wywołany tzw. późnymi powikłaniami naczyniowymi, głównie miażdżycą dużych tętnic nóg.

Choroba cechuje się: niedostatecznym ukrwieniem stóp, ich deformacją , zmniejszonym odczuwaniem bólu oraz gorszym gojeniem się ran. W krańcowych przypadkach może dojść do nie gojących się owrzodzeń i amputacji stopy. Choroba ta dotyczy w większym stopniu osób z cukrzycą typu 2, nie wymagającą wstrzyknięć insuliny.

Przyczyną objawów zespołu stopy cukrzycowej jest zahamowanie dopływu krwi do stóp, co powoduje niedotlenienie i brak niezbędnych składników dla odżywiania tkankowego.

Jeśli towarzyszy temu uszkodzenie nerwów w kończynie dolnej, spowodowane wcześniejszą neuropatią cukrzycową - tj. uszkodzeniem nerwów obwodowych w przebiegu długo trwającej cukrzycy - to dochodzi do szeregu wtórnych zmian w kończynach dolnych, takich jak: zaniki mięśniowe, zaburzenia w ukształtowaniu stopy (szczególnie jej sklepienia), ograniczenie ruchomości stawów, nieprawidłowy rozkład ciśnienia na stopę. Zmienione są także funkcje fizjologiczne stopy, takie jak wydzielanie potu, odżywianie struktur stopy, prawidłowy metabolizm tkanek.

Powyższe objawy prowadzą do częstych drobnych ran i infekcji stóp.

Gorsze ukrwienie powoduje tworzenie się modzeli (odcisków), deformację i owrzodzenia. Dodatkowym zagrożeniem jest grzybica. Współtowarzysząca zespołowi stopy cukrzycowej neuropatia powoduje, że rany i owrzodzenia goją się znacznie gorzej niż u zdrowych. Nieodpowiednio leczone długotrwałe owrzodzenia i trudno gojące się rany mogą u osób, u których występuje już zmniejszone odczuwanie bólu prowadzić do amputacji kończyny.

Owrzodzenia stopy w cukrzycy są niestety stosunkowo częste.

Z danych amerykańskich wynika np. że wynoszą one u wszystkich chorych na cukrzycę od 4- do 10%. Tzw. nietraumatyczne amputacje kończyn ( tzn. nie wywołane urazem) są u pacjentów z cukrzycą w 85% poprzedzone owrzodzeniami stóp. Według dokumentacji szpitalnej USA - rocznie dokonuje się u pacjentów z cukrzycą około 54 000 amputacji - połowa poniżej kostki, połowa powyżej. Stanowi to połowę ogółu tych zabiegów, spowodowanych chorobami kończyn.

Późne powikłania naczyniowe są nie tylko przyczyną inwalidztwa.

Skracają także życie chorych na cukrzycę. Dlatego ważne są wysiłki, aby ich uniknąć lub zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby. Współczesne osiągnięcia medycyny wykazują, że dzięki lepszemu leczeniu cukrzycy i zapobieganiu miażdżycy tętnic zmniejsza się występowanie zespołu stopy cukrzycowej.

Podstawowym sposobem zapobiegania powikłaniom zespołu stopy cukrzycowej jest eliminacja lub ograniczenie przyczyn choroby.

Niewątpliwie najważniejszą przyczyną zespołu stopy cukrzycowej jest upośledzenie przemiany (spalania) cukru, co objawia się m.in. przecukrzeniem krwi (hiperglikemią). Jednak czynnikiem najgorzej rokującym jest spowodowana cukrzycą neuropatia oraz niedokrwienie i zakażenie, które wywołują groźne dla zdrowia owrzodzenia. Ponadto powstaniu tego zespołu sprzyjaja nadciśnienie tętnicze i nadmiar cholesterolu i trójglicerydów (tłuszczów) we krwi - czynniki miażdżycy tętnic.

Po pierwsze, konieczne jest więc takie leczenie cukrzycy, aby wartości glukozy we krwi były zbliżone do normy.

Poziom glukozy powinien wynosić: na czczo 80-120 mg% , w 1 godzinę po jedzeniu poniżej 160 mg% , przed snem 100-140 mg%. Stężenie glikowanej hemoglobiny Hb A1c (wskaźnik długoterminowego wyrównania cukrzycy) powinno być niższe niż 6%. Każde leczenie, które umożliwia uzyskanie takich wartości, można uznać za dobre. Oznacza to konieczności regularnego zażywania przepisanych przez lekarza leków - szczególnie w cukrzycy typu II, gdzie dolegliwości są minimalne, a codzienna kontrola glikemii nie jest konieczna i łatwo o lekach zapomnieć. Warto przy tym zwrócić uwagę na nowoczesne pochodne sulfonylomocznika (np. glimepiryd), które są bezpieczniejsze od starszych leków i wystarczy je podawać tylko raz dziennie.

Po drugie, chorzy na cukrzycę muszą często kontrolować ciśnienie tętnicze i od razu rozpocząć leczenie, gdy będzie za wysokie.

Nadciśnienie tętnicze jest bowiem czynnikiem, który przyczynia się do rozwoju zmian chorobowych zarówno małych, jak i dużych naczyń tętniczych.. Osoby młode z cukrzycą powinny mieć ciśnienie krwi poniżej 120/80 mm Hg, starsze - poniżej 130/85 mm Hg, po 60. roku życia - poniżej 140/90 mm Hg. /1/Leczenie nadciśnienia tętniczego u osób z cukrzycą można uznać za skuteczne tylko wtedy, gdy ciśnienie osiągnie podane powyżej wartości. Normalizacja ciśnienia tętniczego bardzo wyraźnie zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań, a u osób z istniejącymi już powikłaniami spowolnia ich postęp.

U osób z cukrzycą typu 2 ryzyko powikłań naczyniowych zwiększa wzrost stężenia cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

Aby zapobiec wczesnemu rozwojowi miażdżycy tętnic, konieczne jest utrzymanie cholesterolu i trójglicerydów na prawidłowym poziomie: cholesterol całkowity poniżej 200 mg%, trójglicerydy poniżej 170 mg%.Na poziom niebezpiecznych dla tętnic związków tłuszczowych we krwi wpływa nie tylko poziom glukozy we krwi, ale także ilość i jakość spożywanych tłuszczów. Najbardziej niekorzystne są tzw. tłuszcze “twarde” (smalec, słonina, masło, itp. - czyli nie płynne, np. oleje), których chorzy na cukrzycę powinni unikać.

W zapobieganiu powikłaniom cukrzycy istotne znaczenie ma również stosowanie odpowiedniej diety i zdrowego stylu życia.

Ważne jest odpowiednie żywienie, które powinno preferować pokarmy obfite w witaminy ( A, zwłaszcza w postaci beta karotenu, C, E itp.) i antyoksydanty, chroniące tętnice przed uszkodzeniem i miażdżycą. A ponadto podejmowanie aktywności fizycznej (spacery, sport) oraz unikanie nadwagi, nadużywania alkoholu i palenia tytoniu.

Niezmiernie ważna jest samokontrola stóp u osób chorych i odpowiednia profilaktyka. Zapobieganie owrzodzeniom stóp

Nefropatia cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa i nadciśnienie tętnicze

Nerki oczyszczają organizm z końcowych produktów przemiany materii jak biologiczny filtr. W wyniku tej filtracji mocz pozbawiany jest niemal całkowicie znajdujących się w nim cząsteczek białka. U niektórych chorych dochodzi jednak po dłuższym okresie trwania cukrzycy do zmian w nerkach, a wskutek tego do zaburzenia filtracji. Tę niewydolność nerek objawiającą się m.in. zwiększeniem się białka wydalanego z moczem nazywamy nefropatią cukrzycową.

Co powinniśmy wiedzieć o wpływie cukrzycy na nerki?

Krew w nerkach przepływa przez bardzo dużą liczbę mikroskopijnych zespołów filtrujących - zwanych nefronami, w których zbędne produkty przemiany materii są od niej oddzielane i wydalane, jako mocz. Produkty użyteczne - w tym np. białko - są natomiast „odcedzane” i zawracane do wykorzystania w organizmie. Znajdujące się w nefronie drobne naczynia krwionośne, tzw. kłębuszki nerkowe, mogą ulec uszkodzeniu pod wpływem długotrwałego nadmiaru cukru we krwi ( hiperglikemii).Uszkodzenia drobnych naczyń kłębuszków nerkowych powodują zmiany w nerkach, z których najpoważniejsze i najgroźniejsze nazywane są nefropatią cukrzycową.

Kto jest najbardziej narażony jest na nefropatię cukrzycową?

Nefropatia cukrzycowa występuje najczęściej u osób źle leczonych, chorujących na cukrzycę wiele lat, mających przez dłuższy czas zbyt duże stężenie glukozy we krwi i w moczu oraz podwyższone wartości hemoglobiny glikowanej (wskaźnik długoterminowego wyrównania cukrzycy). O wysokim realnym zagrożeniu tym powikłaniem świadczy to, że choroba rozwija się u blisko 40% pacjentów z cukrzycą typu I (wymagających wstrzyknięć insuliny) i u 5-40% pacjentów z cukrzycą typu II (nie wymagających wstrzyknięć insuliny).

Jak rozpoznajemy początkowe stadium choroby?

W początkowych stadiach nefropatii cukrzycowej chory nie ma widocznych i odczuwalnych (klinicznych) objawów choroby nerek. Zmiany w kłębuszkach nerkowych można wykryć jedynie w biopsji nerek, co jest niepraktyczne i niewskazane. Natomiast widocznym objawem choroby jest wspomniane zwiększanie się ilości białka w moczu, aż do przekroczenia bariery uznanej za szkodliwy dla zdrowia objaw chorobowy. Powstaje wówczas tzw. mikroalbuminuria - zwana niekiedy popularnie - „małym białkomoczem”.

Kiedy możemy mówić o mikroalbuminurii?

O mikroalbuminurii - czyli ponadnormatywnym (chorobowym) wydalaniu białka ( albumin) z moczem świadczy specjalne badanie moczu ujawniające dobowe wydalanie w granicach powyżej 30 mg - ale mniej, niż 300 mg albumin na dobę.

Czy możliwe jest cofnięcie się objawów zwiększonej ilości białka w moczu wskutek przywrócenia poprawnej kontroli cukrzycy?

Jeśli podjęliśmy leczenie - przy nieznacznie zwiększonej ilości białka wydalanego w moczu i osiągnęliśmy dobre wyrównanie cukrzycy - mikroalbuminuria może się jednak cofnąć.

Co wiemy o mechanizmie uszkadzania zdolności filtracyjnych nerek?

Wskazuje się obecnie na przyczynę uszkodzeń w postaci zwiększonego stężenia hormonu wzrostu, którego nadmiar jest spowodowany błędami w leczeniu lub lekceważeniem choroby i zaleceń lekarza przez osobę chorą na cukrzycę. Zwiększenie stężenia hormonu wzrostu prowadzi do podwyższenia ciśnienia wewnątrz kłębuszka nerkowego. Reakcją jest dalszy wzrost ciśnienia i wytworzenie substancji inicjujących procesy degeneracji (bliznowacenia) kłębuszków. Wskutek tego dochodzi do poważnego upośledzenia funkcji nerek.

Czy są jakieś predyspozycje osobowe przyczyniające się do pojawienia się białka w moczu?

Uważa się, że ważną predyspozycją w rozwoju choroby są czynniki genetyczne - zwłaszcza nieprawidłowości genu dla enzymu konwertującego angiotensynę, jak też tzw., dziedziczone nadciśnienie tętnicze. Są to jednak czynniki wtórne wobec długotrwale źle leczonej cukrzycy. Można powiedzieć, że im większa i im bardziej długotrwała hiperglikemia - tym większe ryzyko nefropatii cukrzycowej.

Zanim zapytamy - jak zapobiegać nefropatii cukrzycowej - zapytajmy czy są inne choroby powodujące nadmiar białka w moczu, poza cukrzycą?

Innymi przyczynami nadmiaru białka w moczu mogą być takie choroby jak: zakażenia układu moczowego, ketoza, leczenie nadciśnienia antagonistami wapnia, (pochodnymi dihydropidyny). Aby więc upewnić się, co do mikroalbuminurii spowodowanej cukrzycą należy wykluczyć wspomniane wyżej choroby oraz potwierdzić przyczynę nadmiaru białka w moczu z powodu cukrzycy, co najmniej dwoma badaniami moczu w odstępie miesiąca. Warto przy tym zauważyć, że wzrost ciśnienia krwi współtowarzyszący mikroalbuminurii nie jest objawem diagnostycznie znamiennym, gdyż białko w moczu pojawia się często, zanim dojdzie do nadciśnienia tętniczego.

Jakie są sposoby zapobiegania nefropatii cukrzycowej?

Najważniejszym czynnikiem profilaktyki jest dobre wyrównanie cukrzycy (insuliną, czy też w cukrzycy typu II - innymi lekami) - przy pomocy lekarza prowadzącego - najlepiej w początkowej fazie choroby, kiedy nefropatia objawia się wydalaniem z moczem niewielkich ilości białka i towarzyszy temu nieznaczny wzrost ciśnienia tętniczego. Ten wczesny okres choroby można leczyć farmakologicznie. Efektywność terapii zależy od utrzymania wartości glikemii (cukru we krwi) maksymalnie zbliżonych do normy oraz utrzymania ciśnienia tętniczego poniżej 130/85 mm Hg. Ważne jest utrzymanie poziomu hemoglobiny glikowanej w granicach lub tuż powyżej normy dla osób nie chorujących na cukrzycę. Utrzymywanie prawidłowego poziomu glikemii u chorych na cukrzycę jest więc szalenie ważne - od tego zależy rozwój późnych powikłań, a więc i los pacjenta. Przestrzeganie zaleceń lekarza i regularne przyjmowanie leków jest dziś łatwiejsze niż przed kilkoma latami, szczególnie w cukrzycy typu 2. Nowoczesne doustne leki przeciwcukrzycowe o długim czasie działania, takie jak np. glimepiryd, pozwalają na przyjmowanie ich tylko raz dziennie, co jeszcze do niedawna nie było możliwe."

Co powinniśmy wiedzieć o przebiegu nefropatii cukrzycowej pod kątem ryzyka makroalbuminurii?

Jak większość chorób nerek, nefropatia cukrzycowa przebiega podstępnie, bez wyraźnych objawów klinicznych. Niekiedy początkowe symptomy bywają przez chorego lekceważone. Wskutek tego, po 10-15 latach trwania cukrzycy, która zaczęła się w okresie popokwitaniowym dochodzi często do rozwoju makroalbuminurii.

Co to jest makroalbuminuria, zwana też białkomoczem?

Makroalbuminuria to przekroczenie poziomu białka w moczu powyżej granicy 300 mg na dobę i spowodowane tym odczuwane przez pacjenta objawy (kliniczne) nefropatii cukrzycowej. Należą do nich nadciśnienie tętnicze, obrzęki.

Co oznacza dla nerek i organizmu przekroczenie progu wydalania do moczu 300 mg białka na dobę?

Tak wysoki poziom białka w moczu - przekraczający 300 mg białka wydalanego na dobę zwany makroalbuminurią - świadczy o niewydolności filtracyjnej nerek. Taki poziom stwierdza się zwykle w początkowej fazie uszkodzenia nerek z powodu cukrzycy. Albuminuria jest niebezpiecznym powikłaniem nefropatii, ponieważ prowadzi do - hipoalbuminemii - tj. znacznego zmniejszenia się zawartości białek we krwi. Następstwem są charakterystyczne obrzęki „nerkowe” - powodowane tym, że woda z osocza krwi nie „absorbowana” obecnością odpowiedniej ilości białek „ucieka” do tkanek.

Jakim sygnałem ostrzegawczym jest pojawienie się białkomoczu, przy nie leczonej cukrzycy?

Pojawienie się białkomoczu, przy nie leczonej cukrzycy - oznacza, że czynność nerek może się pogarszać o około 10% rocznie. Po mniej więcej 7 latach doprowadza to do tzw. schyłkowej niewydolności nerek. Wówczas, w późnym okresie choroby, gdy występuje obfity białkomocz, nadciśnienie tętnicze, znaczny wzrost kreatyniny i mocznika we krwi konieczne staje się leczenie nerkozastępcze.

Przy jakim stanie wydolności nerek niezbędne może okazać się leczenie nerkozastępcze i w jaki sposób?

Jeśli nerki będą w stanie działać tylko w zakresie 10% ich pierwotnej wydolności (lub nawet mniej) - wskazane będzie znalezienie sposobu na zastąpienie ich pracy, np. przez zastosowanie dializy.

Czy białkomocz (makroalbuminuria) jest objawem tak zaawansowanego uszkodzenia nerek, że nieuchrony jest dalszy jej powstęp i wspomniana wyżej schyłkowa niewydolność nerek, czy też chorobę można jeszcze powstrzymać?

Niestety, jeśli dojdzie do utrwalenia się białkomoczu, nie można już zapobiec rozwojowi nefropatii cukrzycowej. Wówczas celem leczenia jest spowolnienie rozwoju choroby i wydłużenie okresu wydolności nerek. Jeśli jednak zmiany w nerkach zostaną rozpoznane w odpowiednio wczesnym okresie, kiedy jeszcze nie są bardzo nasilone, można dzięki odpowiedniemu leczeniu nie tylko spowolnić ich rozwój, a nawet zapobiec nefropatii prowadzącej do schyłkowej niewydolności nerek.

Jakie badania diagnostyczne nerek są szczególnie ważne, aby wykryć zmiany w nerkach w ich wczesnym stadium?

Raz w roku należy przeprowadzić badanie nerek, na które składa się: - Określenie ilości białka w moczu na dobę, - Oznaczenie kreatyniny we krwi żylnej, - Oznaczenie ciśnienia tętniczego (wielokrotne pomiary!).

Jeśli istnieje już uszkodzenie nerek - to, co powinniśmy wiedzieć o konieczności kontrolowania nadciśnienia tętniczego?

U osób chorych na cukrzycę może dojść do rozwoju nadciśnienia tętniczego spowodowanego uszkodzeniem nerek. Nazywa się je - nadciśnieniem objawowym w przebiegu nefropatii cukrzycowej. Tego typu wysokie ciśnienie tętnice nasila proces uszkodzeń nerek i pogłębia ich niewydolność. Niezbędna jest zatem stała samokontrola ciśnienia w domu i ścisła współpraca z lekarzem w celu optymalnej korekcji leczenia nadciśnienia.

Jaką niekorzystną rolę odgrywa nadciśnienie tętnicze w nefropatii cukrzycowej?

Współistnienie cukrzycy i nadciśnienia tętniczego ogromnie zwiększa ryzyko rozwinięcia się choroby nerek. Dotyczy to zwłaszcza sytuacji, kiedy obie choroby nie są właściwie leczone. U chorych na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze często występuje nie tylko nefropatia, lecz szereg innych powikłań narządowych, takich jak: retinopatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej, powikłania sercowo-naczyniowe. Rośnie ryzyko zawału i udaru mózgu. Nefropatia cukrzycowa i nadciśnienie tętnicze

Co się dzieje, kiedy symptomy choroby bywają przez chorego długotrwale lekceważone?

W rezultacie dochodzi do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerek. Przestają one pełnić swą fizjologiczną funkcję. Zaburzone zostaje wydalanie moczu, a wraz nim szkodliwych produktów przemiany materii - mocznika, kreatyniny, soli sodu i potasu.

Jakie są kliniczne objawy schyłkowej niewydolności nerek?

Wraz z pogarszaniem się czynności nerek u chorego mogą stopniowo pojawiać się następujące objawy sygnalizujące niewydolność tego narządu: - obrzęk kostek, dłoni i twarzy oraz innych części ciała; - utrata apetytu, czemu towarzyszy metaliczny smak w ustach; - podrażnienia skóry spowodowane odkładaniem się produktów przemiany materii; - trudności w osiąganiu poprawnych wartości glikemii ( tj. poziomu cukru w krwi zgodnego z normą fizjologiczną), pomimo stosowania odpowiednich dawek insuliny lub innych leków. Wszystkie te objawy łącznie świadczą o utracie zdolności nerek do funkcjonowania.

Co oznacza dla chorego tzw. schyłkowa niewydolność nerek?

Oznacza to ustanie funkcji nerek lub takie ograniczenie ich pracy, iż choremu grozi śmierć na skutek nagromadzenia się we krwi substancji toksycznych, wydalanych w zdrowym organizmie wraz z moczem. Wówczas konieczne jest leczenie nerkozastępcze, np. przy pomocy dializy.

Jaka jest perspektywa dalszego leczenia się ze schyłkową niewydolnością nerek w Polsce?

Według danych Ministerstwa Zdrowia i Opieki Społecznej w Polsce żyje około kilkunastu tysięcy chorych ze schyłkową niewydolnością nerek, w tym aż 20 proc. stanowią osoby z nefropatią cukrzycową. Zdecydowana większość z nich wymaga leczenia nerkozastępczego przy użyciu hemodializy - sztucznej nerki lub dializy otrzewnowej, jeśli wyrażą chęć na rozpoczęcie takiej terapii. Leczenie nerkozastępcze pozwala na przedłużenie życia chorym z niewydolnością nerek i umożliwia oczekiwanie na przeszczep.

Chory na nadciśnienie tętnicze współistniejące z cukrzycą jest poważnie zagrożony nefropatią cukrzycową i jej ciężkim powikłaniem - tzw. schyłkową niewydolnością nerek. U osób u których występują jednocześnie obie te choroby - wielokrotnie wzrasta ryzyko całkowitej niewydolności nerek. Nadciśnienie u chorych na cukrzycę zagraża również naczyniowymi powikłaniami cukrzycy: retinopatią, amputacją kończyny dolnej, chorobą niedokrwienną serca i zawałem, udarem mózgu, miażdżycą tętnic obwodowych.

Kiedy mówimy o nefropatii cukrzycowej?

Nerki oczyszczają organizm z końcowych produktów przemiany materii jak biologiczny filtr. W wyniku filtracji mocz pozbawiany jest znajdujących się w nim licznych cząsteczek białka. U niektórych chorych dochodzi po dłuższym okresie trwania cukrzycy do zmian w nerkach, a wskutek tego do zaburzenia filtracji. Tę niewydolność nerek objawiającą się m.in. wydatnym zwiększeniem się białka wydalanego z moczem określamy mianem nefropatii cukrzycowej.

Z jakimi patologicznymi zamianami fizjologicznymi wiąże się nefropatia?

Wczesne stadium choroby wiąże się z mikroangiopatią (zmianami w świetle naczyń włosowatych). Występują one najczęściej u osób źle leczonych, chorujących na cukrzycę wiele lat, mających przez dłuższy czas duże stężenie glukozy we krwi i w moczu oraz podwyższone wartości hemoglobiny glikowanej. Początkowo nefropatia objawia się wydalaniem z moczem niewielkich ilości białka (mikroalbuminuria) i nieznacznym wzrostem ciśnienia tętniczego. Ten wczesny okres choroby można leczyć farmakologicznie, przede wszystkim uzyskując wartości glikemii zbliżone do normy oraz utrzymując odpowiednio niskie ciśnienie tętnicze.(Poniżej 130/85 mm Hg) W późniejszym okresie choroby, gdy występuje białkomocz, nadciśnienie tętnicze, znaczny wzrost kreatyniny i mocznika we krwi konieczne jest leczenie nerkozastępcze, przy pomocy tzw. hemodializy. Nefropatia cukrzycowa

Dlaczego nadciśnienie tętnicze potęguje procesy chorobowe uszkadzające nerki i przyśpiesza rozwój nefropatii cukrzycowej?

Przyczyną jest szereg patologicznych zmian fizjologicznych w drobnych naczyniach krwionośnych nerek (naczyniach włosowatych) powstających pod wpływem nadciśnienia tętniczego. Możemy mówić, że w takich przypadkach nadciśnienie tętnicze przyśpiesza te zmiany.

Co wiemy o mechanizmie uszkadzania zdolności filtracyjnych nerek w cukrzycy?

Wskazuje się obecnie na zwiększone stężenie hormonu wzrostu, jako na przyczynę uszkodzeń nerek u chorych na cukrzycę typu I (wymagającą wstrzyknięć insuliny). Jest ono spowodowane błędami w leczeniu cukrzycy lub lekceważeniem choroby i zaleceń lekarza przez osobę chorą. Zwiększenie stężenia hormonu wzrostu prowadzi do podwyższenia ciśnienia wewnątrz drobnych naczyń krwionośnych, w tzw. kłębuszkach nerkowych - znajdujących się w nerkowych zespołach filtracyjnych (nefronach). Reakcją jest dalszy wzrost ciśnienia i wytworzenie substancji inicjujących procesy degeneracji (bliznowacenia) kłębuszków. Wskutek tego dochodzi do poważnego upośledzenia funkcji nerek. Przyczyną uszkodzeń nerek w cukrzycy typu II (nie wymagającej wstrzyknięć insuliny) jest wytwarzanie limfokin w komórkach kłębuszka nerkowego. Patomechanizm uszkodzeń jest związany nie tylko z hiperglikemią, lecz też z insulinoopornością i uogólnioną chorobą naczyń krwionośnych.

Jak możemy opisać zmiany fizjologicznych w nerkach ze względu na destrukcyjną rolę nadciśnienia?

Komórki kłębuszka nerkowego reagują na podwyższone ciśnienie krwi - wytwarzaniem czynników wzrostu, ( głównie tzw. czynnika martwicy nowotworów). Zwiększa to m.in. przepuszczalność naczyń, proliferację komórek nabłonkowych kłębka nerkowego i intensyfikuje wytwarzanie kolagenu. Zmiany te powodują bliznowacenie kłębuszków nerkowych i upośledzenie czynności nerek. Nadciśnienie i cukrzyca

Jak można ocenić wzrost zagrożenia niewydolnością nerek pod wpływem łącznego występowania nadciśnienia tętniczego i cukrzycy?

Ocenia się, że ryzyko rozwoju schyłkowej niewydolności nerek u chorych z cukrzycą i nadciśnieniem jest 5-6- krotnie większe, w porównaniu z chorymi na nadciśnienie bez cukrzycy.

Czy obniżenie ciśnienia krwi u chorych na nadciśnienie tętnicze i cukrzycę może zapobiec rozwojowi nefropatii cukrzycowej?

Analiza wieloletnich badań klinicznych (MDRD), w których oceniano tempo upośledzenia czynności nerek, w zależności od ciśnienia tętniczego wykazała prawidłowość - im niższe ciśnienie krwi - tym lepiej zachowana prawidłowa czynność nerek.

Czy profilaktyka poprzez obniżanie ciśnienia krwi dotyczy również zaawansowanej, schyłkowej fazy choroby cechującej się białkomoczem?

Z analizy powyższych badań (MDRD) wynika, że postęp nefropatii u chorych z białkomoczem przekraczającym 1000 mg na dobę i z niewydolnością nerek był wolniejszy, gdy ciśnienie tętnicze u chorych wynosiło mniej, niż 125/75 mg Hg.

Czy utrzymywanie ciśnienia krwi na odpowiednio niskim poziomie ma znaczenie w profilaktyce innych powikłań cukrzycy?

W niedawnym badaniu 1501 chorych na cukrzycę (badanie HOT), w którym część pacjentów utrzymywała ciśnienie rozkurczowe - na poziomie 90- 80 mm Hg - okres leczenia przedłużono, ponieważ liczba incydentów sercowo-naczyniowych, tj. ataków serca, zawałów, udarów mózgu i zgonów była o 40% mniejsza, niż przewidywano! W innym badaniu 1148 osób chorych na cukrzyce typu II, ze współistniejącym nadciśnieniem (badanie UKPDS) - w grupie leczonej intensywnie przez ponad 8 lat kilkoma lekami przeciw nadciśnieniu osiągnięto tzw. średnie ciśnienie - 144/82 mm Hg. Dzięki tej wartości ciśnienia w grupie było o 32% mniej zgonów, o 44% mniej udarów mózgu, 24% mniej amputacji stóp, o 37% mniej powikłań mikroangiopatycznych (w tym krwotoków siatkówkowych), niż w grupie leczonej konwencjonalnie, w której ciśnienie wynosiło średnio - 153/105 mm Hg.

Jak efektywna jest normalizacja ciśnienia krwi w profilaktyce nefropatii i innych powikłań cukrzycy?

W opisanym powyżej badaniu różnica w ciśnieniu rozkurczowym wynosiła tylko 5 mm Hg, a rozkurczowym 10 mm Hg, zaś odsetek osób, które uniknęły zgonu lub kalectwa okazały się korzystniejsze - odpowiednio od 22% do 44%.!

Czy można w oparciu o omawiane badania sformułować zalecenia, co do „bezpiecznego” poziomu ciśnienia tętniczego u osób chorych na cukrzycę?

Wszystkie wymienione badania przemawiają za tym, że ryzyko nefropatii i chorób sercowo-naczyniowych zaczyna wzrastać, przy ciśnieniu rozkurczowym wynoszącym powyżej 83 mm Hg i ciśnieniu skurczowym wynoszącym powyżej - 127 mm Hg. I co istotne ten efekt osiągany jest niezależnie od współobecności cukrzycy.

Czy dalsze obniżanie ciśnienia, np. rozkurczowego do wartości 75 mm Hg - przynosi również efekty lecznicze?

Wyniki badań wskazują na celowość obniżania ciśnienia rozkurczowego do wartości 75 mm Hg. Przy ciśnieniu rozkurczowym zblizonym do tej wartości w badaniach HOT i MDRD wykazano znamienne zmniejszenie się częstości incydentów sercowo-naczyniowych oraz zwolnienie tempa upośledzenia czynności nerek w zaawansowanej fazie nefropatii. Innymi słowy osiągnięcie takiego, docelowego ciśnienia tętniczego może zmniejszyć częstość incydentów sercowo-naczyniowych i tempo pogarszania się czynności nerek - w porównaniu z osobami, u których ciśnienie przekracza zalecaną wartość. Ale uwaga!- dalszy spadek ciśnienia tętniczego jest niewskazany, gdyż może spowodować ostre powikłania sercowe i neurologiczne.

Dlaczego dochodzi tak często do schyłkowej niewydolności nerek i konieczności leczenia osób z cukrzycą przy pomocy dializy?

Jak większość chorób nerek, nefropatia cukrzycowa przebiega podstępnie, bez wyraźnych objawów klinicznych. Niekiedy początkowe symptomy bywają przez chorego nierozpoznawane wskutek braku odpowiedniej wiedzy. Wielu chorym powikłania cukrzycy wydają się bardzo odległe. Lekceważą więc leczenie i zaniedbują badania, które mają na celu wychwycenie początkowych zmian w pracy nerek. Przegapiają moment, gdy nefropatia może być leczona z dobrym skutkiem. W rezultacie dochodzi do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerek. Przestają one pełnić swą fizjologiczną funkcję. Zaburzone zostaje wydalanie moczu, a wraz nim szkodliwych produktów przemiany materii - mocznika, kreatyniny, soli sodu i potasu. Pojawiają się też inne wyżej wymienione zagrażające życiu i zdrowiu sercowo-naczyniowe powikłania cukrzycy.

Czego oczekiwać od lekarza w uświadamianiu choremu stopnia zagrożenia nefropatią i innymi powikłaniami naczyniowo-sercowymi cukrzycy?

Ta rola jest nie do przecenienia. Utrzymywanie bowiem prawidłowego poziomu glikemii u chorych na cukrzycę jest szalenie ważne - od tego zależy rozwój późnych powikłań, a więc i los pacjenta. Przestrzeganie zaleceń lekarza i regularne przyjmowanie leków jest dziś łatwiejsze niż przed kilkoma latami, szczególnie w cukrzycy typu 2. Nowoczesne doustne leki przeciwcukrzycowe o długim czasie działania, takie jak np. glimepiryd, pozwalają na przyjmowanie ich tylko raz dziennie, co jeszcze do niedawna nie było możliwe. Na przykład lekarze amerykańscy oceniają, że jednym z najważniejszych sposobów profilaktyki jest właściwa edukacja chorych i uświadamianie im wagi ścisłego przestrzegania przepisanej terapii. Zaniedbania w edukacji sa częstą przyczyną lekceważenia przez pacjentów choroby i powodują brak należytej kontroli cukrzycy i ciśnienia krwi.

LECZENIE NIEFARMAKOLOGICZNE PACJENTÓW Z CUKRZYCĄ

Leczenie niefarmakologiczne cukrzycy typu 2 (insulinoniezależna) opiera się głównie na stosowaniu odpowiedniej diety i regularnym wykonywaniu ćwiczeń fizycznych.Regularna aktywność fizyczna zwiększa wrażliwość mięśni na insulinę.

Wszyscy pacjenci , u których rozpoznano cukrzycę typu 2 powinni dążyć do normalizacji masy ciała tak by ich BMI (wskaźnik masy ciała) mieścił się w przedziale między 20 - 25.

Więcej informacji na temat BMI oraz kalkulator do jego wyliczania znajdziesz tutaj.

Nadmierna masa ciała osłabia działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych i jest czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo - naczyniowego.Otyłość może być powodem niemożności zgrania terapii lekami i dietą tak by osiągnąć normoglikemię.

Cukrzyca typu 1 (insulinozależna - wymagająca podawania insuliny) występuje z reguły u pacjentów z prawidłową lub zmniejszoną masą ciała.W cukrzycy typu 1 najistotniejsze jest optymalne ustalenie leczenia insuliną z terapią dietetyczną.

Dzienne zapotrzebowanie energetyczne (w kcal) oblicza się wg następujących wzorów:

Masa ciała należna x 32 w przypadku lekkiej pracy fizycznej (jest to najczęstsza sytuacja)

Masa ciała należna x 40 w przypadku średnio ciężkiej pracy fizycznej.

Masa ciała należna x 48 w przypadku ciężkiej pracy fizycznej.

Masa ciała należna obliczana jest ze wzorów:

	Dla mężczyzn:Wzrost -100 = waga należna w kg
	Dla kobiet:Wzrost - 10% -100 = waga należna w kg

Skład diety:

	Białko powinno stanowić do 15% ogólnego zapotrzebowania energetycznego (chude mięso np. kurczak, indyk,cielęcina), ryby - najlepiej morskie - zalecane spożycie to minimum 2 razy w tygodniu, białko roślinne).Unikaj tłustych mięs jak: parówki,salami,pasztety.Białko roślinne zawarte jest w dużych ilościach w roślinach strączkowych (soja,fasola).
	Tłuszcze powinny pokrywać 30% zapotrzebowania dietetycznego.Zalecane jest spożywanie tłuszczów zawierających wiązania nienasycone w swojej budowie.W razie współistnienia dyslipoproteinemii podaż tłuszczów nie powinna przekraczać 25% dziennego zapotrzebowania dietetycznego.
	Węglowodany powinny stanowić ok. 55% dziennego zapotrzebowania.Unikaj cukru i produktów bardzo słodkich.Jeśli słodzisz napoje używaj słodzika. Pragnienie najlepiej gasić wodą lub niskosłodzonymi napojami gazowanymi.

Ziemniaki,makaron lub produkty zbożowe powinny stanowić zasadniczą część każdego spożywanego posiłku.Jedz owoce i warzywa.Warzywa są głównym źródłem błonnika i itamin.Ziemniaki i kukurydza są warzywami zawierającymi dużą ilość węglowodanów więc ich spożycie powinno być ograniczone w stosunku do innych warzyw.Warzywa , któr można jeść w większych ilościach to : marchewka,pomidory,kapusta,sałata , papryka.Owoce są bogatym źródłem błonnika i witamin.Pamiętaj, że zawatość cukru w róznych owocach jest różna.Spożywane w dużych ilościach mogą spowodować wzrost poziomu glukozy we krwi.Zaleca się spożywanie ok 300 gramów owoców dizennie w kilku porcjach.Istotną sprawą w leczeniu dietetycznym cukrzycy jest ograniczenie spożywania alkoholu - najlepiej w ogóle zrezygnować.

Nie jest dobrze, kiedy jest za słodko... "

Cukrzyca jest kolejną epidemią naszego wieku. W Polsce na cukrzycę choruje około dwa miliony ludzi. Przypuszczalnie drugie tyle nie wie jeszcze, że ma tę chorobę.

Od fizjologii do patologii

Cukrzyca jest to przewlekła choroba przemiany materii, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom cukru (glukozy) we krwi.

U zdrowego człowieka stężenie glukozy we krwi na czczo nie powinno przekraczać 125 mg%. Za utrzymanie prawidłowego poziomu cukru we krwi w warunkach fizjologicznych odpowiedzialnych jest kilka hormonów. Dwa z nich produkowane są w trzustce.

Trzustka jest narządem gruczołowatym o zrazikowatej budowie, leży na tylnej ścianie jamy brzusznej. Wyróżniamy w niej część zewnątrzwydzielniczą, w której produkowane są i wydzielane do światła jelita enzymy trawienne rozkładające cukry, białka i tłuszcze, oraz część wewnątrzwydzielniczą (dokrewną), złożoną z tzw. wysp trzustkowych Langerhansa, w której produkowane są i wydzielane do krwi hormony: insulina i glukagon.

Insulina jest hormonem o budowie polipeptydowej, tzn. składa się z dwóch łańcuchów białkowych połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Produkowana jest przez tzw. komórki beta wysp trzustki. Insulina obniża poziom glukozy we krwi poprzez zwiększanie jej przenikania do niektórych komórek, przede wszystkim do komórek mięśni szkieletowych i wątroby. Tam glukoza przekształcana jest w  glukozo-6-fosforan, wbudowywana w glikogen i w ten sposób magazynowana. Ponadto insulina powoduje wzmożone spalanie glukozy w mięśniach.

Glukagon, drugi obok insuliny hormon trzustkowy, produkowany z kolei przez komórki alfa, powoduje rozpad glikogenu wątrobowego i uwalnianie glukozy do krwi. Jest zatem jednym z hormonów mających przeciwstawne do insuliny działanie. Inne hormony, które podnoszą poziom cukru we krwi, to hormony kory nadnerczy (glukokortykoidy), rdzenia nadnerczy (adrenalina) oraz hormon wzrostu.

Istotą cukrzycy jest brak lub niedobór insuliny, który w konsekwencji prowadzi do zachwiania równowagi gospodarki węglowodanowej w organizmie i wzrostu poziomu glukozy we krwi. A to, jak już powiedzieliśmy, jest podstawowym objawem cukrzycy i przyczyną wszelkich komplikacji tej choroby.

Wyróżniamy kilka podstawowych typów cukrzycy:

·        Cukrzyca typu 1, często nazywana cukrzycą młodzieńczą lub insulinozależną - jest ona spowodowana zniszczeniem komórek beta trzustki. Dochodzi do tego, gdy naturalny system obronny organizmu przed bakteriami i wirusami zaczyna (niejako przez pomyłkę) niszczyć komórki trzustki. Choroba ta pojawia się w wieku młodzieńczym lub nawet we wczesnym dzieciństwie i wymaga leczenia insuliną

·        Cukrzyca typu 2, zwana również cukrzycą dorosłych lub insulinoniezależną, rozwija się, gdy wytwarzana przez trzustkę insulina nie spełnia do końca swej roli wobec oporności tkanek na jej działanie. Tak dzieje się często w otyłości, dlatego choroba ta dotyka przede wszystkim osoby otyłe, często w starszym wieku. Na początku choroby leczenie opiera się na diecie, z czasem konieczne staje się stosowanie leków obniżających poziom cukru i uwrażliwiających tkanki na działanie insuliny, a dopiero na końcu konieczne bywa dołączenie preparatów insuliny

·        Cukrzyca ciężarnych - związana z okresem ciąży, zwykle ustępuje po urodzeniu dziecka

·        Cukrzyca wtórna - będąca skutkiem stosowania pewnych leków (np. sterydów), towarzysząca innym chorobom endokrynologicznym (np. chorobie i zespole Cushinga, akromegalii), związana z chorobami trzustki (przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki), czy w końcu będąca wynikiem niedostatecznego lub nieprawidłowego odżywiania.

Objawy choroby

Gdy brakuje insuliny, glukoza nie może przedostać się do komórek i pozostaje we krwi. Organizm broni się i dąży do wydalenia nadmiaru cukru z moczem. Obecność cukru w moczu sprawia, że jednocześnie wydalane są większe ilości wody, pojawia się tzw. wielomocz, czyli wzrost ilości wydalanego moczu na dobę. Tracąc wodę, mamy zmożone pragnienie. I tak pojawiają się dwa podstawowe objawy cukrzycy. Poza tym choroba ta może zaczynać się bardzo różnorodnie. Jej sygnałem może być przewlekłe zmęczenie, drętwienie palców, skurcze łydek, częste infekcje (w tym grzybice). Wynikają one z utraty z moczem soli mineralnych, witamin i ciał odpornościowych. Często na początku choroby dochodzi do ubytku masy ciała. Pozbawione glukozy, która wydalana jest z moczem, komórki muszą szukać innego źródła energii i korzystają z zasobów zgromadzonych w tkance tłuszczowej. Wynikiem tego jest właśnie chudnięcie.

Mając takie objawy warto oznaczyć sobie poziom glukozy we krwi. Cukrzyca, co prawda jest chorobą nieuleczalną, ale dobrze prowadzona może być niegroźna.

Ostre powikłania cukrzycy

Do dekompensacji i rozwoju tzw. ostrych powikłań cukrzycy przebiegających z hiperglikemią (czyli wysokim poziomem cukru we krwi) dochodzi zwykle przy okazji zakażeń, stresów, nadużycia alkoholu, czy odstawienia leków lub przyjęcia zbyt małej ich dawki. Niebezpiecznie wzrasta wtedy poziom cukru, dochodzi do odwodnienia organizmu i jego zakwaszenia wskutek nagromadzenia kwaśnych produktów przemiany materii. Objawy takiego stanu są podobne jak objawy rozpoczynającej się cukrzycy, nierzadko przebiegają dość burzliwie. Zaburzenia te nie leczone prowadzą do rozwoju śpiączki (tzw. ketonowej lub hiperosmotycznej) i mogą być przyczyną śmierci chorego.

Na drugim biegunie ostrych powikłań cukrzycy znajduje się niedocukrzenie (hipoglikemia), czyli zespół objawów wynikający ze zbyt niskiego poziomu cukru we krwi. Towarzyszy mu uczucie silnego głodu, zlewne poty, szybkie bicie serca, dezorientacja, bóle głowy, uczucie niepokoju. Przy bardzo niskim poziomie cukru dochodzi do utraty przytomności, drgawek a nawet śmierci. Przyczyną takiego stanu jest najczęściej przyjęcie zbyt dużej dawki insuliny lub leku obniżającego poziom cukru, nierzadko też alkohol.

Przewlekłe powikłana cukrzycy

         Cukrzyca o wieloletnim przebiegu, o ile nie jest zbyt dobrze kontrolowana, może prowadzić do rozwoju tzw. późnych powikłań. Utrzymujący się we krwi nadmiar cukru uszkadza naczynia krwionośne i nerwy.

Gdy uszkodzone zostaną małe naczynia, mówimy o mikroangiopatii, natomiast uszkodzenie naczyń o większym kalibrze, to makroangiopatia. Uszkodzenie małych naczyń, zaopatrujących w krew nerki i siatkówkę oka, w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia tych narządów. Nerki z czasem mogą stać się niewydolne i konieczny jest wtedy przeszczep lub dializy. Natomiast uszkodzenie siatkówki grozi ślepotą.

Z kolei uszkodzenie dużych naczyń przyspiesza rozwój miażdżycy, a stąd już niedaleko do choroby niedokrwiennej serca, zawałów czy udarów niedokrwiennych mózgu.

Typowym powikłaniem cukrzycy jest też „zespół stopy cukrzycowej”. Wynika on z zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy, i może doprowadzić do rozwoju owrzodzeń, deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności amputacji.

         Ryzyko rozwoju wszystkich tych powikłań i ich ewentualny postęp zależą od jakości kontroli cukrzycy. Dlatego tak ważne jest przestrzeganie diety, samokontrola poziomu cukru we krwi, stosowanie właściwie dobranych leków i insuliny oraz edukacja pacjentów. Im lepsza kontrola cukrzycy, tym przebieg choroby jest łagodniejszy.

 CHOROBY ZWIĄZANE Z OTYŁOŚCIĄ

Dział serwisu Zdrowie.med.pl: NADWAGA i OTYŁOŚĆ
wspierany jest z grantu edukacyjnego przyznanego
przez firmę Roche wydawcę serwisu
www.schudnij.pl

Czy wiesz co wiesz? TEST INTERAKTYWNY

Otyłość jest związana z częstszym występowaniem następujących schorzeń:

• Cukrzyca typu II - stanowi 90% przypadków cukrzycy. 80-90% pacjentów stanowią osoby otyłe. Spadek wagi - nawet o 5-10% prowadzi do obniżenia poziomu cukru we krwi i pozwala zmniejszyć dawki leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny.

• Nadciśnienie tętnicze - wzrost masy ciała o 20% powoduje ośmiokrotny wzrost częstości występowania nadciśnienia.

• Hiperlipidemia - czyli podwyższenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Poza poziomem całkowitego cholesterolu ważny dla ryzyka chorób serca jest też stosunek pomiędzy "dobrym" - cholesterol HDL i "złym" cholesterolem - cholesterol LDL. Stosunek ten jest niekorzystny u osób otyłych.

• Udar mózgowy - ryzyko jego wystąpienia u osób otyłych jest dwukrotnie większe.

• Niewydolność serca - ryzyko tej choroby u otyłych jest większe 1,9 razy.

• Choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa) - 40% przypadków tej choroby jest związane z BMI powyżej 25. Prawdopodobieństwo, że osoba otyła będzie miała chorobę wieńcową jest 1,5 raza większe niż u osoby z prawidłową wagą. Otyłość pogarsza także przebieg rehabilitacji pozawałowej.

• Kamica pęcherzyka żółciowego - schorzenia pęcherzyka u osób otyłych występują sześciokrotnie częściej niż u szczupłych.

• Zmiany zwyrodnieniowe stawów - stawy podlegające nadmiernym obciążeniom szybciej ulegają uszkodzeniu, prowadzi to do zespołów bólowych, np. kręgosłupa, stawów kolanowych.

• Nowotwory - u otyłych częściej niż u szczupłych występują nowotwory macicy, sutka, pęcherzyka żółciowego, jelita grubego, prostaty.

• Zaburzenia oddychania w czasie snu - objawiające się m.in. zespołem hipowentylacji bądź bezdechu sennego.

• Żylaki kończyn dolnych - u osoby otyłej gorsze są warunki odpływu krwi z kończyn dolnych. Prowadzi to do nadmiernego wypełnienia krwią żył a w konsekwencji - do powstawania żylaków.

• Zaburzenia hormonalne i powikłania ciąży - częściej występują u otyłych kobiet.

• Zespół X (obecnie nazywany zespołem polimetabolicznym) - zespół ogólnoustrojowych zaburzeń, na które składają się: otyłość wisceralna, upośledzona tolerancja glukozy, zwiększone stężenie insuliny, oporność na insulinę, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, choroba niedokrwienna serca. Aktualnie do klasycznego zespołu X, opisanego przez Reavena, dołączono szereg dodatkowych elementów takich jak: dna moczanowa, podwyższenie poziomu kortyzolu, podwyższenie poziomu fibrynogenu oraz wzmożone wydalanie albumin z moczem.

Pompa insulinowa to niewielkie urządzenie mechaniczne sterowane elektronicznie, wielkością zbliżone do telefonu komórkowego. Jej zadaniem jest stałe podawanie insuliny o krótkim czasie działania, zgodnie z indywidualnym zapotrzebowaniem chorego na cukrzycę, oraz tzw. bolusów związanych z posiłkami. Insulina podawana jest przez cienki cewnik połączony z wkłuciem umieszczonym w tkance podskórnej.

• ustabilizowanie wartości glikemii,

• normalizację poziomu hemoglobiny glikowanej,

• zmniejszenie ryzyka powstania ciężkiej hipoglikemii,

• możliwość prowadzenia aktywnego stylu życia,

• większą swobodę jedzenia posiłków,

• dłuższe przerwy między posiłkami,

• dłuższy sen,

• możliwość uprawiania sportu praktycznie bez ograniczeń,

• zmniejszenie ryzyka powikłań związanych z cukrzycą,

• prawidłowy przebieg ciąży i zmniejszenie ryzyka związanego z komplikacjami, jakie może wywołać cukrzyca,

• możliwość rezygnacji z częstych iniekcji związanych z terapią przy pomocy penów.

Niebezpieczny spadek cukru




Retinopatia cukrzycowa




Przyczyny i objawy cukrzycy




Samokontrola w cukrzycy




Samokontrola w hipoglikemii




Zapobieganie owrzodzeniom stóp




Wskazania

początek choroby - większa możliwość remisji, brak reakcji hipoglikemicznej, niedocukrzenia w porze nocnej, małe zapotrzebowanie na insulinę, wysokie poziomy glukozy we wczesnych godzinach rannych (zjawisko „brzasku”), planowana ciąża, oraz czas ciąży i karmienia, zabieg operacyjny (okresowe podłączenie pompy), aktywność zawodowa, nadwaga (możliwość redukcji masy ciała), niedowaga (możliwość przyjmowania posiłków w małych porcjach), dążenie do prawidłowego wyrównania cukrzycy u osób z powikłaniami cukrzycowymi, chęć poprawy komfortu życia.

Przeciwwskazania

brak akceptacji i zgody pacjenta na leczenie pompą, choroby skóry (alergia atopowa, ropnie skóry), choroba psychiczna, brak współpracy pomiędzy lekarzem a pacjentem lub jego rodziną, niezachowywanie higieny osobistej przez pacjenta, brak zgody na wielokrotną kontrolę poziomów glikemii, brak możliwości finansowania zakupu pompy i osprzętu

Jeśli chorujesz na cukrzycę typu 2 (tj. nie wymagającą wstrzyknięć insuliny ) powinieneś wiedzieć, jak zaradzić niebezpiecznemu dla zdrowia spadkowi poziomu glukozy we krwi - zwanemu hipoglikemią. Gdy pomiar przy pomocy glukometru wskazuje na zagrożenie, tj. poziom glukozy we krwi jest niższy niż 3,3 mmol/l, tj. 60 mg%, to należy bezzwłocznie podjąć interwencję. Trzeba też natychmiast poprosić osobę drugą o nadzór, aż do całkowitego ustąpienia zagrożenia! To, jak się zachować powinno być znane Tobie i Twojemu otoczeniu.

Jeśli nie mierzymy często poziomu cukru we krwi, jak rozpoznać pierwsze objawy hipoglikemii?

Nasz niepokój co do poziomu cukru we krwi powinny wzbudzić następujące objawy: niezdolność koncentracji, zdenerwowanie bez powodu, niezrozumiała senność, bladość, zawroty głowy, drżenie mięśni, osłabienie, ból brzucha, przyśpieszenie tętna. Ponadto: nadpobudliwość i skłonność do gniewu, a przy glikemii mniejszej niż 2,2 mmol/l (40 mg%) - także agresywność, nieuzasadniona apatia, lęk i niezdolność do podjęcia przeciwdziałania hipoglikemii.

Czy nie mając pod ręką glukometru można upewnić się, że niepokojące objawy są spowodowane niedocukrzeniem?

Chcąc mieć pewność konieczne jest zmierzenie poziomu glukozy we krwi np.laboratoryjnie lub przy pomocy glukometru. Tylko dzięki dokładnemu pomiarowi można mieć pewność, czy glikemia nie spadła poniżej krytycznego progu 3,3 mmol/l, tj. 60 mg%.. Jeśli jednak nie mamy pod ręką glukometru lub wystarczająco dużo czasu, aby w danej chwili udać się na to badanie do przychodni, możemy wypić słodki napój i obserwować skutki. Jeśli objawy zaczynają ustępować, to było to najpewniej niedocukrzenie, czyli hipoglikemia.

Jak często chory na cukrzycę typu 2 powinien badać poziomu cukru?

Celowym jest dokonanie kilka pomiarów raz lub dwa w tygodniu, by sprawdzić skuteczność przyjętej diety lub leczenia. Badanie wykonuje się na czczo, przed obiadem i kolacją oraz dwie godziny po tych posiłkach. W razie wątpliwości co do poziomu cukru należy wykonywać kontrolę także w czasie lub po wysiłku fizycznym oraz po zjedzeniu szybko przyswajalnych węglowodanów, i podczas dodatkowej choroby.

Jakie są najczęstsze przyczyny hipoglikemii?

Przyczyną jest najczęściej odchudzanie się lub głodzenie. Również duży, długotrwały wysiłek fizyczny, sport, praca w domu, ogrodzie - powodują zbyt szybkie zużycie "paliwa energetycznego", jakim jest glukoza. Do innych przyczyn należą długotrwałe biegunki, wymioty itp., pozbawiające organizm zasilenia w węglowodany i inne źródła glukozy.

Czy picie alkoholu powoduje zagrożenie hipoglikemią?

Dozwolone jest wypicie niewielkiej ilości alkoholu, do 20 g. Picie dużej ilości jest niebezpieczne. Grozi ciężkim niedocukrzeniem - zwykle po kilku godzinach od spożycia, chociaż może ono występować nawet po 36 godzinach. Alkohol blokuje wyrzut cukru do krwi z wątroby oraz powoduje nieskuteczność glukagonu, popularnego leku podnoszącego poziom cukru we krwi. Spożywanie alkoholu jest szczególnie groźne dla osób przyjmujących leki doustne przeciwcukrzycowe, głównie metforminę. Alkohol może spowodować u tych chorych znaczny wzrost stężenia kwasu mlekowego we krwi, co prowadzi do śpiączki mleczanowej zagrażającej życiu.

Czy leki mogą przyczynić się do niedocukrzenia?

Tak, niektóre popularne leki mogą przyczynić się do hipoglikemii. Należą do nich: salicylany (np. Polopiryna, Aspirin itp.), leki przeciwzakrzepowe (Syncumar); Propranolol i leki podobne (beta-adrenolityki lub leki blokujące receptory beta) utrudniają naturalną obronę organizmu przed hipoglikemią.

Czy niedocukrzenie może wystąpić pomimo wyższych poziomów cukru niż typowy - 2,5 -2, 8 mmol/l ( 45-50 mg%)?

Niestety tak. Objawy niedocukrzenia mogą niekiedy występować już przy poziomie glukozy we krwi wynoszącym około 100 mg%. Tak się dzieje u osób, u których kontrola cukrzycy była wcześniej przez dłuższy okres zła i długotrwałe występowały wysokie wartości glukozy we krwi. Stąd leczenie, a zwłaszcza jego początek powoduje gwałtowne obniżenie glukozy z nadmiernie wysokich wartości do normalnych. Przez pewien okres, na ten wydatny spadek cukru organizm reaguje jak na niedocukrzenie, gdyż "przyzwyczaił się" do wysokiego poziomu glukozy we krwi.

Czy możliwa jest sytuacja odwrotna, czyli przyzwyczajenie się do deficytu glukozy we krwi?

Jeśli poziom glukozy we krwi był przed dłuższy czas zbyt niski, to mózg - można tak powiedzieć - przyzwyczaja się do niskich wartości i wtedy objawy hipoglikemii odczuwane są zbyt późno i mało wyraźnie. Również u osób z długotrwałą cukrzycą powikłaną neuropatią autonomiczną objawy hipoglikemii mogą być słabo wyrażone i późno odczuwane.

Czy lekka hipoglikemia jest niebezpieczna i czy możemy się jej ustrzec?

Lekkie niedocukrzenie, które odpowiednio wcześnie zostanie usunięte przez spożycie posiłku, nie jest niebezpieczne. U osób z dobrze leczoną cukrzycą - jedno lub dwa lekkie niedocukrzenia na tydzień są, niestety, nie do uniknięcia.

Czy ciężka hipoglikemia jest niebezpieczna dla zdrowia?

Ciężkie niedocukrzenie, nawet z krótkotrwałą utratą przytomności, jeśli natychmiast jest leczone, najczęściej nie niesie za sobą zagrożenia życia. Około 10 proc. osób chorych na cukrzycę przeciętnie raz w roku ma ciężkie niedocukrzenie. Z tego powodu członkowie rodzin muszą umieć natychmiast je rozpoznawać i leczyć - także wstrzykiwać glukagon. Jeśli nie będziesz reagować szybko na pierwsze objawy niedocukrzenia, dojdzie do tego, że Twój mózg nie będzie dostatecznie zaopatrzony w glukozę. Możesz z tego powodu stracić przytomność.

Co należy zrobić, jeśli odczuwasz łagodne objawy hipoglikemii?

Jeśli jesteś pewny, że występuje u Ciebie hipoglikemia i odczuwasz jej łagodne objawy, powinieneś najpierw wypić szklanką słodkiego napoju owocowego lub dobrze osłodzoną herbatę, następnie zjeść wolno wchłaniające się węglowodany, np. chleb. (Owoce, chleb, mleko powodują zbyt wolny wzrost poziomu glukozy we krwi, by stosować je wtedy, gdy odczuwasz objawy hipoglikemii; Czekolada nie jest polecana do leczenia hipoglikemii). Uwaga, chorzy na cukrzycę typu 2 (bez wstrzyknięć insuliny) powinni posiadać w domu i w czasie podróży przy sobie cukier lub lub słodkie ciastko-batonik.

Co powinni zrobić bliscy (rodzina, przyjaciele, koledzy w pracy), gdy stracisz przytomność?

Ułożyć Cię na boku z opuszczoną niżej głową. Uwaga - choremu nieprzytomnemu nigdy nie wolno podawać płynów do picia - gdyż istnieje możliwość przedostania się płynu do dróg oddechowych i spowodowania trudności w oddychaniu. Jeśli po wstrzyknięciu glukagonu (który jest w zestawie do natychmiastowej pomocy) chory ciągu 10 minut nie odzyska przytomności, bliscy powinni wezwać pogotowie.

Retinopatia cukrzycowa - to choroba oka wywołana długotrwałą cukrzycą, początkowo zagrażająca utratą ostrości widzenia, a później całkowitą utratą wzroku. To zagrożenie dotyczy prawie każdego chorego na cukrzycę.

Retinopatia cukrzycowa (przedproliferacyjna)

Widoczne uszkodzenia drobnych naczyń siatkówki i wylewy krwi z naczyń włosowatych.siatkówki w okolicy żółtej plamki oka - świadczące o poczatku makulopatii cukrzycowej.

Kto i dlaczego jest zagrożony pogorszeniem ostrości widzenia?

Najbardziej zagrożone retinopatią cukrzycową są osoby długotrwale chorujące na cukrzycę. Dotyczy to zarówno chorych na cukrzycę typu I (wymagającą wstrzyknięć insuliny), jak i typu II (nie wymagającą wstrzyknięć insuliny. Statystyki .światowe wskazują, że po 10-15 latach trwania choroby - u 50% chorych stwierdza się objawy retinopatii, zaś po 20-25 latach, aż u 75-90% chorych! Drugim czynnikiem ryzyka jest zaawansowany wiek chorego. W tym kontekście można mówić o paradoksie, gdyż postępy w leczeniu cukrzycy owocujące przedłużeniem życia chorych na cukrzycę powodują, iż skutki retinopatii wysuwają się na pierwsze miejsce w statystyce przyczyn nieodwracalnej ślepoty.

Dzięki czemu widzimy?

Aby zobaczyć jakiś przedmiot - światło od niego odbite musi przejść przez źrenicę, soczewkę oka, ciało szkliste i zogniskować się na siatkówce oka. Siatkówka odbiera bodziec świetlny i przetwarza go na sygnał nerwowy - uświadamiany w mózgu, jako obraz przedmiotu. Szczególne znaczenie dla ostrości widzenia ma skupisko komórek siatkówki o średnicy około 1,5 mm wysoce wrażliwych na światło, zwane plamką żółtą oka.

Jak retinopatia zakłóca mechanizm widzenia?

Pod wpływem cukrzycy dochodzi do chorobliwych zmian w siatkówce oka wynikających z uszkodzenia drobnych naczyń dostarczających krew. Krwawienie z tych naczyń do siatkówki i ciała szklistego powoduje obrzęk. Obrzęk stwarza szczególne zagrożenie dla komórek plamki żółtej oka, które są najważniejszą częścią siatkówki z punktu widzenia ostrości wzroku. Dodatkowym zagrożeniem są zaburzenia w dopływie krwi do siatkówki oka powodujące jej niedotlenienie i złe odżywianie. Pogłębia to i przyśpiesza pogarszanie się wzroku.

Jakie są szczegółowe objawy zmian naczyniowych w siatkówce i jak je nazywamy?

Uszkodzenia naczyniowe siatkówki nazywamy mikroangiopatią cukrzycową. Polegają one na: rozszerzeniu naczyń żylnych siatkówki, uszkodzeniu drobnych naczyń, osłabieniu ich ścianek, tworzeniu się mikrotętniaków, zamykaniu się światła tętniczek przed naczyniami włosowatymi siatkówki, powstawaniu nowych naczyń krwionośnych, wylewach krwi wskutek pękania zmienionych naczyń włosowatych.

Jakie są przyczyny powyższych zmian w naczyniach oka?

Podstawową przyczyną zmian naczyniowych jest cukrzyca przez dłuższy czas nie rozpoznana lub źle leczona.

Czym grozi brak leczenia i rozwój zmian naczyniowych dla siatkówki oka ?

Pod wpływem rozwoju choroby dochodzi do zaburzeń krążenia w siatkówce oraz jej niedokrwienia. To zagraża upośledzeniem wzroku, a nawet jego utratą.

Jakie wyróżniamy stadia choroby?

Wyróżniamy dwa stadia retinopatii cukrzycowej - stadium początkowe - zwane retinopatią nieproliferacyjną, i cięższe stadium - późniejsze, zaawansowane, zwane retinopatią proliferacyjną. W tym drugim stadium utrata wzroku jest większa, a nawet może dochodzić do całkowitej ślepoty.

Kiedy pojawia się upośledzenie wzroku?

Zwiastunem jest obrzęk plamki żółtej oka. We wczesnym stadium choroby (nieproliferacyjnym) - duże stężenie glukozy we krwi uszkadza naczynia krwionośne siatkówki Spowodowany tym wyciek z naczyń zbiera się w centralnej części siatkówki, tj. w plamce żółtej powodując jej obrzęk. Obrzęk plamki powoduje utratę ostrości wzroku, czyli tzw. zamazane widzenie. To stadium choroby jest odwracalne, gdyż obrzęk plamki może być leczony przy pomocy lasera.

Jak rozwija się retinopatia?

Wstępnym etapem retinopatii jest tzw. obrzęk plamki oka wywołany przez wspomniane wyżej zmiany naczyniowe: osłabienie drobnych naczyń siatkówki, zwiększenie ich przepuszczalności, rozwój mikronaczyniaków, zamykanie się światła tętniczek. Zmiany naczyniowe - zwane makulopatią - wywołują blokadę krążenia krwi w siatkówce i obrzęk plamki ocznej. Konsekwencją obrzęku jest upośledzenie ostrości wzroku. Jest to najczęstsza przyczyna obniżenia ostrości wzroku sygnalizowana przez chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu II. Obrzęk tego typu wraz z upośledzeniem ostrości wzroku stwierdza się u około 10% ogółu chorych na cukrzycę, a wśród osób długotrwale chorujących (ponad 20 lat) odsetek rośnie aż do 30%!

Jakie są symptomy wczesnych zmian naczyniowych siatkówki oka?

Zaniepokoić powinno trudne do wytłumaczenia zamazane widzenie. Może to być skutek przenikania glukozy do soczewki oka. Zmienia to jej kształt, zamazuje ostrość wzroku. Dolegliwość ta zanika powoli, po optymalnym wdrożeniu leczenia.

Uwaga!

Trzeba wiedzieć, że odczuwane symptomy retinopatii, np. zamazane widzenie nie są dobrymi wskaźnikami wczesnego rozpoznania cukrzycy. Tego typu objawy zmian w siatkówce oka rzadko widoczne są przed 15 rokiem trwania cukrzycy.

Jak zatem rozpoznać wczesną fazę obrzęku plamki oka tj. makulopatię?

Obrzęk żółtej plamki oka rozpoznaje się na podstawie dokładnego badania dna oka. Należy zastosować w tym celu badanie przy pomocy tzw. biomikroskopii stereoskopowej, metodzie opierającej się na użyciu zestawu soczewek dających trójwymiarowy obraz oka. Taki obraz pozwala wykryć i określić nasilenie obrzęku siatkówki. Jeżeli stwierdzi się kliniczne objawy obrzęku, wskazane jest wykonanie angiografii fluoresceinowej, która jest podstawowym badaniem pozwalającym na dokładną identyfikację miejsc przecieków naczyniowych powodujących obrzęk.

Na czym polega postęp w diagnostyce niezaawansowania retinopatii?

Obecnie coraz większego znaczenia nabierają metody diagnostyczne oparte na tzw. skaningu (obrazowaniu) laserowym oka. Polega ona na penetrowaniu dna oka wiązką promieniowania podczerwonego, w wyniku którego otrzymuje się barwne przekroje siatkówki, w których kolory odpowiadają właściwościom optycznym poszczególnych jej struktur. Umożliwia to bardzo dokładną ocenę obrzęku plamki. Jest to badanie nieinwazyjne, co pozwala na jego częste wykonywanie.

Co współczesna medycyna oferuje w leczeniu retinopatii?

Zasadą jest kompleksowe leczenie, w którym farmakoterapia, laseroterapia oraz leczenie chirurgiczne wzajemnie się uzupełniają. Należy podkreślić, że niezbędnym warunkiem skuteczności tego leczenia jest rygorystyczna kontrola glikemii - tj. stałe utrzymywanie optymalnych wartości cukru we krwi.

Niektórzy chorzy skarżą się, że przy optymalnym wyrównaniu cukrzycy widzą gorzej, niż przedtem?

Rzeczywiście, po wdrożeniu optymalnego wyrównania glikemii obserwuje się zjawisko pogorszenia się wzroku. Jest to jednak objaw przejściowy, a choroba postępuje już wolniej niż przy cukrzycy niewyrównanej. Ścisła kontrola glikemii redukuje o 60% ryzyko rozwoju retinopatii.

Jakie leki wspomagają leczenie?

Są to leki: 1/ antyagregacyjne (zmniejszają krzepliwość krwi, np. kwas acetylosalicylowy); 2/ fibrynolityczne, zwiększające przepływ przez naczynia; 3/ uszczelniające naczynia niezbędne przy zmianach krwotocznych, np. Calcium Dobesilate, Rutinoscorbin; 4/ o działaniu przeciwkrwotocznym. 5/ Zaleca się również stosowanie antyoksydantów - witamin (A,E i C) i minerałów (cynk, mangan, selen). Warunkiem skuteczności leczenia jest systematyczność i długotrwałe podawanie leków.

Jak skuteczna jest laseroterapia?

Laseroterapia jest najskuteczniejszą metodą leczenia retinopatii. Polega na m.in. na operacyjnym zamykaniu przeciekających naczyń krwionośnych, co zapobiega tworzeniu się nowych patologicznych naczyń skłonnych do pękania i dających wylewy do siatkówki i ciała szklistego. Zastosowana w odpowiednim czasie poprawia widzenie u blisko co drugiego chorego. Hamuje również postęp retinopatii i wielu chorym ratuje wzrok. Jednak szansa na poprawę widzenia istnieje do momentu, gdy chory ma poczucie światła.

Czy leczenie chorób współistniejących z cukrzycą zapobiega utracie wzroku?

Nadmiar lipidów, cholesterolu , otyłość, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, zaburzenia krzepnięcia krwi przyśpieszają uszkadzanie plamki żółtej oka. Niezbędne jest zatem obniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL i trójglicerydów, np. przy pomocy diety. Pomaga w tym także zwiększenie aktywności fizycznej. Jednak przy nieskuteczności metod naturalnych konieczne jest leczenie farmakologiczne: fibratami, statynami, itp. Leczenie zapobiega rozwojowi patologicznych zmian w siatkówce oka (makulopatii), a tym samym obrzękowi plamki oka i zaburzeniom wzroku.

Kiedy choremu grozi ślepota?

Niebezpieczeństwo utraty wzroku pojawia się w zaawansowanym stadium choroby (proliferacyjnym). W tym stadium pojawiają się nieprawidłowe naczynia krwionośne w siatkówce oka. Są one bardzo delikatne i łatwo pękają, co powoduje krwawienia do ciała szklistego oka. Ciało to, które jest przezroczystą, galaretowata substancją pod wpływem krwawień przestaje przepuszczać światło do siatkówki. Może wtedy dojść do pogorszenia widzenia lub do całkowitej ślepoty. Innym zagrożeniem jest tworzenie się blizn, które mogą „ciągnąć” siatkówkę i powodować jej oderwanie. Ten typ retinopatii może być leczony laserem. Jeśli dojdzie do krwotoku i utraty widzenia - stosuje się wówczas zabieg operacyjny - tzw. witrektomię, dzięki której usuwa się krew z oka. Zabieg ten pozwala często odzyskać wzrok.

O czym powinni pamiętać chorzy na cukrzycę?

Raz w roku niezbędna jest kontrola dna oka u okulisty. Ogląda on oko, przy pomocy specjalnych urządzeń optycznych, bada ciśnienie śródgałkowe. Jeśli istnieją zmiany w dnie oka - wizyty u okulisty powinny być częstsze. Wczesne rozpoznanie zmian umożliwia skuteczne leczenie. Systematyczne badania okulistyczne, wcześnie podjęte leczenie, przy ścisłej kontroli glikemii najlepiej chronią oczy przed retinapatią.

Z cukrzycą insulinoniezależną (typu 2) mamy do czynienia wówczas, gdy trzustka wytwarza jeszcze insulinę, lecz w ilościach niewystarczających w stosunku do potrzeb organizmu. Przyczyną jest najczęściej pojawiające się wraz z wiekiem zmniejszenie produkcji insuliny przez komórki beta trzustki przy jednocześnie zwiększającej się insulinooporności tkanek. Ten typ cukrzycy początkowo jest trudno wykryć. Wczesne rozpoznanie jest jednak niezbędne, bowiem choroba nie leczona zwiększa poważnie zapadalność na zawał serca, udar mózgu i inne groźne dla zdrowia choroby.

Zaawansowany wiek

jest podstawową przyczyną pogarszania się tolerancji organizmu na glukozę, czyli początków cukrzycy typu II. U niektórych osób w miarę starzenia się stopniowo zanikają tzw. wyspy trzustkowe zawierające komórki beta, wytwarzające insulinę. U osób młodych stosunek ilościowy komórek beta do innych komórek w wyspach trzustkowych wynosi 4:1, zaś u osób w wieku 80-90 lat - 2:1. W podeszłym wieku maleje masa wątroby i mięśni. Te zmiany zanikowe przyczyniają się także do ujawnienia cukrzycy w starości. Inną przyczyną zmniejszonego wykorzystania glukozy przez mięśnie jest charakterystyczny dla osób starszych spadek aktywności fizycznej. Jednak najważniejszym powodem upośledzenia tolerancji glukozy u osób starych jest rosnąca z wiekiem insulinooporność. Oznacza to utratę wrażliwość mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz praktycznie wszystkich tkanek organizmu na insulinę, która z krwią dopływa do nich z trzustki. Taki stan nazywa się insulinoopornością komórkową. Jeśli komórki tłuszczowe, mięśni, wątroby, które szczególnie intensywnie przetwarzają glukozę, staną się insulinooporne, wówczas gorzej wychwytują glukozę z krwi. Przyczyną insulinooporności są również uwarunkowania genetyczne, które przekazywane są blisko 20% chorych w rodzinach, w których występuje cukrzyca. Ponadto winowajcami są: otyłość, spadek aktywności fizycznej oraz zmniejszenie masy mięśniowej, inne choroby, stresy fizyczne i emocjonalne, urazy, infekcje, przyjmowane leki (np. moczopędne, kortykosterydy, fenytoina).

Pełnoobjawowa cukrzyca

sygnalizuje swą obecność wysokim stężeniem glukozy we krwi lub obecnością glukozy w moczu. Taką cukrzycę rozpoznaje się: - gdy stężenie glukozy w osoczu na czczo jest większe (lub równe) 126 mg/100 ml - lub stężenie w osoczu w przypadkowym pomiarze większe (lub równe) 200 mg/100 ml i występują typowe objawy cukrzycy. Typowe objawy cukrzycy to: - zwiększone pragnienie, którego przyczyny nie potrafimy sobie wytłumaczyć - zwiększone oddawanie moczu, np. 2-3 razy więcej, niż codzienna norma 1-1.5 l - zwiększony apetyt i spożywanie dużych porcji jedzenia, bez przybywania na wadze Obok tych podstawowych objawów może też wystąpić: - zapalenie pochwy, - świąd skory, zmiany na skórze, suchość, wiotkość skóry, - gorsze gojenie się ran, - pogorszone widzenie

Cukrzyca bez typowych objawów

Ten rodzaj cukrzycy pojawia się u osób starszych, które najliczniej zapadają na nietolerancję glukozy. W zaawansowanym wieku początek choroby bywa często łagodny i nie wywołuje charakterystycznych wyżej wymienionych objawów. Wiążę się to z wydłużonym okresem utajenia cukrzycy wieku podeszłego. W tym czasie objawy są bardzo skąpe, często ograniczone tylko do jednego wskaźnika, np. zmian skórnych lub zapalenia nerwu. U osób w starszym wieku znacznie rzadziej niż u młodszych występuje pragnienie. Typowe dla starości jest także podwyższenie tzw. progu nerkowego, w związku z czym u wielu chorych nie występuje cukromocz nawet przy glikemii przekraczającej 200 mg%. Na pytanie - czy dopuszczalny poziom glukozy we krwi u osób starszych może być nieco wyższy, niż u ludzi młodych odpowiedź jest twierdząca. Dopuszczalny poziom cukru we krwi dla osób 70-letnich jest nieco wyższy niż u ludzi młodych. Na czczo powinien on wynosić nie więcej niż 140 mg/100 ml, po jedzeniu zaś nie może przekraczać 180 mg/100 ml. Te wyższe wartości glukozy u osób starszych są mniej niebezpieczne niż niedocukrzenie.

Obecnie w Polsce ponad połowa chorych na cukrzycę to osoby w podeszłym wieku. Wśród chorych hospitalizowanych z powodu powikłań cukrzycy ponad 60 proc. stanowią pacjenci zbliżający się do 70. roku życia.

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, trwającą do końca życia chorego. Źle leczona może powodować rozwój późnych powikłań, będących często bezpośrednią przyczyną zgonu. Jednym z warunków efektywnej walki z chorobą i przeciwdziałania jej powikłaniom jest aktywizacja udziału pacjenta w leczeniu, czyli nieustanna domowa samokontrola. Tylko dzięki takiej umiejętnej samokontroli można skutecznie utrzymać optymalny, fizjologiczny poziom glukozy we krwi (tzw. normoglikemię).

Co jest wstępnym warunkiem samokontroli w cukrzycy?

Pierwszym, wstępnym warunkiem samokontroli jest elementarna wiedza pacjenta o chorobie oraz dobra współpraca z lekarzem. Już w czasie pierwszych wizyt u lekarza chory na cukrzycę powinien zostać poinformowany, do jakich celów leczenia (w tym poziomu cukru we krwi) powinien dążyć. Jak też powinien otrzymać materiały informacyjne omawiające zasady samokontroli i leczenia choroby, w postaci broszur, książek, czy wskazówki, co do lektury, jaką powinien przeczytać.

Co jest metodą podstawową samokontroli?

Podstawową metodą samokontroli cukrzycy jest oznaczanie stężenia glukozy we krwi, a także badanie ilości glukozy w moczu (ewentualnie obecności acetonu w moczu). Pomiary te, powinny być wykonywane za pomocą specjalnych testów w domu pacjenta przez niego samego. W praktyce samokontroli - oceny wyrównania cukrzycy dokonuje się również na podstawie odczuwanych przez chorego objawów.

Czy powinniśmy zapisywać wyniki własnych pomiarów?

Tak, to bardzo ważne dla samooceny i późniejszej konsultacji z lekarzem. Dla właściwej kontroli cukrzycy niezbędne jest odnotowywanie każdego pomiaru poziomu glukozy we krwi, ewentualnie glukozurii, (jeśli mierzymy też poziom). Istotne jest zapisanie, jak się ma czas pomiaru wobec posiłku (np. pomiar na czczo, ile minut przed posiłkiem i ile po posiłku).

Co jeszcze powinniśmy wpisywać do dziennika samokontroli?

Ważne adnotacje to: samoocena diety (np. wg. szacunku kalorii i zawartości węglowodanów); zanotowanie każdej zmiany istotnej zmiany w diecie lub leczeniu; opisanie epizodów - takich, jak hipoglikemia, infekcja, przeżycie emocjonalne, infekcja, miesiączkowanie, itp.; okazywanie dziennika lekarzowi podczas każdej wizyty.

Kiedy należy przeprowadzać kontrolę poziomu cukru w krwi (glikemii) lub poziomu cukru w moczu (glukozurii)?

Po pierwsze na czczo; Po różnych, mniejszych i większych posiłkach; Po spożyciu słodyczy; Po wysiłku fizycznym w nocy, przy podejrzeniu nocnej hipoglikemii lub znacznej hiperglikemii na czczo; w zbiórce dobowej moczu. UWAGA: Oznaczanie stężenia glukozy we krwi i moczu jest najważniejszym wskaźnikiem oceny bieżącego wyrównania cukrzycy.

Co powinniśmy wiedzieć o dopuszczalnym stężeniu glukozy we krwi?

U osób młodych należy dążyć, aby stężenia glukozy we krwi - zarówno na czczo jak i po posiłkach - były zbliżone do wartości stwierdzanych u osób zdrowych. Oznacza to, że glukoza na czczo i przed posiłkiem powinna być w zakresie 80-120 mg% w 2 godziny po posiłku - mniej*w 1 godzinę po posiłku - mniej niż 160 mg% niż 140 mg% U osób starszych, z obawy przed hipoglikemią, wymagania co do wielkości glikemii są mniej rygorystyczne. Dopuszczalny poziom cukru we krwi dla osób 70-letnich jest nieco wyższy niż u ludzi młodych. Na czczo powinien on wynosić nie więcej niż 140 mg/100 ml, po jedzeniu zaś nie może przekraczać 180 mg/100 ml. Uwaga: W moczu nie powinno być glukozy ani acetonu.

Czego dowiadujemy się badając obecność glukozy w moczu?

Jeśli stężenie glukozy we krwi przekroczy 180 mg% (10 mmoli), czyli tzw., próg nerkowy dla glukozy - wówczas przechodzi ona do moczu. Stwierdzając wysokie stężenie glukozy w moczu wykrywamy nie tylko wysoką glukozurię i przekroczenie progu nerkowego. Jeśli np. badamy mocz z tzw. zbiórki nocnej - dowodzi to hiperglikemii nocnej. Należy jednak pamiętać, że u osób starszych typowe jest podwyższenie progu nerkowego, w związku z czym u wielu chorych nie występuje cukromocz nawet przy glikemii przekraczającej 200 mg%. Badanie to powinni więc wykonywać głównie ci pacjenci, którzy z ważnych powodów (charakter cukrzycy, brak glukometru) nie mogą mierzyć stężenia glukozy we krwi.

Co powinniśmy wiedzieć o glukometrze - elektoronicznym przyrządzie do pomiaru poziomu stężenia glukozy w krwi?

Współczesny glukometr odczytuje zmiany stężenia glukozy metodą elektrochemiczną i umożliwia pomiary szybko, precyzyjnie i w sposób prosty. Dokładny wynik uzyskujemy w ciągu niecałej minuty. Wystarczy tylko włożyć do aparatu pasek testowy, przeznaczony wyłącznie do tego typu urządzenia, nanieść na jego końcówkę niewielką kroplę krwi i odczytać wynik na dużym, czytelnym wyświetlaczu. Tak skonstruowane urządzenie nie wymaga wycierania paska w ściśle określonym czasie, tak jak w ręcznych testach paskowych, aby eliminować popełnienie błędu.

Wysoka zmienność stężenia glukozy we krwi utrudnia samoocenę w dłuższych przedziałach czasu. Czy istnieje metoda pozwalająca ustalić „średnie” stężenie poziomu glukozy np. w ciągu miesiąca, czy dwóch?

Tak, służy temu ocena stężenia we krwi poziomu tzw. hemoglobiny glikowanej. Chociaż tej metody nie można zastosować w domu, tylko dzięki niej można ocenić - czy stosowane metody samokontroli są skuteczne w dłuższej perspektywie czasowej. Hemoglobina glikowana

Jak wygląda typowy schemat samokontroli prowadzonej przez osobę z cukrzycą insulinozależną ?

Profil dobowy profil glikemii określa się mierząc stężenie glukozy glukometrem kilkakrotnie w ciągu doby - na czczo, 2 godziny po śniadaniu, przed każdym głównym posiłkiem i o godzinie 3 w nocy, gdy stężenie glukozy jest najniższe. Tego typu samokontrola jest pomocna nie tylko w korygowaniu dawki insuliny, ale i w ustalaniu, czy złe samopoczucie w danym momencie spowodowała hipo, czy hiperglikemia.

Czy np. odczuwane przez osobę z cukrzycą objawy nadmiaru cukru we krwi lub niedocukrzenia mogą być wartościowym uzupełnieniem powyższych pomiarów biochemicznych?

Tak, jako sygnał o wysokim stężeniu glukozy we krwi. Cukrzyca dobrze wyrównana nie daje bowiem żadnych dolegliwości. Dopiero przy znacznej hiperglikemii (wysokie stężenie glukozy we krwi) pojawiają się objawy kliniczne. Należą do nich: wzmożone pragnienie, wielomocz, narastające osłabienie, skłonność do zakażeń, niekiedy ubytek masy ciała. Chociaż wiele z tych dolegliwości może występować także u osób z innymi chorobami (nie są to objawy swoiste dla cukrzycy) - to ich występowanie u osoby z cukrzycą jest ważnym sygnałem alarmowym.

Czy są inne charakterystyczne objawy złego leczenia cukrzycy?

Tak, ważnym wskaźnikiem klinicznym świadczącym o właściwym leczeniu cukrzycy jest prawidłowa masa ciała. Pacjent dobrze leczony powinien utrzymywać masę swojego ciała w zakresie normy.

Prawidłową masę ciała i nadwagę określa się przy pomocy wzoru Body Mass Index (BMI), po polsku wskaźnik masy ciała. BMI = waga ciała (kg) /:/ dzielona przez wzrost w (m2)

Prawidłowy BMI, według Światowej Organizacji Zdrowia, wynosi dla kobiet 22-25, dla mężczyzn 23-27. BMI powyżej 25 (kobiety) -27(mężczyźni) oznacza nadwagę, zaś powyżej 30 oznacza otyłość. Jak stwierdzono na podstawie wielu badań epidemiologicznych BMI dobrze koreluje z masą tkanki tłuszczowej oraz umożliwia ocenę zagrożenia śmiertelnością i ryzykiem cukrzycy a ponadto nadciśnienia i chorób serca. NADWAGA WYRAŻONA WSKAŹNIKIEM BMI 18,5 - 24,9 norma > 25 Przeciętne 25,0 - 29,9 Podwyższony - I stopień nadwagi 30,0 - 39,9 Wysoki - II stopień nadwagi > 40,0 Bardzo wysoki - III stopień nadwagi PRZYKŁAD OBLICZANIA WSKAŹNIKA BMI Dla wzrostu = 1,80 m; przy wadze = 80 kg Waga 80 kg /(wzrost 1,80 m)2 → stąd BMI = 24,7 co oznacza wagę w normie i ryzyko nadciśnienia w granicach wartości przeciętnych. Ale uwaga - wzór na optymalną masę ciała nie dotyczy dzieci, które rosną, sportowców oraz osób o rozbudowanej tkance mięśniowej, jak też kobiet w ciąży.

Czy nadciśnienie tętnicze, często współistniejące z cukrzycą - jest wskaźnikiem złego leczenia cukrzycy?

Tak. Ciśnienie tętnicze jest ważnym wskaźnikiem oceny skuteczności leczenia cukrzycy. Należy dążyć, aby u osób młodych wartości ciśnienia utrzymywały się na poziomie 120/80 mm Hg lub poniżej, a u osób dorosłych - poniżej 127/83 mm Hg. Pomocne w kontroli nadciśnienia w cukrzycy są systematyczne badania biochemiczne dotyczące lipidów krwi oraz glikowanych białek. Nadciśnienie i cukrzyca Nefropatia cukrzycowa

Dlaczego pomiar poziomu lipidów we krwi jest niezbędny w ocenie skuteczności leczenia cukrzycy?

Złe wyrównanie cukrzycy powoduje także zaburzenia przemiany lipidów krwi, najczęściej pod postacią wzrostu stężenia cholesterolu i trójglicerydów. Zaburzenia te pojawiają się zwykle po dłuższym kilkutygodniowym niedostatecznym wyrównaniu i sprzyjają miażdżycy naczyń. Dlatego cholesterol (zwłaszcza tzw. zły LDL) i trójglicerydy uznaje się również za wskaźniki wyrównania cukrzycy. Osoby chore na cukrzycę powinny mieć stężenie cholesterolu we krwi poniżej 200 mg% a trójglicerydów poniżej 150 mg%.

Kiedy w samokontroli mówimy o dobrym wyrównaniu cukrzycy?

O dobrym wyrównaniu cukrzycy można mówić wtedy, gdy pacjent nie ma dolegliwości subiektywnych charakterystycznych dla tej choroby, utrzymuje należną masę ciała i ma prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego, glikemii, hemoglobiny glikowanej (i fruktozaminy) oraz cholesterolu i trójglicerydów.

Czy odpowiedni dobór leków może ułatwić samokontrolę?

Dobrze jest wziąć pod uwagę, że leki hipoglikemizujące najnowszej generacji, takie jak np. glimepiryd, zapewniają łatwiejszą kontrolę poziomu hemoglobiny glikowanej, bez niepożądanego wzrostu poziomu insuliny.

Jaką korzyść osiągniemy z poprawnej samokontroli cukrzycy?

Samokontrola pozwala zapobiec groźnym powikłaniom, prowadzącym m.in. do niewydolności nerek, utraty wzroku, amputacji kończyn dolnych i zagrażającej życiu choroby wieńcowej. Słowem wysoki poziom samokontroli może zapewnić chorym niezbędny komfort egzystencji i realizację własnych długodystansowych planów życiowych.

Kiedy stężenie cukru we krwi jest zbyt niskie, możesz odczuwać: Pocenie się, głód, niepokój, dezorientację, czuć się "dziwnie", mieć trudności z koncentracją, widzieć podwójnie lub niewyraźnie, a także czuć głośne szybkie bicie serca.

Jeśli znajdziesz się w takiej sytuacji - NATYCHMIAST ZJEDZ CUKIER!

- 3 kostki lub 3 łyżeczki jeśli tego nie zrobisz, to stężenie cukru we krwi może obniżyć się jeszcze bardziej i mógłbyś nawet stracić przytomność. Niestety może i tak się wydarzyć

Wówczas trzeba wiedzieć: co powinni zrobić bliscy - rodzina, przyjaciele, koledzy w pracy - gdy stracisz przytomność?

Ułożyć Cię na boku z opuszczoną niżej głową. Uwaga - choremu nieprzytomnemu nigdy nie wolno podawać płynów do picia - gdyż istnieje możliwość przedostania się płynu do dróg oddechowych i spowodowania trudności w oddychaniu. INSTRUKCJA OBSŁUGI1. Podaj rozpuszczalnik ze strzykawki do fiolki zawierającej glukagon Wymieszaj zawartość fiolki Po rozpuszczeniu nabierz roztwór z fiolki ponownie do strzykawki Usuń ze strzykawki pęcherzyki powietrza i podaj glukagon podskórnie lub domięśniowo Jeśli po wstrzyknięciu glukagonu (który jest w zestawie do natychmiastowej pomocy) chory ciągu 10 minut nie odzyska przytomności, bliscy powinni wezwać pogotowie

Jaką rolę pełni glukagon w stanie ostrego niedocukrzenia?

Dostępny jest zestaw do natychmiastowej pomocy, zawierający w opakowaniu fiolkę z suchą substancją oraz strzykawkę z igłą i rozpuszczalnikiem dla chorych na cukrzycę bezpłatnie, na recepty z "niebieskim paskiem". Glukagon jest hormonem ratującym pacjenta z cukrzycą w stanach ostrego niedocukrzenia (hipoglikemii). Mimo najlepiej prowadzonej terapii i dobrej edukacji pacjentów, epizody hipoglikemii mogą się przytrafić każdemu choremu. Glukagon jest szczególnie niezbędny w sytuacjach, gdy nie jest dostępna fachowa pomoc medyczna - a takie sytuacje mogą zdarzyć się każdemu pacjentowi z cukrzycą: na ulicy, w pracy, w domu itp. Zastrzyk z glukagonu może być z łatwością wykonany przez osoby nieprzeszkolone: w dowolną tkankę mięśniową. Najlepiej jest unikać epizodów hipoglikemii w ogóle, jednak, ponieważ nie zawsze jest to możliwe uważa się, że każdy pacjent leczony insuliną powinien nosić przy sobie glukagon gotowy do szybkiego zastosowania. Glukagon znajduje też zastosowanie w endoskopowej diagnostyce przewodu pokarmowego jako środek rozluźniający mięśniówkę gładką i ułatwiający w ten sposób przeprowadzenie badania. Zestaw do natychmiastowej pomocy, zawierający w opakowaniu fiolkę z suchą substancją oraz strzykawkę z igłą i rozpuszczalnikiem.

W zespole stopy cukrzycowej szczególnie ważne jest niedopuszczenie do zmian chorobowych w obrębie kończyn dolnych. Zmiany takie, jak: deformacje, drobne rany, owrzodzenia są powodem, że stopy osoby chorej na cukrzycę są narażone na niebezpieczeństwo groźnych powikłań - do amputacji włącznie.

Jakie są przyczyny pojawiania się owrzodzeń stóp?

Przyczynami owrzodzeń stopy są: neuropatia czuciowa, spowodowana uszkodzeniem nerwów obwodowych oraz niedokrwienie tkanek stóp i zakażenie ich drobnoustrojami chorobotwórczymi.

Co to jest neuropatia czuciowa?

Neuropatia cukrzycowa jest uszkodzeniem nerwów występującym zwłaszcza u osób z cukrzycą typu 1, chociaż dotyka również chorujących na cukrzycę typu 2. Termin polineuropatia cukrzycowa oznacza zespół dolegliwości i objawów wynikających z uszkodzenia nerwów obwodowych w przebiegu długotrwałej cukrzycy. Jest to najczęstsza postać neuropatii cukrzycowej.

Jakie są objawy neuropatii czuciowej?

Objawy pojawiają się zwykle po kilku lub kilkunastu latach trwania choroby. Występują niepostrzeżenie lub nagle - szczególnie w okresach złego wyrównania cukrzycy. Przeważają tzw. objawy czuciowe, które początkowo dotyczą palców stóp, a następnie stopniowo szerzą się na całą stopę i podudzie. Zmniejszenie lub zniesienie czucia bólu i temperatury, drętwienie, pieczenie i palenie skóry stóp to charakterystyczne objawy dla obwodowej polineuropatii cukrzycowej.

Jak ta choroba wpływa na powstawanie owrzodzeń?

Ranka i towarzyszące jej owrzodzenie się rozwija, ponieważ pacjenci nie czują bólu, który ostrzegałby ich o urazie stopy. Na skutek tego punktowe zranienia mogą pozostać niezauważone. Ponadto źle dopasowane buty mogą być noszone aż do pojawienia się martwicy z ucisku. W sumie ryzyko ucisku i rany penetrującej w głąb stopy jest znacznie mniejsze u pacjentów, u których czucie skórne jest zachowane.

Gdzie najczęściej powstają owrzodzenia?

Owrzodzenia neuropatyczne powstają najczęściej nad wzniesieniami kostnymi, np. nad kośćmi śródstopia. Ucisk ze strony ciasnego obuwia doprowadza do tworzenia się tzw. modzeli, które mogą się oddzielić od naskórka i stworzyć owrzodzenie.

Jaki jest mechanizm zakażeń stopy?

Każda ranka powoduje przerwanie bariery ochronnej skóry i prowadzi do zakażeń drobnoustrojami bytującymi na skórze. Ciepłe, wilgotne środowisko wnętrza buta sprzyja rozwojowi i rozprzestrzenianiu się zakażenia. Ponadto niedokrwienie spowodowane przez chorobę naczyń obwodowych opóźnia gojenie się rany. Chorzy na cukrzycę mają zwykle przemieszczenia kostne, opadnięcia łuku stopy itp., co powoduje wzmożony ucisk i w konsekwencji dodatkowo sprzyja owrzodzeniom.

Jak przerwać rosnące zagrożenie neuropatią i jej skutkami?

Ważnym krokiem powinno być usunięcie pierwotnych przyczyn zespołu stopy cukrzycowej, a zwłaszcza nadmiaru cukru we krwi, czyli hiperglikemii (wynikłej z ukrytej cukrzycy lub cukrzycy źle leczonej) , nadciśnienia tętniczego oraz ewentualnego nadmiaru cholesterolu i trójglicerydów (tłuszczów) we krwi. Leczenie zespołu stopy cukrzycowej

Jakiej pomocy mogą pacjenci oczekiwać od lekarza?

Przede wszystkim powinni otrzymać kompletną wiedzę na temat: jak nadzorować glikemię; jaką stosować dietę; jak właściwie stosować leki ( doustne w cukrzycy niezależnej od insuliny; jak wstrzykiwać insulinę w cukrzycy insulinozależnej); oraz, jak dzięki temu radzić sobie z nadmiarem cukru we krwi.

Czy uważna obserwacja i pielęgnacja stóp może rzeczywiście zapobiec owrzodzeniom?

Obserwacja stanu stóp jest koniecznością i obowiązkiem każdego chorego. Może dopomóc w najważniejszym momencie, tj wówczas, kiedy pacjent zauważa najwcześniejsze zmiany, i podejmując odpowiednie zabiegi unika ich rozszerzenia, które może już być nieodwracalne.

Czy są ustalone zasady obserwacji, które nie byłyby tylko tzw. zdroworozsądkowym obejrzeniem stóp?

Po pierwsze trzeba oglądać nogi codziennie i to pod dobrym oświetleniem! Ma to kardynalne znaczenie, gdyż nie wolno pominąć najmniejszej ranki i uszkodzenia skory. Miejscami, na które należy zwrócić szczególną uwagę są paznokcie i ich najbliższa okolica oraz skóra między palcami. Jeśli ma się trudności z wzrokiem czy nachylaniem, należy poprosić kogoś bliskiego o pomoc. Stwierdzenie uszkodzenia stopy oznacza konieczność skonsultowania się z lekarzem.

Jakie zabiegi pozwalają uniknąć owrzodzeń i zakażenia?

Wszystkie zabiegi trzeba oceniać pod kątem niebezpieczeństwa zakażenia i oczyszczać dokładnie z tkanek martwiczych. Nie należy dopuszczać do wysychania skóry, stosując specjalne kremy nawilżające. Ważne jest, aby paznokcie były zawsze tak długie jak palce. Należy badać radiologicznie stopy w poszukiwaniu ciała obcego, gazu w tkankach miękkich i zmian kostnych. Pomocne jest odpowiednie mycie, pielęgnacja skóry i paznokci.

Jak myjąc stopy unikać rozmiękczania skóry, co przecież ułatwia przenikanie przez nią bakterii?

Nie należy obawiać się mycia nóg, pod warunkiem użycia specjalnych mydełek o kwasowości (pH) zbliżonej do kwasowości skóry. Tego typu środki myjące pielęgnują naturalną ochronną warstewkę skóry, nie zmywając jej i nie powodując rozmiękczania nabłonka ( w przeciwieństwie do alkalizującego i rozmiękczającego skórę zwykłego mydła). Należy też unikać mycia stóp w szybko przepływającej wodzie, bowiem rozmiękcza to skórę, zwłaszcza pod mozelami (ogniskami zrogowacenia) lub w okolicy pęknięć, co ułatwia penetrację bakterii i rozwój zakażeń.

Czy odpowiednia pielęgnacja stopy zapobiega owrzodzeniom?

Zdecydowanie tak. Ważne jest, aby chorzy u których stwierdzono neuropatię nie chodzili boso ani w mieszkaniu, ani na plaży czy łące. Stopy muszą być stale chronione przez obuwie. Skarpety powinny być bawełniane lub wełniane - nigdy z tworzyw sztucznych. Buty powinny być szerokie i wysokie, z odpowiednim zapasem i dobrą wentylacją powietrza.. Nie wolno w nich dopuścić do ucisku, szczególnie na palce stóp. Powinno się mieć kilka par obuwia, tak aby można je było zmieniać co 1-2 dni. Korzystna jest bowiem zmiana punktu podparcia inna dla każdego typu buta. Należy też oglądać but od wewnątrz, zwracając uwagę na nierówności i wystające elementy. Jeśli takie zauważymy - but należy odstawić. W przypadku zwiększonej potliwości stóp - dobrze jest posypywać stopy talkiem. Obecnie można zaopatrzyć się np. w talk w aerozolu, z dodatkiem aseptycznie działających wyciągów ziołowych.

Co robić, jeśli zauważymy pęknięcia lub małe ranki?

Po pierwsze, należy przemyć stopę z użyciem mydła dezynfekującego. Po drugie, miejsce uszkodzone trzeba zdezynfekować chlorheksydyną, gencjaną itp. skutecznymi i nie drażniącymi skóry środkami odkażającymi. Następnie należy miejsce uszkodzenia okryć sterylną gazą. Jeśli po 2-3 dniach nie zacznie się gojenie ranki - należy zgłosić się do lekarza.

Bądź ostrożny

- unikaj temperatur skrajnych - gorąca, zimna myj stopy w zimnej wodzie ? - nie chodź boso - nie używaj ostrych przyborów do pedicure - nie używaj drażniących kremów ani środków usuwających nagniotki - jeśli korzystasz z pedicure powiedz, że masz cukrzycę

Leki

• Doustne leki przeciwcukrzycowe zarejestrowane w Polsce oraz dostępne w aptekach

• Preparaty insuliny stosowane w leczeniu cukrzycy zarejestrowane i dostępne w Polsce

• Preparaty glukagonu stosowane w leczeniu cukrzycy zarejestrowane w Polsce

• Testy diagnostyczne stosowane w leczeniu cukrzycy zarejestrowane w Polsce

Doustne leki przeciwcukrzycowe zarejestrowane w Polsce oraz dostępne w aptekach

Grupa leków	Nazwa międzynarodowa	Nazwa handlowa	Postać i dawka	Opakowanie	Producent
Inhibitory alfa-glukozydaz jelitowych	Acarbosum	Glucobay 50	Tabl. 0,05g	30 tabl.	Bayer
				Glucobay 100	Tabl. 0,1g	30 tabl.	Bayer
		Poch. sulfonylomocznika	Chlorpropamidum	Chlorpropamid	Tabl. 0,25g	60 tabl.	Polpharma
				Diabinese	Tabl. 0,25g	20 tabl.	Pfizer
Poch. sulfonylomocznika	Glibenclamidum	Euclamin	Tabl. 0,005g	60 tabl.	Polpharma
Poch. sulfonylomocznika	Gliclazidum	Diaprel	Tabl. 0,08g	60 tabl.	Servier
				Diaprel MR	Tabl. 0,03g	60 tabl.	Servier
				Diabrezide	Tabl. 0,08g	40 tabl.	Lilly
				Glinormax	Tabl. 0,08g	60 tabl.	Polfa Kutno
				Diabezidum	Tabl. 0,08g	60 tabl.	Jelfa
		Poch. sulfonylomocznika	Glimepiridum	Amaryl 1	Tabl. 1 mg	30 tabl.	Aventis
				Amaryl 2	Tabl. 2 mg	30 tabl.	Aventis
				Amaryl 3	Tabl. 3 mg	30 tabl.	Aventis
				Amaryl 4	Tabl. 4 mg	30 tabl.	Aventis
				Amaryl 6	Tabl. 6 mg	30 tabl.	Aventis
Poch. sulfonylomocznika	Glipolamidum	Glipolamid	Tabl. 0,03g	60 tabl.	Polpharma
Poch. sulfonylomocznika	Glipizidum	Antidiab	Tabl. 0,005g	30 tabl.	Krka
				Minidiab	Tabl. 0,005g	30 tabl.	Pharmacia
				Glibenese	Tabl. 0,005g	30 tabl.	Pfizer
				Glipizide BP	Tabl. 0,005g	30 tabl.	Galena
				Glibenese GITS	Tabl. 0,005g	30 tabl.	Pfizer
				Glibenese GITS	Tabl. 0,01g	30 tabl.	Pfizer
Poch. sulfonylomocznika	Gliquidonum	Glurenorm	Tabl. 0,03g	50 tabl.	Boehringer Ingelheim
Poch. biguanidu	Metformini hydrochloricum	Glucophage	Tabl. 0,85g	30, 100 tabl.	Lipha Sante
				Gluformin	Tabl. 0,85g	30 tabl.	PLIVA Kraków
				Metforatio	Tabl. 0,5g	30, 100 tabl.	Ratiopharm
				Metforatio	Tabl. 0,85g	30, 100 tabl.	Ratiopharm
				Metformin	Tabl. 0,5g	30 tabl.	Galena
				Metformin	Tabl. 0,5g	30 tabl.	Polfarmex
				Metformax 500	Tabl. 0,5g	30 tabl.	Polfa Kutno
				Metformax 850	Tabl. 0,85g	30 tabl.	Polfa Kutno
				Siofor 500	Tabl. 0,5g	30 tabl.	Berlin-Chemie
				Siofor 850	Tabl. 0,8`5g	30 tabl.	Berlin-Chemie
		Poch. kwasu benzoesowego	Repaglinidum	NovoNorm	Tabl. 0,5mg	30, 90, 112 tabl.	Novo Nordisk
						Tabl. 1mg	30, 90, 112 tabl.	Novo Nordisk
						Tabl. 2mg	30, 90, 112 tabl.	Novo Nordisk
Poch. sulfonylomocznika	Tolbutamidum	Diabetol	Tabl. 0,5g	40 tabl.	Polpharma
Tiazolidinediony	Rosiglitazonum	Avandia	Tabl. 1mg	56 tabl.	SmithKline Beecham
						Tabl. 2mg	56, 112 tabl.	SmithKline Beecham
						Tabl. 4mg	7, 28, 56, 112 tabl.	SmithKline Beecham
						Tabl. 8mg	7, 28, 112 tabl.	SmithKline Beecham

Preparaty insuliny stosowane w leczeniu cukrzycy
zarejestrowane i dostępne w Polsce

Grupa leków	Nazwa	Postać i dawka	Opakowanie	Producent
Insuliny chromato- -graficznie oczyszczone	Maxirapid "ChO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Sol. Neutralis "ChO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Semilente "ChO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Isophanicum "ChO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Lente "ChO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Ultralente "ChO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Semi Tardum	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Organon
		Tardum MX	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Organon
		Orgasuline Ordinaire Insuline Humaine	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Organon
		Orgasuline NPH Humaine	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Organon
		Minilente SPP	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	ICN Galenika
		Superlente SPP	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	ICN Galenika
		Inutral SPP	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	ICN Galenika
	Insuliny wysoko- -oczyszczone pochodzenia zwierzęcego	Maxirapid "WO-S"	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Maxirapid "WO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Sol. Neutralis "WO-S" alto depuratum	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Sol. Neutralis "WO-S" alto depuratum	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Semilente "WO-S" alto depuratum	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Semilente "WO-S" alto depuratum	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Isophanicum "WO-S" alto depuratum	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Isophanicum "WO-S" alto depuratum	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Lente "WO-S" alto depuratum	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Lente "WO-S"	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Ultralente "WO-S" alto depuratum	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
		Ultralente "WO-S" alto depuratum	Inj. 80 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Polfa Tarchomin
	Insuliny wysokoo- -czyszczone ludzkie	Actrapid HM	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Actrapid HM	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Actrapid HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	10 Fiol. 1.5 ml (do NovoPen^®1.5)	Novo Nordisk
		Actrapid HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Insulatard HM	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Insulatard HM	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Insulatard HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	10 Fiol. 1.5 ml (do NovoPen^®1.5)	Novo Nordisk
		Insulatard HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Monotard HM	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Monotard HM	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 10 HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Mixtard 20 HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Mixtard 30 HM	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 30 HM	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 30 HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	10 Fiol. 1.5 ml (do NovoPen^®1.5)	Novo Nordisk
		Mixtard 30 HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Mixtard 40 HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Mixtard 50 HM Penfill	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml (do NovoPen^®3)	Novo Nordisk
		Actrapid NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	10 Fiol. 1.5 ml	Novo Nordisk
		Actrapid NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 10 NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 20 NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 30 NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 40 NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Mixtard 50 NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Insulatard NovoLet	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Novo Nordisk
		Ultratard HM	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Ultratard HM	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Novo Nordisk
		Humulin R	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin R	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin R	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
		Humulin N	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin N	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin N	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
		Humulin L	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin L	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin U	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin U	Inj. 100 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
		Humulin M2 (20/80)	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
	Humulin M2 (20/80)	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
	Humulin M3 (30/70)	Inj. 40 j.m./1ml	Fiol. 10 ml	Lilly
	Humulin M3 (30/70)	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
	Insuman Rapid	Inj. 40 j.m./1ml	5 Fiol. 10 ml	Aventis
	Insuman Rapid	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 5 ml	Aventis
	Insuman Rapid	Inj. 100 j.m./1ml	5 wkładów do Optipen	Aventis
	Insuman Comb. 25/75	Inj. 40 j.m./1ml	5 Fiol. 10 ml	Aventis
	Insuman Comb. 25/75	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 5 ml	Aventis
	Insuman Comb. 25/75	Inj. 100 j.m./1ml	5 wkładów do Optipen	Aventis
	Insuman Basal	Inj. 40 j.m./1ml	5 Fiol. 10 ml	Aventis
	Insuman Basal	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 5 ml	Aventis
	Insuman Basal	Inj. 100 j.m./1ml	5 wkładów do Optipen	Aventis
	Humaject M3 (30/70)	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
	Humaject N	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
	Humaject R	Inj. 100 j.m./1ml	5 Fiol. 3 ml	Lilly
Insulinum Lisprum	Humalog	Inj. 100 IU/1ml	5 Fiol. 1,5 ml wkłady do BD-pen 5 Fiol. 3 ml wkłady do HumaPen	Lilly
	Humalog Mix 25	100 j.m./ml	5 Fiol. 3 ml wkłady do HumaPen	Lilly
	Humalog Mix 50	100 j.m./ml	5 Fiol. 3 ml wkłady do HumaPen	Lilly

Preparaty glukagonu stosowane w leczeniu cukrzycy
zarejestrowane w Polsce

Grupa leków	Nazwa	Postać i dawka	Opakowanie	Producent
Glucagoni hydrochloridum	Glucagon	Inj. 0,001 g/1ml	1 fiol. + rozp.	Lilly
		GlucaGen 1 mg HypoKit (zestaw natychmiastowej pomocy)	Inj. 1 mg/1ml	1 fiol. 1mg + strzyk. z rozp.	Novo Nordisk
		GlucaGen 1 mg	Inj. 1 mg/1ml	1 fiol. 1mg + rozp. 1ml	Novo Nordisk

Testy diagnostyczne stosowane w leczeniu cukrzycy
zarejestrowane w Polsce

Grupa testów	Nazwa	Postać	Producent
Do oznaczenia glukozy w moczu	Diabur Test 5000	Test paskowy	Roche
		S-Glukotest	Test paskowy	Roche
		TEST-TAPE	Test paskowy	Lilly
	Do oznaczenia glukozy i acetonu w moczu	Keto-Diastix	Test paskowy	Ames
		Cormay Uritest-1	Test paskowy	Cormay
		Keto-Diabur-Test 5000	Test paskowy	Roche
	Do oznaczenia glukozy we krwi	Dextrostix	Test paskowy	Ames
		Glucocard	Test paskowy	Kyoto Daiichi
		Glucostix	Test paskowy	Ames
		BM Test-1-44RF/Haemo-Glucotest 20-800RF	Test paskowy	Roche
		Exac Tech	Test paskowy	Abbot
		Diascan	Test paskowy	Home Diagnostics Inc.
		Accu-Chek Glucose	Test paskowy	Roche
		Accutrend Glucose	Test paskowy	Roche
		Glucocard II	Test paskowy	Kyoto Daiichi
		Elite Sensors™	Test paskowy	Bayer
		Medisense Blood Glucose Sensor Elektrodes	Test paskowy	Abbot
		One Touch Test Strips	Test paskowy	Life-Scan
		Glucotrend	Test paskowy	Roche
		Selfcare Blood Glucose Strip 1	Test paskowy	Cambridge Laborat.

Opracowano na podstawie Dziennika Ustaw nr 156 poz. 1028

Pierwszym z nowych urządzeń jest dopuszczony już do użycia w Stanach Zjednoczonych GlucoWatch firmy Cygnus z Kalifornii. Produkt ten służy do bezbolesnego pomiaru stężenia cukru we krwi. Noszony jak zegarek na ręku GlucoWatch mierzy oporność elektryczną skóry zależną od zawartości glukozy w pocie. Jeżeli wartość ta przekroczy, ustawione wcześniej przez lekarza, dopuszczalne maksimum lub minimum, włącza się automatyczny alarm. Urządzenie to przeprowadzić może do sześciu takich pomiarów w ciągu godziny.

Poza tym GlucoWatch posiada funkcję zapisywania wyników przeprowadzonych odczytów a uzyskane w ten sposób informacje o poziomach glukozy we krwi mogą pozwolić na lepszą regulację terapii lekami.

Obecny model urządzenia musi być jednak jeszcze stosowany razem z tradycyjnymi glukometrami. W niektórych sytuacjach, np. przy przegrzaniu lub zbyt niskim stężeniu cukru we krwi, GlucoWatch może dawać nieprecyzyjne pomiary, dlatego też jego odczyty muszą być kontrolowane przy użyciu standardowych sposobów.

Kolejnym z nowych produktów przeznaczonych dla chorych na cukrzycę jest DiaPort firmy Disetronic. Jest to urządzenie działające podobnie do stosowanych już pomp insulinowych, z tą różnicą, iż zamiast wymienianych co kilka dni wkłuć do tkanki podskórnej, używa się w tym przypadku stałego "wkłucia" (w formie implantu) do jamy otrzewnowej. Tam właśnie, do jamy otrzewnowej, następuje wlew insuliny.

Ważne wiadomości o cukrzycy i kontroli jej leczenia

Dzieci i młodzież z cukrzycą typu 1 obecnie mogą prowadzić aktywny tryb życia podobnie jak ich zdrowi rówieśnicy. Wymaga to jednak z ich strony zaangażowania w swoje leczenie. Polega ono na częstym badaniu stężenia glukozy we krwi, ocenie HbA1c przy zachowaniu dobrego samopoczucia i kondycji fizycznej dziecka w celu zapewnienia mu prawidłowego rozwoju i odpowiedniego wykształcenia.

HbA1c
HbA1c jest odzwierciedleniem średnich wartości stężeń glukozy we krwi w ciągu ostatnich kilku tygodni poprzedzających badanie. Niskie jej wartości pozwalają zmniejszyć ryzyko wystąpienia późnych powikłań cukrzycy. HbA1c powinna być kontrolowana co najmniej 4 razy w roku. U dzieci i młodzieży często jest konieczne indywidualne określenie docelowych wartości HbA1c.

Staraj się uzyskać poziom HbA1c nie wyższy niż .....%.*

*Uzupełnia lekarz z poradni cukrzycowej

Badanie stężenia glukozy we krwi
Stężenie glukozy we krwi należy badać od dwóch do czterech razy w ciągu dnia oraz zawsze przed pójściem spać w celu uniknięcia zbyt niskich glikemii w nocy. W niecodziennych sytuacjach, takich jak dodatkowa choroba, przyjęcia, wysiłek fizyczny itp. należy częściej kontrolować glikemię. Zapisywanie wyników badań pozwoli Ci szybko oceniać przyczyny zmian stężenia glukozy we krwi oraz odpowiednio na nie reagować. Stężenia glukozy we krwi powinny zawierać się między 5 a 10 mmol/l (90-180 mg%). W niektórych przypadkach wskazane jest indywidualne określenie wartości docelowych.

Insulina
Większość ludzi z cukrzycą typu 1 wstrzykuje sobie insulinę od dwóch do pięciu razy w ciągu dnia. Ważne jest aby sposób leczenia był odpowiedni dla Ciebie i pozwolił Ci na uzyskanie jak najlepszych wyników. Wszyscy ludzie z cukrzycą typu 1 powinni być odpowiednio przeszkoleni jak dopasowywać dawki insulin do aktualnych wyników kontroli stężenia glukozy we krwi, żywienia i planowanego wysiłku fizycznego.

Szkolenie i wizyty kontrolne w Poradni Cukrzycowej
Podstawowe znaczenie w leczeniu cukrzycy ma szkolenie oraz wizyty kontrolne w Poradni Cukrzycowej. Ważne jest, abyś starał się postępować najlepiej jak tylko potrafisz i żeby ludzie, którzy Cię otaczają pomogli Ci w tym. Podczas wizyt w Poradni bądź szczery, zadawaj pytania, proś o wskazówki, jak postępować. Chętnie bierz udział w proponowanych Ci szkoleniach, czytaj ulotki, książki itp. Jakość leczenia Twojej cukrzycy podczas wizyt kontrolnych w Poradni Cukrzycowej powinna być określana na podstawie Twoich wyników samokontroli, ostatnich wartości HbA1c, Twojego samopoczucia, wzrostu i masy ciała. Co najmniej raz w roku powinieneś być badany przez okulistę, powinny być wykonywane badania moczu w celu określenia ilości albumin oraz powinieneś być zbadany neurologicznie. Badania te pozwolą ocenić pojawienie się u Ciebie wczesnych objawów ewentualnych powikłań późnych cukrzycy.

Badanie wczesnych objawów późnych powikłań cukrzycy

Badanie moczu oceniające wydzielanie albumin (mikroalbuminuria)
Jeżeli chorujesz na cukrzycę od kilku lat, to w wyniku jej niedostatecznego leczenia może dojść do uszkodzenia nerek. Dobre leczenie cukrzycy oraz prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi zmniejszają ryzyko rozwoju zmian w nerkach (nefropatii). We wczesnej fazie uszkodzenia nerek dochodzi do wydzielania z moczem małych ilości białek - albumin (tzw. mikroalbuminuria). Zmiany te mogą ustąpić, jeżeli poprawi się kontrolę leczenia cukrzycy, czasem potrzebne jest jednak dodatkowo leczenie. Wydzielanie albumin z moczem nie powinno przekraczać 20 mg/min. Jeżeli jest już tak wysokie, wówczas w przeciągu 6. miesięcy należy poprawić jakość leczenia cukrzycy i obniżyć wartości HbA1c. Jeżeli to postępowanie nie jest wystarczające, to może być konieczne stosowanie leków obniżających ciśnienie tętnicze w celu zapobiegania dalszemu uszkodzeniu nerek. Należy wówczas często kontrolować ciśnienie tętnicze krwi i utrzymywać je w prawidłowym zakresie.

Badanie oczu
Zmiany cukrzycowe w oczach (retinopatia) zwykle występują po wielu latach trwania cukrzycy. Początkowo można w ogóle nie zauważyć, że w oczach pojawiły się jakieś zmiany. Ostrość wzroku pozostaje niezmieniona bardzo długo. a potem może być za późno na jakiekolwiek leczenie. Z tego powodu należy wykonywać badanie oczu co najmniej raz w roku, aby wcześnie rozpoznać ewentualne zmiany i w odpowiedniej chwili rozpocząć leczenie w celu zahamowania ich postępu. Właściwym leczeniem wczesnych postaci zmian na dnie oczu jest bardzo dobra kontrola cukrzycy, wyrażona niskimi wartościami HbA1c. W przypadku zmian w oczach, które zagrażają dobremu widzeniu może być konieczne leczenie za pomocą lasera. Przed badaniem okulistycznym często podaje się krople do oczu rozszerzające źrenice, aby lekarz mógł dokładnie ocenić obecność nawet bardzo drobnych zmian na dnie oczu. Po około 1/2 godziny od podania kropli okulista ogląda dno oczu.

Badanie neurologiczne
Zmiany w nerwach (neuropatia) występują często u osób dorosłych z długo trwającą cukrzycą. Bardzo rzadko stwierdza się takie zmiany u dzieci i młodzieży, jednak wczesne zmiany w nerwach mogą występować już w dzieciństwie. Jeżeli takie zmiany zostaną stwierdzone, wczesne leczenie może zapobiec dalszemu postępowi neuropatii, a nawet spowodować jej ustąpienie. Właściwym leczeniem jest dobra kontrola cukrzycy tzn. niskie wartości HbA1c. Co najmniej raz w roku powinieneś być badany neurologicznie przez Twojego lekarza.

Ważne wiadomości o cukrzycy i niskim stężeniu glukozy we krwi
HIPOGLIKEMIA

Najczęstszymi przyczynami zbyt niskiego stężenia glukozy we krwi są: zjedzenie mniejszego niż zwykle posiłku lub zwiększony wysiłek fizyczny.

Niskie stężenia glukozy we krwi mogą być szkodliwe dla mózgu. Poza tym objawy niedocukrzenia są bardzo nieprzyjemne. Z tych powodów należy zapobiegać występowaniu niedocukrzeń.

Pamiętaj,
aby zawsze nosić przy sobie legitymację cukrzycową lub kartę identyfikacyjną oraz glukozę w tabletkach, cukier w kostkach, cukierki lub słodzony napój.

Stężenie glukozy we krwi
Objawy niedocukrzenia zazwyczaj są odczuwalne przy stężeniach glukozy we krwi poniżej 3-4 mmol/l (ok. 55-70 mg%). Ważne jest, szybko rozpocząć leczenie niedocukrzenia (zjedzenie lub wypicie czegoś słodkiego).
Czasem, gdy stężenie glukozy we krwi obniża się bardzo szybko, objawy niedocukrzenia możesz odczuwać przy znacznie wyższych wartościach.

Objawy

• lekkie niedocukrzenie: o lekkiej hipoglikemii mogą świadczyć takie objawy, jak: uczucie głodu, pocenie się, drżenia rąk i nóg. Dziecko może być blade, nieco spowolniałe, szybko zmienia zachowanie, jest smutne, zachowuje się nieadekwatnie do sytuacji. Mogą występować bóle lub zawroty głowy oraz zaburzenia widzenia.

• umiarkowane niedocukrzenie: w przypadku wystąpienia umiarkowanej hipoglikemii dziecko nie jest już w stanie rozpoznać prawidłowo objawów niedocukrzenia lub na nie zareagować. Sprawia wówczas wrażenie spowolniałego lub "nieobecnego ciałem", zachowuje się nieadekwatnie do sytuacji lub jakby było pijane. Ten stan jest niebezpieczny, gdyż osoby obserwujące często nie potrafią ocenić właściwie powagi sytuacji, a dziecko może reagować agresywnie na podejmowane próby leczenia.

• ciężkie niedocukrzenie: w przypadku ciężkiej hipoglikemii u dziecka z cukrzycą może dojść do utraty przytomności, a czasem nawet do drgawek.

Leczenie
W leczeniu niedocukrzenia zwykle wystarcza zjedzenie już 10 g cukrów prostych (glukozy w tabletkach, cukierków lub 1/2 szklanki soku owocowego). Jeżeli objawy niedocukrzenia nie ustępują po 5 - 10 minutach postępowanie to należy powtórzyć.

Jeśli dziecko ma ciężkie niedocukrzenie to nie podawaj mu nic do ust. Należy wówczas wstrzyknąć glukagon (1/2 dawki w przypadku małego dziecka - do 6 lat).

Po około 5 minutach stężenie glukozy we krwi zacznie wzrastać i dziecko powoli powinno odzyskać świadomość. W każdym przypadku należy dążyć do utrzymania prawidłowego stężenia glukozy we krwi po niedocukrzeniu. W tym celu należy dodatkowo zjeść jedną lub dwie kromki chleba. Po ustąpieniu niedocukrzenia należy częściej kontrolować stężenie glukozy we krwi. Po przebyciu ciężkiego niedocukrzenia wiele dzieci ma nudności, czasem wymiotuje. Jeśli wymioty się przedłużają, to koniecznie trzeba zawieźć dziecko do szpitala.
Jeżeli dziecko ma drgawki, to uważaj aby się nie skaleczyło samo ani nie zraniło w żaden inny sposób. Nie krępuj dziecka. Nie wkładaj mu niczego do ust. Pozostań przy nim, ułóż w pozycji na boku.

Pamiętaj,
glukagon nie działa, jeżeli niedocukrzenie wystąpiło po spożyciu alkoholu!

Zapobieganie
Zawsze staraj się znaleźć przyczynę zbyt niskiego stężenia glukozy we krwi. Glikemia nie powinna być niższa niż 4 mmol/l (ok. 70 mg%). Często badaj glikemię w celu zapobiegania zbyt niskim jej wartościom. Dziecko z cukrzycą nie powinno nigdy iść spać przed porą posiłku bez uprzedniej kontroli stężenia glukozy we krwi. Jeżeli przed zastrzykiem insuliny stężenie glukozy we krwi wynosi 3,5 mmol/l (ok. 60 mg%) lub mniej, to najpierw zjedz posiłek, a potem dopiero podaj insulinę.

Ważne wiadomości o wysiłku fizycznym i cukrzycy

Regularny wysiłek fizyczny wzmacnia serce i układ krążenia, ponadto u osób z cukrzycą zwiększa wrażliwość organizmu na insulinę oraz obniża stężenie glukozy we krwi. Każdy człowiek z cukrzycą ma inną wrażliwość na wysiłek fizyczny, stąd ważne jest aby każdy z Was umiał odpowiednio postępować w trakcie i po wysiłku fizycznym. Oto kilka pomocnych wskazówek:

Badanie stężenia glukozy we krwi
Badaj stężenie glukozy we krwi przed, w trakcie i po zakończeniu wysiłku fizycznego, szczególnie gdy zaczynasz nowe ćwiczenia. Niskie stężenia glukozy we krwi mogą się pojawiać nawet wiele godzin po zakończeniu ćwiczeń. Tuż przed wysiłkiem fizycznym Twoje stężenie glukozy we krwi powinno wynosić od 6 do 12 mmol/l (od ok. 110 do 210 mg%). Jeżeli jest wyższe, to raczej zrezygnuj z ćwiczeń. Wtedy w Twoim organizmie brakuje insuliny, a wysiłek fizyczny może nawet spowodować dalszy wzrost stężenia glukozy we krwi oraz pojawienie się acetonu w moczu.
W przypadku intensywnego, długo trwającego wysiłku fizycznego może być konieczna redukcja dawek insulin działających w trakcie i po wysiłku o 20 do 50% (zarówno krótko działającej jak i o przedłużonym działaniu, szczególnie podawanej przed snem). Niezwykle ważna jest kontrola glikemii przed snem po wysiłku fizycznym. Jeśli nie zmniejszono dawki insulin i glikemia jest niższa niż 10-12 mmol/l (ok. 180-210 mg%) to należy spożyć dodatkowy posiłek bogaty w węglowodany (chleb, owoce) aby zapobiec niedocukrzeniu w nocy.

Jedzenie i napoje
Podczas wysiłku fizycznego może być wskazane, abyś co około 30 minut zjadał lub popijał coś słodkiego np. herbatnik, cukierek czy słodki napój. Jeżeli napoje przygotowywane dla sportowców zawierają bardzo dużo węglowodanów, to możesz je spożywać po rozcieńczeniu wodą mineralną.

Insulina
W przypadku planowanego wysiłku fizycznego pamiętaj o zmniejszeniu dawek insulin działających w trakcie i po wysiłku fizycznym. Dotyczy to szczególnie insuliny o przedłużonym działaniu podawanej przed snem w dniu, gdy miał miejsce intensywny wysiłek fizyczny.

Ustal ze swoim lekarzem jak powinieneś zmieniać dawki insulin przed planowanym wysiłkiem fizycznym. W przypadku długo trwającego wysiłku fizycznego może być konieczna redukcja dawek insulin działających w trakcie i po wysiłku o 20 do 50% (zarówno krótko działającej, jak i o przedłużonym działaniu, szczególnie podawanej przed snem). Niezwykle ważna jest kontrola glikemii przed snem po wysiłku fizycznym. Jeśli nie zmniejszono dawki insulin i glikemia jest niższa niż 10-12 mmol/l (ok. 180-210 mg%) to należy spożyć dodatkowy posiłek bogaty w węglowodany (chleb, owoce), aby zapobiec niedocukrzeniu w nocy.

Pamiętaj,
po długo trwającym intensywnym wysiłku fizycznym zagrożenie niedocukrzeniem może się utrzymywać nawet do 48 godzin.

Udział w zawodach sportowych i grach zespołowych
Nie wiesz, kiedy i jak długo będziesz brał udział w grze czy zawodach. Czasem możesz siedzieć na ławce zawodników rezerwowych podczas całego meczu, albo też Twoja drużyna może odpaść z gry na początku zawodów. Z tego powodu zawsze trzeba mieć insulinę i jedzenie ze sobą.

Pamiętaj,
że zgodnie z przepisami antydopingowymi stosowanie insuliny i leków obniżających ciśnienie tętnicze krwi wymaga oficjalnego zaświadczenia lekarskiego.

Alkohol i cukrzyca - wiadomości dla nastolatków

Po wypiciu alkoholu wzrasta zagrożenie niedocukrzeniem, stąd pamiętaj o regularnym przyjmowaniu posiłków.

• pij alkohol z umiarem

• nigdy nie pij alkoholu bez jedzenia

• kiedy pijesz alkohol, zwłaszcza gdy jest to alkohol wysokoprocentowy, lub gdy piciu towarzyszy taniec, to zjadaj lub wypijaj dodatkowe ilości węglowodanów.

• wstrzyknij mniej insuliny niż zwykle

• często badaj stężenie glukozy we krwi

• nigdy nie idź spać bez uprzedniego spożycia dodatkowej przekąski bogatej w węglowodany

rodzaj alkoholu	ilość (ml)	alkohol (g)	węglowodany (g)	zawartość energetyczna (kcal)	zawartość energetyczna (KJ)
piwo piwo mocne	330 330	12,9 19,8	10,6 15,2	127 209	531 874
wino czerwone wytrawne wino różowe wino białe wytrawne wino białe słodkie porto	150 150 125 125 40	14,3 13,9 11,9 12,8 6,2	0,5 2,1 0,3 7,4 4,4	105 110 87 123 63	440 459 362 513 262
wódka	30	9,6	0,0	6,9	288


Jeżeli wypijesz za dużo:

• nie zauważysz, gdy stężenie glukozy we krwi będzie zbyt niskie

• pamiętaj, że Twoja wątroba jest zajęta unieczynnianiem alkoholu i nie będzie mogła uwalniać glukozy aby ratować Ciebie gdy masz niedocukrzenie.

• Twoi przyjaciele mogą myśleć, że się zataczasz, bo jesteś pijany, podczas gdy Ty masz niedocukrzenie i potrzebujesz pomocy.

Bądź ostrożny. Powiedz swoim przyjaciołom, że masz cukrzycę i zawsze miej przy sobie kartę identyfikacyjną lub legitymację cukrzycową.

Zespół stopy cukrzycowej

Dr med. Anna Korzon-Burakowska

Specjalista chorób wewnętrznych, diabetolog
Akademia Medyczna w Gdańsku

Zespół stopy cukrzycowej jest jednym z powikłań cukrzycy i może dotyczyć zarówno chorych na cukrzycę typu 1 jak i pacjentów chorujących na cukrzycę typu 2 leczonych lekami doustnymi lub insuliną. Przyczyną zespołu stopy cukrzycowej są zmiany w naczyniach krwionośnych oraz uszkodzenie włókien nerwowych (neuropatia). Powstawaniu tych zmian sprzyja złe wyrównanie cukrzycy. Neuropatia prowadzi między innymi do utraty czucia bólu i temperatury w obrębie stóp co powoduje, że nawet rozległe skaleczenia mogą nie sprawiać żadnych dolegliwości i mogą długo pozostawać niezauważone.
Łatwo jest również o groźne oparzenia stóp jeżeli pacjenci próbują rozgrzewać zmarznięte stopy o bezpośrednie źródła ciepła (piece, kominki, koce elektryczne) albo myją stopy nie sprawdzając uprzednio dłonią temperatury wody. Również otarcia skóry spowodowane źle dopasowanymi butami bywają często przyczyną powstawania owrzodzeń. Pomimo tego "znieczulenia" stóp niektórzy pacjenci u których doszło do rozwoju neuropatii skarżą się na dokuczliwe dolegliwości bólowe takie jak uczucie pieczenia, mrowienia lub drętwienia , które nasilają się zwłaszcza wieczorami lub w nocy. Jest to tak zwana odmiana bólowa neuropatii.

Gorsze ukrwienie stóp spowodowane jest zwężeniem lub zamknięciem naczyń krwionośnych, które powoduje, że wszelkie skaleczenia w tym obszarze goją się słabo a chorym mogą dokuczać kurcze oraz bóle łydek nasilające się w czasie chodzenia a ustępujące po odpoczynku (chromanie przestankowe). Wysokie ciśnienie krwi oraz dieta bogata w tłuszcze i podwyższony poziom cholesterolu ale szczególnie nałóg palenia papierosów sprzyjają powstawaniu zaburzeń w krążeniu krwi.

U chorych na cukrzycę zakażenia rozprzestrzeniają się bardzo łatwo, może rozwinąć się zapalenie kości dlatego każde owrzodzenie stopy zwiększa ryzyko amputacji.

U pewnej grupy pacjentów powstają zmiany w stawach zwane artropatią Charcot'a. Zespół ten polega na stopniowym niszczeniu drobnych stawów stopy w wyniku czego dochodzi do znacznych zniekształceń stóp. Konieczne jest wówczas noszenie specjalnego obuwia wykonanego na indywidualne zamówienie. Noszenie zwykłych źle dopasowanych butów bardzo często prowadzi do powstania owrzodzenia. W początkowej fazie artropatii Charcot'a kończyna jest gorąca, zaczerwieniona i spuchnięta, leczenie polega na bezwzględnym unieruchomieniu, które może zapobiegać zniekształceniom. Rozwój artropatii Charcot'a poprzedza niekiedy niewielki uraz, który może przez chorego pozostać niezauważony.

W jaki sposób chory na cukrzycę powinien dbać o swoje stopy?

• Przede wszystkim należy stosować się do ogólnie przyjętych zasad higieny.

• Stopy trzeba codziennie myć ciepłą wodą a następnie starannie osuszać szczególnie przestrzenie pomiędzy palcami.

• Jeżeli skóra jest sucha i ma skłonność do pękania wskazane jest natłuszczanie - można stosować maść witaminową, dostępny w aptekach krem E 45 lub maść mocznikową przygotowywaną w aptekach.

• Dobrym zwyczajem jest codzienne oglądanie stóp --w razie trudności można skorzystać z lusterka.

• Paznokcie powinny być obcięte prosto Nie na kształt litery V! ale nie zbyt krótko. Jeżeli chory ma kłopoty z samodzielnym obcinaniem paznokci powinien skorzystać z pomocy personelu medycznego (w wielu krajach powstał zawód "podiatry"- jest to specjalista o wykształceniu medycznym zajmujący się problemami stóp) lub zaufanej osoby wykonującej pedicure z zachowaniem zasad aseptyki.

• Nie wolno stosować maści na odciski!

• Obuwie noszone przez chorego na cukrzycę powinno być dostatecznie szerokie, w odpowiednim rozmiarze (pacjenci u których doszło do rozwoju neuropatii, z powodu pogorszenia czucia mają skłonność do kupowania butów za małych, o rozmiarze mniejszym od tego który nosili dotychczas), obcas powinien być niski i szeroki wskazane jest aby buty były wiązane.

• Nigdy nie należy chodzić boso (nawet po domu).

• Przed włożeniem butów trzeba zawsze sprawdzić czy wewnątrz buta nie ma ostrych przedmiotów i wystających szwów lub zagiętych wkładek.

• Skarpetki powinny być wykonane z naturalnych tworzyw i nie mogą być zbyt obcisłe ponieważ utrudnia to krążenie krwi.

• Jeżeli chory zauważy że stopa jest spuchnięta, zmienił się kolor skóry - powinien jak najszybciej skontaktować się z lekarzem. Takie objawy mogą świadczyć o zaburzeniach krążenia albo o rozwijającej się infekcji.

• Nie wolno lekceważyć nawet niewielkich skaleczeń - należy je zabezpieczyć jałowym opatrunkiem a jeżeli nie goją się również wymagają pilnej konsultacji u lekarza. Chorzy na cukrzycę mają większą skłonność do infekcji - do objawów zakażenia należy zaczerwienienie oraz wzmożone ucieplenie jak również wyciek ropnej treści z rany, ból i opuchlizna. Są to objawy groźne.

Wśród osób zajmujących się problemami stopy cukrzycowej panuje przekonanie (poparte wynikami badań naukowych), że wielu przypadkom owrzodzeń a zwłaszcza amputacji u chorych a cukrzycę można zapobiegać pod warunkiem wczesnego rozpoznania problemów, odpowiedniej edukacji i aktywnej współpracy ze strony pacjentów.

CUKRZYCA - DEFINICJA I PODZIAŁ

Cukrzyca jest to przewlekła choroba metaboliczna, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom cukru ( glukozy ) we krwi. Cukrzycę dzieli się na następujące podstawowe typy:

1. Cukrzyca typu 1 ( zwana także cukrzycą młodzieńczą bądź insulinozależną ) - wywołana jest zniszczeniem komórek beta trzustki, odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny ( insulina to hormon obniżający poziom cukru we krwi ). Ten rodzaj cukrzycy występuje częściej u ludzi młodych ( ale nie tylko) oraz u dzieci. Spośród chorych na cukrzycę, na typ 1 choruje 15 - 20 % chorych. Jedynym możliwym leczeniem tej choroby jest podawanie insuliny oraz właściwe odżywianie i wysiłek fizyczny.

2. Cukrzyca typu 2 ( cukrzyca dorosłych, insulinoniezależna ) - w tym rodzaju cukrzycy przyczyną podwyższonego poziomu cukru nie jest brak insuliny, ale jej nieprawidłowe działanie w organizmie ( oporność na działanie insuliny ). Najczęściej cukrzycy typu 2 towarzyszy otyłość oraz bardzo często nadciśnienie tętnicze. Ten rodzaj cukrzycy występuje najczęściej u ludzi starszych. Około 80 - 85 % wszystkich pacjentów z cukrzycą stanowią chorzy na cukrzycę typu 2. Początkowo leczenie tej choroby opiera się na stosowaniu odpowiedniej diety, dostosowanego do możliwości chorego wysiłku fizycznego oraz doustnych leków hipoglikemizujących ( przeciwcukrzycowych ). Wszyscy jednak chorzy na cukrzycę typu 2 wymagają po pewnym ( różnym ) czasie trwania choroby leczenia insuliną. Pewna grupa osób młodych, poniżej 35 roku życia, cierpi na odmianę cukrzycy typu 2 - MODY ( maturity onset diabetes of the youth ).

3. Cukrzyca ciężarnych - cukrzyca po raz pierwszy rozpoznana w ciąży i występująca do momentu urodzenia dziecka. W grupie kobiet z cukrzycą ciężarnych istnieje wyższe ryzyko zachorowania w przyszłości na cukrzycę w porównaniu z kobietami bez tego powikłania. Leczenie tej postaci cukrzycy powinno być prowadzone tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach ginekologiczno-diabetologicznych.

4. Cukrzyca wtórna - to najbardziej zróżnicowana etiologicznie grupa cukrzyc, które łącznie stanowią około 2-3% wszystkich postaci cukrzycy w Europie i Ameryce Północnej. Charakterystyczne dla tej postaci są współistniejące z cukrzycą inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Najczęstsze przyczyny cukrzycy wtórnej można podzielić na:

• polekowe - niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia ( tiazydy lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z beta blokerami, leki sterydowe i inne.

• niektóre choroby gruczołów dokrewnych ( endokrynopatie ) - choroba i zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający glucagon.

• genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza

• choroby trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, stan po pankreatektomii ( operacyjnym usunięciu trzustki ).

• cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania - występuje głównie wśród ludności tubylczej strefy międzyzwrotnikowej w krajach Azji, Afryki i Ameryki Południowej, w których niedożywienie i głód są powszechne.

Cukrzyca - definicja i klasyfikacja


dr med. Hanna Jasiel-Wojculewicz
specjalista chorób wewnętrznych, diabetolog

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą spowodowaną brakiem lub nieprawidłowym działaniem hormonu nazywanego insuliną.
Insulina jest wytwarzana w organizmie człowieka przez specjalne skupiska komórek znajdujące się w trzustce - gruczole usytuowanym w jamie brzusznej. Komórki te nazywane są komórkami β wysp trzustkowych. Wraz z innymi hormonami insulina bierze udział w regulacji wszystkich procesów przemiany materii zachodzących w organizmie człowieka. Zapewnia ona stały dopływ substancji odżywczych do wszystkich komórek ciała, zarówno po spożyciu posiłku jak i między posiłkami - niezależnie od długości przerw między nimi.

Aby dobrze spełniać swoje funkcje, każda z komórek potrzebuje odpowiedniej ilości materiału energetycznego (paliwa). Insulina powoduje, że z przyjętego pokarmu w organizmie człowieka wytwarza się energia pozwalająca funkcjonować jego ciału.

Rola insuliny polega na:

• wykorzystywaniu cukrów i tłuszczów jako materiału energetycznego dla komórek;

• magazynowaniu nadmiernej ilości cukrów w postaci zapasów;

• wytwarzaniu białek z substancji znajdujących się w pożywieniu.

Aby organizm żywy mógł użytkować glukozę jako źródło energii, konieczna jest obecność odpowiedniej ilości prawidłowo działającej insuliny. Stanowi ona jakby klucz otwierający drzwi w komórce, przez które do jej wnętrza wnikają cząsteczki glukozy. Przy braku insuliny lub w przypadku jej nieprawidłowego działania komórki są pozbawione materiału energetycznego (cukier, tłuszcz) i budulcowego (białko). Jednocześnie nie mogą one wykorzystywać glukozy, w związku z czym wzrasta jej stężenie we krwi chorego. Krew z bardzo dużą zawartością cukru przepływa przez nerki i tam część glukozy przenika do moczu. Pojawia się więc cukromocz i inne objawy choroby.

Objawy niedawno wykrytej lub niedostatecznie leczonej cukrzycy są bardzo typowe, chociaż ich nasilenie może mieć różny stopień. Na typowy zespół objawów klinicznych składają się: zmęczenie, osłabienie, wielomocz (czyli częste oddawanie dużej ilości moczu), nadmierne pragnienie, zwiększony apetyt, chudnięcie. Podstawowe znaczenie dla rozpoznania cukrzycy mają badania biochemiczne krwi i oznaczenie zawartości cukru we krwi oraz w moczu (tzw. glikozurii, czyli cukromoczu).

Zawartość cukru we krwi (glikemię) podaje się w miligramach na 100 ml krwi (mg%) lub w milimolach na litr (mmol/l); związek między tymi dwoma jednostkami określa wzór:
[mg%] x 18 = mmol/l.

W olbrzymiej większości przypadków przyczyny cukrzycy pozostają nieznane. Jedynie u niewielu chorych można stwierdzić powód wystąpienia jej objawów. Mogą to być na przykład ostre i przewlekłe choroby trzustki (narządu produkującego insulinę), nadużywanie alkoholu, wynik działania niektórych leków, choroby o podłożu genetycznym, w których obok cukrzycy występuje wiele innych zaburzeń.

Zgodnie z obecnie obowiązującą klasyfikacją wyróżnia się dwa podstawowe typy cukrzycy:

• cukrzycę typu 1 (insulinozależną, młodzieńczą) - rozpoznawaną, gdy trzustka w ogóle nie produkuje insuliny;

• cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną, dorosłych) - rozpoznawaną, gdy insuliny jest zbyt mało lub komórki ciała nie są zdolne do wykorzystania własnej insuliny.

Są jeszcze inne, rzadkie typy cukrzycy, związane na przykład z operacyjnym usunięciem trzustki, innymi chorobami endokrynologicznymi lub spowodowane przyjmowaniem niektórych leków (steroidów), a także specjalna jej odmiana występująca u kobiet w ciąży i ustępująca po porodzie.

Zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA) przedstawiono w tabeli poniżej. Jeżeli hipoglikemia zdarza Ci się rzadko, spróbuj utrzymywać poziom cukru zbliżony do prawidłowego. Jeśli zwykle nie udaje Ci się osiągnąć takiego poziomu, przedyskutuj zmianę sposobu leczenia cukrzycy ze swoim lekarzem. Poniższe zalecenia zostały opracowane na podstawie badań zależności pomiędzy poziomami cukru zbliżonymi do normy a występowaniem powikłań cukrzycowych.

Normy dla chorych na cukrzycę [mg%]
	Norma	Cel	Konieczność podjęcia dodatkowych działań
Poziom cukru w osoczu - przed posiłkiem	< 110	90-130	< 90 lub > 150
Hemoglobina A1c	< 6%	< 7%	> 8%

Komentarz
Prof. zw. dr hab. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu

W maju na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. The Diabetes Prevention Trial — Type 1 Study Group. Effects of oral insulin in relatives of patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1068-1076.
2. American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1245-1249.
3. Orchard T.J., Temprosa M., Goldberg R., Haffner S., Ratner R., Marcovina S., Fowler S. The effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: The Diabetes Prevention Program randomized Trial. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 611 -619.
4. McQuaid S., O'Gorman D.J., Yousif O., Yeow T.P., Rahman Y., Gasparro D., Pacini G., Nolan J.J. Early- -onset insulin — resistant diabetes in obese Caucasian has features of typical type 2 diabetes, but 3 decades earlier. Diabetes Care 2005; 28: 1216-1218.
5. Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z. The metabolic syndrome. Lancet 2005; 16: 1415-1428.
6. Stumvoll M., Goldstein B.J., van Haefter T.W. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy. Lancet 2005; 9: 1333-1346.
7. Franciosi M., De Berardis G., Rossi M.C.E., Sacco M., Pellegrini F., Tognoni G., Valentini M., Nicolucci A. Use of the diabetes risk score for opportunistic screening of undiagnosed diabetes and impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2005; 28: 1187-1194.
8. International Diabetes Federation: A new worldwide definition of the metabolic syndrome (www.idf.org). 9. Klonoff D.C. Continuous glucose monitoring. Diabetes Care 2005; 28: 1231-1239.

The Diabetes Prevention Trial — Type 1 Study Group. Effects of oral insulin in relatives of patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1068-1076

Diabetes Prevention Trial — Type 1 (DPT-1) jest prospektywną, randomizowaną próbą kliniczną, której celem było udzielenie odpowiedzi na pytanie, czy można zapobiegać lub spowolnić tempo rozwoju cukrzycy typu 1 u potomstwa chorych na cukrzycę typu 1. Do przeprowadzenia tego badania skłoniły wyniki badań doświadczalnych. Cukrzyca typu 1 jest spowodowana autoimmunologicznym niszczeniem komórek wysp trzustkowych β wydzielających insulinę. Na podstawie badań doświadczalnych stworzono hipotezę, że doustne podawanie insuliny może wywoływać tolerancję immunologiczną organizmu, a tym samym zmniejszać ryzyko rozwoju cukrzycy. Wykazano, że u transgenicznych myszy w modelu indukowania cukrzycy typu 1 insulina podana doustnie zapobiegała rozwojowi cukrzycy oraz normalizowała już istniejącą hiperglikemię. Wyniki badań przeprowadzonych u myszy sugerują, że podana doustnie insulina zmniejsza uszkodzenie autoimmunologicznych komórek β. Na podstawie tych badań przeprowadzono badanie DPT-1. The Diabetes Prevention Trial — Type 1 Study Group przeprowadzili badanie przesiewowe u 103 391 najbliższych krewnych chorych na cukrzycę typu 1 i przeanalizowali 97 273 próbki krwi pod kątem obecności przeciwciał przeciwwyspowych. Obecność przeciwciał stwierdzono u 3483 badanych. Spośród 3483 osób z potwierdzoną obecnością przeciwciał na podstawie badań genetycznych, immunologicznych oraz profilu metabolicznego do dalszych badań zakwalifikowano 372 osoby (średnia wieku 10,25 roku), u których ryzyko wystąpienia cukrzycy w ciągu najbliższych 5 lat oceniano na 26-50%. Osoby te otrzymywały, w podwójnie ślepej próbie, 7,5 mg krystalicznej insuliny ludzkiej lub placebo przez średnio 4,3 roku obserwacji. Nie stwierdzono istotnego wpływu insuliny podawanej doustnie na ryzyko wystąpienia choroby. W trakcie próby cukrzycę rozpoznawano rocznie u średnio 6,2% pacjentów z grupy otrzymującej insulinę oraz u 8,2% osób z grupy przyjmującej placebo (współczynnik ryzyka 0,764; p = 0,189). Jednocześnie poddano analizie zależność między stężeniem przeciwciał przeciwko insulinie a wystąpieniem w przyszłości cukrzycy — stwierdzono, że ich bardzo wysokie stężenie w surowicy (≥ 80 nU/ml) wiąże się z podwyższonym ryzykiem zachorowania w ciągu najbliższych 4 lat. Autorzy pracy wykazali, że doustne podawanie insuliny nie zmniejszyło zagrożenia wystąpienia cukrzycy. Jednocześnie podkreślili, że możliwa jest identyfikacja osób z grupy szczególnego ryzyka. Kolejne badanie mające na celu zapobieganie rozwojowi cukrzycy typu 1 kończy się niepowodzeniem. Poprzednio opublikowano już wyniki dwóch badań DPT-1 i European Diabetes Nicotinamid Intervention Trial, w przypadku których wstępne rezultaty były zachwycające. Zatem, co o tym myśleć? Aby skutecznie zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu 1 przede wszystkim należy najpierw lepiej poznać patogenezę tej choroby i zastosować terapię kombinowaną lekami z różnych grup. Jednak do momentu rozwiązania tego problemu upłynie zapewne jeszcze sporo czasu.

American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia. Defining and reporting hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1245-1249

Zespół American Diabetes Association przedstawił wyniki pracy roboczej grupy zajmującej się zagadnieniem działań niepożądanych leków hipoglikemizujących. Wraz z pierwszym zastosowaniem insuliny w 1922 roku pojawił się problem nadmiernego obniżenia stężenia glukozy we krwi. Związany z tym zjawiskiem zespół kliniczny obejmuje: klasyczne objawy, niskie stężenie glukozy oraz ustąpienie dolegliwości po uzyskaniu wzrostu poziomu glikemii. Autorzy przyznają, że najważniejszym celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie trwałej euglikemii, bez nadmiernego obniżenia stężenia glukozy w surowicy. Jatrogenna hipoglikemia powoduje bowiem narastające objawy u większości chorych na cukrzycę typu 1 i części chorych na cukrzycę typu 2. Czasem bywa nawet śmiertelna. Ponadto, hipoglikemia upośledza mechanizmy chroniące przed kolejnymi epizodami obniżenia stężenia glukozy we krwi, stanowi więc podstawowy czynnik ograniczający skuteczność terapii. W raporcie wyróżniono:
— hipoglikemię ciężką — incydent wymagający pomocy osoby trzeciej, aby podała węglowodany, glukagon lub podjęła inne działania resuscytacyjne; rozpoznanie nie wymaga bezwzględnie oznaczenia poziomu glikemii — wystarczy, że po normalizacji stężenia glukozy ustępują objawy neurologiczne;
— hipoglikemię udokumentowaną objawowo — zdarzenie, w którym typowym objawom towarzyszy potwierdzone laboratoryjnie obniżenie stężenia glukozy ≤ 70 mg/dl;
— hipoglikemię objawową — potwierdzone laboratoryjnie obniżenie stężenia glikemii ≤ 70 mg/dl bez typowych objawów;
— prawdopodobną objawową hipoglikemię — incydent, w którym w czasie gdy występowały objawy hipoglikemii, nie oznaczono stężenia glukozy (ale można zakładać, że wynosiło on poniżej 70 mg/dl);
— względną hipoglikemię — zdarzenie, w trakcie którego u chorego na cukrzycę występują typowe objawy hipoglikemii, a stężenie glukozy wynosi ponad 70 mg/dl.

Tego rodzaju epizody pogarszają samopoczucie chorego i mogą utrudniać osiągnięcie celów leczenia, ale prawdopodobnie nie są w sposób bezpośredni szkodliwe. Wszystkie powyższe zdarzenia (z wyjątkiem ostatniego) powinno się rejestrować w badaniach klinicznych i uwzględniać podczas analizy ich wyników. Zdaniem American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia każda metoda terapii prowadząca do zmniejszenia częstości udokumentowanych hipoglikemii o co najmniej 30% znacząco przyczynia się do postępu terapeutycznego. Należy jednak pamiętać, że nie może temu towarzyszyć istotne zwiększenie średniego stężenia glukozy we krwi (np. wzrost stężenia HbA_1c). W czasie ostatniego, zakończonego przed miesiącem, X Jubileuszowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego wiele mówiono na temat wywoływania hipoglikemii lekami hipoglikemizującymi. Na szczególną uwagę zasługują referaty przedstawione przez prof. G. Schernthanera i prof. J. Rangby, dlatego poniżej krótko je przedstawię. Prof. Schernthaner uważa, że „charakterystyczną cechą cukrzycy typu 2 jest postępujące upośledzenie czynności komórek β. W efekcie u większości pacjentów po 5 latach od momentu rozpoznania cukrzycy, aby osiągnąć satysfakcjonującą kontrolę glikemii, konieczne jest stosowanie leków pobudzających czynność wydzielania komórek β''. Europejska próba GUIDE była pierwszym, zakrojonym na wielką skalę badaniem typu head-to-head, w którym porównano dwie pochodne sulfonylomocznika przeznaczone do dawkowania raz na dobę. Chorujących na cukrzycę typu 2 (n = 845) z 12krajów europejskich losowo przydzielono albo do grupy przyjmującej gliklazyd o zmodyfikowanym uwalnianiu (MR), albo do grupy leczonej glimepirydem w połączeniu z wcześniej stosowanym leczeniem (sama dieta albo dieta oraz stosowanie metforminy lub inhibitora a-glukozydazy). Badanie trwało 6 miesięcy i miało charakter podwójnie ślepej, równoległej próby. Dawki leków stopniowo zwiększano: od 30 mg do 120 mg w przypadku gliklazydu MR i od 1 mg do 6 mg w przypadku glimepirydu, dążąc do uzyskania satysfakcjonującej kontroli metabolicznej lub osiągnięcia dawki maksymalnej. Skuteczność obu pochodnych sulfonylomocznika oceniano na podstawie wartości HbA_1c, a ich bezpieczeństwo — analizując liczbę epizodów hipoglikemii definiowanych zgodnie z wytycznymi European Health Agency (EMEA 2002). Wyjściowa charakterystyka obu badanych grup była podobna: średni wiek — 61 lat, czas trwania cukrzycy — 5,7 roku, wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) — 30,5 kg/m², stężenie HbA_1c — 8,3%. Spośród wszystkich pacjentów 34% leczono samą dietą. Wartość HbA_1c zmniejszyła się w podobnym stopniu w obu grupach: z 8,39% do 7,24% (-1,15%) w grupie przyjmującej gliklazyd MR (n = 833) i z 8,22% do 7,22% w grupie stosującej glimepiryd (-1,0%) (n = 427). Mimo że stopień poprawy kontroli metabolicznej był podobny w obu grupach, to jednak epizody łagodnych hipoglikemii występowały znacznie częściej u pacjentów leczonych glimepirydem (u 39 z 439 osób; 8,9%; łącznie 56 epizodów) niż u osób otrzymujących gliklazyd MR (u 15 spośród 403 chorych; 3,7%; łącznie 22 epizody). Podsumowując wyniki badania GUIDE stwierdzono, że u 61,3% pacjentów stężenie HbA_1c wynosiło poniżej 7,0%; hipoglikemie wystąpiły jedynie u 4,2% chorych leczonych gliklazydem i u 12,1% osób stosujących glimepiryd. Okazało się również, że u 31,5% pacjentów udało się osiągnąć stężenie HbA1c £ 6,5% — spośród nich tylko u 2,1% leczonych gliklazydem MR, a u 17,5% przyjmujących glimepiryd zaobserwowano epizody hipoglikemii. W niedawno opublikowanym artykule przeglądowym stwierdzono, że gliklazyd posiada zdolności hamowania kluczowych mechanizmów angiopatii cukrzycowej w sposób niezależny od jego wpływu na kontrolę glikemii. Z kolei wyniki ostatnio opublikowanego 3-letniego badania wskazują, że u chorych na cukrzycę typu 2 gliklazyd i metformina wykazują silne działanie przeciwmiażdżycowe oraz że takich właściwości nie posiada glibenklamid. W badaniu Katakami i wsp. oceniano zmianę grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej. W trakcie 3-letniej obserwacji stwierdzono, że roczny przyrost średniej wartości grubości błony środkowej i wewnętrznej (IMT, intima-media thickness) w grupie pacjentów leczonych glibenklamidem i metforminą był mniejszy niż w grupie otrzymującej glibenklamid oraz większy niż w grupie stosującej gliklazyd. W grupie leczonej gliklazydem średnia wartość krajów europejskich losowo przydzielono albo do grupy przyjmującej gliklazyd o zmodyfikowanym uwalnianiu (MR), albo do grupy leczonej glimepirydem w połączeniu z wcześniej stosowanym leczeniem (sama dieta albo dieta oraz stosowanie metforminy lub inhibitora α-glukozydazy). Badanie trwało 6 miesięcy i miało charakter podwójnie ślepej, równoległej próby. Dawki leków stopniowo zwiększano: od 30 mg do 120 mg w przypadku gliklazydu MR i od 1 mg do 6 mg w przypadku glimepirydu, dążąc do uzyskania satysfakcjonującej kontroli metabolicznej lub osiągnięcia dawki maksymalnej. Skuteczność obu pochodnych sulfonylomocznika oceniano na podstawie wartości HbA_1c, a ich bezpieczeństwo — analizując liczbę epizodów hipoglikemii definiowanych zgodnie z wytycznymi European Health Agency (EMEA 2002). Wyjściowa charakterystyka obu badanych grup była podobna: średni wiek — 61 lat, czas trwania cukrzycy — 5,7 roku, wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) — 30,5 kg/m², stężenie HbA_1c — 8,3%. Spośród wszystkich pacjentów 34% leczono samą dietą. Wartość HbA_1c zmniejszyła się w podobnym stopniu w obu grupach: z 8,39% do 7,24% (-1,15%) w grupie przyjmującej gliklazyd MR (n = 833) i z 8,22% do 7,22% w grupie stosującej glimepiryd (-1,0%) (n = 427). Mimo że stopień poprawy kontroli metabolicznej był podobny w obu grupach, to jednak epizody łagodnych hipoglikemii występowały znacznie częściej u pacjentów leczonych glimepirydem (u 39 z 439 osób; 8,9%; łącznie 56 epizodów) niż u osób otrzymujących gliklazyd MR (u 15 spośród 403 chorych; 3,7%; łącznie 22 epizody). Podsumowując wyniki badania GUIDE stwierdzono, że u 61,3% pacjentów stężenie HbA_1c wynosiło poniżej 7,0%; hipoglikemie wystąpiły jedynie u 4,2% chorych leczonych gliklazydem i u 12,1% osób stosujących glimepiryd. Okazało się również, że u 31,5% pacjentów udało się osiągnąć stężenie HbA_1c ≤6,5% — spośród nich tylko u 2,1% leczonych gliklazydem MR, a u 17,5% przyjmujących glimepiryd zaobserwowano epizody hipoglikemii. W niedawno opublikowanym artykule przeglądowym stwierdzono, że gliklazyd posiada zdolności hamowania kluczowych mechanizmów angiopatii cukrzycowej w sposób niezależny od jego wpływu na kontrolę glikemii. Z kolei wyniki ostatnio opublikowanego 3-letniego badania wskazują, że u chorych na cukrzycę typu 2 gliklazyd i metformina wykazują silne działanie przeciwmiażdżycowe oraz że takich właściwości nie posiada glibenklamid. W badaniu Katakami i wsp. oceniano zmianę grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej. W trakcie 3-letniej obserwacji stwierdzono, że roczny przyrost średniej wartości grubości błony środkowej i wewnętrznej (IMT, intima-media thickness) w grupie pacjentów leczonych glibenklamidem i metforminą był mniejszy niż w grupie otrzymującej glibenklamid oraz większy niż w grupie stosującej gliklazyd. W grupie leczonej gliklazydem średnia wartość IMT zwiększała się w trakcie obserwacji, jednak jej roczny przyrost był znamiennie niższy w grupie przyjmującej glibenklamid. Połączenie glibenklamidu z metforminą lub gliklazydem również znamiennie zmniejszało maksymalny przyrost wartości IMT w porównaniu z terapią samym glibenklamidem. Analiza metodą regresji wieloczynnikowej wykazała, że zastosowanie gliklazydu lub metforminy istotnie i niezależnie spowalnia przyrost średniej wartości IMT w porównaniu z leczeniem samym glibenklamidem. W podsumowaniu prof. Schernthaner stwierdził, że „u chorych na cukrzycę typu 2 gliklazyd MR przewyższa inne pochodne sulfonylomocznika pod względem korzyści klinicznych, ponieważ efekty jego działania metabolicznego są równoważne z efektami innej, nowej pochodnej sulfonylomocznika, ale wykazuje on działanie przeciwmiażdżycowe i jest znamiennie bezpieczniejszy, gdyż w porównaniu z glimepirydem powoduje o 50% mniej epizodów hipoglikemii”. Z kolei prof. Rangby stwierdził, że „pochodne sulfonylomocznika, z wyjątkiem najnowszych leków z tej grupy (gliklazyd i glimepiryd), mogą blokować ATP-zależne kanały potasowe zlokalizowane w mięśniu sercowym, niwelując w ten sposób ochronny efekt hartowania mięśnia sercowego i wpływając na późniejsze ryzyko sercowo- naczyniowe”. Celem jego pracy było zbadanie, czy ryzyko zawału serca i współczynnik zgonów różnią się w zależności od stosowanego leku hipoglikemizującego. W latach 1994-2002 na podstawie Rejestrów Szpitalnych oraz Rejestru Mieszkańców Północnej Jutlandii (Dania) zrealizowano badanie typu case control, obejmujące 6738 przypadków pierwszorazowej hospitalizacji z powodu zawału serca. Grupę kontrolną stanowiły 67 374 osoby dobrane pod względem płci i wieku. U pacjentów, którzy przebyli zawał serca, oceniono rezerwę wieńcową (CFR, coronary flow reserve) w okresie 30 dni. Na podstawie danych zgromadzonych przez Terenową Bazę Recept zidentyfikowano wszystkie recepty na leki przeciwcukrzycowe, jakie wypisano pacjentom z grupy badanej w ciągu 3 lat poprzedzających hospitalizację. Metodą regresji logistycznej, uwzględniając czynniki mogące wpływać na wyniki analizy, obliczono iloraz szans dla stosowanych leków przeciwcukrzycowych oraz oceniono iloraz szans dla zgonów; uzyskane wyniki porównano z rezultatami w grupie obejmującej osoby bez cukrzycy. Ryzyko wystąpienia zawału serca było większe w grupie pacjentów leczonych starymi pochodnymi sulfonylomocznika w porównaniu z grupą chorych leczonych nowymi pochodnymi sulfonylomocznika. Wskaźnik CFR dla całej grupy wynosił 24,6%. Wartość CFR była niższa w grupie osób leczonych gliklazydem i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi niebędącymi pochodnymi sulfonylomocznika. W grupach pacjentów przyjmujących inne leki przeciwcukrzycowe CFR wynosił 30-37%. Podsumowując, prof. Rangby stwierdził, że „leczenie nowymi pochodnymi sulfonylomocznika wiąże się z mniejszym ryzykiem zawału serca w porównaniu z terapią starymi pochodnymi sulfonylomocznika. Gliklazyd oraz leki przeciwcukrzycowe niebędące pochodnymi sulfonylomocznika mogą zmniejszać CFR”. Zatem problem hipoglikemii w wyniku podawania doustnych leków przeciwcukrzycowych jest bardzo poważny. Stosowanie preparatów, które istotnie rzadziej powodują wystąpienie hipoglikemii powinno być postępowaniem z wyboru w leczeniu chorych na cukrzycę typu 2. Jak wynika z przedstawionych doniesień, lekiem takim jest gliklazyd.

Orchard T.J., Temprosa M., Goldberg R., Haffner S., Ratner R., Marcovina S., Fowler S. The effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: The Diabetes Prevention Program randomized Trial. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 611-619

Coraz więcej uwagi poświęca się diagnostyce i terapii zespołu metabolicznego. National Cholesterol Education Panel Group w swoim trzecim raporcie przedstawili powszechnie akceptowane kryteria rozpoznawania zespołu metabolicznego (obwód tali u mężczyzn > 102 cm, obwód talii u kobiet > 88 cm, ciśnienie tętnicze ≥ 130/ /85 mm Hg, stężenie triglicerydów ≥ 1,7 mmol/l, stężenie cholesterolu frakcji HDL u mężczyzn < 1,0 mmol/l, stężenie cholesterolu frakcji HDL u kobiet < 1,3 mmol/l, glikemia > 6,1 mmol/l). Opracowanie metod leczenia zespołu metabolicznego jest jednym z najważniejszych wyzwań w zapobieganiu chorobom układu sercowo-naczyniowego. Ponad 3-letnia obserwacja osób z upośledzoną tolerancją glukozy w ramach Diabetes Prevention Programme (DPP) pozwoliła porównać wpływ intensywnej modyfikacji stylu życia (zmniejszenie masy ciała i umiarkowana aktywność ruchowa) i terapii metforminą z placebo. Orchard i wsp. przedstawili wyniki tego randomizowanego, kontrolowanego klinicznie badania. U badanych (3234) stwierdzono wyjściowo zaburzoną tolerancję glukozy. Wstępnie obserwacja trwała średnio 3,2 roku, a następnie badanych podzielono na następujące grupy: grupę 1 stanowili chorzy, którym zalecono zmianę stylu życia (dieta, wysiłek), grupę 2 — pacjenci leczeni metforminą (2 ¥ 850 mg/dl), zaś grupę 3 osoby otrzymujące placebo. Zespół metaboliczny rozpoznawano na podstawie wytycznych, zgodnie z przedstawioną poprzednio definicją NCEPAT Panel III. Wyjściowo zespół metaboliczny stwierdzono u 1711 badanych. Ryzyko rozwoju zespołu zmalało w grupie 1 o 41%, zaś w grupie 2 o 17% w porównaniu z grupą 3. Reasumując, autorzy stwierdzili, że zarówno zmiana stylu życia, jak i terapia metforminą zmniejszają ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego. Uznano, że po 3 latach częstość występowania zespołu metabolicznego w grupie 3 wzrosła z 55% do 61%. Zwiększyła się ona również nieistotnie statystycznie w grupie 2 (z 54% do 55%, NS), natomiast znamiennie zmniejszyła się w grupie 1 (z 51% do 43%, p < 0,001). Względna redukcja zapadalności w grupie 1 wynosiła 41% (p < 0,001), zaś w grupie 2 — 17% (p < 0,03), w porównaniu z grupą 3. Co ważne, modyfikacja stylu życia wpływała korzystnie na ekspresję większości składowych zespołu metabolicznego: obwodu talii, zaburzeń lipidowych, hiperglikemii i nadciśnienia tętniczego. Autorzy uważają, że zmiana stylu życia może zmniejszać ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego i poprzez to wpływać na redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego. Terapia zespołu metabolicznego jest ogromnym wyzwaniem dla współczesnej medycyny. Dotychczas prowadzone badania pozwoliły jedynie na poprawę zasad diagnostyki tego zespołu. Autorzy przedstawili już wcześniej publikowane wyniki badania DPP. Udowodnili, że istnieje szansa na zmniejszenie ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego, a tym samym na redukcję ryzyka rozwoju towarzyszących mu powikłań. Najważniejsze jest jednak, aby proponowane przez autorów rozwiązania wprowadzić do codziennej praktyki.

McQuaid S., O'Gorman D.J., Yousif O., Yeow T.P., Rahman Y., Gasparro D., Pacini G., Nolan J.J. Early-onset insulin — resistance diabetes in obese Caucasian has feature of typical type 2 diabetes, byt 3 decades earlier. Diabetes Care 2005; 28: 1216-1218

Narastająca epidemia otyłości spowodowała, że cukrzycę typu 2, występującą typowo u osób w wieku powyżej 40 lat, coraz częściej rozpoznaje się u młodych dorosłych, a nawet u nastolatków. McQuaid i wsp. przeanalizowali profil metaboliczny u 11 chorych poniżej 25 roku życia oraz u 16 osób dorosłych w wieku ponad 40 lat chorych na cukrzycę typu 2. Grupę kontrolną stanowiło 13 młodych osób bez cukrzycy, dobranych pod względem wieku i masy ciała. U chorych na cukrzycę typu 2 stężenie HbA1c wynosiło u osób młodych 8,9%, a u starszych 8,4%, zaś BMI odpowiednio: 34,2 i 33,2. Zarówno w grupie młodych, jak i starszych chorych na cukrzycę obserwowano podobne wskaźniki patofizjologiczne: istotnie zmniejszoną pierwszą fazę wydzielania insuliny oraz obniżone wskaźniki insulinooporności. Funkcja komórek b była lepiej zachowana u osób z młodszej grupy wiekowej, co wyrażało się między innymi wyższym stężeniem insuliny na czczo. Zarówno w grupie młodszych, jak i starszych chorych na cukrzycę stwierdzono typową dyslipidemię cukrzycową — podwyższone stężenie triglicerydów i cholesterolu frakcji LDL. W grupie chorych na cukrzycę poniżej 25 roku życia odnotowano najniższe stężenia cholesterolu frakcji HDL. We wszystkich podgrupach chorych na cukrzycę stwierdzono podwyższone stężenie molekuł adhezyjnych i białka C-reaktywnego. Zdaniem autorów pracy cukrzyca typu 2 w grupie młodszych osób stanowi więc niemal lustrzane odbicie cukrzycy o późniejszym początku. U chorych, którzy w młodszym wieku zachorowali na cukrzycę typu 2, ryzyko rozwoju wczesnych powikłań sercowo-naczyniowych jest większe, ponieważ u tych osób czas trwania choroby jest dłuższy. Nie do końca podzielam przedstawiony przez autorów wniosek. Lepsza czynność komórek b u osób młodszych stwarza szansę na większą skuteczność terapii lekami pobudzającymi wydzielanie insuliny niż u starszych chorych na cukrzycę typu 2. Uważam, że niestety obecnie u młodych chorych na cukrzycę czynność komórek b będzie istotnie gorsza niż u osób starszych z tą chorobą w wieku powyżej 40 lat. Wcześniej zajdzie konieczność zastosowania insulinoterapii. Praca jest bardzo ciekawa — warto się z nią zapoznać.

Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z. The metabolic syndrome. Lancet 2005; 16: 1415-1428

Zgodnie z raportami Światowej Organizacji Zdrowia oraz Adult Treatment Panel III szybko zwiększa się częstość występowania zespołu metabolicznego. U badanych mężczyzn w wieku ponad 20 lat zespół metaboliczny stwierdza się u 8% Japończyków i u 24% Amerykanów oraz u 7% Francuzek i 41% Iranek. Eckel i wsp. w swojej pracy przedstawili zagadnienia dotyczące zespołu metabolicznego. Ostatnio częstość występowania zespołu metabolicznego na świecie przybiera rozmiary epidemii, co prowadzi do zwiększenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w wielu populacjach. Do niedawna zespół metaboliczny uważano za chorobę dorosłych, obecnie zwraca się uwagę na jego coraz częstsze występowanie wśród dzieci i młodzieży. Podstawowym mechanizmem patofizjologicznym związanym z rozwojem tego zespołu jest insulinooporność, z wtórnym napływem wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby i nadprodukcją lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL, very low-density lipoprotein). Jako element patomechanizmu zespołu metabolicznego wymienia się także wzrost stężenia prozapalnych cytokin (białko C-reaktywne, interleukina 6) oraz względny niedobór przeciwzapalnej adiponektyny. Dotychczas istniały różne definicje zespołu metabolicznego (wytyczne Światowej Organizacji Zdrowia oraz National Cholesterol Education Program), co sprawiło trudności podczas porównywania skali zagrożenia rozwojem tego zespołu w poszczególnych krajach. Grupy ekspertów IDF (International Diabetes Federation) oraz NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute) opracowały nową definicję zespołu, uwzględniającą odrębności rasowe (np. u Azjatów nadwagę i otyłość należy rozpoznawać przy niższych wartościach BMI niż w populacjach zachodnich). Zdaniem Eckela i wsp. możliwe jest przyjęcie nie tylko zunifikowanych definicji, ale także metod prewencji zespołu metabolicznego. Nadrzędnym celem jest walka z nadwagą oraz promocja aktywnego stylu życia. Zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych wymaga właściwej farmakoterapii cukrzycy i nadciśnienia tętniczego. Autorzy podali w pracy zalecenia i rekomendacje terapeutyczne. Do celów terapeutycznych należą:
— zmniejszenie masy ciała o 10% w pierwszym roku terapii; w następnych latach tę korzystną tendencję należy kontynuować, a sukces można uzyskać, zmniejszając liczbę spożywanych kalorii, zwiększając aktywność fizyczną oraz modyfikując styl życia;
— zwiększenie aktywności fizycznej (do 30-60 min fizycznego wysiłku w ciągu dnia);
— stosowanie diety obejmującej zmniejszone spożycie nasyconych tłuszczów, cholesterolu i kwasów tłuszczowych trans;
— zaprzestanie palenia tytoniu;
— obniżenie cholesterolu frakcji LDL do poniżej 2,6 mmol/l;
— obniżenie stężenia triglicerydów oraz podwyższenie cholesterolu frakcji HDL;
— obniżenie ciśnienia tętniczego do poniżej 135/85 mm Hg; u chorych na cukrzycę do mniej niż 130/ /80 mm Hg — ten cel powinno się osiągnąć poprzez zmianę stylu życia oraz stosowanie leków obniżających ciśnienie tętnicze;
— obniżenie glikemii na czczo do poniżej 5,.5 mmol/l, a HbA_1c do mniej niż 7,0% — cel ten, obok modyfikacji stylu życia, można osiągnąć dzięki zastosowaniu leków przeciwcukrzycowych;
— zmniejszenie tendencji prozakrzepowych — możliwe do osiągnięcia poprzez podawanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego lub w przypadku istnienia przeciwwskazań do jego stosowania — podawanie klopidogrelu;
— zmniejszenie nasilenia stanu prozapalnego.

Stumvoll M., Goldstein B.J., van Haefter T.W. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy. Lancet 2005; 9: 1333-1346

Obecnie na świecie na cukrzycę typu 2 choruje około 170 mln osób, z czego w Europie 32 mln. Stumvoll i wsp. przedstawili aktualny stan wiedzy na temat pato- genezy, genetyki i leczenia cukrzycy typu 2. Szczególnie interesujące są informacje o molekularnych uwarunkowaniach insulinooporności i upośledzonej funkcji komórki b. Na ich podstawie będzie można zsyntetyzować nowe leki hipoglikemizujące. Ważne z punktu widzenia terapii może być działanie fosfatazy PTB1B defosforylującej reszty tyrozynowe receptora insulinowego. Trwają badania nad terapią genową hamowania wariantów genetycznych fosfatazy PTB1B. Leki działające na powyższe przemiany (obecnie w 2 fazie badań klinicznych) mogą stanowić uzupełnienie zasobu dostępnych środków hipoglikemizujących. Innym kierunkiem badań jest opracowanie związków, które mogą przywrócić równowagę systemu PPAR g u osób, u których jest on genetycznie upośledzony. Podobnie poznanie roli kompleksu receptora SUR1/KIR6.2 w komórkach b trzustki może umożliwić opracowanie nowych leków o działaniu zbliżonym do działania pochodnych sulfonylomocznika. Poniżej podano miejsca działania poszczególnych grup doustnych leków przeciwcukrzycowych:
— pramlintiol — zwolnienie opróżniania żołądka oraz zahamowanie uwalniania glukagonu;
— blokery α-glukozydazy — zahamowanie absorpcji glukozy z przewodu pokarmowego oraz pobudzenie uwalniania peptydu glukagonopodobnego (GLP-1, glukagon-like peptide-1);
— pochodne sulfonylomocznika oraz glinidy — pobudzanie uwalniania insuliny;
— blokery GLP-1/DPP IV — pobudzanie uwalniania insuliny, biosyntezy insuliny, różnicowania komórek β oraz zahamowanie apoptozy komórek β;
— metformina — zahamowanie wątrobowej syntezy glukozy, zwiększenie wątrobowej insulinowrażliwości;
— tiazolidinediony — zwiększenie wątrobowej i mięśniowej insulinowrażliwości, zahamowanie uwalniania niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA, non-esterified fatty acids), zmiana redystrybucji tłuszczu, modulacja uwalniania cytokin.
To bardzo interesujący artykuł. Warto go przeczytać, ponieważ ostatnio dużo zmienia się w patogenezie i terapii cukrzycy typu 2, a autorzy niniejszej pracy — znawcy tego zagadnienia — przedstawili współczesny stan wiedzy na ten temat.

Franciosi M., De Berardis G., Rossi M.C.E., Sacco M., Pellegrini F., Tognoni G., Valentini M., Nicolucci A. Use of the diabetes risk score for opportunistic screening of undiagnosed diabetes and impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2005; 28: 1187-1194

Aby zapobiegać rozwojowi powikłań cukrzycy, należy wcześnie ją rozpoznawać. Dotychczas tę chorobę rozpoznaje się po 6-9 latach jej trwania. Celem pracy Franciosiego i wsp. było znalezienie algorytmu rozpoznania cukrzycy, nieprawidłowej glikemii na czczo (IFG, impaired fasting glucolse) oraz upośledzonej tolerancji glikozy (IGT, impaired glucose tolerance). Algorytm dotyczy osób z obecnością co najmniej jednego czynnika ryzyka chorób układu krążenia (obciążający wywiad rodzinny, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, przerost lewej komory, palenie tytoniu) bez rozpoznanej dotąd hiperglikemii. Do badania włączono kolejnych 1377 chorych w wieku 55-75 lat, zgłaszających się na wizytę do lekarza rodzinnego. U każdego z nich wykonano test doustnego obciążenia glukozą (OGTT, oral glucose tolerance test), interpretując go zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia oraz kwestionariusz oceny ryzyka cukrzycy (DRS, Diabetes Risk Score), w którym określano wiek, BMI, obwód talii, stosowanie leków hipotensyjnych, wywiad w kierunku hiperglikemii, aktywność fizyczną, spożycie owoców i warzyw. Częstość występowania zaburzeń metabolizmu glukozy w badanej grupie wyniosła 54,9%, w tym IFG — 15,4%, IGT — 11,0%, współistnienie IFG i IGT — 11,0% oraz cukrzyca typu 2 u 17,4%. W 20-punktowej skali DRS wynik powyżej 9 najlepiej wyróżniał osoby charakteryzujące się podwyższonym ryzykiem rozwoju zaburzeń metabolizmu glukozy. Na podstawie uzyskanych wyników analizowano strategię polegającą na kwalifikacji do badania: oznaczanie stężenia glukozy na czczo jedynie u osób cechujących się DRS ponad 9,0, a następnie (jeżeli poziom glikemii na czczo mieścił się w granicach 5,6-6,9 mmol/l) przeprowadzenie OGTT. Pozwoliło to wykryć 83% przypadków cukrzycy typu 2 oraz 57% przypadków IGT. Według autorów zaproponowany algorytm może być użytecznym i ekonomicznym narzędziem przesiewowym dla lekarzy rodzinnych, pozwalającym uniknąć wykonywania zbędnych oznaczeń stężenia glukozy lub OGTT. Autorzy z Włoch przedstawiają bardzo praktyczne podejście do ważnego zagadnienia, jakim jest wczesne rozpoznawanie cukrzycy. Opracowanie tego algorytmu było bardzo potrzebne i warto go zastosować.

International Diabetes Federation: A new worldwide definition of the metabolic syndrome (www.idf.org)

Zespół metaboliczny zwiększa 2-krotnie ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, 3-krotnie zawału serca lub udaru mózgu oraz 5-krotnie rozwoju cukrzycy typu 2 (jeśli nie występowała wcześniej). Dotychczas funkcjonowały dwie definicje zespołu metabolicznego (Światowej Organizacji Zdrowia oraz National Cholesterol Education Program i Adult Treatment Panel III), co utrudniało prowadzenie porównań epidemiologicznych. Światowe Towarzy- stwo Diabetologiczne (IDF, International Diabetes Federation) ogłosiło nową definicję zespołu metabolicznego opracowaną przez zespół ekspertów z zakresu diabetologii, kardiologii, zaburzeń lipidowych, epidemiologii, zdrowia publicznego, żywienia i genetyki. Założeniem było stworzenie uniwersalnego narzędzia diagnostycznego, łatwego do użycia w warunkach praktyki klinicznej. Nową definicję zespołu metabolicznego ogłoszono w dokumencie „The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrom”, na stronie: www.idf.org. Zgodnie z nią u chorego należy rozpoznać zespół metaboliczny, jeżeli występuje otyłość centralna (definiowana jako obwód talii u: mężczyzn rasy białej ≥ 94 cm i u kobiet rasy białej ≥ 80 cm; określono równocześnie odpowiednie wartości dla innych grup etnicznych) oraz co najmniej 2 z czterech poniższych czynników:
— stężenie triglicerydów ≥ 150 mg/dl lub odpowiednie leczenie dyslipidemii;
— stężenie cholesterolu frakcji HDL < 40 mg/dl u mężczyzn i < 50 mg/dl u kobiet lub leczenie dyslipidemii;
— wartość ciśnienia tętniczego ≥ 130/85 mm Hg lub leczenie nadciśnienia tętniczego; — glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub rozpoznanie cukrzycy.
W przypadku glikemii na czczo wynoszącej 100 mg/dl lub więcej zaleca się wykonanie OGTT, ale jego wynik nie jest niezbędny do rozpoznania zespołu metabolicznego. Stwierdzono również, że określenie insulinooporności nie jest niezbędne do rozpoznania zespołu metabolicznego oraz że niskie stężenia cholesterolu frakcji HDL oraz wzrost stężenia triglicerydów, które często towarzyszą insulinooporności (przy obecności lub braku cukrzycy typu 2), są czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca. W dalszej części opracowania IDF podaje kilka innych zaburzeń, które występują u chorych z zespołem metabolicznym i istotnie zwiększają ryzyko powikłań sercowo- naczyniowych. Należą do nich:
— zmiana dystrybucji tkanki tłuszczowej;
— aterogenna dyslipidoza;
— zaburzenie tolerancji glukozy;
— insulinooporność;
— zaburzenie czynności naczyń;
— stan prozapalny;
— stan prozakrzepowy;
— zaburzenia hormonalne.
Światowe Towarzystwo Diabetologiczne przedstawiło także zasady postępowania u chorych z zespołem metabolicznym. Zespół metaboliczny to plaga XXI wieku. Liczba osób cierpiących z jego powodu jest duża i wciąż szybko rośnie. Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u tych chorych jest kilkukrotnie wyższe niż u osób bez tego zespołu. Organizacje światowe pracują nad ułatwieniem rozpoznawania tego schorzenia, aby możliwe było szybkie rozpoznanie i racjonalne leczenie.

Klonoff D.C. Continuous glucose monitoring. Diabetes Care 2005; 28: 1231-1239

Ciągłe monitorowanie glikemii dostarcza wiele informacji dotyczących zmian poziomu glikemii w czasie dnia i nocy, a także pozwala dobrać optymalną terapię dla chorych na cukrzycę. Klonoff podsumował aktualny stan wiedzy na ten temat. Obecnie na rynku dostępnych jest 5 urządzeń służących do kontroli stężenia glukozy. Najlepiej zbadano 2 z nich: Continuos Glucose Monitoring System Gold (pomiary glikemii wykonywane są w płynie śródtkankowym za pomocą elektrody umieszczonej w tkance podskórnej) oraz GlucoWatch G2 Biographer (pomiarów glikemii dokonuje się, stosując elektrodę umieszczoną na powierzchni skóry). Ciekawym, całkowicie nieinwazyjnym systemem jest Pendra, w którym wykorzystano metodę spektroskopii impedancyjnej. Urządzenia monitorujące mierzą stężenie glukozy do 72 godzin, zwykle w odstępach 1-10-minutowych (w technologii nieinwazyjnej nawet do 3 miesięcy). Wysoka częstotliwość pomiarów wiąże się jednak ze zmniejszoną dokładnością. W wielu badaniach porównujących pomiary uzyskane z tych urządzeń z oznaczeniami punktowymi średnia różnica wyników, w zależności od stężenia glukozy i typu urządzenia, sięgała 34 mg% (w wartościach względnych w zakresie 10-20%). Precyzja wyników była mała, zwłaszcza w przypadkach hipoglikemii — aż 47% fałszywych alarmów hipoglikemicznych. W przypadku hiperglikemii wynoszącej ponad 250 mg% stwierdzono około 19% fałszywych alarmów. Najważniejsze wartości kliniczne ciągłego monitorowania glikemii to: skrócenie czasu modyfikacji leczenia (zwłaszcza insulinoterapii), ocena wpływu zmiany trybu życia na wyrównanie glikemii, możliwość bardzo ścisłej kontroli glikemii (np. w ciąży) oraz diagnozowanie hipoglikemii. W dotychczasowych kontrolowanych i niekontrolowanych badaniach wykazano przydatność systemu ciągłego monitorowania glikemii do modyfikowania terapii cukrzycy. Korzystne okazały się np. dwie sesje pomiarów, oddzielone kilkutygodniowymi przerwami. Zmiany leczenia spowodowały zmniejszenie stężenia HbA1c, redukcję czasu trwania hiper- i hipoglikemii oraz zakresów wahań glikemii. Zdaniem autora nowe technologie będą w przyszłości wykorzystywane standardowo. Nie podzielam optymizmu autora na ten temat. Uważam, że upłynie jeszcze wiele czasu zanim nowe technologie będą powszechnie stosowane w terapii cukrzycy. Koniecznych jest jeszcze wiele zmian — wyniki uzyskiwane dzięki urządzeniom muszą być bardziej wiarygodne (szczególnie u chorych, u których dochodzi do rozwoju hipoglikemii), a ich cena istotnie niższa.

---