Wykład 3:
Czynniki środowiskowe warunkujące rozwój chorób zakaźnych:
Powstanie i rozwój zarazy warunkują 3 czynniki:
1. Obecność zarazka
2. Czynnik ułatwiający kontakt zarazka (mikro) ze zwierzęciem (makro), czyli przenoszenie i rozprzestrzenianie (ekspozycja).
3. Obecność zwierząt wrażliwych.
• Powszechnie określa się te czynniki obrazowo:
- nasienie
- siewca
- gleba
• Epizootia będzie się rozwijać tylko w przypadku istnienia wszystkich wymienionych czynników.
• Brak jednego z nich przerywa łańcuch epizootyczny
Czynniki warunkujące rozwój chorób zakaźnych:
• Czynniki te określa się jako pierwszorzędne lub zasadnicze.
• Podlegają one wpływom środowiska zewnętrznego, które określa się jako drugorzędne.
• Co należy rozumieć przez czynniki środowiskowe?
Współistnienie mikroorganizmów i makroorganizmów:
• Saprofity - to drobnoustroje żyjące kosztem materii martwej.
• Komensale - to drobnoustroje żyjące na organizmach roślin i zwierząt lub w nich, ale pozostają wobec nich obojętne (np. włoskowiec różycy, laseczki tężca).
• Biocenoza - jako ochrona siebie i potomstwa, łączenie się w zespoły.
• Symbioza - w ramach zespołu są organizmy ściśle współżyjące ze sobą, uzależnione od siebie i odnoszące korzyści. Przykłady: bakterie zielonego glonu i grzyba stanowiące porosty na skałach. Bakterie przyswajają azot z powietrza i przetwarzają w związki azotowe potrzebne bakteriom, glonom i grzybom. Glon asymiluje dwutlenek węgla i syntetyzuje węglowodany dla całej kolonii. Grzyb utrzymuje wilgoć i dostarcza sole.
• Pasożytnictwo - jeden gatunek wykorzystuje drugi. Pobyt w organizmie lub na powierzchni, odżywianie się kosztem organizmu żywiciela. W przyrodzie jest dość powszechne.
- Salmonella - siedliskiem jest przewód pokarmowy. Załamanie bariery obronnej jelit ułatwia wnikanie do krwi. Rozwinęła się u nich warunkowa zdolność chorobotwórcza.
- Pasterele bytują często na błonach śluzowych dróg oddechowych zwierząt: w 80% u bydła zdrowego, 50% u zdrowych owiec i kóz, czasem nawet do 90%.
- Pełne pasożytnictwo to wirusy i laseczka wąglika.
• Zdolność bytowania drobnoustrojów chorobotwórczych poza organizmem żywym. Przykłady:
- laseczka wąglika, dzięki przetrwalnikom może w ziemi wegetować wiele lat,
- prątek gruźlicy do 226 dni w wysuszonej wyksztusinie, w wodzie do 120 dni, w wiadrach, w których pojono cielęta izolowano prątki po 687 dniach.
- Brucella w kale do 75 dni, w wodzie do picia 72 dni, w naturalnych warunkach zewnętrznych 160 dni.
- Pałeczka nosacizny traci zjadliwość po 14-18 dniach.
• Drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze (względnie); pasterele, gronkowce i inne.
• Drobnoustroje bezwzględnie chorobotwórcze oporność i wrażliwość na działanie czynników zewnętrznych, ma duże znaczenie w praktyce zwalczania.
Zakażenie:
• Warunkiem powstania choroby zakaźnej jest obecność zarazka w organizmie. Stan taki określa się zwykle jako zakażenie (infectio).
• Zakażenie często identyfikuje się z zanieczyszczeniem drobnoustrojami. Mówi się często zakażona woda, przedmioty, zamiast zanieczyszczona.
• Zakażenie wg Hirszfelda to jest wniknięcie i rozmnażanie się zarazków w organizmie.
• Czy każde zakażenie prowadzi do wywołania choroby?
• W praktyce przez zakażenie rozumiemy wniknięcie zarazka (zarazków) do organizmu, usadowienie i rozmnażanie się w nim oraz pobudzanie do odczynów.
Rodzaje zakażeń:
1. Zakażenie pierwotne: zarazek wnika po raz pierwszy do organizmu zwierząt.
2. Zakażenie ponowne (reinfectio): ponowne wniknięcie tego samego zarazka, w którym zakażenie wygasło.
3. Nadkażenie (superinfekcja) - ponowne zakażenie dużymi ilościami zarazka - skutki pierwotnego zakażenia jeszcze trwają.
4. Zakażenie jednym gatunkiem zarazka.
5. Zakażenie mieszane.
6. Zakażenie wtórne lub towarzyszące.
7. Zakażenie występujące w końcowym etapie choroby.
8. Samozakażenie (autoinfekcja).
9. Zakażenie utajone - po przebyciu choroby jawnej zarazek pozostaje w organizmie (tężec, bruceloza, NZK i inne).
10.Zakażenie bezobjawowe - zarazek jest w organizmie, pobudza do odczynów, ale nie wywołuje objawów chorobowych.
11. Zakażenie latentne - zakażenia bezobjawowe, towarzyszące do końca życia zwierzęcia.
12. Zakażenia poronne - słabo zaznaczone objawy chorobowe.
Pojęcie zarazka:
• W sensie epizootycznym to drobnoustroje napastliwe i rozsiewalne zdolne do przechodzenia z osobnika na osobnika, prowadzą pasożytniczy tryb życia.
• Czyli, nie każdy drobnoustrój chorobotwórczy jest zarazkiem w sensie epizootycznym.
Choroby zakaźne i zaraźliwe:
• Nieżytowe zapalenie płuc, obrzęki gazowe, promienica - są chorobami zakaźnymi lecz niezaraźliwymi.
• Pomór świń, pryszczyca - są chorobami zakaźnymi i zaraźliwymi
Cechy zarazka:
• Inwazyjność - umiejętność przenikania do organizmu i szerzenia się w nim
• Zjadliwość - zdolność przełamania sił obronnych i wywołania objawów
• Rozsiewalność - łatwość wydostania się z organizmu chorego zwierzęcia i przechodzenia na inne
Wpływ ilości zarazka na przebieg epizootii:
• Wzrost zachorowań zwierząt wrażliwych w stosunku do ilości zarazka w środowisku zewnętrznym.
• Przykład - sezonowość występowania różycy.
Czynniki powodujące zmienność cech zarazka:
• Bakteriofagi.
• Pasaże na zwierzętach wrażliwych.
• Osłabienie organizmu.
• Wpływy atmosferyczne.
• Hodowla w warunkach laboratoryjnych.
• Zmienność genetyczna drobnoustrojów.
Przykład:
• Zarazek zjadliwy a mało napastliwy daje ciężki przebieg choroby (wąglik, pastereloza), trudno się przenosi, daje sporadyczne zachorowania.
• Zarazek bardzo napastliwy a mało zjadliwy - przebieg choroby lekki a szerzy się szybko.
Źródło zakażenia:
• Miejsce pobytu i rozmnażania się zarazka.
• W chorobach zaraźliwych źródłem zakażenia jest zwykle zakażony organizm.
• Źródła zakażenia nie należy utożsamiać z przenoszeniem zarazków przez żywych przenosicieli (komary, muchy itp.). Przykłady:
- wścieklizna - źródłem zakażenia są zwierzęta mięsożerne psy, koty, lisy, wilki.
- bruceloza -bydło jest zasadniczym źródłem, inne wrażliwe zwierzęta są źródłem drugorzędnym.
Wtórne źródło zakażenia:
• Miejsce skupienia zarazka poza organizmem zwierzęcym, z którego następuje zakażenie zwierząt wrażliwych.
Przykład:
- pastwisko "zakażone" laseczkami wąglika, szelestnicy lub teren w którym są kleszcze przenoszące zarazek piroplazmozy, kleszczowe zapalenie mózgu, choroba Lyme.
- włoskowiec różycy jako przykład drobnoustroju zachowującego dużą zdolność przetrwania biologicznego w środowisku zewnętrznym.
Źródło zarazka:
• Przez pojęcie to rozumiemy miejsce, w którym zarazek przechowuje się i ma możność wydostania się na zewnątrz. Np. ogniska gruźlicze u krowy.
• Źródłem zakażenia będzie:
- zwierzę chore,
- zwierzę wrażliwe na daną chorobę
- zwierzęta w okresie wylęgania,
- zwierzęta zdrowe klinicznie - nosiciele zarazka,
- zwierzęta w okresie zdrowienia
Człowiek jako źródło zakażenia:
• Dla zwierząt ma małe znaczenie.
• Przykłady:
- gruźlica u ludzi.
- grypa zwierząt i ludzi
Antropozoonozy:
• Zwierzęta jako źródło zakażenia dla człowieka.
• Przystosowanie się zarazków zwierzęcych do organizmu człowieka. Przykłady: gruźlica, bruceloza, riketsje.
• Choroby zakaźne zwierząt stanowiące bezpośrednie zagrożenie dla człowieka: bruceloza, listerioza, gruźlica, wąglik, nosacizna, różyca, salmonelozy, wścieklizna, ornitoza, tularemia, dżuma, pryszczyca, riketsjozy, leptospirozy, grzybice, wirusowe schorzenia układu nerwowego.
• Zwierzęta - przypadkowi nosiciele swoistych zarazków dla człowieka: maczugowiec błonicy, paciorkowce.
• Zwierzęta - bierni nosiciele zarazków chorobotwórczych niebezpiecznych dla człowieka:
- laseczka tężca
- laseczka obrzęku gazowego.
• Artykuły spożywcze pochodzenia zwierzęcego mogą być także źródłem antropozoonoz np. mleko przy gruźlicy.
Zbiornik zarazka:
• Tworzą zwierzęta, w których organizmie zarazek mnoży się i przechowuje.
• Zbiornikiem mogą być zwierzęta jawnie chore oraz bezobjawowi nosiciele zarazka.
• Naturalny zbiornik zarazka tworzą zwierzęta dziko żyjące, ekologicznie związane z danym terenem np. gryzonie zbiorniki tularemii.
Źródło zakażenia:
• homologiczne- zwierzęta tego samego gatunku.
• heterologiczne- zwierzęta różnych gatunków.
Wydalanie zarazków z ustroju:
• W okresie wylęgania choroby (wścieklizna, pryszczyca)
• W okresie pełnego rozwoju choroby (rozsiewanie)
• Wydalanie zarazków z wszystkimi wydalinami i wydzielinami (choroby posocznicowe).
Nosicielstwo zarazka:
• Zwierzęta zdrowe.
Przykłady:
- psy jako nosiciele Salmonella enteriditis,
- owce nosiciele głowicy,
- świnie nosiciele włoskowców różycy
• Nosiciele ozdrowiciele.
Przykłady:
- biała biegunka piskląt (puloroza),
- choroba Rubartha u psów (Hec).
Ognisko zakażenia:
• Miejsce w którym znajduje się źródło zakażenia wraz z przedmiotami zanieczyszczonymi zarazkami.
• Warunkiem istnienia ogniska jest źródło zakażenia i możliwość przekazywania zakażenia.
• Samo źródło zakażenia może być ogniskiem.
• Ogniskiem może być pomieszczenie, zagroda, miejscowość lub terytorium.
Borelioza:
• W 1975 r. w USA po raz pierwszy stwierdzono liczne przypadki zachorowań u dzieci, przypominające swoim przebiegiem młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów. Choroba obejmowała nie tylko układ ruchu, ale obserwowano także zmiany na skórze, objawy zaburzeń ze strony serca oraz układu nerwowego.
• W 1977 r. stwierdzono, że przenosicielem choroby jest kleszcz Ixodes dammini, a w 1982 r. Burgdorfer wyizolował krętka z jelita środkowego kleszczy pochodzących z terenu, gdzie stwierdzano opisane przypadki. Krętek ten został nazwany od nazwiska odkrywcy - Borrelia burgdorferi
• Borrelia burgdorferi jest krętkiem należącym do rodziny Spirochaetaceae, rodzaju Borrelia
• W Europie głównym przenosicielem Borrelia burgdorferi jest kleszcz Ixodes ricinus
• Do przeniesienia krętka Borrelia burgdorferi dochodzi za pośrednictwem śliny kleszcza podczas ukąszenia żywiciela, największe znaczenie przypisuje się agresywnej nimfie.
• Do rozwoju wymagają one wysokiej temperatury i wilgotności.
• Większość przypadków zakażeń zarówno u ludzi, jak i psów, przypada od maja do czerwca, a więc w czasie pobierania krwi przez nimfy.
• Bakterie boreliozy (Borrelia) zasiedlają przewód pokarmowy kleszcza oraz jego gruczoły ślinowe i stąd nawet krótkie przebywanie w skórze może się zakończyć zakażeniem i boreliozą. A jeśli się go
niewłaściwie wyjmuje, wtedy zwraca zawartość swojego przewodu pokarmowego wprost do naszej krwi razem z bakteriami.
• Na podstawie objawów i przebiegu klinicznego boreliozy u ludzi można rozróżnić trzy główne stadia kliniczne choroby, które często są trudne do odróżnienia.
• Okres pierwszy trwa około 30 dni po ukąszeniu. Występują wówczas objawy ogólne: gorączka, uczucie zmęczenia, dreszcze, bóle głowy i stawowe. U większości chorych rozwija się rumień.
• Okres drugi rozpoczyna się po upływie kilku tygodni lub miesięcy po zakażeniu. Dominują w nim objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz układu krążenia. Zaburzenia ze strony układu nerwowego obserwowano u około 15% chorych nie leczonych. U około 8% chorych występują zaburzenia ze strony krążenia.
• Okres trzeci rozwija się w ciągu kilku miesięcy, a nawet lat od chwili zakażenia i obejmuje m.in. przewlekłe zapalenie stawów, występujące u około 60% nie leczonych chorych. Zazwyczaj dotyczy ono dużych stawów, szczególnie kolanowych.
• Pierwsze przypadki boreliozy u psów zostały opisane w USA. U zwierząt ukąszonych przez kleszcze obserwowano podwyższenie temperatury ciała, asymetryczne zapalenia stawów. Kulawizna u badanych psów miała charakter nawrotowy, z przerwami trwającymi nawet do kilkunastu miesięcy.
U zakażonych psów obserwowano podwyższenie temperatury ciała, brak apetytu, bolesność i powiększenia węzłów chłonnych, głównie pachwinowych i podłopatkowych, obrzęk oraz podwyższenie temperatury skóry w okolicy stawów Po ustąpieniu objawów, po 2-4-tygodniowej przerwie, następował ich nawrót, obejmując także kolejne stawy.
• U psów rzadko obserwuje się występowanie rumienia, najprawdopodobniej ze względu na pigmentację skóry i gęstą okrywę włosową. U chorych psów jest często obserwowana depresja oraz objawy przypominające zapalenie opon mózgowych (meningitis).
Wśród innych objawów możemy wyróżnić:
- gorączki, poty, dreszcze, fale gorąca
- zmęczenie i ociężałość
- bóle i obrzmienia stawów
- drętwienie kończyn lub tylko palców
- trzeszczenie szyi, sztywność, bóle
- bóle i skurcze mięśni
- tiki mięśni twarzy lub innych mięśni
- kłucie, igiełki po skórą, utrata czucia, palenie, przeszywające bóle
- drętwienie języka i warg
- kołatanie serca, skoki ciśnienia
- podwójne rozmyte widzenie, częste czarne plamy, wrażliwość na światło
- dzwonienie, bóle uszu, wrażliwość na dźwięk
- problemy z koncentracja, czytaniem, trudności z myśleniem, w znalezieniu słowa
- słaba pamięć krótka, luki pamięciowe
- porażenie nerwów, w tym twarzowego, np. opadanie kącika ust
Konieczne jest występowanie kilku objawów.
Nie ma żadnego testu który by potwierdził lub zaprzeczył boreliozę ze stuprocentową pewnością.
Leczenie:
- może być bardzo trudne, polega na stosowaniu odpowiedniej antybiotykoterapii, koniecznie pod opieką wyspecjalizowanego lekarza
- w przypadku relatywnie wczesnej (trwającej mniej niż rok choroby) szansa wyleczenia całkowitego jest dość duża, dlatego ważne jest, by szybko zgłosić się do specjalisty.
Zapobieganie:
• Na wycieczkę do lasu należy ubierać się w ubrania osłaniające całe ciało i pełne obuwie.
• Odzież należy spryskać preparatem odstraszającym kleszcze. Po powrocie konieczne jest dokładne sprawdzenie, czy nie mamy kleszcza na ubraniu lub na ciele. Ważne jest by przejrzeć całe ciało. Jeśli znajdziemy kleszcza wkręconego w skórę, nie wolno go niczym smarować! Nie wolno go przyciskać! Najlepiej wyjąć specjalnym urządzeniem kupionym w aptece. Należy obserwować swój organizm, a w przypadku pojawienia się rumienia lub innych objawów, natychmiast udać się do lekarza.
Tężec:
• Tężec (łac. Tetanus) - ciężka choroba przyranna zwierząt i ludzi. Tężec jest chorobą zakaźną (wywoływana przez czynnik zakaźny), ale niezaraźliwą, ponieważ jej przyczyną są egzotoksyny (o charakterze neurotoksyn) wytwarzane przez laseczki tężca (Clostridium tetani).
• Tężec występuje na całym świecie. Zwierzęciem najczęściej zapadającym na tężec jest koń, który
jest też naturalnym nosicielem tejże choroby. Inne zwierzęta, jak choćby psy, koty, bydło i świnie są mniej wrażliwe. Natomiast ptaki są odporne. Bardzo podatny jest człowiek.
W Polsce w 1999 roku zarejestrowano 21, a w 2000 14 zachorowań na tężec . Śmiertelność w
wypadku zachorowania wynosi ok. 30%.
• Chorobę u ludzi i zwierząt powoduje Clostridium tetanii zwane czasami też Bacillus tetanii, czyli beztlenowa orzęsiona laseczka wytwarzająca okrągłe spory, zwane też przetrwalnikami, umieszczone
na końcach laseczki.
• Spory po wniknięciu w tkanki, najczęściej po zranieniu lub skaleczeniu, przechodzą w postać
wegetatywną poprzez proces kiełkowania spor. Rozwojowi sprzyjają warunki beztlenowe. Takie
warunki spotykamy w ranach głębokich. W ranach płytkich i drobnych skaleczeniach może również dochodzić do namnażania się laseczek tężca pod warunkiem dodatkowego zakażenia drobnoustrojami tlenowymi, które zużywając tlen wytworzą warunki korzystne do rozwoju laseczek tężca. Namnażając się w miejscu zakażenia produkuje toksyny: tetanospazminę, tetanolizynę i fibrynolizynę.
• Tetanospazmina jest neurotoksyną atakującą komórki nerwowe. Wiążąc się z obwodowym
neuronem ruchowym, wnika do aksonu i stąd przenosi się do komórek nerwowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Tetanospazmina wędruje następnie przez synapsę do zakończenia presynaptycznego, gdzie blokuje uwalnianie inhibitorów neuroprzekaźnikowych (glicyna i kwas gamma-aminomasłowy, co powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni szkieletowych.
Przypadki tężca na świecie (1990-2004). MAPA. Od największej chorobowości (ciemny czerwony) do
najmniejszej liczby przypadków (jasny żółty) (szary - brak danych):
- cała Afryka, najwięcej w Azji południowej, nieliczne w innych częściach świata.
Laseczka tężca jest bardzo rozpowszechniona w przyrodzie. Występuje w glebie, kurzu, błocie.
• Objawy:
- Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 50 dni. Najczęściej około 7 -14 dni. Pierwsze objawy to
skurcze mięśni. Początkowo skurcze przede wszystkim mięśnia żuchwy powodując charakterystyczny szczękościsk (trismus). W następnym etapie skurcze obejmują inne partie mięśni szkieletowych. Skurcz mięśni mimicznych twarzy wywołuje charakterystyczny grymas, tzw. uśmiech sardoniczny (risus sardonicus). Napięcie mięśni karku i tułowia daje łukowate wyprężenie ciała (opistotonus).
Człowiek:
- Objawy uaktywniają sie ok 3-14 dni po zakażeniu. W miejscu zranienia występuje ból i skurcz mięśni w okolicy zranienia.
Zmiany anatomopatologiczne:
- W obrazie sekcyjnym brak jest charakterystycznych zmian
Rozpoznawanie:
- Rozpoznanie rozwiniętej choroby jest stosunkowo łatwe ze względu na występowanie charakterystycznych objawów klinicznych i wywiad chorobowy wskazujący na wcześniejsze zranienie z możliwością dostania się do rany przetrwalników tężca.
Leczenie zarażonych:
Zwierzęta:
• Leczenie przeżuwaczy i świń nie daje efektów, w związku z tym zwierzęta te poddaje się ubojowi. U koni śmiertelność wynosi ponad 50%.
Człowiek:
• Leczymy poprzez oczyszczenie zakażonego miejsca, podanie surowicy przeciwtężcowej (antytoksyny) oraz anatoksyny. Leczenie ludzi odbywa się w warunkach szpitalnych, na oddziałach intensywnej opieki medycznej.
Postępowanie przeciwtężcowe:
• Postępowanie zapobiegające zachorowaniu na tężec (postępowanie profilaktyczne) można podzielić na dwa zagadnienia:
•zapobieganie zachorowaniu osób zdrowych - uodpornienie czynne przez zastosowanie szczepień
• zapobieganie zachorowaniu u osób narażonych na zachorowanie przy podejrzeniu zanieczyszczenia rany (lub uszkodzenia ciągłości skóry/błon śluzowych) pałeczkami tężca lub ich przetrwalnikami - uodpornienie czynne lub czynno-bierne przez zastosowanie szczepienia lub szczepienia wraz z podaniem antytoksyny tężcowej.
Wąglik:
• Występuje na wszystkich kontynentach. Jest to choroba zwierząt i bardzo groźna choroba odzwierzęca ludzi.
Etiologia - Chorobę powoduje bakteria - a Bacillus anthracis - laseczka wąglika. Jest to bakteria G+, tlenowa, wytwarzająca przetrwalniki poza organizmem, forma wegetatywna (nieprzetrwalnikująca) wytwarza w organizmie otoczki chroniące przed siłami obronnymi zwierzęcia czy człowieka. Forma wegetatywna jest bardzo wrażliwa na środki odkażające i czynniki środowiskowe.
• Przetrwalniki są natomiast bardzo oporne i zanieczyszczają środowisko (głównie glebę) nawet przez sto lat.
• W warunkach naturalnych wrażliwe na zakażenie są zwierzęta roślinożerne. Chorują najczęściej owce, kozy i bydło, rzadziej świnie wśród objawów gorączki (40 - 42,5 °C), osłabienia, zaburzenia świadomości, utrata apetytu oraz krwawej biegunki, krwawienia z naturalnych otworów ciała, gorączki, duszności, zapalenia gardła i krtani (angina wąglikowa), wydobywająca się krew ma kolor czerwono czarny o wyglądzie dziegciu .
Ochrona zdrowia zwierząt:
• Choroba zwalczana z urzędu i podlega obowiązkowi zgłaszania. Po stwierdzeniu choroby zwierzęta należy odizolować i ubić. Ubój zwierząt metodą krwawą jest niedozwolony by nie dopuścić do
rozsiewu zarodnikujących laseczek wąglika.
" · zwłoki zwierząt palić, nie otwierać zwłok
" · mięso zwierząt chorych nie może być dopuszczone do spożycia
" · siano i paszę spalić
Zanieczyszczenie środowiska przetrwalnikami wąglika:
• * Tereny wokół garbarni i rakarni
• * Woda zanieczyszczona ściekami z garbarni i wydalinami zwierząt
• * Gleba zakażona głównie przez zwłoki zwierząt i ich wydaliny.
Wąglik u ludzi: • Przyczyną jest bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami lub zwłokami zwierząt. Zakażenie przez drobne skaleczenia w skórze. • Postać skórna: (95% przypadków): swędząca grudka →pęcherzyk wypełniony brunatnym płynem, który przysycha lub pęka → czarna krosta (pustula maligna); cecha charakterystyczna - twarda i niebolesna • Postać płucna: dreszcze, gorączka, kaszel z krwisto-pienistą wydzieliną; człowiek ginie w 3-4 dniu choroby • Postać jelitowa: nudność, wymioty, krwista biegunka, zapaść i
śmierć.
• W postaci skórnej wąglika, po trwającym od kilkunastu godzin do 2 tygodni okresie wylęgania, w miejscu wniknięcia zarodników powstaje mała, zaczerwieniona grudka lub krostka. Po 1 -2 dniach pierwotna zmiana przekształca się w pęcherzyk wypełniony surowiczą treścią; otaczają ją mniejsze pęcherzyki. Po kolejnych kilku dniach pęcherzyk przekształca się w owrzodzenie, które na swoim dnie zawiera czarne suche masy martwicze. Zmiana skórna ma od 4 do 30 mm średnicy i otoczona jest przez kilku- lub kilkunastomilimetrową strefę niebolesnego obrzęku. Tworzeniu się czarnej krosty towarzyszy niekiedy gorączka. Występują też bóle mięśni i stawów, pojawia się uczucie ogólnego rozbicia (objawy rzekomogrypowe). Nie leczone przypadki skórnego wąglika mogą przejść w posocznicę i doprowadzić do śmierci pacjenta, ale w 80-95% zachorowań dochodzi do samowyleczenia, nawet bez zastosowania antybiotyków.
• Jelitowa postać wąglika występuje wtedy, gdy do zakażenia dochodzi drogą pokarmową. Surowe mięso albo mleko zwierząt chorych na wąglik stanowi główne źródło zakażenia. Okres wylęgania trwa od 1 do 7 dni. Jelitowa postać wąglika to przede wszystkim silny rozlany ból brzucha z boleśnością uciskową i objawami sugerującymi tzw. ostry brzuch, czyli objawami podrażnienia otrzewnej. W tych przypadkach zawsze występuje gorączka. Większość pacjentów ma biegunkę, chociaż zdarzają
się także zaparcia. Stolce modą być smoliste, mogą też zawierać świeżą krew. Wymioty występują u większości chorych, często z krwistą lub fusowatą treścią. Wodobrzusze, czyli obecność płynu w jamie otrzewnej, może być wynikiem działania toksyny wąglikowej. Nieraz dochodzi także do perforacji (przedziurawienia) ściany jelita. Powiększenie węzłów chłonnych krezkowych i ich martwica dopełnia obrazu choroby. Umieralność chorych wynosi od 25 do 80%.
• POSTAĆ PŁUCNA: Pierwsze objawy choroby: umiarkowana lub wysoka gorączka, dreszcze, bóle mięśni i głowy, uczucie ogólnego rozbicia przypominają grypę. Następnie dołącza się kaszel. Część
chorych może także odczuwać ból w klatce piersiowej. Ta wstępna faza choroby trwa od jednego do kilku dni. Niekiedy może, ale nie musi nastąpić przejściowa poprawa stanu chorego; czasami objawy ustępują na kilka, a nawet na kilkadziesiąt godzin. Druga faza choroby pojawia się nagle. Chory zaczyna odczuwać duszność, występuje sinica skóry, pojawiają się zaburzenia orientacji, po czym zapada w śpiączkę. Druga faza choroby spowodowana jest działaniem toksyny wąglikowej. Jeżeli dojdzie do drugiej fazy choroby, prawdopodobieństwo wyleczenia chorego jest minimalne.
Toksyna botulinowa:
• Clostridium botulinum jest przetrwalnikującą laseczką, która rozwija się jedynie w warunkach beztlenowych i wąskim przedziale pH 7,0 -7,3. Komórki barwią się Gram-dodatnio. Przetrwalniki występują powszechnie w glebie. Są bardzo odporne na działanie wysokiej temperatury; zachowują żywotność nawet po kilkugodzinnym przebywaniu w temperaturze 100oC. Przeżywają także temperaturę - 190°C oraz są odporne na promieniowanie . Niszczy je jedynie proces sterylizacji w
autoklawie.
Zatrucie toksyną botulinową:
• W obrębie C. botulinum wyróżnia się 7 toksynogennych typów ustanowionych na podstawie wytwarzania toksyn. Są to toksyny A, B, C1, C2, D, E, F, G.
• A, B i E - powodują botulizm człowieka
• C,D oraz coraz częściej B - botulizm bydła
• ABC -dla ptaków
• CF - dla norek
• Egzotoksyny C. botulinum uważa się za najsilniejsze spośród jadów biologicznych. 1 mg jadu kiełbasianego może zabić 2 mln świnek morskich. Zaledwie 1g oczyszczonej neurotoksyny botulinowej może zabić ok. 1 miliona ludzi.
• Z drugiej zaś strony, botulina jest pierwszą biologiczną trucizną dopuszczona do stosowania w terapii szeregu zaburzeń neurologicznych np. porażeniu mózgowym. W leczeniu stosuje się bardzo niewielkie stężenia toksyny typu A - około 0,005% śmiertelnej doustnej dawki.
• Toksyna jest wrażliwa na działanie wysokiej temperatury: inaktywuje ją gotowanie przez 1 minutę bądź pogrzanie do temp. 85oC przez 5-10 minut.
• Niedawno wprowadzono botulinę także do kosmetyki. Niewielkie dawki toksyny paraliżują
niektóre mięśnie twarzy wygładzając zmarszczki. Należy jednak pamiętać, że wstrzykiwanie toksyny prowadzi do trwałego uszkodzenia mięśni.
WSTRZYKIWANIE TOKSYNY PROWADZI DO TRWAŁEGO USZKODZENIA MIĘŚNI:
• Chcą zachować młodość, gładką skórę bez zmarszczek. Chcą być piękni, idealni, cudowni. Dlatego
decydują się na operacje plastyczne. A skutek. Botoks i skalpel to jednak nie zawsze najlepsze rozwiązanie.
Zatrucie toksyną botulinową:
• Etiologia u ludzi:
• Wbrew łacińskiej (botulus - kiełbasa) i polskiej nazwie - jad kiełbasiany można spotkać także w konserwach warzywnych. Obecnie proces przemysłowej obróbki żywności właściwie całkowicie zapobiega przypadkom zatruć toksyną. Wprowadzenie zamrażania mięsa niemal całkowicie wyeliminowało spożycie mięsa jako przyczynę botulinizmu. Źródłem zatruć są zwykle warzywne przetwory domowe, pakowane próżniowo produkty lub dania serwowane w restauracjach, które
nie zostały dostatecznie podgrzane przed spożyciem.
Etiologia u zwierząt:
• Bydło, owce i konie pasące się na pastwiskach, na których padły małe zwierzęta zwykle zatruwaja się sianem, do którego przenika toksyna. Rozkładające się szczątki stwarzają idealne warunki do
rozwoju C. botulinum. Toksyna botulinowa wywołuje także epidemie wśród ptactwa. Przyczyną zatruć jest również kiszonka, pasza, słód jęczmienny zanieczyszczone pomiotem ptasim lub gnijącymi trupami zwierząt, bądź zanieczyszczone szlamem lub glebą .w których są obecne C. botulinum (f. wegetatywne). U ptaków przyczyną zatrucia może być zjadanie larw muchy zielonej i bezkręgowców (w których są obecne C. botulinum)
• Wyjątkiem są padlinożerne sępy, będące niemal całkowicie oporne na działanie toksyny.
• Mechanizm działania polega na przerwaniu impulsów z nerwów ruchowych do włókien mięśniowych.
Objawy:
• U ludzi występuje:
* podwójne widzenie
* silne osłabienie
* duszność
* śmierć wskutek porażeniaprzepony i w efekcie uduszenie
Szczególnym przypadkiem zatrucia toksyną jest tzw. botulinizm dziecięcy; choroba ta występuje u niemowląt i jest związana ze spożyciem miodu zawierającego przetrwalniki C. botulinum. Zwykle w 25 g miodu znajduje się około 7 spor. Dzieciom poniżej 1 roku życia nie powinno się podawać miodu; Ze względu na nierozwinietą w pełni florę układu pokarmowego, niemowlęta są szczególnie wrażliwe na spożycie przetrwalników, które w beztlenowych warunkach wykiełkowują i pozbawione konkurencji zaczynają sie namnażać w układzie pokarmowym. Zabsorbowana przez śluzówkę jelita grubego toksyna, wywołuje u niemowląt zaparcia, osłabienie ssania, a póżniej utratę kontroli nad mięśniami głowy. Ponieważ toksyna wolniej wchłania sie przez śluzówkę jelita grubego niż żołądka objawy typowe dla botulinizmu rozwijają się nieco wolniej i są trudniejsze do rozpoznania.
• U bydła:
* zataczanie się
* chwiejny chód
* porażenie mięśni szkieletowych i języka
* duszność
* porażenie przepony i w efekcie uduszenie
• U ptaków (zatrucie nazwane jest schorzeniem wiotkiej szyi):
* niezborność ruchów
* porażenia wiotkie mięśni (szyja i głowa bezwładnie zwisają)
* bezgłos
Ochrona zdrowia zwierząt:
• Bydło:
*niedopuszczenie do zjadania karmy zanieczyszczonej ziemią lub szlamem albo ściółką
* ostrożność przy nawożeniu pól pomiotem ptasim i gnojowicą
* tam gdzie występuje botulizm trupy bydła palić. Ma to zabezpieczyć przed zanieczyszczeniem
środowiska i przerwać obieg C. botulinum
• Drób:
* higiena chowu,
* usuwanie ptaków padłych, bowiem namnażają się tam larwy much
• Ptactwo wodne:
* usuwanie zalęgających w wodzie roślin szczególnie na mieliznach i rozlewiskach.
Biofilm i wytwarzanie śluzu:
• Przez biofilm rozumie się obecnie zbiorowisko osiadłych drobnoustrojów, bytujących - w przeciwieństwie do tzw. postaci planktonowej, swobodnie przemieszczającej się w środowisku wodnym - w śluzowej macierzy międzykomórkowej. Postać ta wg współczesnych poglądów jest podstawową formą bytowania drobnoustrojów, zaś komórki swobodnie pływające mają charakter
"transportowy".
• Biofilm - trójwymiarowa struktura utworzona z agregatów komórek bakteryjnych i wydzielanej przez nie macierzy pozakomórkowej mikrokolonie oddzielone są od siebie kanałami, przez które przepływa woda, dostarczająca koloniom substancji odżywczych oraz usuwająca resztki przemiany materii.
Cechy biofilmu:
• występuje w nim mieszanina stanów metabolicznych;
Wysoka aktywność metaboliczna (medium)
Niska aktywność metaboliczna (powierzchnia)
wysoce heterogenne środowisko
• miejscowe warunki wpływają również na wytwarzanie przez bakterie wielu toksyn i innych substancji wywołujących objawy choroby; czasami bakterie jednego gatunku żywią się zbędnymi metabolitami bakterii innego gatunku, z korzyścią dla obu
• ogromna odporność na antybiotyki
Etapy powstawania biofilmu:
A. Faza asocjacyjna
B. Faza adhezyjna
C. Faza namnażania
D. Faza mikrokolonii
E. Faza biofilmu
F. Wzrost/ dojrzewanie płytki bakteryjnej
Biofilm i wytwarzanie śluzu:
• Biofilmy znane są nauce od lat 30 XX w, ale ich znaczenie dla człowieka początkowo odnoszono do zagadnień związanych z korozją i niszczeniem materiałów, zatykaniem instalacji kanalizacyjnych, a także z występowaniem szkodliwych biofilmów w przemyśle. Pierwsze doniesienia o możliwym
znaczeniu biofilmu dla nauk medycznych datują się na lata 80, a rozwój wiedzy na ten temat nastąpił dopiero w latach 90.
• W chwili obecnej uważa się, że 60 do 80% zakażeń z którymi spotyka się człowiek jest związane z tworzeniem biofilmów; są to szczególnie często infekcje dotyczące np. implantów z tworzyw sztucznych, ale obecność biofilmów stwierdzono m.in. w zapaleniach ucha środkowego, zakażeniach dróg moczowych, zakażeniach dróg oddechowych w przebiegu mukowiscydozy itp. Infekcje związane z biofilmem mają szczególne znaczenie, ponieważ mają zwykle charakter przewlekły, niejednokrotnie groźny dla życia, a bakterie tworząe biofilm są szczególnie oporne zarówno na działanie prawie wszystkich leków przeciwdrobnoustrojowych, jak i na mechanizmy odpornościowe człowieka i zwierzęcia.
• Szczególnie niepokojące jest to, że żyjące w bezpośrednim kontakcie drobnoustroje dysponują mechanizmami porozumiewania się. Nośnikiem informacji są związki chemiczne o dość prostej budowie, które - po przekroczeniu krytycznego stężenia - mogą synchronizować aktywność całego
biofilmu w kierunku korzystnym dla drobnoustrojów, jak na przykład wydzielanie czynników zjadliwości, regulacja wrażliwości na działanie czynników szkodliwych, a także tworzenie się bądź rozpraszanie biofilmu. Zgodnie z dość powszechnie stosowanym porównaniem, "biofilm zachowuje się jak organizm wielokomókowy, poszukujący optymalnej strategii przetrwania".
• Pośrednim wskaźnikiem biofiltru jest wytwarzanie śluzu przez grzyby i bakterie. Wszystkie cukrowce wchodzące w skład glikolipidów i glikoprotein są umieszczone tylko po jednej stronie błony i tworzą na powierzchni komórki płaszcz cukrowy o nazwie glikokaliks (śluz, otoczka). Jest ona istotnym elementem ochrony powierzchni komórki przed uszkodzeniami mechanicznymi i chemicznymi, zapewniają śliskość komórce, a także odgrywają znaczącą rolę we wzajemnym rozpoznawaniu komórek i ich przyleganiu.
Wytwarzanie śluzu metodą probówkową (bakterie i drożdżaki):
• Badania metodą probówkową wykonuje się według metodyki Christensena i wsp. Jedną kolonię z 20-godzinnej hodowli na agarze tryptozowo-sojowym (bioMerieux Polska Ltd) lub na podłożu Sabourauda (grzyby) dodaje się do 5 ml bulionu tryptozowo- sojowego lub bulionu Sabourada
(grzyby) (bioMerieux Polska Ltd). Próbkę inkubuje się w pozycji ukośnej przez 48 godzin w temperaturze 37˚C. Po tym czasie zawartość probówki delikatnie wylewa się , a do pustej probówki wlewa się 0,1% roztwór safraniny (POCH). Probówkę delikatnie wytrząsa, a następnie roztwór wylewa i probówkę odwraca do góry dnem w celu osuszenia. Obecność wybarwionej na różowo warstwy wewnątrz probówki uznaje się za wynik dodatni, zaś brak takiej warstwy za wynik ujemny.
Wytwarzanie śluzu metodą płytkową (bakterie):
• Ocenę wytwarzania śluzu metodą płytkową gronkowców przeprowadza się zgodnie z metodyką Freemana i wsp. (9) Jedną kolonię badanego izolatu z 18-20 godzinnej hodowli na podłożu tryptozowo-sojowym (TSA) posiewa się na płytkę zawierającą podłoże CRA (Congo Red Agar). Po 48 godzinach inkubacji ocenia się obecność czarnych, suchych koloni szczepów wytwarzających śluz. Kolonie nie wytwarzające śluzu mają barwę różową.