1.Wymienić stany przedrakowe przełyku oraz omówić zespół Mallory'ego Weissa:

• stany przedrakowe przełyku:

• owrzodzenie

• achalazja - brak pierwotnej fali perystaltycznej, zwiększony tonus spoczynkowy LES, brak lub obniżona relaksacia LES w odpowiedzi na połykanie

• leukoplakia

• oparzenia (gł. chemiczne i termiczne)

• przewlekłe stany zapalne

• zespół Plummer-Wilsona (postać zanikowego zapalenia przełyku, główny objaw to dysfagia, z dołączającą się niedokrwistością z niedoboru Fe)

• przełyk Barreta (powikłanie choroby refluksowej, metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego w gruczoły żołądka z obecnością komórek kubkowych, predysponuje do rozwoju raka gruczołowego)

• zespół Mallory'ego Weissa:

• u alkoholików

• pod wpływem silnych, powtarzających się wymiotów- pęknięcia błony śluzowej przełyku i wpustu żołądka:

• głównie na tylnej ścianie przełyku,

• linijne pęknięcia równolegle do osi długiej narządu,

• przeważnie drobne, kilkucentymetrowe obejmujące tylko błonę śluzową lub penetrujące przez ścianę

• czasem z nieswoistym naciekiem zapalnym

• wywołane nieadekwatnym rozkurczem LES w momencie wymiotów, powodującym pęknięcie w okolicy połączenie przełykowo żołądkowego

• objawy:

• obfite krwawienia tętnicze z pęknięć błony śluzowej

• owrzodzenia

• zapalenie śródpiersia (wywołane wtórną infekcją)

2.Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku:

1. klasyfikacja:

1. rak płaskonabłonkowy (ca. planoepitheliale) - najczęstszy (90%), częstszy u czarnoskórych

• rak brodawkowaty

• rak wrzecionowatokomórkowy- najgorszy

2. gruczolakorak (adenocarcinoma) - rzadziej (10%), ale w krajach zachodnich zwiększa się częstość zachorowania (w USA częstość równa rakowi płaskonabłonkowemu), częstszy u białych

3. złożone:

• carcinoma adenosquamosum

• carcinoma mucoepidermale

• carcinoma asenoidocysticum

• rak drobnokomórkowy

• rak niezróżnicowany

1. Rak płaskonabłonkowy - poprzedzony długotrwała dysplazją nabłonka bł. śluzowej, przechodzącą w raka przedinwazyjnego i w inwazyjnego

1. występowanie

- górna część przełyku - 1/3

- na poziomie rozwidlenia tchawicy - 50%

- 1/3 dolna - 30%

b. makroskopowo

- początkowo szaro-białawe zgrubienie błony śluzowej stopniowo
przechodzące w guz wzrastający: egzofitycznie w postaci polipa
rosnącego do wewnątrz (60%), endofitycznie w postaci owrzodzenia
drążącego głęboko czasami z uszkodzeniem dróg oddechowych,
rozlanego nacieku zwiększającego grubość i sztywność ściany

2. Rak gruczołowy - pojawiający się na podłożu dysplazji w przebiegu przełyku Barreta

1. występowanie

- dystalna 1/3 przełyku

2. makroskopowo

- początkowo płaskie lub uwypuklone łaty w błonie śluzowej, później w postaci guzowatej masy, szerzący się głąb ściany tworząc owrzodzenie lub rozlany naciek

2. objawy kliniczne:

• ślinotok

• trudności w połykaniu (rak jest już wtedy zaawansowany)

• spadek masy ciała

• czkawka

• chrypka

• kaszel

• ból

3. czynniki sprzyjające:

• tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x)

• gorące potrawy

• przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Wilsona, zwężenia przełyku)

• modzelowatość stóp i dłoni

• dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

• niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo

• schorzenia w dzieciństwie: celiakia

• ektopowe tkanki innych narządów- `odpryski' powstające w czasie rozwoju

4. przerzuty:

• z części górnej- do ww. szyjnych

• z części środkowej- do ww. okołotchawiczych

• z części dolnej- do ww. jamy brzusznej

• z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza

3.Wymienić stany przedrakowe żołądka, opisać rolę H. pylori:

1. stany przedrakowe żołądka:

• polipy gruczołowe (najczęściej gruczolaki kosmkowe)

• niedokrwistość złośliwa

• przewlekły wrzód, blizna powrzodowa

• niedojrzała metaplazja jelitowa

• choroba Menetriera- przewlekłe przerostowe zapalenie w obrębie dołeczków

• kikut po resekcji (związane z zarzucaniem żółci do żołądka)

• przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka z metaplazją jelitową

• dysplazja (histologiczny stan przedrakowy)
  

2. Rola H. pylori

• wytwarza ureazę która rozkłada mocznik, alkalizując treść żołądkową

• zwiększa sekrecję kwasu żołądkowego i osłabia wytwarzanie dwuwęglanów w dwunastnicy

• uwalnia bakteryjne cytokiny stymulując powstawanie stanu zapalnego

• wytwarza fosfolipazę niszczącą komórki nabłonka powierzchniowego (toksyna wakuolizująca vacA i cagA)

Patomechanizm

• prawidłowa błona śluzowa > zakażenie H.pylori > ostre zapalenie żołądka > przewlekłe zapalenie żołądka (przewlekły naciek zapalny w błonie śluzowy doprowadzający do jej metaplazji lub zaniku > metaplazja jelitowa w żołądku > dysplazja > wczesny rak żołądka > zaawansowany rak żołądka

4. Przewlekły wrzód żołądka - przyczyny i powikłania

• definicja - ubytek błony śluzowej przewodu pokarmowego, rozciągający się przez błonę mięśniową śluzówki do błony podśluzowej i głębiej

Przyczyny:

• warunkiem powstania i utrzymywania się wrzodu jest isnienie soku żołądkowego (brak w achlorhydrii)

• wrzodowi towarzyszy przewlekłe zapalenie żołądka i najczęściej infekcja H.pylori (wykrywana u 75% chorych z wrzodem żołądka)

• czynniki genetyczne są istotne ale nie działają wyłącznie

• szkodliwy wpływ palenia tytoniu, kwestionowana obecnie przyczyna to kofeina i alkohol

• osłabienie mechanizmów obronnych (niedokrwienie, wstrząs, opóźnione opróżnianie żołądka, zarzucanie do żołądka treści dwunastniczej)

• stosowanie NLPZ (głównie aspiryny)

• zespół Zollingera-Ellisona - nadmierna sekrecja gastryny przez nowotwór > nadmierna sekrecja kwasu żołądkowego > liczne owrzodzenia trawienne w żołądku, dwunastnicy, jelicie czczym
  

Powikłania:

• krwawienie z owrzodzenia do światła żołądka (krwiste wymioty, smoliste stolce)

• perforacja wrzodu trawiennego

• najczęściej zlokalizowany na krzywiźnie mniejszej

• perforacja wrzodu znajdującego się na przedniej ścianie może spowodować zakażenie otrzewnej, odmę otrzewnej

• perforacja wrzodu tylnej ściany jest często zamykana przez zlepianie się żołądka z sąsiadującymi tkankami np. trzustki

5. Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka

Epidemiologia - częściej u mężczyzn, głównie po 50 rż.

Lokalizacja

• okolica odźwiernikowa w obrębie krzywizny mniejszej - najczęstsza (50%)

• krzywizna mniejsza (do 30%)

• wpust (do 25%)

• postać rozlana (do 15%) - obraz linitis plastica = „skórzanej butelki”

Typy histologiczne

1. typ jelitowy

- rozwija się z komórek błony śluzowej żołądka w obrębie metaplazji jelitowej w tej samej lokalizacji co przewlekłe zapalenie żołądka

- dobrze zróżnicowany

- zbudowany z komórek nowotworowych formujących gruczoły nowotworowe typu jelitowego, przypominające gruczoły raka jelita grubego

2. typ rozlany

- rozwija się z komórek niezmienionej błony śluzowej, de Novo

- nie związany z przewlekłym zapaleniem żołądka

- nisko zróżnicowany

- komórki nowotworowe przypominające kom. śluzo twórcze żołądka, nie tworzy
gruczołów, zawiera rozproszone komórki sygnetowate (śluzo twórcze) lub małe
ogniska nacieków

Czynniki zagrożenia:

1. typ jelitowy: dieta (azotyny), spożywanie niewielkiej ilości warzyw i owoców, gorących posiłków, niedobór witamin A, B1,B2, C, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, zakażenie H.pylori, grupa krwi A, zanikowe zapalenie błony śluzowej, stan po resekcji, polipy żołądka, niedokrwistość złośliwa, przewlekły wrzód

2. typ rozlany: dziedziczna mutacja E-kadheryny, brak innych udokumentowanych czynników ryzyka

Raki żołądka klasyfikuje się na podstawie głębokości nacieku nowotworowego

1. Rak wczesny

2. Rak zaawansowany

Rak wczesny - zmiana ograniczona do błony śluzowej i podśluzowej, niezależnie od obecności lub braku przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych (rak odpowiadający T1)

Lokalizacja:

• odźwiernik - 35%

• krzywizna mniejsza - 30%

• wpust - 25%

Makroskopowo:

• guzowaty - z uwypukleniem ściany żołądka lub guzowatym naciekiem w jego świetle

• powierzchniowy

• wydrążony - podobny do wrzodu trawiennego (różnica: wałowate brzegi owrzodzenia)

Mikroskopowo:

• nacieka błonę śluzową lub śluzową i podśluzową, niezależnie od obecności przerzutów do ww. chłonnych

• nie nacieka błony mięśniowej właściwej

Klinika:

• puste odbijanie

• brak apetyty, objawy dyspeptyczne

• złe samopoczucie

• bóle w nadbrzuszu, spadek masy ciała, osłabienie

• nudności, uczucie pełności

Zabieg operacyjny w tym stadium daje 90% szans na wyleczenie

Rak zaawansowany - naciekający błonę mięśniową właściwą

Makroskopowo:

• polipowaty

• wrzodziejący - otoczony ze wszystkich stron dobrze odgraniczonym wyniosłym brzegiem

• rozlegle naciekający - linitis plastica - sztywny i pogrubiały żołądek jest porównywany do obrazu skórzanej butelki

• twardy, rozlany

• błona śluzowa wygładzona

• często towarzyszy włóknienie

• rozległe pogrubienie i zesztywnienie ściany żołądka

Mikroskopowo:

• przekracza błonę podśluzową, sięga błony mięśniowej właściwej

Klinika:

• objawy w późnym stadium choroby

• bóle w nadbrzuszu

• wymioty krwawe

• krew w stolcu

• spadek masy ciała

• guz wyczuwalny palpacyjnie

• objawy ostrych powikłań

• PRZERZUTY: do ww. chłonnych (w. nadobojczykowy lewy - tzw. węzeł Virchowa, do wątroby, płuc, kości, skóry, obustronnie do jajników (guz Krukenberga)

6. Cechy morfologiczno-kliniczne wczesnego raka żołądka (patrz wyżej)

7. Obraz morfologiczno-kliniczny colitis ulcerosa.

Definicja - należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit; jest przewlekłym nawracającym schorzeniem, cechującym się rozległymi zmianami zapalno-wrzodziejącymi śluzówki. Proces rozpoczyna się od odbytnicy i wraz z postępem choroby może zajmować całe jelito grube. Zmiany są ograniczone do błony śluzowej i szerzą się przez ciągłość

Epidemiologia:

• schorzenie częstsze niż choroba Crohna

• dotyka kobiet i mężczyzn z równą częstością

• szczyt zachorowań 20-25rż.

Morfologia:

• w błonie śluzowej obfity naciek zapalny z komórek jednojądrowych, w kryptach obecność neutrofili (ropnie kryptowe są niespecyficzne dla CU)

• owrzodzenia błony śluzowej rzadko schodzą do błony podśluzowej

• nie stwierdza się zmian skaczących

• regenerująca się błona śluzowa tworzy pseudopolipy

• nie stwierdza się obecności ziarniniaków, zmian wieloogniskowych, ściana jelita nie jest pogrubiała, nie stwierdza się zmian w błonie surowiczej (cechy różnicujące z chorobą Leśniowskiego-Crohna)

• czasami obecność przeciwciał pANCA

• cechą patognomoniczną są kom. ziarniste Panetha (pojawiające się w okresie remisji)

Powikłania:

• megacolon toxicum - toksyczne rozdęcie jelita grubego, spowodowane podrażnieniem splotów nerwowych jelita przez masy kałowe na skutek penetracji owrzodzeń do błony mięśniowej śluzówki

• ropnie około jelitowe, rzadko przetoki

• CU wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nowotworu

Objawy kliniczne:

• biegunki z domieszką krwi i śluzu

• spadek masy ciała

• gorączka

• bolesne parcia na stolec

• objawy pozajelitowe (wędrujące zapalenie stawów, zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, zapalenie błony naczyniowej oka, rumień guzowaty)

8. Przyczyny, przebieg i powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego.

Zapalenie ostre jest następstwem zakażenia ściany wyrostka beztlenowcami jelita grubego, rozpoczyna się od światła wyrostka. Sprzyja mu zamknięcie światła wyrostka przez kamienie kałowe, utkwienie pasożyta lub obrzmienie grudek chłonnych.

• dochodzi do nadprodukcji śluzu, rozciągnięcia wyrostka (rozluźnienie i uszkodzenie kom. nabłonka co ułatwia przechodzenie bakterii w głąb ściany)

• zapadnięcia żył drenujących

• niedokrwienia sprzyjającemu rozwojowi bakterii

• zgorzel

• perforacja po 12-48h

1. Zapalenie zwykłe (appendicitis simplex)

• makroskopowo:
  - nieznacznie odbiega od normy, błona surowicza matowa, ziarnista, czerwona

• mikroskopowo:
  - powiększone grudki chłonne
  - błona śluzowa z naciekiem zapalnym z neutrofilów
  - naczynia w błonie surowiczej wykazują cechy zastoju, otoczone naciekiem zapalnym z przewaga neutrofilów

• Histologicznym kryterium rozpoznania jest naciek złożony z neutrofilów w błonie mięśniowej właściwej
  
  

2. Zapalenie ropne

• makroskopowo:
  - wyrostek obrzmiały, przekrwiony
  - błona surowicza pokryta włóknikowo-ropnym wysiękiem

• mikroskopowo:

- nacieczenie ściany przez neutrofile z ropą gromadzącą się w świetle wyrostka lub naciekającą ścianę

- w błonie śluzowe owrzodzenia i ogniska martwicy

- naciek szerzy się na krezkę

3. Zapalenie ropowicze (zmianom towarzyszy martwica ściany - perforacja)

4. Zapalenie zgorzelinowe

• w przypadku zapalenia i zakrzepicy drobnych tętnic krezki, ściany wyrostka ulegają zgorzeli

• martwica zgorzelinowa w obrębie ściany wyrostka

• może prowadzić do perforacji wyrostka i ropnego zapalenia otrzewnej

Zapalenie przewlekłe prowadzi do zarośnięcia światła wyrostka. Jeśli zarośnięcie dotyczy tylko pewnego odcinka wyrostka, poza przegrodą gromadzi się śluz który rozciągający wyrostek prowadzi do powstania torbieli śluzowej. Nacieki zapalne z komórek jednojądrzastych. Zrosty, włóknienie

Objawy:

• ból brzucha zlokalizowany w prawym podbrzuszu

• wzrost temp. ciała

• bolesność uciskowa, obrona mięśniowa, objawy otrzewnowe

• nudności wymioty

Powikłania:

• perforacja ściany z zapaleniem otrzewnej

• zrosty

• guz zapalny (tzw. plastron) powstały z ropy gromadzącej się około wyrostkowo

• ropniak w zagłębieniach odbytniczo-macicznym i odbytniczo-pęcherzowym

• zapalenie zakrzepowe dopływów żyły wrotnej

• ropnie wątroby

• posocznica

9. Obraz morfologiczno-kliniczny raka jelita grubego. Podaj histoklinikę w zależności od lokalizacji guza.

• gruczolakorak stanowi 98% raków jelita grubego

• najczęściej lokalizują się w odbytnicy i zgięciu esowatym okrężnicy, wstępnicy

• szczyt zachorowań 60-70rż, częściej u mężczyzn

• praktycznie zawsze powstaje na podłożu gruczolaka, związany z sekwencją przemian gruczolak-rak; najczęściej złośliwiej gruczolaki kosmkowe; rak może się także rozwinąć na podłożu CU i w nieleczonej polipowatości rodzinnej jelita grubego

• NLPZ działają ochronnie przed rakiem jelita grubego (prawdopodobnie przez zahamowanie angiogenezy)

Mofologia:

• od gruczolakoraków dobrze zróżnicowanych do niezróżnicowanych (anaplastycznych)

• szerzą się przez ciągłość, naciekają sąsiednie struktury, szerzą się drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych

• naciekają ścianę, zmieniają błonę surowiczą

Klinika:

1. zmiany zlokalizowane w prawej stronie okrężnicy (proksymalna cz. okrężnicy)

• guz egzofityczny, rośnie w formie polipowatego tworu, wzdłuż jednej ściany kątnicy lub okrężnicy wstępującej

• skłonność do krwawień, objawy niedokrwistości

• bolesnośc w prawym podbrzuszu i podżebrzu, uczucie dyskomfortu

• później daje objawy niedrożności

• guz może być wyczuwalny przez powłoki

• objawy zmęczenia, osłabienia

2. zmiany po lewej stronie (dystalna część okrężnicy)

• guz wzrasta endofitycznie, nacieka głęboko w postaci pierścieniowatego tworu zwężającego światło jelita

• prowadzi do niedrożności

• guz powoduje usztywnienie i pogrubienie ściany

• stolce ołókowate

• wzdęcia, zaparcia, biegunki, zmiana rytmu wypróżnień

• bóle kolkowe

• krwawienie

3. zmiany w odbytnicy

• krew w stolcu (świeża)

• zaparcia

• stolce ołówkowate

• uczucie niepełnego wypróżnienia, bolesne parcie na stolec

• przetoka do pochwy lub pęcherza moczowego

Przerzuty: węzły chłonne, wątroba, płuca, kości

10. W spisie nie ma pytania nr 10 ;)

11. Obraz morfologiczno-kliniczny choroby Leśniowskiego-Crohna

• przewlekłe nawracające schorzenie o niejasnej etiologii

• charakteryzuje się (razem z CU) wyolbrzymioną i destrukcyjną odpowiedzią immunologiczną błony śluzowej inicjowanej przez mechanizmy genetyczne i immunologiczne modyfikowane wpływem środowiska i mikroorganizmów

Epidemiologia:

• dwa szczyty zachorowań: 2-3 dekada życia i 6-7

• kobiety chorują częściej, częściej u rasy białej

Występowanie:

• może obejmować każdy odcinek przewodu pokarmowego

• „od gardzieli do pierdzieli”

Morfologia:

• zmiany zapalne ogniskowe, „skaczące”

• zmieniony chorobowo fragment jest ostro odgraniczony od przylegającego fragmentu zdrowego

• zapalenie obejmuje całą grubość ściany (nacieki z neutrofilów w obrębie nabłonka i krypt > ropnie kryptowe), ściana jelita jest pogrubiała, sztywna (na skutek włóknienia) ze zwężonym światłem (obraz struny)

• między fałdami błony śluzowej tworzą się szczeliny, może dochodzić do zrostów, formowania przetok i ropni

• obecność ziarniniaków bez cech martwicy serowatej

• błona surowicza zmieniona, ziarnista, matowa, szara

• tkanka tłuszczowa krezki pokrywa dookoła zewnętrzną powierzchnię jelita (pełzający tłuszcz)

• w aktywnym etapie choroby powstają linijne owrzodzenia (tworzące obraz kostki brukowej)

• przewlekłe uszkodzenie powoduje zanik i metaplazję nabłonka

Klinika:

• biegunki

• kurczowe bóle brzucha

• uporczywa trwająca kilka dni lub tygodni gorączka

• krwiste stolce


Powikłania:

• przetoki do innej pętli jelita, pęcherza moczowego, pochwy

• ropnie jamy brzusznej i zapalenie otrzewnej

• zwężenie lub niedrożność jelita, zrosty między przylegającymi pętlami jelita

• krwiste stolce

• zwiększone ryzyko rozwoju raka

Powikłania pozajelitowe:

• zapalenie tęczówki

• zapalenie błony naczyniowej oka

• wędrujące zapalenie stawów

• rumień guzowaty

12. Definicja polipa. Wymień rodzaje polipów. Podaj krótką charakterystykę polipów jelita grubego.

Polip - guzowata masa uwypuklająca się do światła jelita (uszypułowana lub siedząca). Jest zmianą wywodzącą się z nabłonka. Powstaje w wyniku nieprawidłowego dojrzewania, zapalenia lub zaburzeń struktury błony śluzowej (polipy nienowotworowe). Mogą rozwijać się w następstwie proliferacji i dysplazji nabłonka tworząc polipy gruczołowe (in. gruczolaki) będące zmianami nowotworowymi.

1. Polipy nienowotworowe (90% wszystkich polipów)

1. polipy hiperplastyczne

• małe, do 5mm

• gładkie uwypuklenia błony śluzowej

1. polipy młodzieńcze

• zmiany hamartomatyczne, powstają u dzieci <5rż, nie mają tendencji do zezłośliwienia

1. polipy zastoinowe

• polipy podobne do młodzieńczych, ale występujące u dorosłych

• najczęściej pojedynczo w odbytnicy

• okrągłe, gładkie, mogą mieć szypułę do 2cm

• u dzieci większe, u dorosłych mniejsze

2. Polipy gruczołowe

1. gruczolaki cewkowe (najczęstsze)

• utworzone z szypuły pokrytej prawidłową błoną śluzową i głowy polipa zbudowanej z nabłonka nowotworowego formującego rozgałęzione gruczoły pokryte hiperplastycznymi wysokimi komórkami

• komórki nabłonka mogą wytwarzć śluz

• zmiany łagodne - gruczoły rozdzielone blaszką właściwą, dysplazja i atypia niewielkiego stopnia

• rak śródśluzówkowy - postać złośliwa (duża dysplazja) ograniczona do błony śluzowej (nie przekracza blaszki właściwej)

• rak inwazyjny - nacieka błonę podśluzową

1. gruczolaki kosmkowe (1%)

• duże, częściej u ludzi starszych, groźniejsze od gruczolaków cewkowych

• polipy siedzące o średnicy najczęściej >10cm i wyniosłe na 1-3cm powyżej powierzchni błony śluzowej

• tworzą kosmkowe wyrośla błony śluzowej pokryte dysplastycznym cylindrycznym nabłonkiem

1. gruczolaki cewkowo-kosmkowe (5-10%)

• cechy pośrednie w/w

13. Wymień stany przedrakowe jelita grubego i opisz.

1. gruczolak kosmkowy (opisany wyżej)

2. colitis ulcerosa (opisane w pyt.7)

3. choroba Leśniowskiego-Crohna (opisana w pyt.11)

4. nie leczony zespół polipowatości rodzinnej (FAP)

• dziedziczony autosomalnie dominująco, mutacja genu APC na chromosomie 15q21

• minimalna liczba polipów niezbędnych do postawienia rozpoznania to 100 (ale najczęściej stwierdza się od 500 do 2500)

• posiada bezwzględną tendencję do transformacji nowotworowej

• większość to gruczolaki cewkowe

• ryzyko rozwoju raka wynosi 100% w przypadkach nie leczonych profilaktyczną resekcją jelita grubego

5. zespół Gardnera

• obecność polipów gruczołowych w jelicie grubym

• obecność nowotworów pozajelitowych: kostniaków, glejaków, guzów tkanek miękkich)

14. Obraz morfologiczno-kliniczny zespołów złego wchłaniania, podaj klasyfikacją zaników kosmków wg. Marsha.

Klasyfikacja wg Marsha

1. stopień 0 - normalna błona śluzowa

2. stopień 1 - faza naciekowa

• naciek limfocytarny, powyżej 40/100 enterocytów

• krypty prawidłowe, kosmki prawidłowe

3. stopień 2 - proliferacja krypt Liberkuhna

• kosmki prawidłowe

• krypty hipertroficzne

4. stopień 3 - faza destrukcyjna

• krypty hipertroficzne, kosmki ulegają zanikowi

• 3a - łagodny zanik

• 3b - wyraźny zanik

• 3c - kosmki nieobecne

5. stopień 4 (atroficzna) - zanik kosmków

• zanik nie ustępuje nawet po eliminacji glutenu - jest to stan przedrakowy

15. Przyczyny i obraz kliniczny zespołu rakowiaka

Przyczyny:

• zespół objawów wywołanych przez serotoninę wydzielaną przez komórki rakowiaka

• rakowiak - guz wywodzący się z komórek endokrynnych, najczęściej zlokalizowany w przewodzie pokarmowym, rzadziej w trzustce lub płucach, drogach żółciowych

• szczyt zachorowań przypada na 6 dekadę życia

• guz złośliwy histologicznie (daje przerzuty),

• rakowiaki odbytnicy i wyrostka robaczkowego (najczęstsza lokalizacja) rzadko daja przerzuty

• 90% rakowiaków jelita cienkiego, okrężnicy, żołąda daje odległe przerzuty już w momencie rozpoznania

• ale ma niezłośliwy przebieg kliniczny (dość długie przeżycie)

Obraz kliniczny:

• zaburzenia naczynioruchowe (rumieniec twarzy, jawna sinica)

• nadmierna potliwość, bóle głowy, kołatanie sera

• napady astmatyczne

• pobudzenie motoryki jelit (napadowe biegunki, bóle brzucha)

• włóknienie układowe (zajęcie serca - zastawki trójdzielnej, półksiężycowatej pnia płucnego; włóknienie wsierdzia - głównie prawa komora)

• hepatomegalia

16. Omów przyczyny i histoklinikę zawału krwotocznego jelit

Definicja - martwica naczyniopochodna spowodowana zamknięciem dopływu krwi tętniczej lub zamknięciem odpływu krwi żylnej

Przyczyny:

• zakrzepica tętnic (na podłożu zmian miażdżycowych w pniu tętniczym, tętnicy krezkowej górnej i dolnej)

• zamknięcie żył krezkowych (spowodowane zakrzepicą żył krezkowych (po zabiegach chirurgicznych, zakażeniach, zastoju w żyle wrotnej)

• zatorowość tętnicza

• niedokrwienie niezwiązane z zamknięciem światła naczynia (niewydolność krążenia, wstrząs, odwodnienie)

• inne (skręt jelit, zadzierzgnięcie, wgłobienie, uwięźnięcie w worku przepuklinowym)

Ciężkość zmian można uszeregować w kolejności:

1. zawał pełnościenny

• sino czerwony, krwotoczny wygląd jelita

• uszkodzenie zaczyna się od błony śluzowej i szerzy się na zewnątrz ściany

• po 12h na powierzchni błony surowiczej pojawia się włóknikowy wysięk

• gdy zamknięcie naczynia tętniczego > brzeg zmiany jest ostro odgraniczony

• przy zamknięciu naczynia żylnego > nieostroodgranioczone od zdrowego jelita

• mikroskopowo: obrzęk, krwawienie śródmiąższowe, martwica

• na błonie śluzowej możliwe owrzodzenia, fragmentacja martwiczo zmienionej błony śluzowej

• po 24h postanie zgorzeli z możliwą perforacją

2. zawał śródścienny

• obejmuje błonę śluzową i podśluzową

• na brzegu zmian toczy się przeważnie proces zapalny z wysiękiem włóknikowym tworzącym tzw błony rzekome

• często zmiany wieloogniskowe

3. zawał śluzówkowy

• martwica ograniczona do śluzówki

Klinika:

• znacznie częściej u osób starszych

• nagły ostry ból w jamie brzusznej

• może być krwista biegunka

• śmiertelność 90%, mały odstęp czasu między wystąpieniem objawów a wywołaną przez zgorzel perforacją

17. Podaj przyczyny niedrożności jelit.

1. Niedrożność porażenna:

• zapalenie otrzewnej

• mocznica

• kwasica

• zaburzenia wodno-elektrolitowe (hipokaliemia)

• powikłanie zabiegu operacyjnego jamy brzusznej

2. Niedrożność mechaniczna

• zatkanie jelita (od wewnątrz), bardzo dużym kęsem pokarmowym, kamieniem żółciowym , ciałem obcym, gęstą wydzieliną śluzową, glistą ludzką

• zadzierzgnięcie - wciśnięcie się pętli jelita pod zrost między innymi pętlami lub między nimi a ścianą jamy brzusznej (dochodzi do zamknięcia naczyń krezki, niedokrwienia ściany, rozwoju bakterii dostających się do krążenia i jamy otrzewnej prowadząc do posocznicy

• uwięźnięcie w worku przepuklinowym - przez wąskie wrota przepukliny do worka przepuklinowego dostaje się pętla jelita, dochodzi do uciśnięcia żył, jelito ulega przekrwieniu biernemu, dochodzi do obrzęku, zaciśnięcia tętnic i martwicy krwotocznej

• skręt - skręcenie się jelita dookoła osi krezki prowadzące co uciśnięcia naczyń krwionośnych

• wgłobienie - wprowadzenie w obręb światła jelita odcinka bezpośrednio poprzedzającego wraz z krezką (uciśnięcie naczyń > martwica) np. jelito kręte do kątnicy

3. Niedrożność z niedokrwienia

• wywołana zatorem, zakrzepicą tętnicy krezkowej górnej

• ostre niedokrwienie jelit spowodowane spadkiem przepływu krwi

18. Obraz morfologiczno-kliniczny żylaków odbytu

Definicja - żylakowato poszerzone podśluzówkowe sploty żylne odbytu i około odbytnicze o wydłużonym, krętym przebiegu

Przyczyny:

• siedzący tryb życia

• zaparcia

• wytworzenie krążenia obocznego w marskości wątroby

• ciąża

• wszystkie w/w związane z powodu wzrostu ciśnienia krwi w splocie żylnym

Podział:

• zewnętrzne - poniżej granicy odbytowo-odbytniczej, spowodowane rozdęciem żył dolnego splotu, pokryte błoną śluzową odbytu

• wewnętrzne - żylaki w górnych i środkowych splotach żylnych, pojawiające się powyżej granicy odbytowo-odbytniczej, pokryte błoną śluzową odbytnicy

• pośrednie - na wysokości zwieracza odbytu

Powikłania:

• pękanie żył - krwotoki

• skrzepliny

• zapalenie

• wypadnięcie odbytu

• rozpadlina odbytu

19. Wymienić nowotwory i zmiany nowotworopodobne kanału odbytu. (tego nie sprawdzałem tylko przepisałem).

1. Nowotwory

• nabłonkowe łagodne - brodawczak płaskonabłonkowy

• nabłonkowe złośliwe

• rak płaskonabłonkowy
  - wielkokomórkowy rogowaciejący

- wielkokomórkowy nierogowaciejący

- rak basoloidny

• rak gruczołowy

• rak drobnokomórkowy

• rak niezróżnicowany

• nienabłonkowe

• czerniak

• guzy niesklasyfikowane

• nowotwory wtórne

2. Zmiany nowotworopodobne

• kłykcina kończysta

• polip

2/3 nowotworów lokalizuje się w kanale odbytu = poniżej linii odbytowo-odbytniczej

1/3 to raki brzegu odbytu

20. Przyczyny zapalenia błony śluzowej żołądka, omów przewlekłe zapalenia.

1. Ostre zapalenie żołądka (gastritis acuta) - ostry proces zapalny, mogą mu towarzyszyć krwotoki z błony śluzowej, w cięższych przypadkach nadżerki (ostre nadżerkowe zapalenie żołądka)

• intensywne leczenie NLPZ, aspiryna

• nadużywanie alkoholu i papierosów

• mocznica

• układowe infekcje

• znaczny stres (uraz, oparzenie, zabiegi chirurgiczne)

• niedokrwienie i wstrząs

• uraz mechaniczny np. sondą żołądkową

2. Przewlekłe zapalenie żołądka (gastritis chronica) - przewlekły naciek zapalny w błonie śluzowej mogący prowadzić do jej metaplazji lub zaniku

• helicobacter pylori

• autoimmunologiczne zapalenie żołądka (p/ciała przeciwko kom. okładzinowym - niedokrwistość złośliwa)

• zarzucanie soku dwunastniczego i żółci do żołądka

• grupa krwi 0

• skłonności rodzinne

Morfologia zapalenia przewlekłego:

• proces przewlekły, trwa latami

• naciek zapalny w blaszce właściwej złożony z limfocytów, kom. plazmatycznych, czasami neutrofilów

• może przebiegać z zanikiem błony śluzowej i ubytkiem gruczołów

• może dochodzić do metaplazji jelitowej (zastąpienie nabłonka żołądkowego przez nabłonek cylindryczny i komórki śluzowe - gdy ulega dysplazji może przejść w raka gruczołowego żołądka)

• zapalenie typu A:

• 5% przypadków

• ogranioczne do trzonu i dna żołądka

• destrukcja gruczołów błony śluzowej

• przewlekłe zanikowe zapalenie, powstaje u chorych na niedokrwistość złośliwą (z obecnością p/ciał przeciwko kom. okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu Castla

• zapalenie typu B:

• 85% przypadków

• w części odźwiernikowej

• związane z infekcja H.pylori - wywołuje proliferację tk. limfatycznej w błonie śluzowej która może być prekursorem chłoniaka

• zapalenie typu C:

• stanowi 10% przypadków

• związane z zarzucaniem żółci i soku dwunastniczego

Konsekwencje przewlekłego zapalenia: rak gruczołowy żołądka, wrzód trawienny, krwawienia, anemia z niedoboru Wit. B12 (w chorobie Addisona-Biermera)

Objawy kliniczne:

• dyspepsja

• puste odbijanie, zgaga

• wzdęcia, mdłości

• utrata apetytu

21. Klasyfikacja zapaleń błony śluzowej żołądka wg. Sydney System

Klasyfikacja uwzględnia obraz histologiczny i endoskopowy

W opisie histologicznym zawarta jest część etiologiczna, topograficzna i morfologiczna

System uwzględnia możliwość jednoczesnego występowania u chorych więcej niż jednego typu zapalenia.

Klasyfikacja obejmuje ocenę:

I zapalenie - stopień zaawansowania: ilość komórek jednojądrowych

II aktywność - gęstość nacieku z granulocytów obojętnochłonnych

III zanik - ilość gruczołów żołądkowych

IV metaplazja jelitowa

V stopień kolonizacji H.Pylori

Skala punktowa

Pkt	Stopień zapalenia przewlekłego	aktywność	rozległość zaniku	metaplazja jelitowa	infekcja H.pyroli
0	norma (sporadyczne kom. jednojądrowe	brak neutrofilów	brak	brak	brak ogniska
1	lekkie (pojedyncze kom. w podścielisku bł. śluzowej)	sporadyczne pojedyncze neutrofile w podścielisku bł. śluzowej	niewielki	nieznaczna	pojedyncze ogniskowo stwierdzane bakterie
2	umiarkowane (między lekkim a ciężkim)	umiarkowana ilość	wyraźny lecz umiarkowany	umiarkowana	liczne ogniska, bakterie w kilku polach widzenia
3	ciężkie (masywne nacieki w zrębie)	masywne nacieki neutrofilów	rozległy	nasilona	liczne bakterie w większości gruczołów

22. Przyczyny oraz obraz morfologiczno-kliniczny choroby Hirschprunga

Definicja - rozdęcie jelita grubego do średnicy większej niż 6-7cm (megacolon).

Epidemiologia:

• częściej u mężczyzn

• najczęściej dotyczy odbytnicy lub esicy

• współistnieje z innymi zaburzeniami rozwojowymi (zesp. Downa, VSD, wodogłowie)

Przyczyny:

• wada rozwojowa

• zaburzenie migracji doogonowej kom. grzebienia nerwowego

• powstaje bezzwojowy segment jelita pozbawiony splotów nerwowych podśluzówkowych Meissnera i splotów bł. mięśniowej Auerbacha

• jest wynikiem mutacji genu RET

Morfologia:

• bezzwojowy fragment jelita jest silnie obkurczony

• dochodzi do stopniowego rozdęcia jelita grubego proksymalnie do miejsca zwężenia

• masy kałowe mogą powodować owrzodzenia kałowe

• kryteria rozpoznania:

• brak komórek zwojowych

• brak zwojów w błonie mięśniowej właściwej i błonie podśluzowej w zajętym odcinku jelita grubego

Klinicznie:

• objawy po urodzeniu

• zahamowany pasaż smółki i wymioty w ciągu pierwszych 48-72h życia

• naprzemienne zaparcia i biegunki

• zapalenie jelit z zaburzeniami wodno-elektrolitowymi

• powikłanie = perforacja jelita

23. Wymień przyczyny i podaj krótką charakterystykę krwotoków z przewodu pokarmowego

1. Przełyk

• przepuklina rozworu przełykowego

• zapalenie przełyku

• choroba refleksowa przełyku

• z. Mallory'ego-Weissa

• żylaki przełyku

• rak przełyku

2. Żołądek

• zapalenie żołądka

• wrzód żołądka

• zespół Zollingera-Ellisona

• polip

• rak żołądka

• bezoar (luźno leżący w żołądku twór z resztek roślinnych zlepionych śluzem i innymi niestrawionymi resztkami)

3. Jelito cienkie

• zapalenie dwunastnicy

• wrzód dwunastnicy

• zapalenie jelit

• polip

• nowotwory złośliwe (rak, chłoniak, rakowiak)

• choroba Rendu-Oslera

• niedrożność jelit

4. Jelito grube

• uchyłkowatość

• colitis ulcerosa

• polipy

• choroba Leśniowskieg-Crohna

• rak

• endometrioza jelitowa

• guzki krwawnicze

Charakterystyka:

• umowną granicą anatomiczną dzielącą miejsca krwawienia na pochodzące z górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego jest więzadło Treitz'a

• jeżeli krwawienie występuje powyżej żołądka (krew ma kontakt z HCl) dochodzi do fusowatych wymiotów i smolistych stolców

• jeżeli krwawienie występuje poniżej żołądka dochodzi do krwistych stolców

• krwotoki przewodu pokarmowego są obarczone dużą śmiertelnością

24. Opisz budowę nowotworów łagodnych i złośliwych części egzokrynnej trzustki, podaj charakterystyczne objawy nowotworów trzustki.

1. Neo części egzokrynnej trzustki:

1. nabłonkowe łagodne:

• gruczolak torbielowaty trzustki

1. bardzo rzadkie schorzenie

2. w przypadkach torbieli trzustki- trzeba o nim myśleć, bo może ulec zrakowaceniu

3. w różbym wieku, nawet u dzieci

• g. mikrotorbielowaty

• śluzowa torbiel gruczołowa- jedno- lub wielokomorowa

1. twór duży, okrągły, zawiera śluz

2. torebka wysłana komórkami nabłonkowymi, walcowatymi

3. w 1/3 przypadków charakter łagodny

4. w 2/3 przypadków ulega powolnej przemianie w raka

B. nabłonkowe złośliwe:

• rak gruczołowy z nabłonka przewodów wyprowadzających (adenocarcinoma ductale) - 80-90%

• rak z komórek zrazikowych trzustki (carcinoma acinocellulare) - 10%

• anaplastyczne olbrzymiokomórkowe - bardzo rzadkie (te niżej też)

• mieszane gruczołowo-płaskonabłonkowe

• śluzotwórcze (carcinoma mucinosum)

1. Rak przewodowy (adenocarcinoma ductale)

• szczyt zapadalności między 60-80rż

• częściej u mężczyzn

• obarczony bardzo wysoką śmiertelnością

• najczęściej lokalizuje się w głowie trzustki (60-70%), następnie w ogonie (10-15%), najrzadziej w trzonie

• mikroskopowo:

• rak gruczołowy o wysokim,pośrednim lub niskim stopniu zróżnicowania

• dominuje utkanie cewkowe

• przewody wysłane jednowarstwowym nabłonkiem z komórek cylindrycznych lub sześciennych o obfitej jasnej cytoplazmie

• desmoplazja - tworzenie włóknistego podścieliska (guzy są twarde)

• nacieka około trzustkową tkankę tłuszczową i przestrzenie okołonerwowe (=objawy bólowe)

• rozsiew odległy drogami limfatycznymi do okolicznych węzłów chłonnych i drogą krwionośną do wątroby, płuc, kości, nadnerczy, nerek

Klinika:

• ból w nadbrzuszu (silny,tępy)

• złe samopoczucie

• depresja

• utrata wagi ciała

• żółtaczka mechaniczna gdy guz głowy trzustki uciskający przewody żółciowe

• cukrzyca rozwija się u 80% chorych

• objaw Trousseau - wędrujące zapalenie żył (charakterystyczne dla lokalizacji w ogonie i trzonie)

2. Rak zrazikowy (carcinoma acinocellulare)

• rzadki, 5-7 dekada życia, dwukrotnie częściej u mężczyzn

• morfologicznie: typ acinarny, lity, gruczołowy, beleczkowy

• daje przerzuty do okolicznych węzłó chłonnych, wątroby i płuc

• rokowanie niekorzystne (jak w raku przewodowym)

2. Neo części endokrynnej trzustki:

1. VIP-oma (cholera trzustkowa- zespół Vernera i Morrisona)

• Guzy wywodzące się z kom.D1(nie-alfa, nie-beta), w obrębie wysepek i pęcherzyków

• Produkują VIP, który pobudza wydzielanie wody i elektrolitów przez jelito cienkie

• objawy kliniczne:

• wodniste biegunki >3000ml/dobę --> odwodnienie

• hipokaliemia

• kwasica metaboliczna

• hipotermia

• bezsoczność-bo VIP hamuje wydzielanie HCl przez bł. śl. żołądka

• rozpoznanie:

1. podwyższone stęż. VIP w surowicy

2. nieprawidłowa tolerancja glukozy

3. hiperkalcemia

2. Insulinoma

• APUDOMA

• wywodzi się z komórek beta

• wydziela insulinę

• drobny guzek w trzonie lub ogonie

• w ok. 10% złośliwy

• u osób ok.30-50r.ż.

• objawy kliniczne:

1. niepokój, tachykardia, osłabienie, zmęczenie

2. zawroty głowy

3. zlewne poty

4. podwójne widzenie

5. dezorientacja, złe samopoczucie, chwiejność nastroju

6. utrata przytomności, drgawki

7. objawy pojawiają się na czczo lub po wysiłku fiz. i ustępują po podaniu glukozy

3. Gastrinoma

• Wywodzi się z kom. delta

• Produkuje gastrynę

• pojedynczy guzek w trzonie lub ogonie (ok.50%), w błonie podśluzowej bliższej części dwunastnicy (ok.20%)

• może być również w ścianie żołądka i dwunastnicy

• powoduje piorunująco przebiegającą chorobę wrzodową (z.Zollingera-Ellisona)

• charakter złośliwy w 60-70% przypadków i daje przerzuty do regionalnych ww. chłonnych, do wątroby i płuc

• objawy kliniczne:

1. jak w chorobie wrzodowej dwunastnicy (gastryna powoduje rozrost gruczołowy bł. śluz. żołądka i nadmierne wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego, co doprowadza do wrzodów)

2. w 1/3 przypadków wodniste biegunki z hipokaliemią

4. Glucagonoma

• bardzo rzadki neo

• gł. kobiety

• 40-70r.ż.

• w ogonie trzustki

• cechy złośliwości w 60%

• zwykle hormonalnie nieczynny, jednak może przejawiać czynność wydzielniczą, wtedy powoduje:

1. cukrzycę o niewielkim nasileniu

2. zap. skóry, zwykle jednej połowy ciała

3. zap. języka i kącików ust

4. niedokrwistość i spadek wagi

25. Scharakteryzuj ostrą martwicę trzustki uwzględniając przyczyny powstawania.

1. Charakterystyka ogólna

1. łączy cechy morfologiczne zapalenia i martwicy

2. niewiele daje opis zmiany morfologicznej, należy omawiać ja jako proces stawania się:

• zewnątrzwydzielnicza część trzustki wytwarza amylazę, lipazę, fosfolipazę, proteazy

• enzymy te wyciekają z przewodów wyprowadzających do płynu międzykomórkowego, krwi i wysięku z otrzewnej

• wyciek każdego z nich ma odmienne następstwa:

1. wzrost amylazy w surowicy to wykładnik uszkodzenia zewnątrzwydzielniczej części trzustki

2. lipaza rozszczepia tłuszcze tkanki tłuszczowej --> powstają białe ogniska skupień mydeł wapniowych (martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej, Balsera)

3. proteazy niszczą samą trzustkę

2. Warunki, które muszą być spełnione aby doszło do martwicy trzustki:

1. aktywacja proteaz przed wydostaniem się ich poza przewody trzustki

2. wyjście proteaz z przewodów

3. podatność trzustki na działanie proteaz

3. Martwica krwotoczna trzustki powstaje w następujących okolicznościach:

1. kamicy żółciowej, częściej u kobiet

2. nadużywania alkoholu, częściej przez mężczyzn (alkohol pobudza wydzielanie soku trzustkowego, co rozciąga i rozluźnia ścianę przewodów; może to otworzyć enzymom drogę na zewnątrz)

3. współistnienia zakażeń bakteryjnych lub wirusowych, posocznicy, wstrząsu, niedotlenienia, niedokrwienia, urazu brzucha (zwiększają podatność miąższu trzustki na proteazy)

4. Fazy choroby:

1. obrzęk śródmiąższowy, z nielicznymi neutrofilami w płynie

2. przekształcanie się narządu w bezpostaciową, rozpadłą masę, ciemnoczerwoną albo czarną; w tk. Tłuszczowej jamy brzusznej nieliczne są rozsiane białe ogniska martwicy enzymatycznej; stan taki kończy się śmiercią chorego

5. Martwica nawracająca:

1. czasem martwica krwotoczna rozwija się ogniskowo, w powtarzających się epizodach

2. chory żyje, a strefy martwicze przekształcają się stopniowo w torbiele rzekome

3. miejsca te potem zwłóknieją

26. Obraz morfologiczno-kliniczny mięsaka podścieliskowego przewodu pokarmowego (GIST) z uwzględnieniem występowania i rokowania.

• są to nowotwory stromalne pochodzenia mezenchymalnego

• wywodzą się z komórek Cajala (ICC) lub ich prekursorów

• są to komórki rozrusznikowe nerwowych zwojów śródściennych (kom. splotu Auerbacha)

• charakterystyczne markery w diagnostyce tych neo: CD117, CD34

Epidemiologia: 700-1200 nowych zachorowań/rok, szczyt 50-60rż, jednakowo u obu płci,

zwiększone ryzyko u chorych na chorobę Recklinghousena (NF1)

Lokalizacja:

• w przewodzie pokarmowym (80%)

• ściana żołądka - dno

• jelito cienkie (głównie czcze)

• jelito grube

• przestrzeń zaotrzewnowa

• miednica mniejsza

W obrębie ścian przewodu pokarmowego lokalizuje się: podśluzówkowo, śródściennie lub podsurowicówkowo

Morfologia:

• zmiana pojedyncza lub mnoga

• wielkość od 0,5 - 10cm

• wzrost rozprężający (przemieszczenie narządów sąsiednich a nie naciekanie)

Klinika:

• 10-30% GIST jest bezobjawowych - wykrywane przypadkowo

• guz przełyku: przeważnie niewielkie, bezobjawowe, dysfagia, bóle zamostkowe, wymioty krwistą treścią, chudnięcie

• guzy żołądka: ból, jadłowstręt, nudności, wymioty, utrata masy ciała

• guzy dwunastnicy: mogą być przyczyną żółtaczki

• guzy jelita grubego: zmiana rytmu wypróżnień, bóle

• każdy guz może powodować niedrożność

Przerzuty:

• do wątroby

• rzadziej do płuc, kości

• z reguły nie dają przerzutów do węzłów chłonnych

Rokowanie:

• okres 5 lat po operacji przyżywa 35-65% chorych

Leczenie:

• radykalne leczenie chirurgiczne

• bez limfodektomii

• w przypadku rozsiewu lub braku możliwości radykalnego leczenia chirurgicznego - chemioterapia

18

---