1.CO TO JEST CUKRZYCA?

Cukrzyca (łac. diabetes mellitus) to grupa chorób i metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej przez komórki beta trzustki^.

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

Najczęstsze postacie cukrzycy wynikają z upośledzenia/zaprzestania wydzielania związanego z uszkodzeniem/zniszczeniem komórek beta w wyspach trzustki skutkujących niedoborem insuliny w cukrzycy typu 1, ze zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporność) wymagającej nadmiernej ilości przekraczającej zdolność wydzielania w cukrzycy typu 2, bądź ze zmian hormonalnych związanych z okresem ciąży w cukrzycy ciężarnych.

Zasadą współczesnej terapii cukrzycy jest leczenie wszystkich zaburzeń towarzyszących chorobie, a nie tylko kontrola gospodarki węglowodanowej. Dążenie do normalizacji masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, właściwa dieta, leczenie częstych w cukrzycy zaburzeń lipidowych, nadciśnienia tętniczego i innych chorób układu krążenia oraz utrzymywanie glikemii w przedziale wartości możliwie najbardziej zbliżonym do niecukrzycowych (normo-glikemii) zmniejsza ryzyko rozwoju.

2.BUDOWA I FUNKCJE TRZUSTKI

2.1. Budowa anatomiczna trzustki

Składa się z głowy, objętej pętlą dwunastnicy, trzonu i ogona odchodzącego w sąsiedztwo śledziony i lewej nerki. Drogi wyprowadzające sok trzustkowy, będący produktem zewnątrz wydzielniczej części trzustki, uchodzą jako przewód trzustkowy główny (przewód Wirsunga) na brodawce dwunastniczej większej (brodawka Vatera), najczęściej łącząc się tam z drogami żółciowymi (przewód żółciowy wspólny). Możliwe jest istnienie przewodu trzustkowego dodatkowego (przewód Santoriniego), który albo uchodzi do dwunastnicy na brodawce dwunastniczej mniejszej lub łączy się z przewodem Wirsunga.
Trzustka jest drugim, co do wielkości po wątrobie gruczołem wydzielniczym w jamie brzusznej. Większa część gruczołu produkuje i uwalnia do przewodu pokarmowego bezcenne enzymy trawiące cukry, białka i tłuszcze (lipaza, amylaza, trypsyna, chymotrypsyna). Część wewnątrzwydzielnicza gruczołu działa jak hormonalny gruczoł dokrewny. Wytwarza i uwalnia do krwi wiele ważnych hormonów, w tym insulinę, glukagon, polipeptyd trzustkowy i somatostatynę. Trzustka jest narządem gruczołowym położonym w nadbrzuszu, poprzecznie, za żołądkiem. Waży od 60 do 125 gramów.

 

2.2. Rola trawienna trzustki

Chociaż narząd pełni funkcję hormonalnego gruczołu dokrewnego, czyli wytwarza i wprowadza do krwi wymienione wyżej hormony - to w przeważającej części swej masy odgrywa niezwykle ważną rolę producenta enzymów trawiennych. Większa część gruczołu wytwarza enzymy bezcenne dla trawienia białka, cukrów (weglowodanów) i tłuszczy. Sa to tzw. trawienne soki trzustkowe, które w ilości ok. 1,5 litra są odprowadzane codziennie do przewodu pokarmowego, ściślej mówiąc - do dwunastnicy.

2.3. Wyspy Langerhansa - miejsce produkcji insuliny i glukagonu

Wytwarzaniem i wydzielaniem do krwi hormonów, pełnią komórki zgrupowane w niewielkich skupiskach zwanych wyspami Langerhansa. Wyspy te są rozrzucone w całej trzustce - jest ich około miliona, a ich łączna masa stanowi zaledwie 2% masy całego gruczołu. W obrębie wysp Langerhansa wyróżnia się 3 rodzaje komórek: A, B, i D. W komórkach A wytwarzany jest glukagon, w komórkach B insulina, w D-somatostatyna. Najwięcej w wyspach Langerhansa jest komórek B - stanowią ok. 80% ogółu komórek wysp. Produkowany przez nie hormon - insulina jest bardzo ważnym regulatorem organizmu decydującym o zużytkowaniu i magazynowaniu składników pokarmowych, a zwłaszcza o tempie spalania podstawowego paliwa organizmu, jakim jest cukier prosty - glukoza.

2.4. Rola insuliny
Insulina jest hormonem o budowie białkowej, który reguluje przemianę cukrów oraz białek i tłuszczów. Insulina jest bowiem „kluczem” chemicznym otwierającym drogę glukozy do wnętrza komórek (np. komórek wątrobowych, mięśniowych, czy mózgu). Zwiększa to wewnątrzkomórkowe zużytkowanie glukozy, czyli jej spalanie odpowiednio do zapotrzebowania na wysiłek fizyczny, czy umysłowy. Osoby chore na cukrzycę, której istotą jest niedobór insuliny, muszą codziennie lub kilka razy dziennie przyjmować insulinę w postaci zastrzyków albo leki, które pobudzają trzustkowe wydzielanie insuliny.

2.5. Glikogen, czyli jak powstaje „zapasowe paliwo"

Jeśli bieżące potrzeby energetyczne są zaspakajane - insulina inicjuje wytwarzanie w wątrobie (i w mięśniach) - zapasów „paliwa” dla komórek ciała. Jest nim wytwarzany z glukozy wielocukier - glikogen (zwany niekiedy ludzką skrobią). Glikogen w razie potrzeby, jeżeli wystąpi niedobór glukozy w płynach ustrojowych czy tkankach, rozpada się pod wpływem wspomnianego już hormonu glukagonu i uwalnia potrzebną glukozę.

2.6.Jeżeli trzustka zaprzestanie wytwarzać insulinę

Wówczas komórki najważniejszych i wysoce energochłonnych narządów - mózgu, mięśni, serca, wątroby zaczynają głodować, a niewykorzystane paliwo komórkowe - glukoza gromadzi się bezużytecznie we krwi. Ten patomechanizm inicjuje cukrzycę. Powodem zaprzestania produkcji insuliny jest najczęściej przewlekłe zapalenie trzustki. Natomiast
Ostre zapalenie trzustki jest wynikiem toksycznych uszkodzeń i zaburzenia działania naturalnych systemów obronnych. Wskutek tego występuje wylew enzymów trawiennych, które produkuje trzustka. Następstwem wylewu jest samostrawienie i martwica jej miąższu. Oznacza to całkowite zaburzenie w/w niezwykle ważnych funkcji fizjologicznych narządu.

3. ROZPOZNANIE CUKRZYCY

Rozpoznanie cukrzycy w fazie nasilonych zaburzeń metabolicznych nie powinno nastręczać trudności do tego stopnia, że obecność tej choroby mogą stwierdzić sami pacjenci lub ich rodziny, pod warunkiem, że wcześniej zetknęli się z podobnymi objawami u innych członków swoich rodzin czy znajomych.

Typowe objawy kliniczne, które powinny wzbudzać niepokój, to: osłabienie, senność, utrata masy ciała, zwiększone pragnienie (do kilku litrów dziennie więcej niż dotychczas), zwiększona ilość oddawanego moczu, nawracające drożdżakowe infekcje w okolicach narządów płciowych, w skrajnych przypadkach - wyczuwalny zapach acetonu w wydychanym przez chorego powietrzu, śpiączka.

Nasilenie i współistnienie poszczególnych objawów mogą być różne; zależy to od typu cukrzycy, czasu jej trwania przed ustaleniem rozpoznania i predyspozycji osobniczych.
W ewidentnych klinicznie przypadkach postawienie diagnozy nie budzi wątpliwości. By ją potwierdzić, należy wykonać badania laboratoryjne, które wymieniono w standardach rozpoznawania cukrzycy opracowanych przez Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne w 1997 roku i przyjęte przez Światową Organizację Zdrowia w 1999 roku.

Prawidłowa glikemia na czczo jest mniejsza niż 110 mg% (6,1 mmol/l).
Cukrzycę rozpoznaje się, gdy 2-krotnie zostaną wykazane wartości glikemii na czczo równe lubprzekraczające126mg% (7,0 mmol/l).
Stężenia cukru mieszczące się w granicach podanych wyżej wartości, czyli między 110 mg% a 125 mg% (6,1-7,0 mmol/l), określa się jako nieprawidłową glikemię na czczo.

Ponadto, cukrzycę można rozpoznać na podstawie 2-krotnego stwierdzenia stężenia cukru we krwi wynoszącego, co najmniej 200 mg% w próbkach krwi pobranych o dowolnej porze dnia, niezależnie od czasu, jaki upłynął od przyjęcia posiłku.

W przypadkach budzących wątpliwości diagnostyczne zaleca się badanie glikemii 2 godziny po doustnym teście obciążenia 75,0 g glukozy rozpuszczonej w wodzie (ok. 300 ml).
U chorego na cukrzycę stężenie cukru we krwi 120 minut po wykonaniu tego testu wynosi 200 mg% i więcej.
U osób zdrowych w 120 minucie glikemia nie powinna przekraczać 140 mg%. Stężenie cukru między 140 a 200 mg% (tj. między 7,8 mmol/l a 11,1 mmol/l) jest podstawą do rozpoznania stanu upośledzonej tolerancji glukozy.

Reasumując, cukrzycę można rozpoznać, mierząc (w nawiasach podano wartości potwierdzające obecność choroby):

1. 2-krotnie glikemię na czczo (≥ 126 mg%, czyli ≥ 7,0mmol/l);

2. w teście obciążenia 75,0 glukozy (w 120. min ≥ 200 mg%, czyli ≥ 11,1 mmol/l);

3. 2-krotnie glikemię przygodną - o dowolnej porze niezależnie od posiłku (≥ 200 mg%, czyli ≥ 11,1mmol/l).

Pomocnym badaniem, którego wynik może potwierdzić podejrzenie choroby, jest badanie cukromoczu, czyli glikozurii. Każda ilość cukru wydalanego drogą nerek wymaga pogłębienia diagnostyki. Można także posłużyć się badaniem stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA_1c) - wynik powyżej 6,0% również powinien spowodować dalsze postępowanie diagnostyczne.

4.ODMIANY CUKRZYCY

4.1. Cukrzyca typu I

Cukrzyca typu 1 ujawnia się zwykle, (choć nie jest to zasadą) u ludzi młodych lub u dzieci.

W tym typie cukrzycy trzustka jest uszkodzona przez proces chorobowy i nie produkuje insuliny. W pewnym stopniu jest to choroba dziedziczna (o podłożu genetycznym). Pewne czynniki środowiskowe (wirusy, substancje chemiczne, leki) mogą powodować wyzwolenie reakcji w organizmie, która w końcu doprowadzi do cukrzycy.

Stężenia glukozy we krwi są wysokie, a mimo to organizm wytwarza glukozę z białek i tłuszczów.

Produktem ubocznym tej przemiany są ciała ketonowe - to one zmieniają zapach moczu i mogą spowodować kwasicę i śpiączkę.

Objawy, które możesz obserwować u siebie to:

• zwiększone pragnienie,

• częste, obfite oddawanie moczu,

• senność,

• mogą pojawić się powracające zakażenia skóry i jamy ustnej,

• może pogorszyć się ostrość widzenia.

Obecnie dostępne są insuliny w systemach do jej podawania, które pozwalają skutecznie leczyć cukrzycę. Żeby leczenie insuliną powiodło się, będziesz zastępować naturalne działanie trzustki odpowiednio dawkując insulinę. Leczenie musi być tak dobrane, by stężenie glukozy było podobne do obserwowanego u osób bez cukrzycy. To właśnie zbyt wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje po latach powikłania cukrzycy.

4.2. Cukrzyca typu II

 Cukrzyca typu 2 ujawnia się zwykle w starszym wieku.

 W tym typie cukrzycy trzustka także ulega uszkodzeniu, ale proces jest dużo wolniejszy niż w cukrzycy typu 1.

 Insulina jest produkowana, ale nie jest wydzielana w odpowiednich ilościach wtedy, kiedy we krwi jest nadmiar glukozy.

 Insulina może także słabiej działać i komórki nie pobierają wystarczającej ilości glukozy.

 Wiadomo, że pewne sytuacje czy zdarzenia mogą sprzyjać rozwojowi cukrzycy typu 2 (są to tak zwane czynniki ryzyka cukrzycy typu 2). Czynnikami ryzyka są: otyłość, siedzący tryb życia, nieodpowiednia dieta, nadciśnienie tętnicze. Cukrzyca typu 2 jest również w pewnym stopniu dziedziczna.

 Ponieważ w cukrzycy typu 2 nie dochodzi do całkowitego niedoboru insuliny, stężenie glukozy we krwi rośnie powoli, a organizm przystosowuje się do coraz większego stężenia cukru. Z tego względu objawy, które możesz u siebie obserwować, mogą być takie same jak w cukrzycy typu 1, ale są mniej nasilone.

 Leczenie cukrzycy  typu 2 rozpoczyna się starannie dobraną dietą i od dobrze dostosowanego wysiłku fizycznego (czyli zmianą stylu życia).

 W miarę postępu choroby cukrzycę leczy się dietą, wysiłkiem fizycznym, a następnie tabletkami przeciwcukrzycowymi i insuliną.

 W miarę upływu choroby zachodzi konieczność włączenia doustnych leków cukrzycowych wspomagających działanie trzustki lub poprawiające działanie insuliny. Leki te przyjmuje się doustnie.

 U wielu osób po pewnym czasie trwania choroby konieczne jest stosowanie insuliny dla osiągnięcia prawidłowej kontroli cukru.

 Jest wielu pacjentów, każdy z nich choruje trochę inaczej i wymaga innych rozwiązań (innego leczenia). Cel jednak, tak samo jak w przypadku cukrzycy typu 1, jest jeden - utrzymywanie stężenia glukozy na zakładanym poziomie i niedopuszczanie do rozwoju powikłań cukrzycy.

4.3. Cukrzyca ciężarnych

Kobiety z cukrzycą mogą zajść w ciążę i urodzić zdrowe dziecko pod warunkiem przestrzegania pewnych środków ostrożności.

Im bardziej metabolizm matki podczas ciąży odbiega od normy, tym większe zagrożenie dla dziecka. Ponieważ w łożysku dochodzi do wymiany składników między krwią matki i płodu, stężenie glukozy we krwi będzie u matki i płodu identyczne. Dorosły człowiek może tolerować okresowe zmiany stężenia glukozy we krwi, ale te same zmiany stanowią zagrożenie dla normalnego rozwoju płodu.

Dobra kontrola stężenia cukru we krwi jest więc bardzo ważna jeszcze przed zajściem w ciążę. Zaleca się planowanie ciąży. Celem leczenia cukrzycy w ciąży jest utrzymanie prawidłowych poziomów cukru we krwi, zbliżonych do poziomu cukru u zdrowego człowieka (normoglikemia). Na czczo poziom ten nie powinien przekraczać 95 mg/dl (5,3 mmol/l), a HbA_1c - 6,1%. Ciśnienie tętnicze nie powinno przekraczać wartości 130/80 mmHg. Pierwszych 7-8 tygodni od poczęcia jest szczególnie ważne, ponieważ w tym czasie formuje się wiele narządów dziecka.

Pamiętaj!

Kobiety powinny dużo wcześniej przed planowaną ciążą myśleć o urodzeniu zdrowego dziecka i przez cały czas mieć dobrze wyrównaną cukrzycę, gdyż to właśnie jest najważniejszy czynnik, który decyduje o urodzenia zdrowego dziecka.

Cukrzyca ciężarnych

Może się tak zdarzyć, że w czasie ciąży ujawni się cukrzyca typu 1 lub typu 2, ale może się też okazać, że cukrzyca minie po okresie połogu, kiedy cofają się zmiany hormonalne związane z ciążą - mówimy wtedy o tzw. cukrzycy ciężaranych.

Około 30-40% kobiet, u których stwierdzono cukrzycę ciężarnych, po około 15-20 latach zachoruje na cukrzycę.

Ryzyko wystąpienia cukrzycy w rodzinie

Nie obawiaj się! Twoje dzieci mogą dziedziczyć jedynie predyspozycję do wystąpienia cukrzycy, ale może się ona nigdy nie ujawnić. W tabeli poniżej znajdziesz informacje o stopniu zagrożenia.

Osoby z cukrzycą	Zagrożenie (%)cukrzycy typu 1	Zagrożenie (%)cukrzycy typu 2
Obydwoje rodziców	6	16
Matka	4	6
Ojciec	6	10
Siostra	3	10
Brat	3	7
Bliźniak podobny (jednojajowy)	40	60
Biźniak niepodobny (dwujajowy)	8	8
Ciotka	2	7
Wujek	1	5
Dziadkowie	1	7
Dziadek lub babcia	1	6
Inni członkowie rodziny	1	5

(na podstawie pracy prof. J. Tatonia "Jak żyć z cukrzycą wymagającą wstrzyknięć insuliny?" - 2001)

DIA/26/05-07/05-08

Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo cięcia cesarskiego.

Zagrożenia dla płodu: Makrosomia płodu - glukoza i aminokwasy przenikając przez barierę łożyskową pobudzają przerost wysp trzustkowych płodu, co prowadzi u niego do zwiększenia wydzielania działającej anabolicznie insuliny. Skutkiem jest nadmierne wykorzystanie substratów do budowy własnych tkanek i duża masa urodzeniowa. Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje wielowodzie, które może prowadzić do przedwczesnego porodu. Znaczna hiperglikemia u matki może doprowadzić do kwasicy u płodu, obumarcia wewnątrzmacicznego bądź wad wrodzonych m.in. cewy nerwowej i serca (kardiomiopatia).

Leczenie - dietą, w razie niepowodzenia insuliną.

Makrosomia - to termin medyczny określający nadmierną wielkość lub masę płodu, powyżej 4000 gramów. Konsekwencją tego stanu jest zwiększona ilość urazów okołoporodowych, czemu należy zapobiegać rozwiązując ciążę przez cięcie cesarskie.

4.4. Cukrzyca wtórna

Cukrzyca wtórna - to najbardziej zróżnicowana etiologicznie grupa cukrzyc, które łącznie stanowią około 2-3% wszystkich postaci cukrzycy w Europie i Ameryce Północnej. Charakterystyczne dla tej postaci są współistniejące z cukrzycą inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Najczęstsze przyczyny cukrzycy wtórnej można podzielić na:

• polekowe - niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia ( tiazydy lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z beta blokerami, leki sterydowe i inne.

• niektóre choroby gruczołów dokrewnych ( endokrynopatie ) - choroba i zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający glucagon.

• genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza

• choroby trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, stan po pankreatektomii ( operacyjnym usunięciu trzustki ).

• cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania - występuje głównie wśród ludności tubylczej strefy międzyzwrotnikowej w krajach Azji, Afryki i Ameryki Południowej, w których niedożywienie i głód są powszechne.

5.PRZYCZYNY POWSTAWANIA CUKRZYCY

Najczęściej przyczyną cukrzycy są predyspozycje genetyczne, zwłaszcza dla typu 1. Lata zaniedbywania kondycji ruchowej i lekceważenia podstawowych reguł zdrowego trybu życia - odżywianie się zbyt słodko, słono, tłusto oraz siedzący tryb życia - najczęściej towarzyszą ujawnieniu się skłonności do cukrzycy typu 2. Przyczyną powstania choroby może być również starzenie się, bowiem z wiekiem naturalnie obniża się tolerancja komórek na glukozę oraz wydajność wszystkich komórek organizmu a w tym ß trzustki. Cukrzyca może też powstać na skutek ciąży, stresu (u osób z predyspozycjami genetycznymi) oraz, m,in. chorób gruczołów dokrewnych, zaburzenia funkcjonowania jajników, infekcji, marskości wątroby, ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki. Przy typie 1 pacjenci skarżą się na ciągłe pragnienie, nadmierne wydalanie moczu (nawet do 2-5 litrów dziennie), zwiększony apetyt przy jednoczesnej utracie masy ciała, bolesne skurcze mięśniowe, ropne zmiany skórne, grzybice. U dzieci przebieg choroby jest cięższy. Ponadto u dzieci nagle może wystąpić śpiączka. Przy typie 2 objawy są bardzo różne i niespecyficzne. Pojawiają się: znużenie, zwiększenie apetytu, utrata masy ciała, pragnienie i wielomocz, zgorzel stopy itp.

6. CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA CUKRZYCY

Częstość występowania cukrzycy na świecie dynamicznie wzrasta. W Polsce częstość występowania cukrzycy w populacji ogólnej osób dorosłych szacuje się na 7% u mężczyzn i 6% u kobiet. Częstość występowania cukrzycy wzrasta z wiekiem i w grupie wiekowej 65-74 lata wynosi około 16% u mężczyzn i 20% u kobiet. U pacjentów zgłaszających się do lekarza częstość występowania cukrzycy jest większa niż w populacji ogólnej i wynosi około 15%; w tym 2/3 to przypadki cukrzycy znanej, a wykrycie pozostałych wymaga badania przesiewowego. W Polsce nie ma wiarygodnych danych epidemio logicznych dotyczących występowania cukrzycy nieznanej oraz występowania cukrzycy w starszych grupach wiekowych.

7. PRZEWLEKŁE I OSTRE POWIKŁANIA WYWOŁANE CUKRZYCĄ

Cukrzyca z powodu najczęściej wieloletniego przebiegu może prowadzić do powstania tak zwanych przewlekłych powikłań cukrzycy ( uszkodzenia różnych tkanek i narządów, prowadzące do ich nieprawidłowej funkcji ). Ryzyko wystąpienia i postęp przewlekłych powikłań zależą głównie od kontroli metabolicznej cukrzycy. Osoby, u których cukrzyca na przestrzeni wielu lat była dobrze wyrównana, mają małą szansę rozwinięcia przewlekłych powikłań.
Powikłania dzielimy na mikroangiopatię ( przyczyną jest uszkodzenie małych naczyń krwionośnych ) oraz makroangiopatię ( uszkodzenie naczyń o większym kalibrze ).

7.1. Mikroangiopatia:

zmiany dotyczące oczu - retinopatia cukrzycowa czyli uszkodzenie siatkówki oraz zaćma czyli zmiany w soczewce prowadzące do jej zmętnienia. W skrajnej postaci powikłania oczne mogą prowadzić do ślepoty. zmiany dotyczące nerek - nefropatia cukrzycowa czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności i konieczności leczenia dializami lub przeszczepem nerki. zmiany dotyczące włókien nerwowych - neuropatia cukrzycowa czyli uszkodzenie układu nerwowego prowadzące do wielu bardzo różnorodnych objawów. Jedną z najczęstszych postaci neuropatii jest tak zwana polineuropatia cukrzycowa z bardzo charakterystycznymi objawami pod postacią zaburzeń czucia, uczuciem drętwienia, bólu lub parzenia dystalnych części rąk i nóg ( tak zwane objawy "rękawiczkowe" i "skarpetkowe" ). Innym rodzajem neuropatii cukrzycowej jest neuropatia autonomicznego układu nerwowego ( układu nerwowego niezależnego od naszej woli - odpowiadającego za pracę praktycznie wszystkich narządów i układów organizmu człowieka ). Objawy neuropatii autonomicznej są bardzo różnorodne i zależą od lokalizacji zmian neuropatycznych. Do najczęstszych należą : zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego głównie po postacią uporczywych biegunek, zaburzenia w oddawaniu moczu. Neuropatia jest także jedną z przyczyn ( nie jedyną ) impotencji u mężczyzn chorujących na cukrzycę.

7.2. Makroangiopatia :

choroba wieńcowa - u chorych na cukrzycę występuje w młodszym wieku, ma znacznie cięższy przebieg, wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia zawału mięśnia sercowego i śmierci sercowej. zespół stopy cukrzycowej - zespół zaburzeń ukrwienia i unerwienia stopy mogący doprowadzić do rozwoju owrzodzeń, deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji. Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną nieurazowych amputacji stóp. Choroba niedokrwienna ośrodkowego układu nerwowego - prowadząca do różnego stopnia uszkodzenia mózgu.

7.3. Hipoglikemia

Grozi chorym leczącym się insuliną lub doustnymi środkami zwiększającymi wydzielanie insuliny. Zwykle pojawia się po przyjęciu niewłaściwej dawki leku, nieprzyjmowaniu pokarmów lub niestrawieniu posiłku, wraz z którym lek był przyjmowany, a także po wysiłku fizycznym, którego nie zrekompensowano odpowiednią dawką glukozy w jedzeniu lub zmniejszeniem dawki leku. Zbyt niskie stężenie glukozy we krwi może objawić się u chorego potami, niepokojem, pobudzeniem, dreszczami, głodem. W krańcowych przypadkach może dojść do utraty świadomości, śpiączki lub drgawek - wtedy niezbędna jest hospitalizacja. Osoby chore na cukrzycę zwykle rozpoznają wcześnie objawy hipoglikemii i mogą jej skutecznie zapobiegać zjadając lub wypijając odpowiednik przynajmniej 10-20 g glukozy (cukierki, cukier, słodki napój). Jeśli chory nie jest w stanie przyjąć glukozy doustnie, można mu podać domięśniowo glukagon (osoby chore zwykle mają podręczny zestaw z glukagonem), który powoduje uwolnienie glukozy z zapasów glikogenu w wątrobie. Ten sposób nie jest skuteczny, gdy glikogen został już wcześniej zużyty (np. wcześniejszym zastosowaniem glukagonu).

7.4. Zakażenia kwasica ketonowa, hipersmotyczna i mleczanowa

Główną przyczyną ostrych powikłań cukrzycy przebiegających z hiperglikemią są dodatkowe zakażenia ( zapalenie płuc, gruźlica, zmiany ropne skóry i narządów wewnętrznych, zakażenia stomatologiczne, laryngologiczne i wiele innych ). Inne przyczyny prowadzące do dekompensacji cukrzycy to nadużycie alkoholu, urazy, odstawienie leków przez chorego bądź zastosowanie zbyt małej dawki leków, zawał serca czy stres emocjonalny. Wszystkie powyższe stany prowadzą do niedoboru insuliny, wzrostu poziomu cukru w surowicy krwi i postępujących ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych z towarzyszącym odwodnieniem organizmu i narastającym stężeniem we krwi kwaśnych produktów przemiany materii ( rozwój kwasicy i śpiączki metabolicznej). Zaburzenia te są bezpośrednim zagrożeniem życia i nieleczone w porę mogą prowadzić do śmierci chorego. Najczęstszymi początkowymi objawami narastających zaburzeń metabolicznych są : gwałtowne chudnięcie, silne pragnienie, wielomocz, osłabienie, nudności i wymioty prowadzące do rozwoju śpiączki. Wyróżniamy następujące rodzaje kwasic cukrzycowych:

Kwasica ketonowa - występuje najczęściej, dotyczy zwykle pacjentów chorujących na cukrzycę typu 1. Główną przyczyną jest niedobór insuliny i w praktyce zwykle jest to zwykle związane z zaprzestaniem podawania insuliny ( celowym lub przez pomyłkę ), insulinoopornością rozwijającą się w przebiegu infekcji lub u osób z nierozpoznaną do tej pory cukrzycą typu 1. Klinicznie kwasica ketonowa rozwija się w ciągu godzin lub dni. Prawie wszystkim przypadkom można zapobiec, dlatego też każdy chory powinien być wyszkolony w kierunku szybkiego rozpoznania początkowych stadiów kwasicy ketonowej (badanie poziomu cukru we krwi na glukometrze oraz badanie moczu na obecność acetonu). Śmiertelność wynosi około 10% i rokowanie znacznie się pogarsza w razie późnego rozpoczęcia leczenia.

Kwasica hiperosmotyczna - występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych pacjentów chorujących na cukrzycę typu 2. Dominującym objawem jest skrajne odwodnienie oraz postępujące zaburzenia świadomości. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie poziomy cukru bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardo poważne, śmiertelność wynosi około 40%.

Kwasica mleczanowa - występująca bardzo rzadko, zwykle u starszych ludzi. Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju tego powikłania są : ciężkie krwotoki, zapaść, ostry zawał serca, ostra i przewlekła niewydolność oddechowa a także choroby wątroby, nerek czy spożycie alkoholu. Szczególne miejsce wśród czynników etiologicznych kwasicy mleczanowej znajdują doustne leki przeciwcukrzycowe pochodne biguanidu (Phenformin). Rokowanie zwykle jest złe i choroba często kończy się śmiercią pacjenta

8.LECZENIE CUKRZYCY

Leczenie cukrzycy jako choroby przewlekłej jest długotrwałe i dla osiągnięcia pomyślnych wyników wymaga ścisłej, świadomej współpracy z lekarzem. W leczeniu cukrzycy dysponuje się insuliną do uzupełnienia jej niedoborów w organizmie drogą wstrzyknięć oraz lekami do stosowania doustnego, które mają pobudzić wewnątrz ustrojowe komórki beta wysp trzustkowych do wytwarzania własnej endogennej insuliny. Leczenie cukrzycy jest wciąż jeszcze leczeniem objawowym.

8.1. Cel i zakres leczenia cukrzycy:

Normalizacja klinicznych i biochemicznych wskaźników zaburzeń gospodarki węglowodanowej w organizmie chorego.
Uzyskanie dobrego samopoczucia chorego.
Uzyskanie najpełniejszych możliwości realizacji indywidualnych celów i zamierzeń chorego.
Obejmuje ono odpowiednie leczenie dietetyczne ustalone według należnej wagi chorego.
Leczenie normalizujące biochemiczne wskaźniki gospodarki węglowodanowej w organizmie chorego za pomocą regularnego podawania dobranej przez lekarza dawki insuliny lub odpowiednich leków doustnych (leczenie hipoklikemizujące).
Leczenie psychiczne w celu uzyskania akceptacji przez chorego tej choroby.
Leczenie odpowiednią aktywnością fizyczną w celu zwiększenia przemiany materii i tym samym zwiększenia spalania węglowodanów.
Kształcenie zdrowotne zmierzające do samokontroli przez oznaczenie stężenia cukru we krwi (tzw. glikemii) i zawartości cukru w moczu (tzw. glikozurii) przez samych chorych w domu za pomocą suchych testów lub testerów elektronicznych ogólnodostępnych na rynku.

8.2. Chorzy z cukrzycą typu I

Nieomal wszyscy wymagają stosowania insuliny z powodu niedostatecznej czynności wytwórczej organizmu. Istnieje wiele odmiennych typów insuliny. Preparaty te różnią się między sobą siła i czasem efektywnego działania. Insulina musi być stosowana w podskórnych wstrzyknięciach, gdyż podana doustnie nie działa.
Kardynalną zasadą leczenia cukrzycy insuliną (insulinoterapii) jest jej ciągłość, regularność i dokładność co do dawki podawanej, wyrażonej w jednostkach międzynarodowych, ustalonej przez lekarza, na podstawie stwierdzonej glikemii i glikozurii.
Preparaty insulinowe w zależności od szybkości efektywnego działania hipoglikemizującego dzieli się na III grupy:
Grupa I - to insuliny o działaniu szybkim (6 - 8 godz.), do których zalicza się: Insulinum - sol. neutralis, insulinę Maxirapid i z tzw. monowalentnych insulin Actrapid (preparaty te są podawane podskórnie, domięśniowo lub dożylnie).
Grupa II - to insuliny o przedłużonym działaniu, do których należą: działające 15 - 18 godz. insulina Semilente oraz działająca 22 - 24 godz. insulina Lente; obu tych insulin nie podaje się dożylnie.
Grupa III - to insuliny o znacznie wydłużonym okresie działania, do której należą: działająca 30 - 36 godz. insulina Ultralente i o podobnym czasie działania insulina protaminowo - cynkowa.
Insulinę - w zależności od dawki ogólnej i potrzeb podaje się w jednorazowej dawce dobowej lub też w dwóch, trzech (rzadko częściej) dawkach na dobę. Praktycznie u każdego chorego w miarę upływu czasu stosowania insuliny konwencjonalnej powstają przeciwciała przeciwinsulinowe, które mogą dawać powikłania immunologiczne w postaci miejscowych (opóźnionych) odczynów alergicznych, niekiedy różnorakie ogólne objawy uczulenia na insulinę, a nawet tzw. immunologiczną insulinoodporność, tzn. brak efektów podania insuliny. Aby temu przeciwdziałać produkuje się insuliny częściowo lub w pełni oczyszczone z domieszek, np. innych białek o właściwościach antygenowych, postaci pośrednich insuliny oraz produktów degradacji insuliny, czyli tzw. insuliny monokomponentne (MC) lub rzadko antygenowe (RA).
W wyniku miejscowych odczynów hiperalergicznych, w miejscach wstrzykiwania konwencjonalnych preparatów insuliny dochodzić może z biegiem czasu do miejscowego zaniku lub bardzo rzadko przyrostu podskórnej tkanki tłuszczowej, powodujących pewne oszpecenie sylwetki chorego. Aby temu zapobiec, zaleca się zmianę miejsc wstrzykiwania np. udo, ramię, przedramię, oraz różne ich okolice. Po pobraniu insuliny chory musi bezwzględnie spożyć przewidziany w diecie posiłek. Jeśli takiej możliwości nie ma (np. musi pozostać na czczo do badania), to lepiej wyjątkowo tej dawki insuliny nie pobierać.

8.3. Chorzy z cukrzycą typu II

Chorzy z tego typu cukrzycą, stosunkowo krótko trwającą, zwłaszcza o niewielkim dobowym zapotrzebowaniu na insulinę, mogą często zamiast insuliny otrzymywać któryś z preparatów doustnych. Preparaty te maja m.in. pobudzić niezniszczone jeszcze komórki beta trzustki do wytwarzania endogennej insuliny, a także i tkankowe wykorzystanie insuliny w procesach przyswajalności i w metabolizmie komórkowym glukozy.

Wśród doustnych środków hipoglikemizujących, stosowanych w leczeniu cukrzycy przede wszystkim II typu, wyróżnia się dwie grupy preparatów o odmiennym mechanizmie, a także czasie i sile działania.
Grupa I - to tzw. pochodne sulfonylomocznika, do których zalicza się: tulbotamid (Diabetol), chlorpropamid i glibenklamid (Euclamin) oraz inne, tzw. pochodne drugiej generacji, w Polsce dotychczas jeszcze stosunkowo rzadko używane.
Grupa II - to tzw. pochodne biguanidu, do których należą preparaty: Metformin i fenformina (Phenformin) w postaci zwykłej i o przedłużonym działaniu jako tzw. postać retard.
Wszystkie te preparaty, z wyjątkiem chlorpropamidu, mają krótki, kilkugodzinny okres półtrwania i czas szczytu działania. Natomiast chlorpropamid w postaci wolnej we krwi ma okres półtrwania 32 - 36 godz. a w postaci związanej z białkami nawet 3 - 7 dni.
Jako objawy niepożądane mogą wystąpić zaburzenia żołądkowo - jelitowe oraz pewne zaburzenia biochemiczne we krwi (wzrost stężenia mleczanów).

8.4. Zasady żywienia w cukrzycy

Istotnym czynnikiem, nieodzownym w skutecznym leczeniu obu typów cukrzycy, jest odpowiednia dieta, dostosowana do fizjologicznego zapotrzebowania organizmu oraz potrzebnej do należnej wagi chorego. Chory nie może wprowadzać żadnej dowolności w odżywianiu się, tzn. nie może samowolnie zmieniać pory posiłków, pomijać niektóre z nich, nie spożywać w pełni przygotowanych mu posiłków, radykalnie zmieniać ich składników.


8.5. Cukrzyca a alkohol

Ponieważ niektóre z objawów hipoglikemii (drżenie rąk, problemy z utrzymaniem równowagi, u niektórych chorych agresywność), są podobne do objawów upojenia alkoholowego, zdarzają się przypadki nieudzielenia pierwszej pomocy osobom znajdującym się w stanie głębokiego niedocukrzenia. Dlatego ważne, by osoby w otoczeniu chorego znały objawy hipoglikemii i przebieg tego powikłania, aby były w stanie we właściwy sposób zareagować. Z tego też powodu osoby chore oprócz glukagonu często posiadają przy sobie różnego rodzaju wyróżniki (karty cukrzyka, nieśmiertelniki, opaski na dłoń) informujące o chorobie oraz sposobie postępowania w przypadku utraty przytomności.

U chorego na cukrzycę insulinozależną spożywanie alkoholu wzmaga działanie insuliny, co może prowadzić do ostrej hipoglikemii. Jest ona wtedy szczególnie niebezpieczna, ponieważ wątroba zajęta neutralizacją alkoholu słabiej odpowiada na glukagon. W takim przypadku pomoc polega na dożylnym podaniu glukozy, co wymaga natychmiastowej hospitalizacji lub wezwania pogotowia ratunkowego. Alkohol absorbuje insulinę, blokując jej działanie, ale w przeciwieństwie do niej jest rozkładany. Uwolniona wtedy w dużych ilościach insulina, może spowodować silną hipoglikemię.

Dlatego zaleca się, by chory zaprzestał lub znacznie ograniczył spożycie alkoholu, dzięki czemu będzie mógł liczyć na fachową pomoc w przypadku wystąpienia hipoglikemii i ułatwi interpretację jej objawów otoczeniu. Ponadto obowiązuje bezwzględna zasada, że

chory na cukrzycę nie powinien spożywać alkoholu w jakiejkolwiek postaci na czczo.

Zaleca się aby przed planowanym spożyciem alkoholu wcześniej spożyć jakiś posiłek zawierający węglowodany, aby uchronić się przed szczególnie niebezpiecznym w takich okolicznościach niedocukrzeniem.

Cukrzyca może stwarzać problemy u osób prowadzących samochód. Alkomaty wziewne oprócz alkoholu w wydychanym powietrzu reagują również na ciała ketonowe. Alkomat może u cukrzyka wykazać 0,3 do 0,5 promila alkoholu, mimo że nie pił alkoholu.

8.6. Stan niedocukrzenia

Ostre niedocukrzenie organizmu jest najczęściej powikłaniem stosowania insuliny. Jest to stan bardzo groźny dla życia, powodowany najczęściej tym, że chory wstrzykujący sobie insulinę niedokładnie odmierzy jej dawkę (zazwyczaj dawkę zwiększoną), lub też nie spożyje w pełni posiłku przypadającego po wstrzyknięciu insuliny. Dochodzi wówczas do znacznego zmniejszenia stężenia glukozy we krwi objawiającego się uczuciem ogólnego silnego osłabienia, zlewnymi potami, przyśpieszonym tętnem, rozszerzeniem źrenic, spadkiem ciśnienia tętniczego, drżeniem rąk, a niekiedy drgawkami całego ciała. W razie pogłębiającego się dalej niedocukrzenia organizmu dochodzi do utraty przytomności i do tzw. wstrząsu hipoglikemicznego.
Osoby chore na cukrzycę potrafią odpowiednio wcześnie zorientować się w przyczynach dość nagłego pogorszenia samopoczucia. Wypicie wówczas mocno osłodzonej wody, herbaty, kompotu lub spożycie cukru powoduje poprawę samopoczucia i zapobiega dalszemu pogłębieniu się hipoglikemii.
Chorzy na cukrzycę powinni nosić przy sobie cukier np. w kostkach lub inne słodycze.

8.7. Śpiączka cukrzycowa

Śpiączka cukrzycowa jest groźnym dla życia stanem głębokich zaburzeń metabolicznych organizmu, będących efektem znacznego i zazwyczaj dłużej trwającego niedoboru insuliny lub jej przedawkowaniu. Zazwyczaj u osób, u których z różnych powodów np. zakażenie, zabieg operacyjny, zaprzestanie podawania insuliny, błędy dietetyczne, samowolna zmiana diety lub jej nieprzestrzeganie, zmiana dawki insuliny lub czasu jej podawania itp., doszło do głębokich zaburzeń metabolicznych, znacznego zakwaszenia ciałami ketonowymi i toksycznego uszkodzenia mózgu.
Stan utraty przytomności w śpiączce cukrzycowej (hiperglikemicznej), tzn. ze zwiększonym stężeniem glukozy we krwi, jest zwykle poprzedzony znacznym nasileniem pragnienia i wielomoczem, nudnościami, wymiotami, niekiedy bólami brzuch. Oddech na skutek kwasicy cukrzycowej jest wolny i głęboki. Chorzy tego typu powinni jak najszybciej znaleźć się w szpitalu.

9.ZAPOBIEGANIE CUKRZYCY

Zapobieganie cukrzycy, zwłaszcza przy predyspozycji genetyczno - rodzinnej, nie jest łatwe, ale też nie jest niemożliwe.
Mając na uwadze postępowanie profilaktyczne cukrzycy należy:
ograniczyć w diecie nadmiar węglowodanów, zwłaszcza u osób po 40 roku życia,
przeciwdziałać wszystkim tym okolicznościom, które mogą powodować powstawanie jawnej cukrzycy u osób z predyspozycją genetyczno - rodzinną (np. otyłości, zakażeniom, różnorakim zatruciom, zwłaszcza alkoholem i metalami ciężkimi, chorobom wątroby i trzustki, urazom mechanicznym, zwłaszcza w okolicach jamy brzusznej i trzustki),
przeciwdziałać urazom psychicznym,
przeciwdziałać (a przynajmniej ograniczyć) zarówno ze strony lekarza, jak i osób obciążonych predyspozycją do cukrzycy - pochopnemu bądź nadmiernemu i długotrwałemu stosowaniu kortykosteroidoterapi, difanylohydantoiny oraz preparatów moczopędnych z grupy tiazydów, które mogą przyspieszyć ujawnienie utajonej uprzednio cukrzycy,
propagować wysiłek fizyczny.

10.EPIDEMIOLOGIA

Około 5% populacji choruje na cukrzycę. W 95% przypadków jest to typ 2. Prawdopodobnie przynajmniej połowa chorych na cukrzycę typu 2 nie jest zdiagnozowana. W ostatnich latach liczba zachorowań dramatycznie wzrasta, zwłaszcza w krajach rozwijających się, coraz częściej wykrywa się też ten typ cukrzycy u dzieci. Niektóre populacje, jak Indianie Pima, są wyjątkowo podatne na tę chorobę (50% osób chorych). Bogata w tłuszcze i węglowodany dieta jest dla nich zabójcza, ponieważ ich przodkowie przez wieki byli narażeni na głód i ich geny pozwalają wyjątkowo oszczędnie korzystać z pożywienia.

Cukrzyca typu 1 najczęściej występuje w Ameryce Północnej - u jednej osoby na czterysta - i w Europie - u jednej osoby na pięćset. Zupełnie wyjątkowym krajem jest Finlandia, gdzie częstość cukrzycy jest najwyższa - 3/1000 i jest najwięcej nowych zachorowań. Prawdopodobnie wynika to z tego, że większość Finów pochodzi od stosunkowo niewielkiej grupy osadników. W Polsce żyje według różnych szacunków między sto a dwieście tysięcy osób z cukrzycą typu I, a insuliną leczy się około 300 000 ludzi.

11.HISTORIA

Najstarszy prawdopodobny opis objawów cukrzycy znajduje się w papirusie Ebersa datowanym na 3000-1500 lat p.n.e. Starożytni Egipcjanie, Hindusi i Grecy opisywali niemożliwe do zaspokojenia pragnienie i częste oddawanie moczu oraz szybko postępujące wyniszczenie ciała, a wreszcie dla wielu śmierć, zazwyczaj w ciągu paru miesięcy. Już wtedy zauważono, że powstający w ogromnych ilościach mocz chorych osób jest słodki, stąd łacińska nazwa choroby: diabetes - od greckiego słowa oznaczającego przelewanie (moczu), mellitus - z łacińskiego: słodki jak miód.

W XIX wieku stwierdzono, że zmarli na cukrzycę mają uszkodzoną trzustkę, a w 1869 roku Paul Langerhans opisał wyspy trzustkowe. W roku 1889 Oskar Minkowski wraz z Josephem von Meringiem po serii doświadczeń na psach stwierdzili, że wycięcie tego narządu powoduje u psów cukrzycę. Dość szybko udało się też stwierdzić, że insulinę wytwarza specjalny typ komórek, położonych w tzw. wysepkach Langerhansa, stanowiących zaledwie 2% masy trzustki. Insulinę odkryło w 1921 r. dwóch Kanadyjczyków, młody chirurg Frederick Banting i student medycyny, Charles Best. Już dwa lata później Bantinga i jego szefa MacLeoda nagrodzono nagrodą Nobla. Po dalszych pracach Jamesa Collipa polegających na oczyszczeniu insuliny po raz pierwszy zastosowano ją u chorego na cukrzycę czternastolatka z Toronto Leonarda Thompsona. Do tamtej chwili jedynym sposobem leczenia, jakie proponowano cukrzykom, była niemal głodowa dieta bezwęglowodanowa.

Kolejną nagrodę Nobla związaną z insuliną odebrał w 1958 r. Frederick Sanger, który cztery lata wcześniej ustalił sekwencję aminokwasową insuliny. W tym samym roku zsyntetyzowano ją chemicznie - w obu przypadkach było to pierwsze białko, dla którego się to udało. Insulina była też pierwszym lekiem wytworzonym metodami inżynierii genetycznej (została zaakceptowana do stosowania u ludzi w 1982 r.).

12.PRZYPISY

• http://www.postgradmed.com/issues/1997/04_97/diabetes.htm

• http://www.diabetes.ca/Section_About/timeline.asp

• http://www.discoveryofinsulin.com

• http://pl.wikipedia.org/wiki/Cukrzyca#Terminologia

• http://www.pfm.pl/u235/navi/199933

• http://www.zdrowie.med.pl/cukrzyca/cukrzyca_1.html

• http://www.mp.pl/artykuly/index.php?aid=1161&_tc=975B97CB53C7474F92B907256F194649#defin

Opracował: Dawid:)

- 1 -

---