KOŚCI, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia


KOŚCI

Kości

  1. przebudowa wewnętrzna kości w warunkach fizjologicznych, fazy przebudowy.

Przebudowa kości dokonywana jest lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację komórek zw. jednostkami remodelującymi kość

Fazy przebudowy:

1.stan ciszy

2. aktywacja

3. resorpcja

4. odbudowa

5. mineralizacja

6. stan ciszy

  1. Resorpcja tkanki kostnej.

Kom. odpowiedzialnymi za bud. kości są osteoblasty, powodują ich resorpcję - osteoklasty.

Osteoklasty nadżerają i absorbują uprzednio uformowaną kość. Łączą się z nią integrynami w przedłużeniu błony na przestrzeni zwanej strefą przyklejenia. W ten sposób powst. izolowana przestrzeń między kością a częścią osteoklastu. Odgraniczona przestrzeń utworzona przez osteoklast przypomina duży lizosom. Kwaśne pH rozpuszcza hydroksyapatyt, a kwaśne proteazy wydzielane przez komórkę rozkładają kolagen, tworząc płytkie zagłębienia w kości. Produkty trawienia ulegają endocytozie i przemieszczają się poprzez osteoklast dzięki transcytozie, po czym są uwalniane do płynu śródmiąższowego.

W ciągu całego życia kości ulegają stałej resorpcji i odbudowie. W ciągu roku wapń w kościach zostaje w 100% wymieniony u niemowląt i w 18% u dorosłych. Przebudowa kości dokonywana jest głównie lokalnie i na małych przestrzeniach przez populację kom. zwanym jedn. remodelującymi kości.

3. Wpływ 1,25(OH)2D3 i PTH na resorpcję kości.

Parahormon

obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia

zjonizowanego)

narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka

aktywuje 1α - hydrolazę - enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego

metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu - 1,25(OH)2D3

wapnia i fosforu do osocza krwi

- odgrywa również rolę w rozw tk kostnej płodu kosztem tk kostnej matki

1,25-dihydroksycholekalcyferol

witamina pochodzenia roślinnego, to będzie to ERGOKACYFEROL - wit D3, jeśli

pochodzenia zwierzęcego to CHOLEKALCYFEROL - wit D3

oddziaływania promieniowania UV

kostnej i do wzrostu mineralizacji czyli odkładania soli wapniowo-fosforanowych przy

czym jest to efekt finalny działania kalcytriolu na tkankę kostną

- Synteza macierzy organicznej kości jest przede wszystkim związana ze zwiększeniem

zawartości w macierzy składników macierzy czyli kolagenu - podstawowego białka

macierzy kostnej oraz białka nie kolagenowe np. osteokalcyna

  1. Czynniki sprzęgające proces przebudowy tkanki kostnej.

- nacisk mechaniczny Wyst. W czasie aktywacji fizycznej

- hormony - insulina, leptyna, grelina PTH, PTH-rP, kalcytonina, aktywne metabolity wit.D3, estrogeny, androgeny, hormon wzrostu, horm tarczycowe, glokokortykoidy

- cytokiny i czynniki wzrostu - IGF-1, TGF-β, PGE-2, GM-CSF, M-CSF, TGF-α, TNF, IL-1, IL-6, IFN-γ, LT

- oddziaływanie typu kom.-kom.

- spożycie szeregu składników pokarmowych m.in. tauryna, Ca, P, Ma, Cu, Fe, Na, K, Zn, Hn itp.

Regulacja działania osteoklastów i osteoblastów.

Osteoblasty regulują tworzenie osteoklastów przez układ RANKL-OPG, ale nieznany jest bezp wpływ osteoklastów na osteoblasty, natomiast cały proces remodelowania kości jest głównie kontrolowany hormonalnie. Parahormon przysp resorpcję kości, a estrogeny ją zwalniają wsutek hamowania cytokin powod erozję kości.

  1. Wpły parahormonu, kalcytoniny i Wit.D3 na gosp wapniowo-fosforanową.

Paratch i witD3-pkt.3

Kalcytonina

- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz

warunkuje homeostazę tkanki kostnej

neuroektodermalnych grzebienia nerwowego

zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego

jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do

uwolnienia kalytoniny

przewodu pokarmowego

na osteoblasty

wszystkim w osteoporozie

- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

6. Regulacja kalcemii.

Kalcemia-poziom wapnia we krwi.

Org. Młodego dorosłego zaw ok. 1100g wapnia. 99% tego pierwiastka znajd się w kościach. Wapń w osoczu w ilości 10mg/dl jest częściowo związany z białkiem i częściowo rozpuszczony. Ilość wapnia związanego z białkami jest proporcjonalna do stęż tych białek. Na stęż wapnia wpływają elektrolity i pH. Duża ilość wapnia jest filtrowana przez nerki, 98-99% filtratu jest resorbowana powrotem. A reabsorpcja w kanalikach dalszych jest regul przez PTH. Wapń jest czynnie transport z jelita przez układ rąbka szczoteczkowego kom nabł z udziałem zależnej od wapnia ATP-azy, a czynność tę Reg 1,25-dichydroksycholekalcyferol.

  1. Czynniki warunkujące nasilenie przebudowy tkanki kostnej.

8. Wpływ czynników żywieniowych na metabolizm tkanki kostnej (bioaktywne składniki siary i mleka, karnityna, WNKT, Wit.B, Mn, Zn, Cu, F, Ca, P).

Mleko:

Produkty mleczne zawierają wapń, który jest niezbędny do budowy tkanki kostnej.

Laktoferyna:

Ma anaboliczny wpływ na tkanke kostną.
In vitro działa inhibicyjnie na osteoklastogenezę oraz stymuluje tworzenie nowej tkanki kostnej

In vivo stwierdzono natomiast, że pobudza proliferację oraz różnicowanie osteoblasy i chondroblasty

Białka serwatkowe:

Zwiększają wchłanianie wapnia

Hamują resorpcję kości

Cynk (Zn):

Kranityna:

Stymuluje:

Magnez:

miedź

witamina C:

Witamina K:

Wolne nienasycone kwasy tłuszczowe:

Mangan:

9.wpływ wysiłku fizycznego na metabolizm tkanki kostnej.

  1. rola hormnów i witamin w metabolizmie tkanki kostnej:

a)kalcytonina

- Hormon który uczestniczy w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz

warunkuje homeostazę tkanki kostnej

neuroektodermalnych grzebienia nerwowego

zjonizowanego w osoczu krwi, w zasadzie jeśli zawartość wapnia zjonizowanego

jest większa niż 10% w stosunku do stanu normokalcemi, to jest to już sygnał do

uwolnienia kalytoniny

przewodu pokarmowego

na osteoblasty

wszystkim w osteoporozie

- Hormonami wykazującymi podobne działanie do kalcytoniny są: amylina i CGRP

b)parahormon

obniżenia poziomu wapnia w surowicy (chodzi o poziom wapnia

zjonizowanego)

narządem docelowym jest tkanka kostna, z drugiej strony nerka

aktywuje 1α - hydrolazę - enzym uczestniczący w powstawaniu aktywnego

metabolitu witaminy D3 czyli 1,25dihydroksyholekalcyferolu - 1,25(OH)2D3

wapnia i fosforu do osocza krwi

c)witamina D

d)hormony płciowe

estrogeny:

syntezy:

· fosfatazy zasadowej

· osteokalcyny

· kolagenu typu 1

tym, że dochodzi do zahamowania syntezy i uwalniania cytokin proresorbcyjnych

czyli IL-6, TNF-α

resorbcii tkanki kostnej

białka morfogenetyczne kości, te czynniki działają pobudzająco na proces

kościotworzenia

osteoklastów

Androgeny:

· pobudzania proliferacji i dojrzewania osteoblastów

· zwiększania syntezy TGF-β, i kolagenu 1 przez osteoblasty

· uwrażliwienia tych komórek na działanie przede wszystkim IGF-1

· zwiększenie obrotu metabolicznego tkanki kostnej

· zwiększenia liczby osteoklastów

· zmniejszenia masy kostnej

estrogenów, jak i poziomu androgenów będzie powodowało zmniejszenie masy

kostnej. Czyli nie tylko menopauza u kobiety, ale również andropauza która występuje

u mężczyzn może być przyczyną tych zmian osteoporotycznych

e)hormony tarczycy

tego by dochodziło dochodziło do rozwoju kości w okresie postnatalnym

- Bardzo ważne znaczenie ma ewentualna nadczynność lub niedoczynność tarczycy w

w odniesieniu do tkanki kostnej

kościotworzenia, jak i resorbcji, z silniejszym zaznaczeniem fazy resorbcji

zahamowanie fazy resorbji tkanki kostnej

f) hormon wzrostu:

wątrobie i lokalnie w tkance kostnej przez chondroblasty

poprzez pobudzanie proliferacji komórek linii osteoblastycznych, zwiększanie ich

aktywności, syntezę kolagenu i niekolagenowych składników macierzy kostnej

zahamowanie rozwoju kości długich na długość, a także przedwczesne kostnienie

chrząstek wzrostowych

dochodzi wówczas do nasilenia tempa przebudowy kości, zwiększenia grubości

kości długich i płaskich

g)glikokortykoidy

tkanki kostnej i zahamowanie procesu kościotworzenia

w odniesieniu do syntezy składników macierzy organicznej kości

z moczem, to w konsekwencji może prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego

jest ona syntetyzowana przez osteoblasty i jest deponowana w macierzy kostnej w

postaci nieaktywnej

h)leptyna

i) grelina

wydzielana przede wszystkim przez komórki endokrynne żołądka, ale także dwunastnicy i jelita grubego oraz podwzgórza, przysadki i płuca

biologiczne oddziaływanie greliny zachodzi dzięki szerokiej ekspresji tkankowej i specyficznego receptora GHS-R - stymulacja wydzielania GH

GHS-R na OB.- intensyfikacji ulegają procesy różnicowania i dojrzewania OB.

j) Wit. C i Wit. K - patrz wyżej



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Neuropeptydy kości, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
fizjologia - oddechowy, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
rozrodczycw, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
opracowaniewydalniczy, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
fizjo pytania, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
termoreg fizjo cw, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
UKŁAD KRĄŻENIA, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, Fizjologia
METODY STERYLIZACJI, Weterynaria UP lublin, II rok, Materiały, mikrobiologia, I semestr
OZP z tego roku-troche dopisane, Weterynaria UP lublin, III rok, OZP
OZP z tego roku, Weterynaria UP lublin, III rok, OZP
referacik, Weterynaria UP lublin, I rok, Materiały, Ochrona środowiska, referaty prezentacje

więcej podobnych podstron