fito druk, Ogrodnictwo UP Lbn, fittopatologia, ściągi testy egzaminy

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 1 2006 - 02 - 20

FITOPATOLOGIA - nauka o chorobach roślin.

Choroba rośliny; negatywny wpływ pewnych czynników na organizmy roślinne powodujący zachwiania równowagi funkcjonowania organizmu roślinnego

Infekcyjne czynniki chorobotwórcze to główny obiekt zainteresowań fitopatologii. Jeden czynnik zakłóca równowagę biologiczną.

Patogeny to organiczne (żywe) czynniki chorobotwórcze rośliny

CZYNNIK CHOROBOTWÓRCZY - wszystko co nie jest rośliną, a występuje w środowisku rośliny,

PODZIAŁ:

Nieożywione, nieinfekcyjne, nieorganiczne, nadmiar wody lub brak, temperatura, zasolenie itp..
Ożywione, infekcyjne, organiczne: patogeny, pasożyty rośliny (wirusy bakterie, grzyby).

TENDENCJE

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 2 2006 - 02 - 27

czynniki nieożywione chorobotwórcze;

zanieczyszczenia środowiska

chemiczne środki ochrony roślin

PATOGENY

żywe, chorobotwórcze czynniki infekcyjne.

- zakażają rośliny, żyją z nimi jako pasożyty

zachowanie patogenów:

- niektóre zakażają tylko jeden gatunek lub odmianę - Monofagi

- zakażają kilka gatunków lub kilkanaście - Oligofagi

- zakażają wszystkie rośliny - Polifagi

podział w zależności od miejsca występowania w roślinie:

- na powierzchni rośliny, do komórek skórki wrastają tylko ssawki itp. - PASOŻYTY ZEWNĘTRZNE

- wnikają do roślin i rozwijają się :

* wewnątrz komórek - INTRACERULARNE,

* rozwijają się między komórkami - INTERCELLULARNE

* takie które cały cykl rozwojowy odbywają wewnątrz komórek żywiciela - ENDOBIONY

Bardzo inwazyjne wnikanie patogenów do roślin powoduje groźne skutki uboczne

Podział ze względu na możliwość korzystania z roślin:

- pasożyty obligatoryjne, ścisłe, bezwzględne: żyją wyłącznie na żywych roślinach. Nie są padlinożercami, potrafią czerpać tylko pokarm z żywych komórek, dążą do tego aby nie zabić rośliny, bo nie miałyby z czego korzystać.

- pasożyty okolicznościowe, fakultatywne: są pasożytami wtedy tylko gdy część rośliny jest zabita, czerpią pokarm tylko z martwych roślin. Wydzielają substancje, które zabijają komórki roślinne, potem z tego korzystają.

- saprotrofy okolicznościowe: mogą pobierać pokarm zarówno z żywej jak i martwej rośliny. Są związane z cyklem rozwojowym roślin w sezonie wegetacji jest on pasożytem, a w zimie kiedy nie ma żywych roślin prowadzą saprotroficzny tryb życia, ich uzdolnienia pasożytnicze są bardzo duże, potrafią żyć z rośliną nie czyniąc jej dużej szkody, z reguły one wytwarzają najwięcej szkód np. nekrozy. ??

Rozpoznawanie patogenów

- to, że patogen jest obecny na roślinie to nie znaczy, że jest odpowiedzialny za chorobę,

Warunki świadczące o obecności prawdziwego patogenu, Postulaty kocha:

za patogena można uznać organizm, który nie zawodnie jest izolowany ze wszystkich chorych roślin, zawsze jest na wszystkich chorych roślinach
musimy wyizolowany organizm, hodować na pożywce, stworzyć jego kulturę i ją opisać.
Organizmem pobranym z kultury musimy zarazić roślinę zdrową z tego samego gatunku i odtworzyć te same objawy
Ze sztucznie zakażonej rośliny odzyskać patogena, utworzyć jego kulturę potwierdzić te same warunki.

- stosuje się je w przypadku chorób nowych

- nie dla wszystkich patogenów postulaty Kocha się spełniają np. przy wirusach, wiroidach, bo one nie żyją na pożywkach.

Wirusy

Zostały rozpoznane jako patogeny 100 lat temu, odkrywcy wirusów:

- Mejer (Niemcy)

- Iwanowski (Rosja)

- Bering (Holandia)

przepuścili sok z tytoniu przez filtry, okazało się, że sok wolny już od bakterii, był nadal zakażony i okazało się, że cos jeszcze mniejszego od bakterii infekuje rośliny - WIRUSY

Są to patogeny zwierząt, ludzi a także roślin. Wirusy są organizmami posiadającymi cech istot martwych i żywych, dlatego uznawane są za patogeny infekcyjne.

Wyróżniamy wirusy :

- pałeczkowate (sztywne, proste)

- nitkowate (wygięte, powyginane)

- kuliste - tak naprawdę wielościany - dwudziestościan foremny czyli IKOSAEDR.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 3 2006 - 03 - 06

WIRUSY:

mozaika tytoniu

Pałeczkowaty, trwały łatwo izolowany, posiada kanał w którym znajduje się kwas nukleinowy, związany z poszczególnymi jednostkami białkowymi, które tworzą okrywę i nadają kształt wirusowi (kapsyd). Wirus mozaiki tytoniu 64000 nukleotydów (RNA).

KONSTRUKCJA CZĄSTECZKI WIRUSA

CAŁA CZASTECZKA WIRUSA WIRION = KAPSYD + KWAS NUKLEINOWY

Niektóre wirusy posiadają dodatkową otoczkę glikoproteinową pożyczoną z komórki roślinnej.

Kapsomer, nukleokapsyd, podjednostka białkowa; peptyd o kowalencyjnych wiązaniach- pełni funkcję ochronną , zabezpiecza przed czynnikami np przed nukleazami. Składa się z 2300 podjednostek białkowych identycznych, w każdej z nich 158 aminokwasów. Struktura białka nie musi być zapisana w genomie - odtwarzana jest podczas namnażania.

Podjednostka morfologiczna, strukturalna - grupa podjednostek białkowych dających się wyróżnić w mikroskopie elektronowym lub w badaniach krystalograficznych (promieniowanie X)

izomeryczne wirusy:

IKOSAEDR (20 x 3 = 60) i podziały na 4 lub 9 co jest zmienione przez to, że podjednostki białkowe mogą układać się w polimerazy i heksametry tworzące podjednostki strukturalne b. dobrze zorganizowane wewnątrz cząsteczki wirusa.

pałeczki heliakalne, TMU:

6400 nukleotydów, 2130 podjednostek białkowych, 3 nukleotydy prawoskrętnej helisy ssRNA na I podjednostce, 15 - 18 mm średnicy kanał 2,3 nm, na 1 skok spirali 49 nukleotydów i 161/3 podjednostek białkowych

wirusy nitkowe:

powyginane ze względu na różnicę we wzajemnym oddziaływaniu, podjednostek białkowych w pobliżu małej i dużej średnicy,

WIRUSY

- występuje tu zjawisko rekombinacji genetycznej

- występuje tez pewna nieciągłość, różnice w sekwencjach kwasów nukleinowych,

Wirusy podobne do siebie różnią się w 10 % ustawieniem nukleotydów

Inne różnią się o 30 % sekwencją nukleotydów (innych różnic niż o 10 % i 30 % nie ma ) - czyli są homologiczne w 90 i 70 %.

Różnice w sekwencji to podstawa do wyróżniania gatunków, gatunki łączą się w rodzaje, rodzaje w rodziny i w rzędy.

Cechy wirusa są równo cenne, wirusy wielocząsteczkowe są podzielone - ich genom nie mieści się w jednej cząsteczce (dopiero po złączeniu cząsteczek tworzą całość).

Wyróżniamy

- dsDNA

- ssDNA

- dsRNA

- ssRNA(+)

- ssRNA(-)

ETAPY NAMNAŻANIA WIRUSÓW W GENOMIE (+) ssRNA;

wirus wnika do komórki w czasie wnikania Lu zaraz potem RNA uwalnia się z okrywy białkowej.
RNA wnika, wiąże się z rybosomami i ulega translacji do polimerazy RNA, a być może są tworzone i inne białka
polimeraza RNA produkuje na wzorcu (+) RNA kopię (-) RNA
kopia (-) RNA użytkowana jest przez polimerazę RNA do produkcji potomnych kopi (+) RNA i etapem pośrednim jest tzw. forma replikacyjna lub pośrednia; mogą być tworzone pełne kopie lub częściowe ( fragmenty) jednym z takich fragmentów może być Messenger dla białka kapsydu.
Monocistronowy RNA będący messengerem dla białka kapsydu, ulega translacji i powstają duże ilości białka - kapsydu.
podjednostki białka kapsydu i (+) RNA wirusa są montowane w nowe cząstki wirusa gromadzące się w cytoplazmie.

GENOM - zawsze DNA, fragmenty DNA przepisywane na RNA i na białka.

- ds. DNA Wirusy : Cullimovirus

Kolisty DNA 8 kb., ulega transkrypcji, druga nić jest niekodująca, ma dwa pękniecia, co tworzy dwie nici .

SORF zidentyfikowano funkcje;

I. transportowa

wektory

III. kapsyd

IV. odwrotna transkryptaza

VI. inkluzje typu wirioklazmy

DNA replikuje się w procesie odwrotnej transkrypcji z pośrednią formą. RNA ds. RNA dostaje się do jądra komórkowego, pęknięcia zamykają się i jest używany jako mikrochromosom przez polimerazę RNA, z których jest mRNA dla ORF VI

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 4 2006 - 03 - 13

JAK WIRUS KORZYSTA ZE SWOJEGO ŻYWICIELA

Korzysta z aminokwasów i nukleotydów do budowy własnych cząstek, czasem z innych substancji (poliamidy, lipidy inne).

Do budowy cząstek wirusa jest potrzebna energii ATP.

Wirus angażuje układ translacyjny komórki (rybosomy, ARNA i inne związane z tym układem enzymy i czynniki) wykorzystywany jest układ rybosomów cytoplazmatycznych (80s) - nie ma dowodów by wirusy roślin były w stanie korzystać z innych układów rybosomów (np.. mitochondrialnych).

Wszelkie przemiany post translacyjne angażują również enzymy żywiciela

Transkrypcja, wirus buduje własne enzymy, ale np. replikacja TYMU-RNA składa się częściowo z peptydów gospodarza i CAUUMOWIRUSY- DNA; wnika do jądra i ulega transkrypcji do RNA przy zaangażowaniu polimerazy RNA zależy od DNA gospodarza.

Do biosyntezy wirusa wykorzystywane są też układy błon gospodarza - synteza RNA odbywa się w układzie związanych z błonami MMOVIRUS np. w inwaginacjach błon chloroplastów, białko wirusowe na retikulum endoplazmatycznym

Przemieszczanie wirusów na terenie komórki oraz we floemie też wymaga użytkowania mechanizmów transportowych gospodarza.

SZKODLIWOŚĆ WIRUSÓW POLEGA PRZEDE WSZYSTKIM NA TYM , ŻE UKŁAD TRANSLACYJNY GOSPODARZA, KTÓRY ZAMIAST BUDOWAĆ WŁASNE BIAŁKA BUDUJE PRZEDE WSZYSTKIM BIAŁKO KAPSYDU WIRUSA !!!

TRANSKAPSYDACJA : wymiana kapsydów po miedzy 2 cząsteczkami wirusa, MIESZANIEC FENOTYPOWY: powstaje nowa fenotypowo jednostka, ale nie dziedziczą się te cechy.

NAMNAŻANIE WIRUSÓW :

etap -namnażanie kopi wirusa- czasem mogą zajść mutacje = przyczyna zmienności wirusa / dziedziczna.

- u wirusów może dochodzić do rekombinacji pomimo tego iż nie namnażają się one płciowo, dlatego w stosunku do wirusów używamy pojęcia gatunek.

- produkty mutacji i rekombinacji są zmiennością dziedziczną to prowadzi do dziedzicznej zmienności genetycznej, są również zmienności niedziedziczne w wyniku.

# zamiany płaszczami białkowymi podczas namnażanie - transkapsydacja

# mieszańce fenotypowe

- przenoszenie wirusa przez nicienie i owady zleży od budowy białka. Produkt transkapsydacji jest nowa jakością, ale nie jest to cecha dziedziczna. Transkapsydacja zmienność niedziedziczna, namnażanie się wirusa.

II. proces, produkty - mieszańce fenotypowe; nie całe kapsydy ulegają wymianie, tylko ich fragmenty, może to spowodować jednorazowe skutki ale nie jest to dziedziczne, namnażanie wirusa.

WYWOŁYWANIE CHORB PRZEZ WIRUSY

- zakażanie dużej liczby komórek naraz- mało prawdopodobne

- zakażanie małej liczby komórek i wirus przenosi się tez do innych komórek

TRANSPORT WIRUSA W ROŚLINIE

- wirus dostaje się do komórek skórki potem do komórek miękiszu palisadowego albo gąbczastego, potem do wiązek przewodzących hipoteza

- z komórek do komórek transportowane są przez plazmodesmy hipoteza

- zostało odkryte białko, które służy do transportowania przez plazmodesmy

# funkcje białka - struktura białka transportowego, pasuje do struktury błon komórkowych, plazmodesmy. Jeżeli doczepi się tu kwas nukleinowy wirusa zostaje przeciągnięty przez plasmodesmę ( pierwszy raz wykryto to w przypadku wirusa mozaiki tytoniu). Modyfikacja plasmodesm - białka transportowe poszerzają błony. Plazmodesmy się poszerzają.

8 GODZIN - tyle czasu wirus opanowuje 1 komórkę

- wirus może być transportowany przez Felom, najpierw do korzeni a potem dopiero do organów nadziemnych, doświadczenie Samuela

- niektóre wirusy mogą być transportowane przez Ksylem

Transport przez wiązki przewodzące przyspiesz czas w którym wirus opanowuje komórkę- kilka lub kilkanaście na godzinę.

ELEMENT WOLNY OD WIRUSA W ROŚLINIE - MERYSTEMY WIERZCHOŁKOWE , zarówno na łodydze jak i na korzeniu.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 5 2006 - 05 - 15

Ochrona roślin przed wirusami

zdrowy materiał wyjściowy - rośliny z nasion i rozmnażane wegetatywnie
ochrona przed wektorami

- gleba wolna od grzybów i nicieni

- chemiczna ochrona przed mszycami - przypadki przenoszenia trwałego i nietrwałego

- rośliny ochronne na obszarach pól

- folia odblaskowa

- opryskiwanie olejami,

odmiany odporne ( TOMU, PUX, PUV, PVM )

ochrona plantacji nasiennych i matecznych:

- absolutnie zdrowy materiał wyjściowy

- dostatecznie częsta i skuteczna kontrola zawartości

- izolacja od źródeł infekcji wektorów (przestrzeń i bariery; szklarnie )

- wyspecjalizowany personel, wyposażenie i świadomość

ciekawostki:

- wirycydy - inhibitory (Viarazol, chitozom)

- wakcynizacja (szczepienie ochronne)

- merystemy

- termoterapia

PRODUKCJA ZDROWYCH SADZONEK CHRYZANTEMY:

RODZAJE TESTÓW

- Biologiczne:

wykorzystywanie bioindykatorów, roślin wskaźnikowych, które zawsze dają(roślin wzorcowych)

zalety - prosty, bardzo wysoka czułość testu,

wady - objawy często otrzymujemy po długim okresie (standard 1 - 3 tygodnie)

- Serologiczne:

robimy surowice uczuloną na konkretny wirus na przykład surowice na pstrość tulipana.

zalety - bardzo szybkie (wynik w ciągu 0,5 godziny), prostota

wady - słaba czułość testu

Test Lateksowy:

Na kulkach lateksowych umieszczone są przeciwciała

Test Eliza:

Eliza skrót od pierwszych liter test imano sorpcji enzymu

Etapy :

- nakładamy do studzienki surowice (przeciwciała) - 4 godz. w 37 st. C

- płuczemy , odpada to co nie jest związane z płytką

- dodajemy wirus - 12 godz. w 4 st. C

- płuczemy

- dodajemy koniugat (surowica + enzym) wiązany przez wirusa

- dodajemy substrat , który zmienia barwę (natężenie barwy = natężenie cząstek wirusa).

RODZAJ TESTU	granice wykrywania wirusa
biologiczny	0,3 pg/ml
techniki serologiczne	1 ng / ml 1 - 10 ng / ml
percypitacja
test lateksowy
test Eliza
techniki

WAKCYNIZACJA :

Wprowadzamy do organizmu osłabiony / atenuowany wirus :

Zakaża on ale nie wywołuje objawów. Obecność wirusa hamuje uwalnianie RNA z wirusa - z płaszcza białkowego

TERMOTERAPIA :

Program odwirusowania chryzantemy

Wirus źle się namnaża w temperaturze 38 - 42 st. C - to co wyrośnie jest wolne od wirusa ; hodowla merystemów.

Wiroidy - wolne kwasy nukleinowe

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 6 2006 - 05 - 22

WIROIDY:

Nagi kwas nukleinowy, pozbawiony okrywy białkowej, są to bardzo krótkie kwasy nukleinowe, nie są w stanie kodować żadnego białka, nawet własnej replikacji !!!

Struktura wiroidów:

- jedno niciowy RNA, zachowujący w sposób szczególny, końce RNA są ze sobą związane, wiroidy są w postaci kolistych cząsteczek kwasów nukleinowych - struktura spinki do włosów.

- struktura drugo rzędowa RNA; rozgałęzione nici - struktura główki młotka

W zależności od struktury powstaje klasyfikacja:

1. rodz. POSPOVIROIDE - struktura spinki do włosów

2. rodz. ASSUNVIROIDE - (nie ma tu wyróżnionych domen) struktura główki od młotka

WIROIDY STANOWIĄCE POTENCJALNE ZAGROŻENIE ROŚLIN UPRAWNYCH:

ziemniak - wiroid wrzecionowatość bulw ziemniaka, straty do 65 % przez ten wiroidy (wykryty przez SGGW)
pomidor - wiroid karłowatości wrzecionowatej pomidora
złocień - wiroid karłowatości złocienia, wiroid chlorotycznej plamistości złocienia
ogórek - wiroid bladości ogórka
chmiel - wiroid karłowatości chmielu, utajniony wiroid chmielu (wykryty przez SGGW)
jabłoń - wiroid bliznowatości skórki jabłek (wykryty przez SGGW)
brzoskwinia - wiroid utajnione mozaiki brzoskwini (wykryty przez SGGW)

Namnażanie :

- wiroidów wykorzystują d namnażanie już istniejącą w komórce polimerarazę RNA II

- mechanizm toczącego się koła

Pochodzenie wirusów:

hipoteza- profesor Dimer - „ wiroidy to zbite introny ”, gdyby się intron usamodzielnił to mogłyby się wiroidy replikować z RNA roślinnego - mało prawdopodobne
hipoteza- są to żywe skamieliny - SA one początkami życia. RNA może istnieć odrębnie.

Patogeny układu transkrypcyjnego

Praktyczne cechy wiroidów jako patogenów:

- z komórki do komórki transportowane przez plazmodesmy, w roślinach na duże odległości przez floem

- w przeciwieństwie do wirusów, wiroidy mają zdolność do atakowania komórek merystematycznych

- nie można ich wyeliminować przez wycinanie merystemów, ani przez termoterapię, bo one w wysokich temperaturach dobrze się rozmnażają (około 30 st. C.)

Przenoszenie z rośliny na roślinę:

Mechanicznie przez sok
Nie są przenoszone przez wektory, ale są wyjątki np. wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka
Wiroidy jako takie nie SA przenoszone przez ptaki, chyba kwas nukleinowy schowa się do kapsydu wirusa to może być przeniesiony przez jakiegoś wektora
Przenoszone z nasionami i z pyłkiem np. na rośliny zapylane, stwarza to problemy w hodowli twórczej

Ochrona :

- musimy mieć zdrowy materiał wyjściowy

- istotną sprawą jest wykrywanie wiroidów,

Testy biologiczne

Testy serologiczne - nie możliwe do wykonania, bo nie można wykryć białka - bo go nie ma !

Elektroforeza na żelu poliakryloamidowym - wyrywanie kwasu nukleinowego

Przy pomocy sondy molekularnej - sonda molekularna powstaje podczas odwrotnej transkrypcji, ma DNA odwrotne do DNA wiroida, metoda cDNA:

- nanosi się próbki kwasu nukleinowego; zapieka się, potem taką sondę się kąpie w cDNA sonda wtedy jest autoreaktywna - robimy autoradiogram, metoda bardzo czuła, bardzo mało wydajna, np. przy teście Elizy można zrobić w 3 osoby 1000 próbek w dwa dni, tutaj tylko 12, tą metodą można wykrywać też RNA wirusowe. Bardzo długi czas oczekiwania, kłopotliwa ; dobra dla ziemniaka bo i tak przechowujemy.

5 st. C przez 6 miesięcy (przechowujemy rośliny) - wycinamy merystemy - 20-80% roślin zdrowych, termoterapia w niskich temperaturach

PCR - powielanie materiału wiroida, potem stosuje się elektroforezę

RT.PCR - powielanie RNA wiroidowego, potem elektroforeza - test trochę gorszy od biologicznego.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 7 2006 - 05 - 29

FITOPLAZMY :

OMP - Organizmy mykoplazmatyczne

Są to prymitywne bakterie, mają roślinokształtne komórki, nie mają ściany komórkowej, zamiast tego mają trójwarstwową

Fitoplazmy to organizmy, bardzo proste, bez ściany komórkowej, maja tylko błonę 3 warstwową - dlatego maja nie określony kształt, niektóre występują w postaci nitkowatych spiralnych komórek -> SPIROPLAZMY

- Posiadają genom ( 5 x 10 ⁸ Da) w postaci DNA, genom piroplazmy 2 razy większy.

- Nie mają jądra.

- Poza floemem fitoplazm nie ma, fitoplazmy przemieszczają się przez sita.

- Trudno je znaleźć w roślinie.

Próba INAKULACJI MECHANICZNEJ - próba przeniesienia patogena przez sok. Jeżeli próba ta się powiedzie to znaczy że chorobę spowodował wirus nie fitoplazma.

OBJAWY:

- zablokowany transport asymilatów, żółtaczki np. żółtaczka astra

- karłowatość (może wynikać z zaburzeń transportu, np. karłowatość maliny

- proliferacja pędów - wybijanie pąków śpiących, np. proliferacja jabłoni, pędy te wyrastają w dużej ilości z jednego miejsca - miotlastość

- odwrotna ewolucja kwiatów - liście zamiast płatków, kwiat koloru zielonego.

Patogeny zimują w roślinach i w wektorach np. w roślinach zimotrwałych

OCHRONA :

- należy wprowadzać zdrowy materiał wyjściowy,

- ochrona przed wektorami (skoczki, mrówki)

- kuracja antybiotykowa np. antybiotyki tetracykliczne, po zastosowaniu objawy cofają się po zakończeniu podawania antybiotyku objawy wracają - czyli nie zwalczone są fitoplazmy, zostaje wstrzymane tylko ich rozmnażanie.

Stosowanie antybiotyków w Polsce jest zakazane, bo gdy człowiek zje roślinę z antybiotykiem to będzie przyjmował dawki antybiotyku i bakterie się uodpornią - człowieka nie da się potem wyleczyć.

UWALNIANIE ROŚLIN OD FITOPLAZM:

- zabieg termiczny - kąpiele sadzonek w trzcinie cukrowej w wodzie w temperaturze52 st. C. na 10 15 minut - dezynfekcja.

Metody wykrywania fitoplazm:

- test DAPI - odczynnik barwiący DNA, tam gdzie jest dużo fitoplazm tam gdzie występuje dużo fitoplazm występuje barwienie

- test Eliza - na określone białka

- metody rozdziału DNA na różnych podłożach - techniki molekularne

BAKTERIE WŁAŚCIWE:

Budowa:

- materiał genetyczny - chromosom, nukleotyd, genofor (brak jądra) + plazmidy drobne komórki DNA (ich obecność i rozmieszczenie przyczyną zmienności), do niedawna uważano, że na plazmidzie są mało istotne cechy, ale okazało się, że tak nie jest.

- posiadają rzęski, organelle ruchu,

- cytoplazma - rybosomy, brak mitochondriów, mezosomy, które powstają przez wpuklenie plazmolemmy, chromatofory,

- fimbrie - krótsze od rzęsek i grubsze, ich rola nie jest do końca wyjaśniona(rola w koniugacji, pobieraniu pokarmu),

- ściana białkowo-lipidowa

Rozmnażanie:

- podział prosty w 0,5 h

- pączkowanie

Nie rozmnażają się płciowo !!!

4 zmienności dziedziczne;

- KONIUGACJA - wymiana materiału genetycznego (nie musi być w całości) to przyczyna zmienności dziedzicznej, nie jest to forma rozmnażania bo nie powstają nowe organizmy.

- Najczęstszą przyczyną zmienności u bakterii są MUTACJE, zachodzą one bardzo często u bakterii i często są dla nich bardzo pozytywne.

- TRANSFORMACJA GENETYCZNA : bakteria może pochłonąć materiał genetyczny innej komórki ( to nie koniugacja)

- TRANSDUKCJA : przenoszenie bakterii, przez bakteriofagi i zakażanie nowej bakterii.

Tworzenie przetrwalników - tworzą je bakterie patogeniczne - nie wiemy czy stanowią źródło zakażenia

Bakterie jako patogeny roślin:

- mogą zakażać poprzez zranienia

- mogą wnikać przez szparki i hydatody (szparki wodne),

- mogą wnikać przez nektarniki w dnach kwiatowych, mają tu dużo cukru - pożywka,

- mogą wnikać przez włośniki,

- mogą wnikać przez znamię słupka

Wszędzie tam gdzie nie ma kutikuli, bądź została uszkodzona.

W roślinach występują w przestrzeniach międzykomórkowych w miękiszu, często też w tkance przewodzącej w naczyniach, w miejscu występowania w roślinie widoczne są objawy :

AGROBACTERUIM; narośle na korzeniach, łodygach i duża ilość korzeni,

CORYNEBACTER; brunatnienie wiązek przewodzących, więdnięcie, (bakteria naczyniówka)

ERVINIA; zgnilizna , zgorzele, bakterie występują w miękiszu.

PSEUDOMONAS; plamistości , więdnięcie

XANTOMONAS; plamistości nekrozy nerwów, zgnilizny

STREPTOMYCETES; parch zwykły ziemniaka, zewnętrzne uszkodzenia

Rozprzestrzenianie;

z wodą np. z deszczem

przez wiatr np. erwinia amylovora

przez owady

Zimowanie:

W glebie : saprotrofy głównie , wiele epifitami( zasiedlają liść nic mu nie robiąc, a po zmianie warunków na korzystne objawy)

Ochrona :

środków chemicznych się nie używa

antybiotyków się nie używa , tylko do ervinia amylovora

środki miedziowe

metody agrotechniczne

listy kwarantannowe

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 8 2006 - 06 - 05

Typy plechy u grzybów:

- plazmodium - śluźnia

- sorus - zespół komórek

- grzybnia cenocytyczna (celuloza)

- grzybnia mycelium (chityna)

Gromada OOMYCOTA:

Dominującą fazą jest diplofaza, proces płciowy typu oogamii, gametangia (wielojądrowe gamety) plemnia i lęgnia.

Tylko 1 jądro plemni bierze udział w zapłodnieniu 1 jądra lęgni, reszta degeneruje - gruba błona - oospora(zarodnik przetrwalnik) - strzępka z zarodnią pływkową - zarodniki pływkowe diploidalne - podział redukcyjny R! - przy tworzeniu gametangiów.

Grzybnia wewnątrz tkanek między komórki przez szparkę, trzonki sporangialne przez dolną stronę liścia (chronią się przed zbyt dużym nasłonecznieniem)

Królestwo Fungi (grzyby właściwe) dominująca faza - haplofaza. Są to plechowce nie tworzą organów pełniących okrywową funkcję.

Klasyczna plech to grzybnia złożona ze strzępek i ma ona nie ograniczony wzrost, wszystkie utwory grzyba są wytworami grzyba.

Duża powierzchnia do pobierania pokarmu - okrągłe nitkowate rozgałęzienia.

Ssawki (haustoria) do pobierania pokarmu; wnikają do wewnątrz komórek, plektenchymatyczne (nibytkanka) strzępki mogą się poplątać, przekrój poprzez (podobne do tkanki ) sklerocjum zbudowane z plektenchymatycznej przetrwalnikowej grzybni.

Grzyby odżywiają się osmotroficznie - ciśnienie osmotyczne w ssawce jest bardzo duże - woda wpływa do ssawki, wszystko co z wodą dostaje się na powierzchnię ssawki ma błonę półprzepuszczalną. Może zostać wymienione na zasadzie jon na jon. Elementy nie rozpuszczalne muszą zostać rozłożone do postaci rozpuszczalnej i zostać pobrane (celuloza - glukoza).

Bezpłciowe rozmnażanie grzybów:

- chlamydiospory - tworzą się przez rozpad grzybni

- pączkowanie - (blastospory u Taphrina)

- sporangia - sporangiospory - zarodniki sporangialne (wiatr - Zygomycota)

- zarodniki konidialne

Tworzenie odiów - komórka macierzysta się dzieli u podstawy, starsze odpychane ku górze, odrywane i rozsiewane przez wiatr.

Trzonki konidialne - rozgałęzienie strzępek grzybni o szczególnych cechach - zakończony wzrost - określona liczba komórek ( w przybliżeniu) zarodniki zawsze na końcu strzępki, odrywa się strzępka , dalej nie rośnie; różne kształty pędzlowate (Penicilinum)

Rozmnażanie płciowe:

Tworzą gamety - proces płciowy - zapłodnienie - zygota

gamety nie różniące się morfologicznie - izogamia Chytrydiomycota

gamety różniące się morfologicznie - anizogamia

gamety ruchliwe - planogamia Chytrydiomycota

gamety nie ruchliwe - aplanogamia

Gromada ZYGOMYCOTA:

Zygogamia, gamety ze strzępek grzybni rozgałęziają się - zygogamety łączą się - diploid zygospora (przetrwalnik)

Ściana zależnie od typu grzyba (chityna, betaglukan)

Grzybnia cenocytyczna

Patogeny Rhizobus

Gromada ASCOMYCOTA:

Zarodnia (casus) worek, bezpłodne trzonki konidialne; lęgnia (askogonium)

W zapłodnieniu biorą udział wszystkie jądra lęgni, plemni (w przeciwieństwie do oogamii); tworzą one pary jąder sprzężonych (dikariofaza 2x) - zachodzi rozwój w dikariofazie lęgnia kiełkuje w strzępki workotwórcze w pewnym momencie kariofaza - po połączeniu mejoza 4 jąder 1 n - dalej podziały mitotyczne - 8 haploidalnych jąder (stworzyła się zarodnia casus - worek)

Ostatecznym wynikiem procesu płciowego są haploidalne utwory.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 9 2006 - 06 - 12

Worki mogą być nagie na powierzchni np. liścia albo w owocnikach

- kuliste bez zamknięcia - musi pęknąć (kleistotecjum) występują u mączniaków prawdziwych

- otocznie otwarte (perytecja) różnego kształtu

- płaskie owocniki miseczkowate (apotecjum) na nich worki - u workowców, niektóre mogą być od góry zamknięte

- pseudotecja

Parch jabłoni

Workowce, rozmnażanie bezpłciowe za pomocą zarodników konidialnych

- infekcja liści pod kutikulę, grzybnia na niej zarodniki konidialne ( od zarodnikowania do zarodnikowania 14 dni)

- liście spadają zachodzi proces płciowy - w pseudotecjach zarodniki w workach

- marzec początek kwietnia grzyb się rozwija otocznie są dojrzałe , zarodniki w końcu kwietnia zakażają

- stadium workowe saprotrofy, doskonałe, telomorfa (rozmnażanie płciowe)

- stadium konidialne, pasożyt, niedoskonałe, anamorfa (rozmnażanie bezpłciowe)

Klasa: BASIDIOMYCOTA (podstawczaki)

Zapłodnienie ma charakter somatogamii, grzybnia dikariotyczna (podstawowa forma życiowa) , zarodniki na podstawce.

Rząd :RDZE

Zarodniki zakażają roślinę na niej spermogonia ( w nich spermacja) tworzy się grzybnia dikariotyczna - rośnie w tkankach, rosną ecja i ecjospory ( zarodniki zakażają - grzybnia nowe zarodniki :

uredinia z urdiniosporami

telia z teliosporami

Przetrwalniki wiosną kiełkują w podstawkę.

Niektóre rdze cały cykl na jednym żywicielu (jednodomowe) lub dwudomowe.

WYKŁAD 1 02/10/2006

T: CHOROBY ROŚLIN

infekcyjny proces chorobowy:

fazy

infekcja
inkubacja
choroba właściwa
wyzdrowienie
wyrównanie

INFEKCJA: rozpoczyna się w momencie fizycznego kontaktu patogena z rośliną, a kończy rozwiązaniem kontaktu pasozytniczego

pobudzenie czynnika chorobotwórczego kiełkowania i kiełkowanie
wnikanie
nawiązanie pasozytniczego kontaktu patogena z roslioną żywicielską.

Drogi wnikania:

przez nieuszkodzona kutykulę i skórkę (wnikanie bezpośrednie)
przez miejsca nie okryte kutikulą

naturalne otwory

szparki
przetchlinki
hydatody

inne utwory

znamiona słupków
główki pręcików
miodniki
włośniki

przez zranienia

naturalne pęknięcia tkanek okrywających (powstają w trakcie wyrastania korzeni bocznych z okolicy piętki cebuli, bulw)
uszkodzenia mechaniczne powodowane przez czynniki zewnętrzne

INKUBACJA: rozpoczęcie kosztem rośliny gospodarza i trwa do wystapienia pierwszych objawów chorobowych

CHOROBA WŁAŚCIWA: obejmuje kolejne widoczne zmiany wynikajace z pasożytowania patogena ( w tym POHJAWIENIE SIĘ OZNAK ETIOLOGICZNYCH SPRAWCY CHOROBY BĘDĄCE ZWYKLE FORMAMI ROZMNAŻANIA PATOGENA.)

Wykład 2 16/10/2006

Infekcyjny proces chorobowy

RATOFIZJOLOGIA
Fizjologiczne mechanizmy działania patogenów

wiroidy: oddziałowują na procesy transkrypcji kwasów nukleinowych.
Wirusy: oddziałowuja na układ transkrypcyjny, ukł translacyjny, komórka pracuje „po dyktando” wirusowego kwasu nukleinowego
Fitoplazmy: blokują transport asymilatów
Bakterie właściqwe i grzyby: oddziałowuja na rosline poprzez wytwarzane enzymy, toksyny i substancje wzrostowe

ENZYMY:
wytworzenie ich ułatwia penetrację komórki:

kitynazy (kręgowce, grzyby)
pektynazy (bakterie, kręgowce, grzyby)
celulazy (bakterie, kręgowce, grzyby)

mogą być wytwarzane przez patogeny, nekrotrofy, saprotrofy

hemocelulazy (bakterie, kręgowce, grzyby)
lignazy (grzyby, np. huby)
proteinazy ( bakterie, lęgniowce, grzyby)
amylazy (bakterie, lęgniowce, grzyby)
lipazy (bakterie, lęgniowce, grzyby)

Enzymy powodują rozwój różnych substancji, najczęściej węglowodanów
Próchnienie drzewa wytwarzanie ligaz przez huby powoduje takie objawy

KUTYNAZY - enzymy perkolityczne, metyloesteraza pektynowa, ektopektynazy i endopektynazy
TOKSYNY - patotoksyny

certoulmna (ophiostoma sp.) zamieranie wiązek przewodzących
lycomaraznina (Fusarium arysorum )
kwas fuzariowy (fusarium sp.)
kwas alteruariowy (alteruaria sp.)
wiktoryna (bipolens victoriae)
amyloworyna (erwinia amylowora)

MYKOTOKSYNY

ergotamina
ergometryna
alfatoksyny
ochrotoksyny
trichoteceny
patulina

REGULATORY WZROSTU

auksyny( agrobakterium tumefaciens, gymnosporangium sp.)
etyulen - fusarium oxsporum

SUPRESORY

substancje blokujace reakcje odpornościowe rosliny wytwarzane przez patogeny

PRZEJAWY

obniżenie tempa fotosyntezy
redukcja aparatyu asymilacyjnego, zahamowanie odprowadzania asymilatów, zahamowanie syntezy chlorofilu, brak wody
zaburzenia bilansu wodnego
utrudnienie w pobieraniu wody
utrudnienie w przewodzeniu wody
zmiany przepuszczalnosci błon plazmatycznych
nadmierna transpiracja w wyniku zniekształceń kutikuli

Następstwem zaburzeń bilansu wodnego są:

zakłócenia w pobieraniu i transporcie mineralnych składników pokarmowych
zmiana stosunków osmotycznych
zaburzenie równowagi elektrolitycznej
zahamowanie metabolizmu rośliny

Przebieg procesu oddychania:

wzrost tempa oddychania w fazach infekcji i i nskubacji
gwałtowny spadek tempa oddychania w fazie choroby własciwej

wzrost roslin ulega zahamowaniu

ODPORNOŚĆ
Zjawisko braku porazenia rosliny zywicielskiej przez patogena w warunkach optymalnych dla rozwoju choroby

genetyczne uwarunkowanie odpornosci

rodzaje odpornosci:

bierna
czynna

odpornośc bierna i jej uwarunkowanie:

obfity nalot wosku
grubsza kutykula
grubsze sciany komórkowe
wiekszy udział tkanek mechanicznych
odmienna budowa ap. Szparkowych
wydzieliny liści i korzeni - inhibitorów kiełkowania zarodników
podwyższone ciśnienie osmotyczne

odporność czynna

objawia się gdy patogen zaatakuje rośline
grubienie ścian komórkowych
obławienie strzępek (lignitory)
tworzenie warstwy korka
tworzenie warstwy gumy
tworzenie w naczyniach zatyczek (tyloz)
zakładanie nowych wiąze naczyniowych
synteza i przemiana zw. Fenolowych
rozpuszczanie ścian komórkowych
fitoaleksyny
enzymy (liaza fenylobalaninowa)
nadwrażliwość

wykład 3

ODPORNOŚĆ - zjawisko braku porażenia rosliny zywicielskiej

Odpornosć nabyta SAR patogen atakuje lisć i uruchamia się odpornosć
Odpornosć nabyuta indukowana PGPR - bakterie w strefie włośnikowej korzenie, grzyby wspomagające wzrost

~~*~~*~~*~~*~~

Symptopatologia (objaw) jest zakończeniem patogenezy
Objawy chorób roślin

wiednięcie
zmiany zabarwienia
obumieranie tkanek : nekrozy, zgnilizny, zrakowaxcenia
narosla
zniekształcenia

więdnięcia
nekrozy

nekrotyczne plamy
zgorzele
zgorzele siewek sadzonek
zgnilizny: białe, brunatne, suche
zrakowaciałe

zmiany zabarwienia

cjlorozy (mozaiki, pierścieniowe, plamistośc, wzory)
żółcenie, c
czerwienienie
brązowienie
pstrosć kwiatów

zniekształcenia

skarłowacenia
zmiana pokroju
czarcie miotły

Narośla
Wydzieliny

śluzy
gumy
wycieki zywiczne

rany

EPIDEMIOLOGIA , in. Epifitora, rozwój choroby, dynamiczny rozwój patogena

Żródła INFEKCJI PIERWOTNEJ

Utwory przetrwalnikowe patogena
Sklerocja (weg. Utwory przetrwalnikowe)
Chlamydospory( zarodniki przetrwalnikowe powstałe z pojedyńczych kom. Powst. Weg.
Zaronie 1-no zarodnikowe, powstałe na drodze procesu płcowego
Oospory, powstałe na drodze procesu płcowego
Teliospory , powstałe na drodze procesu płcowego

musimy zwracac uwagę na:

czystośc materiału nasiennegoo
nasiona
podkładki generatywne
cebule, bulwy
sadzonki

saprotroficzne formy patogenów

patogeny zyjące na resztkach organicznych (otocznie czy owocnki)

owady nosiciele czynników chrobotwórczych: w owadach mogą przetrwac, przezimowac wirusy
PRZENOSZENIE czyników chorobotwórczych w okresie wegetacji

z wiatrem(anemochoria)

roznoszenie grzybów: lęgniowców, workowców

roznoszenie bakterii

roznoszenie pyłky z wirusem nekrotycznej plam,istości wiśni i czereśni

przenoszenie zarodników rdzy na pszenicy

z wiatrem połączonym z deszczem: deszcz umozliwia infekcje patogena i sprzyja przeniesieniu
hydrochoria

patogeny glebowe

antropochoria

zabiegi pielęgnacyjne, prez narzędzia do pielegnacji roślin,np. rak bakteryjny pomidora, wirusy

zoochoria

przenoszenie przez owady 9mszyce, miodówki przenosza wirusy, larwy- bakterie, pszczoły - bakterie, ptaki: zaraza ogniowa, wciornastek zachodni - wirus brązowej plamistości pomidora)

WYKŁAD 4

przenoszenie poziome patogena

np. na pomidory z sąsiada na sasiada

pionowe: cykl patogena: pozostaje z roku na rok

ROSLINA: podatnośc roślin młodszych jest większa niż starszych

zastosowanie siewek w odmianach zmniejsza wystepowanie choroby, bo te gorsze symptomy hamują jej rozój epidemiologiczny

ŚroDowIsko

uwodnienie rośliny: sprzyja lub utrudnia rozwój patogena
H2O niezbedna do infekcji
Opady intensywne uszkadzają rosliny
Temperatura 6-26 C- niskie temperatury w zimie mogą zmniejszyc żródło infekcji pierwotnej, np. mączniak prawdzwy jabłoni

wirusy, fitoplazmy: przed zimą przemieszczają się do korzenie
wektory: mszyce, miodówki

ziemniak uprawiany na północy- bo mszyce wystepują tam wiatry i nie tworza tam mszyce kolonii, mszyce przenosza wirusy

FITOPATOMETRIA - do szacowania rozwoju

Nasilenie skala:

1-5 5 stopniowa
0-5 6 stopniowa

wykład 5

współczynnik szkodliwości choroby

q=[ (Pz-Pch) : Pz ] * 100

Pz- plon z roslin zdrowych

PW- plon z roslin chorych

q- współczynnik szkodliwości choroby

warunki opłacalności ochrony

Wu= Wo- Wch ; Wu>K

Wu- wartpsć uratowanego zbioru dzięki ochronie

Wo - rośliny ochrobnione

Wch rosliny chore

wskaxnik ekonomicznej aktywności

E= Wu:K

K - koszty poniesione na ochronę

E- współcz. Ekonomicznej efektywności

metody ochrony roslin:

agrotechniczne
kwarantannowa
biologiczne
fizyczne
hodowlane
chemiczne

Met,. Agrotechniczne

oranie resztek pożniwnych, rołśinnych powoduja zamieranie patogena niszczenie źródeł infekcji pierwotnych
odpowiednie pH - kiłakapusty P. brassica: tylko na glebach kwaśnych i mokrych
parch zwykły ziemniaka—na zasadowych glebach
guzowatość korzeniniskie pH zmniejksza aktywność bakterii
płodozmian- przy niektórych patogenach łodozmiannic nie daje (rak ziemniaka do 20 lat w glebie, kiłakapusty do 8 lat)
in vitro
rozsada
gęstośc siewu - lepiej gdy sa rzadziej posadzne
częstość zbioru/ termin wysady

kwarantanna

niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby, czynnika chorobotwórczego na nowych terenach
EPPO - przygotowuja liste patogenów kwarantannowych
Rozporządzenie Ministra
Materiał przewozony musi mieć swiadectwo, że jest wolny od patogena
Wszelki materiał roslinny wychodzący z polski tez musi mieć takkie swiadectwo

metody fizyczne
temperatura

uzycie jej do odkażania podłoża- czyste podłoże, parowanie ziemi
w szklarniach najlepiej, bo mamy mieksce na podączenie wytworników pary- temperatura 70C, czasem 90-95C
ziemia swieżo uparowana nie nadaje się od razu do siewu, musi sobei najpierw poleżeć

termoterapie: umieszczanie roślin w wyższych temperaturach (36-37C), uzyskujemy przyrost rośłiny wolny od wirusów - wolniejsze namnażanie wirusa

temperatura 4-6 C prze zb. Długi okres czasu uzyskujemy roślinu wolne od wiroidów (bo nie maja płaszczyka i marzna)

gorąca woda: moczenie nasion lub kłaczy, żebu pozbyc się bakterii, temp. 50-52C przez kilkanascie minut do pół godziny
temperatura uzywana do selekcji negatywnej: czyli wybrana rosl. Porażone

np. cebule w wyższej temperaturze i ta w której rozwinał się patogen była miekka

solaryzacja: wykorzystanie słońca i temperatury do odkażania ziemi

wykład 8

ide sobie zrobic herbatke, a wy się uczcie

Fungicydy

Dawka efektyw

Krzywa toksyczności
Dawka efektywna
I	Ed50<1ppm	b. toksyczny
II	Ed50 1-50ppm
III	ED50- 51-100 ppm
IV	ED50>100ppm	Mało toksycny

0,25-0,3% - wyższe stężenia

sprawdza się jak fungicyd działa na gdrzyba

określanie dawki toksycznej: 50-500mg/kg ciała- wysokosc dawki ustalamy (szczury, myszy)- efekt dermatologiczny i ustny

stosowanie fungicydu niesie za soba działanie toksyczne, podraznienie oczu, śluzówki, alergie

badanie: kancerogennosi-> zajmuje duzo czasu i pieniędzy
teratogenności- uzzkodzenia plodu

myć ręce, chronić oczy, kobiety w ciąży nie używaja fungicydów
ogóek ma najszybsze okresy karencji
25% dodtaki, które ułatwiaja rozlewanie, zmniejszają napięcie powierzchniowe
75% substancje właściwe

WP - proszek do sporzadzania zaiwsin

S.C.- roztwór skoncentrowany

SE - emulsja

SP - proszek rozpuszczalny

WG- granulaty

zaprawy nasienne, kukurydza zawsze jest zaprawiana
działanie fungicydów w rożnych fazach rozwoju choroby

działanie zapobiegawcze: ochronna wrstwa fungicydyu uniemozliwoa infekcje

f. Miedziowe, ditiokarbaminiany

miejsce działania fungicydów:

na powierzchni rolsiny, tylko w miejscu naniesienia, w sąsiedztwie i dalsym sąsiedztwie

działanie interwencyjne: zahamowanie rozwoju grzyba
działanie wyniszczające - zahamowanie lub zniszczenie grzybni rowijającej się na powierzchni
działanie luznicze: zdolność do zniszczeniapatogena w tkankach, działanie w tkankach żywych możliwe, w tkankach martwuych niemozliwe

FITOTOKSYCZNOSĆ - toksyczne działanie na rośliny, stymuluja ją warynki zewnętrzne

Wykład 9

f siarkowe - siarka pierwiastkowa, do zzwalczqania mączniaków prawdziwych
f. Miedziowe: zasadowy siarczan miedzi, dominuja wodorotlenki miedzi i tlenochlorek miedzi
f. Rtęciowe - zaprzestano stosowania w 1979r.
organiczne zw. Cyny- ograniczone stosowanie, wycofane
karbaminiany: mankozeb, tiuram, maja działanie zapobiegawcze, zastosowanie w ochronie warzyw i niektórych ozdobnych
pochodne węglowodorów aromatycznych: dichloral, chlorotalonil, dinokap, niespecyficzny mechanizm działania, powierzchniowe
pochodne chinonowe: różnorodny mechanizm: zakłócanie mitozy, funkcjonowania mitochondriów
działanie zpaobiegawcze
pochodne guaradyny: zakłócanie funkcji błon plazmatycznych, dzialanie zapoiegawcze, interwencyjne, dodyna

inne grupy organiczne:

benzimidiazolowe: pierwsze o działaniu systemicznym, zakłócaja mitozy, podział komórek, działania zapobiegawcze, interwencyjne, wyniszczające

wykład 10

strobiluryny zakócaja procesy oddychania: maczniaki rzekome i prawdziwe

paruje, a opary wchodza pod spód liścia, trudnozmywalny, można stosowac na mokre liście, działaja zapobiegawczo, interwencyjnie, wy niszczająco

wykład 11

OCHRONA jabłoni przed parchem:

ryzyko odporności wysokie: kaptan, niksie - ditiokarbaminiany, miedziowe
szyszkówka gorzkawa, McIntosh - duża podatnosć na parcha
działanie zapobiegawcze: to małe szkody w zaleznosci od nasilenia parcha, różna skutecznosć działania fungicydów.
Kaptan - dobre działanie zapobiegawcze

Wykład 12 ciag dalszy 9ale nie mam ciągu nie dalszego od tego wykładu)

fitoauksyny

rozpuszcanie ścian komórkowych

synteza i pzremiany zw. Fenolowyych

enzymy

nadwrazliwość

####################### #########3 ##########

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 1 2006 - 02 - 20

FITOPATOLOGIA - nauka o chorobach roślin.

Choroba rośliny; negatywny wpływ pewnych czynników na organizmy roślinne powodujący zachwiania równowagi funkcjonowania organizmu roślinnego

Infekcyjne czynniki chorobotwórcze to główny obiekt zainteresowań fitopatologii. Jeden czynnik zakłóca równowagę biologiczną.

Patogeny to organiczne (żywe) czynniki chorobotwórcze rośliny

CZYNNIK CHOROBOTWÓRCZY - wszystko co nie jest rośliną, a występuje w środowisku rośliny,

PODZIAŁ:

Nieożywione, nieinfekcyjne, nieorganiczne, nadmiar wody lub brak, temperatura, zasolenie itp..
Ożywione, infekcyjne, organiczne: patogeny, pasożyty rośliny (wirusy bakterie, grzyby).

TENDENCJE

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 2 2006 - 02 - 27

czynniki nieożywione chorobotwórcze;

zanieczyszczenia środowiska

chemiczne środki ochrony roślin

PATOGENY

żywe, chorobotwórcze czynniki infekcyjne.

- zakażają rośliny, żyją z nimi jako pasożyty

zachowanie patogenów:

- niektóre zakażają tylko jeden gatunek lub odmianę - Monofagi

- zakażają kilka gatunków lub kilkanaście - Oligofagi

- zakażają wszystkie rośliny - Polifagi

podział w zależności od miejsca występowania w roślinie:

- na powierzchni rośliny, do komórek skórki wrastają tylko ssawki itp. - PASOŻYTY ZEWNĘTRZNE

- wnikają do roślin i rozwijają się :

* wewnątrz komórek - INTRACERULARNE,

* rozwijają się między komórkami - INTERCELLULARNE

* takie które cały cykl rozwojowy odbywają wewnątrz komórek żywiciela - ENDOBIONY

Bardzo inwazyjne wnikanie patogenów do roślin powoduje groźne skutki uboczne

Podział ze względu na możliwość korzystania z roślin:

Rozpoznawanie patogenów

- to, że patogen jest obecny na roślinie to nie znaczy, że jest odpowiedzialny za chorobę,

Warunki świadczące o obecności prawdziwego patogenu, Postulaty kocha:

za patogena można uznać organizm, który nie zawodnie jest izolowany ze wszystkich chorych roślin, zawsze jest na wszystkich chorych roślinach
musimy wyizolowany organizm, hodować na pożywce, stworzyć jego kulturę i ją opisać.
Organizmem pobranym z kultury musimy zarazić roślinę zdrową z tego samego gatunku i odtworzyć te same objawy
Ze sztucznie zakażonej rośliny odzyskać patogena, utworzyć jego kulturę potwierdzić te same warunki.

- stosuje się je w przypadku chorób nowych

- nie dla wszystkich patogenów postulaty Kocha się spełniają np. przy wirusach, wiroidach, bo one nie żyją na pożywkach.

Wirusy

Zostały rozpoznane jako patogeny 100 lat temu, odkrywcy wirusów:

- Mejer (Niemcy)

- Iwanowski (Rosja)

- Bering (Holandia)

przepuścili sok z tytoniu przez filtry, okazało się, że sok wolny już od bakterii, był nadal zakażony i okazało się, że cos jeszcze mniejszego od bakterii infekuje rośliny - WIRUSY

Są to patogeny zwierząt, ludzi a także roślin. Wirusy są organizmami posiadającymi cech istot martwych i żywych, dlatego uznawane są za patogeny infekcyjne.

Wyróżniamy wirusy :

- pałeczkowate (sztywne, proste)

- nitkowate (wygięte, powyginane)

- kuliste - tak naprawdę wielościany - dwudziestościan foremny czyli IKOSAEDR.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 3 2006 - 03 - 06

WIRUSY:

mozaika tytoniu

KONSTRUKCJA CZĄSTECZKI WIRUSA

CAŁA CZASTECZKA WIRUSA WIRION = KAPSYD + KWAS NUKLEINOWY

Niektóre wirusy posiadają dodatkową otoczkę glikoproteinową pożyczoną z komórki roślinnej.

Podjednostka morfologiczna, strukturalna - grupa podjednostek białkowych dających się wyróżnić w mikroskopie elektronowym lub w badaniach krystalograficznych (promieniowanie X)

izomeryczne wirusy:

pałeczki heliakalne, TMU:

wirusy nitkowe:

powyginane ze względu na różnicę we wzajemnym oddziaływaniu, podjednostek białkowych w pobliżu małej i dużej średnicy,

WIRUSY

- występuje tu zjawisko rekombinacji genetycznej

- występuje tez pewna nieciągłość, różnice w sekwencjach kwasów nukleinowych,

Wirusy podobne do siebie różnią się w 10 % ustawieniem nukleotydów

Inne różnią się o 30 % sekwencją nukleotydów (innych różnic niż o 10 % i 30 % nie ma ) - czyli są homologiczne w 90 i 70 %.

Różnice w sekwencji to podstawa do wyróżniania gatunków, gatunki łączą się w rodzaje, rodzaje w rodziny i w rzędy.

Cechy wirusa są równo cenne, wirusy wielocząsteczkowe są podzielone - ich genom nie mieści się w jednej cząsteczce (dopiero po złączeniu cząsteczek tworzą całość).

Wyróżniamy

- dsDNA

- ssDNA

- dsRNA

- ssRNA(+)

- ssRNA(-)

ETAPY NAMNAŻANIA WIRUSÓW W GENOMIE (+) ssRNA;

wirus wnika do komórki w czasie wnikania Lu zaraz potem RNA uwalnia się z okrywy białkowej.
RNA wnika, wiąże się z rybosomami i ulega translacji do polimerazy RNA, a być może są tworzone i inne białka
polimeraza RNA produkuje na wzorcu (+) RNA kopię (-) RNA
kopia (-) RNA użytkowana jest przez polimerazę RNA do produkcji potomnych kopi (+) RNA i etapem pośrednim jest tzw. forma replikacyjna lub pośrednia; mogą być tworzone pełne kopie lub częściowe ( fragmenty) jednym z takich fragmentów może być Messenger dla białka kapsydu.
Monocistronowy RNA będący messengerem dla białka kapsydu, ulega translacji i powstają duże ilości białka - kapsydu.
podjednostki białka kapsydu i (+) RNA wirusa są montowane w nowe cząstki wirusa gromadzące się w cytoplazmie.

GENOM - zawsze DNA, fragmenty DNA przepisywane na RNA i na białka.

- ds. DNA Wirusy : Cullimovirus

Kolisty DNA 8 kb., ulega transkrypcji, druga nić jest niekodująca, ma dwa pękniecia, co tworzy dwie nici .

SORF zidentyfikowano funkcje;

I. transportowa

wektory

III. kapsyd

IV. odwrotna transkryptaza

VI. inkluzje typu wirioklazmy

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 4 2006 - 03 - 13

JAK WIRUS KORZYSTA ZE SWOJEGO ŻYWICIELA

Korzysta z aminokwasów i nukleotydów do budowy własnych cząstek, czasem z innych substancji (poliamidy, lipidy inne).

Do budowy cząstek wirusa jest potrzebna energii ATP.

Wszelkie przemiany post translacyjne angażują również enzymy żywiciela

Przemieszczanie wirusów na terenie komórki oraz we floemie też wymaga użytkowania mechanizmów transportowych gospodarza.

SZKODLIWOŚĆ WIRUSÓW POLEGA PRZEDE WSZYSTKIM NA TYM , ŻE UKŁAD TRANSLACYJNY GOSPODARZA, KTÓRY ZAMIAST BUDOWAĆ WŁASNE BIAŁKA BUDUJE PRZEDE WSZYSTKIM BIAŁKO KAPSYDU WIRUSA !!!

TRANSKAPSYDACJA : wymiana kapsydów po miedzy 2 cząsteczkami wirusa, MIESZANIEC FENOTYPOWY: powstaje nowa fenotypowo jednostka, ale nie dziedziczą się te cechy.

NAMNAŻANIE WIRUSÓW :

etap -namnażanie kopi wirusa- czasem mogą zajść mutacje = przyczyna zmienności wirusa / dziedziczna.

- u wirusów może dochodzić do rekombinacji pomimo tego iż nie namnażają się one płciowo, dlatego w stosunku do wirusów używamy pojęcia gatunek.

- produkty mutacji i rekombinacji są zmiennością dziedziczną to prowadzi do dziedzicznej zmienności genetycznej, są również zmienności niedziedziczne w wyniku.

# zamiany płaszczami białkowymi podczas namnażanie - transkapsydacja

# mieszańce fenotypowe

II. proces, produkty - mieszańce fenotypowe; nie całe kapsydy ulegają wymianie, tylko ich fragmenty, może to spowodować jednorazowe skutki ale nie jest to dziedziczne, namnażanie wirusa.

WYWOŁYWANIE CHORB PRZEZ WIRUSY

- zakażanie dużej liczby komórek naraz- mało prawdopodobne

- zakażanie małej liczby komórek i wirus przenosi się tez do innych komórek

TRANSPORT WIRUSA W ROŚLINIE

- wirus dostaje się do komórek skórki potem do komórek miękiszu palisadowego albo gąbczastego, potem do wiązek przewodzących hipoteza

- z komórek do komórek transportowane są przez plazmodesmy hipoteza

- zostało odkryte białko, które służy do transportowania przez plazmodesmy

8 GODZIN - tyle czasu wirus opanowuje 1 komórkę

- wirus może być transportowany przez Felom, najpierw do korzeni a potem dopiero do organów nadziemnych, doświadczenie Samuela

- niektóre wirusy mogą być transportowane przez Ksylem

Transport przez wiązki przewodzące przyspiesz czas w którym wirus opanowuje komórkę- kilka lub kilkanaście na godzinę.

ELEMENT WOLNY OD WIRUSA W ROŚLINIE - MERYSTEMY WIERZCHOŁKOWE , zarówno na łodydze jak i na korzeniu.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 5 2006 - 05 - 15

Ochrona roślin przed wirusami

zdrowy materiał wyjściowy - rośliny z nasion i rozmnażane wegetatywnie
ochrona przed wektorami

- gleba wolna od grzybów i nicieni

- chemiczna ochrona przed mszycami - przypadki przenoszenia trwałego i nietrwałego

- rośliny ochronne na obszarach pól

- folia odblaskowa

- opryskiwanie olejami,

odmiany odporne ( TOMU, PUX, PUV, PVM )

ochrona plantacji nasiennych i matecznych:

- absolutnie zdrowy materiał wyjściowy

- dostatecznie częsta i skuteczna kontrola zawartości

- izolacja od źródeł infekcji wektorów (przestrzeń i bariery; szklarnie )

- wyspecjalizowany personel, wyposażenie i świadomość

ciekawostki:

- wirycydy - inhibitory (Viarazol, chitozom)

- wakcynizacja (szczepienie ochronne)

- merystemy

- termoterapia

PRODUKCJA ZDROWYCH SADZONEK CHRYZANTEMY:

RODZAJE TESTÓW

- Biologiczne:

wykorzystywanie bioindykatorów, roślin wskaźnikowych, które zawsze dają(roślin wzorcowych)

zalety - prosty, bardzo wysoka czułość testu,

wady - objawy często otrzymujemy po długim okresie (standard 1 - 3 tygodnie)

- Serologiczne:

robimy surowice uczuloną na konkretny wirus na przykład surowice na pstrość tulipana.

zalety - bardzo szybkie (wynik w ciągu 0,5 godziny), prostota

wady - słaba czułość testu

Test Lateksowy:

Na kulkach lateksowych umieszczone są przeciwciała

Test Eliza:

Eliza skrót od pierwszych liter test imano sorpcji enzymu

Etapy :

- nakładamy do studzienki surowice (przeciwciała) - 4 godz. w 37 st. C

- płuczemy , odpada to co nie jest związane z płytką

- dodajemy wirus - 12 godz. w 4 st. C

- płuczemy

- dodajemy koniugat (surowica + enzym) wiązany przez wirusa

- dodajemy substrat , który zmienia barwę (natężenie barwy = natężenie cząstek wirusa).

RODZAJ TESTU	granice wykrywania wirusa
biologiczny	0,3 pg/ml
techniki serologiczne	1 ng / ml 1 - 10 ng / ml
percypitacja
test lateksowy
test Eliza
techniki

WAKCYNIZACJA :

Wprowadzamy do organizmu osłabiony / atenuowany wirus :

Zakaża on ale nie wywołuje objawów. Obecność wirusa hamuje uwalnianie RNA z wirusa - z płaszcza białkowego

TERMOTERAPIA :

Program odwirusowania chryzantemy

Wirus źle się namnaża w temperaturze 38 - 42 st. C - to co wyrośnie jest wolne od wirusa ; hodowla merystemów.

Wiroidy - wolne kwasy nukleinowe

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 6 2006 - 05 - 22

WIROIDY:

Nagi kwas nukleinowy, pozbawiony okrywy białkowej, są to bardzo krótkie kwasy nukleinowe, nie są w stanie kodować żadnego białka, nawet własnej replikacji !!!

Struktura wiroidów:

- jedno niciowy RNA, zachowujący w sposób szczególny, końce RNA są ze sobą związane, wiroidy są w postaci kolistych cząsteczek kwasów nukleinowych - struktura spinki do włosów.

- struktura drugo rzędowa RNA; rozgałęzione nici - struktura główki młotka

W zależności od struktury powstaje klasyfikacja:

1. rodz. POSPOVIROIDE - struktura spinki do włosów

2. rodz. ASSUNVIROIDE - (nie ma tu wyróżnionych domen) struktura główki od młotka

WIROIDY STANOWIĄCE POTENCJALNE ZAGROŻENIE ROŚLIN UPRAWNYCH:

ziemniak - wiroid wrzecionowatość bulw ziemniaka, straty do 65 % przez ten wiroidy (wykryty przez SGGW)
pomidor - wiroid karłowatości wrzecionowatej pomidora
złocień - wiroid karłowatości złocienia, wiroid chlorotycznej plamistości złocienia
ogórek - wiroid bladości ogórka
chmiel - wiroid karłowatości chmielu, utajniony wiroid chmielu (wykryty przez SGGW)
jabłoń - wiroid bliznowatości skórki jabłek (wykryty przez SGGW)
brzoskwinia - wiroid utajnione mozaiki brzoskwini (wykryty przez SGGW)

Namnażanie :

- wiroidów wykorzystują d namnażanie już istniejącą w komórce polimerarazę RNA II

- mechanizm toczącego się koła

Pochodzenie wirusów:

hipoteza- profesor Dimer - „ wiroidy to zbite introny ”, gdyby się intron usamodzielnił to mogłyby się wiroidy replikować z RNA roślinnego - mało prawdopodobne
hipoteza- są to żywe skamieliny - SA one początkami życia. RNA może istnieć odrębnie.

Patogeny układu transkrypcyjnego

Praktyczne cechy wiroidów jako patogenów:

- z komórki do komórki transportowane przez plazmodesmy, w roślinach na duże odległości przez floem

- w przeciwieństwie do wirusów, wiroidy mają zdolność do atakowania komórek merystematycznych

- nie można ich wyeliminować przez wycinanie merystemów, ani przez termoterapię, bo one w wysokich temperaturach dobrze się rozmnażają (około 30 st. C.)

Przenoszenie z rośliny na roślinę:

Mechanicznie przez sok
Nie są przenoszone przez wektory, ale są wyjątki np. wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka
Wiroidy jako takie nie SA przenoszone przez ptaki, chyba kwas nukleinowy schowa się do kapsydu wirusa to może być przeniesiony przez jakiegoś wektora
Przenoszone z nasionami i z pyłkiem np. na rośliny zapylane, stwarza to problemy w hodowli twórczej

Ochrona :

- musimy mieć zdrowy materiał wyjściowy

- istotną sprawą jest wykrywanie wiroidów,

Testy biologiczne

Testy serologiczne - nie możliwe do wykonania, bo nie można wykryć białka - bo go nie ma !

Elektroforeza na żelu poliakryloamidowym - wyrywanie kwasu nukleinowego

Przy pomocy sondy molekularnej - sonda molekularna powstaje podczas odwrotnej transkrypcji, ma DNA odwrotne do DNA wiroida, metoda cDNA:

5 st. C przez 6 miesięcy (przechowujemy rośliny) - wycinamy merystemy - 20-80% roślin zdrowych, termoterapia w niskich temperaturach

PCR - powielanie materiału wiroida, potem stosuje się elektroforezę

RT.PCR - powielanie RNA wiroidowego, potem elektroforeza - test trochę gorszy od biologicznego.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 7 2006 - 05 - 29

FITOPLAZMY :

OMP - Organizmy mykoplazmatyczne

Są to prymitywne bakterie, mają roślinokształtne komórki, nie mają ściany komórkowej, zamiast tego mają trójwarstwową

- Posiadają genom ( 5 x 10 ⁸ Da) w postaci DNA, genom piroplazmy 2 razy większy.

- Nie mają jądra.

- Poza floemem fitoplazm nie ma, fitoplazmy przemieszczają się przez sita.

- Trudno je znaleźć w roślinie.

Próba INAKULACJI MECHANICZNEJ - próba przeniesienia patogena przez sok. Jeżeli próba ta się powiedzie to znaczy że chorobę spowodował wirus nie fitoplazma.

OBJAWY:

- zablokowany transport asymilatów, żółtaczki np. żółtaczka astra

- karłowatość (może wynikać z zaburzeń transportu, np. karłowatość maliny

- proliferacja pędów - wybijanie pąków śpiących, np. proliferacja jabłoni, pędy te wyrastają w dużej ilości z jednego miejsca - miotlastość

- odwrotna ewolucja kwiatów - liście zamiast płatków, kwiat koloru zielonego.

Patogeny zimują w roślinach i w wektorach np. w roślinach zimotrwałych

OCHRONA :

- należy wprowadzać zdrowy materiał wyjściowy,

- ochrona przed wektorami (skoczki, mrówki)

UWALNIANIE ROŚLIN OD FITOPLAZM:

- zabieg termiczny - kąpiele sadzonek w trzcinie cukrowej w wodzie w temperaturze52 st. C. na 10 15 minut - dezynfekcja.

Metody wykrywania fitoplazm:

- test DAPI - odczynnik barwiący DNA, tam gdzie jest dużo fitoplazm tam gdzie występuje dużo fitoplazm występuje barwienie

- test Eliza - na określone białka

- metody rozdziału DNA na różnych podłożach - techniki molekularne

BAKTERIE WŁAŚCIWE:

Budowa:

- posiadają rzęski, organelle ruchu,

- cytoplazma - rybosomy, brak mitochondriów, mezosomy, które powstają przez wpuklenie plazmolemmy, chromatofory,

- fimbrie - krótsze od rzęsek i grubsze, ich rola nie jest do końca wyjaśniona(rola w koniugacji, pobieraniu pokarmu),

- ściana białkowo-lipidowa

Rozmnażanie:

- podział prosty w 0,5 h

- pączkowanie

Nie rozmnażają się płciowo !!!

4 zmienności dziedziczne;

- KONIUGACJA - wymiana materiału genetycznego (nie musi być w całości) to przyczyna zmienności dziedzicznej, nie jest to forma rozmnażania bo nie powstają nowe organizmy.

- Najczęstszą przyczyną zmienności u bakterii są MUTACJE, zachodzą one bardzo często u bakterii i często są dla nich bardzo pozytywne.

- TRANSFORMACJA GENETYCZNA : bakteria może pochłonąć materiał genetyczny innej komórki ( to nie koniugacja)

- TRANSDUKCJA : przenoszenie bakterii, przez bakteriofagi i zakażanie nowej bakterii.

Tworzenie przetrwalników - tworzą je bakterie patogeniczne - nie wiemy czy stanowią źródło zakażenia

Bakterie jako patogeny roślin:

- mogą zakażać poprzez zranienia

- mogą wnikać przez szparki i hydatody (szparki wodne),

- mogą wnikać przez nektarniki w dnach kwiatowych, mają tu dużo cukru - pożywka,

- mogą wnikać przez włośniki,

- mogą wnikać przez znamię słupka

Wszędzie tam gdzie nie ma kutikuli, bądź została uszkodzona.

W roślinach występują w przestrzeniach międzykomórkowych w miękiszu, często też w tkance przewodzącej w naczyniach, w miejscu występowania w roślinie widoczne są objawy :

AGROBACTERUIM; narośle na korzeniach, łodygach i duża ilość korzeni,

CORYNEBACTER; brunatnienie wiązek przewodzących, więdnięcie, (bakteria naczyniówka)

ERVINIA; zgnilizna , zgorzele, bakterie występują w miękiszu.

PSEUDOMONAS; plamistości , więdnięcie

XANTOMONAS; plamistości nekrozy nerwów, zgnilizny

STREPTOMYCETES; parch zwykły ziemniaka, zewnętrzne uszkodzenia

Rozprzestrzenianie;

z wodą np. z deszczem

przez wiatr np. erwinia amylovora

przez owady

Zimowanie:

W glebie : saprotrofy głównie , wiele epifitami( zasiedlają liść nic mu nie robiąc, a po zmianie warunków na korzystne objawy)

Ochrona :

środków chemicznych się nie używa

antybiotyków się nie używa , tylko do ervinia amylovora

środki miedziowe

metody agrotechniczne

listy kwarantannowe

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 8 2006 - 06 - 05

Typy plechy u grzybów:

- plazmodium - śluźnia

- sorus - zespół komórek

- grzybnia cenocytyczna (celuloza)

- grzybnia mycelium (chityna)

Gromada OOMYCOTA:

Dominującą fazą jest diplofaza, proces płciowy typu oogamii, gametangia (wielojądrowe gamety) plemnia i lęgnia.

Grzybnia wewnątrz tkanek między komórki przez szparkę, trzonki sporangialne przez dolną stronę liścia (chronią się przed zbyt dużym nasłonecznieniem)

Królestwo Fungi (grzyby właściwe) dominująca faza - haplofaza. Są to plechowce nie tworzą organów pełniących okrywową funkcję.

Klasyczna plech to grzybnia złożona ze strzępek i ma ona nie ograniczony wzrost, wszystkie utwory grzyba są wytworami grzyba.

Duża powierzchnia do pobierania pokarmu - okrągłe nitkowate rozgałęzienia.

Bezpłciowe rozmnażanie grzybów:

- chlamydiospory - tworzą się przez rozpad grzybni

- pączkowanie - (blastospory u Taphrina)

- sporangia - sporangiospory - zarodniki sporangialne (wiatr - Zygomycota)

- zarodniki konidialne

Tworzenie odiów - komórka macierzysta się dzieli u podstawy, starsze odpychane ku górze, odrywane i rozsiewane przez wiatr.

Rozmnażanie płciowe:

Tworzą gamety - proces płciowy - zapłodnienie - zygota

gamety nie różniące się morfologicznie - izogamia Chytrydiomycota

gamety różniące się morfologicznie - anizogamia

gamety ruchliwe - planogamia Chytrydiomycota

gamety nie ruchliwe - aplanogamia

Gromada ZYGOMYCOTA:

Zygogamia, gamety ze strzępek grzybni rozgałęziają się - zygogamety łączą się - diploid zygospora (przetrwalnik)

Ściana zależnie od typu grzyba (chityna, betaglukan)

Grzybnia cenocytyczna

Patogeny Rhizobus

Gromada ASCOMYCOTA:

Zarodnia (casus) worek, bezpłodne trzonki konidialne; lęgnia (askogonium)

Ostatecznym wynikiem procesu płciowego są haploidalne utwory.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 9 2006 - 06 - 12

Worki mogą być nagie na powierzchni np. liścia albo w owocnikach

- kuliste bez zamknięcia - musi pęknąć (kleistotecjum) występują u mączniaków prawdziwych

- otocznie otwarte (perytecja) różnego kształtu

- płaskie owocniki miseczkowate (apotecjum) na nich worki - u workowców, niektóre mogą być od góry zamknięte

- pseudotecja

Parch jabłoni

Workowce, rozmnażanie bezpłciowe za pomocą zarodników konidialnych

- infekcja liści pod kutikulę, grzybnia na niej zarodniki konidialne ( od zarodnikowania do zarodnikowania 14 dni)

- liście spadają zachodzi proces płciowy - w pseudotecjach zarodniki w workach

- marzec początek kwietnia grzyb się rozwija otocznie są dojrzałe , zarodniki w końcu kwietnia zakażają

- stadium workowe saprotrofy, doskonałe, telomorfa (rozmnażanie płciowe)

- stadium konidialne, pasożyt, niedoskonałe, anamorfa (rozmnażanie bezpłciowe)

Klasa: BASIDIOMYCOTA (podstawczaki)

Zapłodnienie ma charakter somatogamii, grzybnia dikariotyczna (podstawowa forma życiowa) , zarodniki na podstawce.

Rząd :RDZE

uredinia z urdiniosporami

telia z teliosporami

Przetrwalniki wiosną kiełkują w podstawkę.

Niektóre rdze cały cykl na jednym żywicielu (jednodomowe) lub dwudomowe.

WYKŁAD 1 02/10/2006

T: CHOROBY ROŚLIN

infekcyjny proces chorobowy:

fazy

infekcja
inkubacja
choroba właściwa
wyzdrowienie
wyrównanie

INFEKCJA: rozpoczyna się w momencie fizycznego kontaktu patogena z rośliną, a kończy rozwiązaniem kontaktu pasozytniczego

pobudzenie czynnika chorobotwórczego kiełkowania i kiełkowanie
wnikanie
nawiązanie pasozytniczego kontaktu patogena z roslioną żywicielską.

Drogi wnikania:

przez nieuszkodzona kutykulę i skórkę (wnikanie bezpośrednie)
przez miejsca nie okryte kutikulą

naturalne otwory

szparki
przetchlinki
hydatody

inne utwory

znamiona słupków
główki pręcików
miodniki
włośniki

przez zranienia

naturalne pęknięcia tkanek okrywających (powstają w trakcie wyrastania korzeni bocznych z okolicy piętki cebuli, bulw)
uszkodzenia mechaniczne powodowane przez czynniki zewnętrzne

INKUBACJA: rozpoczęcie kosztem rośliny gospodarza i trwa do wystapienia pierwszych objawów chorobowych

Wykład 2 16/10/2006

Infekcyjny proces chorobowy

RATOFIZJOLOGIA
Fizjologiczne mechanizmy działania patogenów

wiroidy: oddziałowują na procesy transkrypcji kwasów nukleinowych.
Wirusy: oddziałowuja na układ transkrypcyjny, ukł translacyjny, komórka pracuje „po dyktando” wirusowego kwasu nukleinowego
Fitoplazmy: blokują transport asymilatów
Bakterie właściqwe i grzyby: oddziałowuja na rosline poprzez wytwarzane enzymy, toksyny i substancje wzrostowe

ENZYMY:
wytworzenie ich ułatwia penetrację komórki:

kitynazy (kręgowce, grzyby)
pektynazy (bakterie, kręgowce, grzyby)
celulazy (bakterie, kręgowce, grzyby)

mogą być wytwarzane przez patogeny, nekrotrofy, saprotrofy

hemocelulazy (bakterie, kręgowce, grzyby)
lignazy (grzyby, np. huby)
proteinazy ( bakterie, lęgniowce, grzyby)
amylazy (bakterie, lęgniowce, grzyby)
lipazy (bakterie, lęgniowce, grzyby)

Enzymy powodują rozwój różnych substancji, najczęściej węglowodanów
Próchnienie drzewa wytwarzanie ligaz przez huby powoduje takie objawy

KUTYNAZY - enzymy perkolityczne, metyloesteraza pektynowa, ektopektynazy i endopektynazy
TOKSYNY - patotoksyny

certoulmna (ophiostoma sp.) zamieranie wiązek przewodzących
lycomaraznina (Fusarium arysorum )
kwas fuzariowy (fusarium sp.)
kwas alteruariowy (alteruaria sp.)
wiktoryna (bipolens victoriae)
amyloworyna (erwinia amylowora)

MYKOTOKSYNY

ergotamina
ergometryna
alfatoksyny
ochrotoksyny
trichoteceny
patulina

REGULATORY WZROSTU

auksyny( agrobakterium tumefaciens, gymnosporangium sp.)
etyulen - fusarium oxsporum

SUPRESORY

substancje blokujace reakcje odpornościowe rosliny wytwarzane przez patogeny

PRZEJAWY

obniżenie tempa fotosyntezy
redukcja aparatyu asymilacyjnego, zahamowanie odprowadzania asymilatów, zahamowanie syntezy chlorofilu, brak wody
zaburzenia bilansu wodnego
utrudnienie w pobieraniu wody
utrudnienie w przewodzeniu wody
zmiany przepuszczalnosci błon plazmatycznych
nadmierna transpiracja w wyniku zniekształceń kutikuli

Następstwem zaburzeń bilansu wodnego są:

zakłócenia w pobieraniu i transporcie mineralnych składników pokarmowych
zmiana stosunków osmotycznych
zaburzenie równowagi elektrolitycznej
zahamowanie metabolizmu rośliny

Przebieg procesu oddychania:

wzrost tempa oddychania w fazach infekcji i i nskubacji
gwałtowny spadek tempa oddychania w fazie choroby własciwej

wzrost roslin ulega zahamowaniu

ODPORNOŚĆ
Zjawisko braku porazenia rosliny zywicielskiej przez patogena w warunkach optymalnych dla rozwoju choroby

genetyczne uwarunkowanie odpornosci

rodzaje odpornosci:

bierna
czynna

odpornośc bierna i jej uwarunkowanie:

obfity nalot wosku
grubsza kutykula
grubsze sciany komórkowe
wiekszy udział tkanek mechanicznych
odmienna budowa ap. Szparkowych
wydzieliny liści i korzeni - inhibitorów kiełkowania zarodników
podwyższone ciśnienie osmotyczne

odporność czynna

objawia się gdy patogen zaatakuje rośline
grubienie ścian komórkowych
obławienie strzępek (lignitory)
tworzenie warstwy korka
tworzenie warstwy gumy
tworzenie w naczyniach zatyczek (tyloz)
zakładanie nowych wiąze naczyniowych
synteza i przemiana zw. Fenolowych
rozpuszczanie ścian komórkowych
fitoaleksyny
enzymy (liaza fenylobalaninowa)
nadwrażliwość

wykład 3

ODPORNOŚĆ - zjawisko braku porażenia rosliny zywicielskiej

Odpornosć nabyta SAR patogen atakuje lisć i uruchamia się odpornosć
Odpornosć nabyuta indukowana PGPR - bakterie w strefie włośnikowej korzenie, grzyby wspomagające wzrost

~~*~~*~~*~~*~~

Symptopatologia (objaw) jest zakończeniem patogenezy
Objawy chorób roślin

wiednięcie
zmiany zabarwienia
obumieranie tkanek : nekrozy, zgnilizny, zrakowaxcenia
narosla
zniekształcenia

więdnięcia
nekrozy

nekrotyczne plamy
zgorzele
zgorzele siewek sadzonek
zgnilizny: białe, brunatne, suche
zrakowaciałe

zmiany zabarwienia

cjlorozy (mozaiki, pierścieniowe, plamistośc, wzory)
żółcenie, c
czerwienienie
brązowienie
pstrosć kwiatów

zniekształcenia

skarłowacenia
zmiana pokroju
czarcie miotły

Narośla
Wydzieliny

śluzy
gumy
wycieki zywiczne

rany

EPIDEMIOLOGIA , in. Epifitora, rozwój choroby, dynamiczny rozwój patogena

Żródła INFEKCJI PIERWOTNEJ

Utwory przetrwalnikowe patogena
Sklerocja (weg. Utwory przetrwalnikowe)
Chlamydospory( zarodniki przetrwalnikowe powstałe z pojedyńczych kom. Powst. Weg.
Zaronie 1-no zarodnikowe, powstałe na drodze procesu płcowego
Oospory, powstałe na drodze procesu płcowego
Teliospory , powstałe na drodze procesu płcowego

musimy zwracac uwagę na:

czystośc materiału nasiennegoo
nasiona
podkładki generatywne
cebule, bulwy
sadzonki

saprotroficzne formy patogenów

patogeny zyjące na resztkach organicznych (otocznie czy owocnki)

owady nosiciele czynników chrobotwórczych: w owadach mogą przetrwac, przezimowac wirusy
PRZENOSZENIE czyników chorobotwórczych w okresie wegetacji

z wiatrem(anemochoria)

roznoszenie grzybów: lęgniowców, workowców

roznoszenie bakterii

roznoszenie pyłky z wirusem nekrotycznej plam,istości wiśni i czereśni

przenoszenie zarodników rdzy na pszenicy

z wiatrem połączonym z deszczem: deszcz umozliwia infekcje patogena i sprzyja przeniesieniu
hydrochoria

patogeny glebowe

antropochoria

zabiegi pielęgnacyjne, prez narzędzia do pielegnacji roślin,np. rak bakteryjny pomidora, wirusy

zoochoria

przenoszenie przez owady 9mszyce, miodówki przenosza wirusy, larwy- bakterie, pszczoły - bakterie, ptaki: zaraza ogniowa, wciornastek zachodni - wirus brązowej plamistości pomidora)

WYKŁAD 4

przenoszenie poziome patogena

np. na pomidory z sąsiada na sasiada

pionowe: cykl patogena: pozostaje z roku na rok

ROSLINA: podatnośc roślin młodszych jest większa niż starszych

zastosowanie siewek w odmianach zmniejsza wystepowanie choroby, bo te gorsze symptomy hamują jej rozój epidemiologiczny

ŚroDowIsko

uwodnienie rośliny: sprzyja lub utrudnia rozwój patogena
H2O niezbedna do infekcji
Opady intensywne uszkadzają rosliny
Temperatura 6-26 C- niskie temperatury w zimie mogą zmniejszyc żródło infekcji pierwotnej, np. mączniak prawdzwy jabłoni

wirusy, fitoplazmy: przed zimą przemieszczają się do korzenie
wektory: mszyce, miodówki

ziemniak uprawiany na północy- bo mszyce wystepują tam wiatry i nie tworza tam mszyce kolonii, mszyce przenosza wirusy

FITOPATOMETRIA - do szacowania rozwoju

Nasilenie skala:

1-5 5 stopniowa
0-5 6 stopniowa

wykład 5

współczynnik szkodliwości choroby

q=[ (Pz-Pch) : Pz ] * 100

Pz- plon z roslin zdrowych

PW- plon z roslin chorych

q- współczynnik szkodliwości choroby

warunki opłacalności ochrony

Wu= Wo- Wch ; Wu>K

Wu- wartpsć uratowanego zbioru dzięki ochronie

Wo - rośliny ochrobnione

Wch rosliny chore

wskaxnik ekonomicznej aktywności

E= Wu:K

K - koszty poniesione na ochronę

E- współcz. Ekonomicznej efektywności

metody ochrony roslin:

agrotechniczne
kwarantannowa
biologiczne
fizyczne
hodowlane
chemiczne

Met,. Agrotechniczne

oranie resztek pożniwnych, rołśinnych powoduja zamieranie patogena niszczenie źródeł infekcji pierwotnych
odpowiednie pH - kiłakapusty P. brassica: tylko na glebach kwaśnych i mokrych
parch zwykły ziemniaka—na zasadowych glebach
guzowatość korzeniniskie pH zmniejksza aktywność bakterii
płodozmian- przy niektórych patogenach łodozmiannic nie daje (rak ziemniaka do 20 lat w glebie, kiłakapusty do 8 lat)
in vitro
rozsada
gęstośc siewu - lepiej gdy sa rzadziej posadzne
częstość zbioru/ termin wysady

kwarantanna

niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby, czynnika chorobotwórczego na nowych terenach
EPPO - przygotowuja liste patogenów kwarantannowych
Rozporządzenie Ministra
Materiał przewozony musi mieć swiadectwo, że jest wolny od patogena
Wszelki materiał roslinny wychodzący z polski tez musi mieć takkie swiadectwo

metody fizyczne
temperatura

uzycie jej do odkażania podłoża- czyste podłoże, parowanie ziemi
w szklarniach najlepiej, bo mamy mieksce na podączenie wytworników pary- temperatura 70C, czasem 90-95C
ziemia swieżo uparowana nie nadaje się od razu do siewu, musi sobei najpierw poleżeć

termoterapie: umieszczanie roślin w wyższych temperaturach (36-37C), uzyskujemy przyrost rośłiny wolny od wirusów - wolniejsze namnażanie wirusa

temperatura 4-6 C prze zb. Długi okres czasu uzyskujemy roślinu wolne od wiroidów (bo nie maja płaszczyka i marzna)

gorąca woda: moczenie nasion lub kłaczy, żebu pozbyc się bakterii, temp. 50-52C przez kilkanascie minut do pół godziny
temperatura uzywana do selekcji negatywnej: czyli wybrana rosl. Porażone

np. cebule w wyższej temperaturze i ta w której rozwinał się patogen była miekka

solaryzacja: wykorzystanie słońca i temperatury do odkażania ziemi

wykład 8

ide sobie zrobic herbatke, a wy się uczcie

Fungicydy

Dawka efektyw

Krzywa toksyczności
Dawka efektywna
I	Ed50<1ppm	b. toksyczny
II	Ed50 1-50ppm
III	ED50- 51-100 ppm
IV	ED50>100ppm	Mało toksycny

0,25-0,3% - wyższe stężenia

sprawdza się jak fungicyd działa na gdrzyba

określanie dawki toksycznej: 50-500mg/kg ciała- wysokosc dawki ustalamy (szczury, myszy)- efekt dermatologiczny i ustny

stosowanie fungicydu niesie za soba działanie toksyczne, podraznienie oczu, śluzówki, alergie

badanie: kancerogennosi-> zajmuje duzo czasu i pieniędzy
teratogenności- uzzkodzenia plodu

myć ręce, chronić oczy, kobiety w ciąży nie używaja fungicydów
ogóek ma najszybsze okresy karencji
25% dodtaki, które ułatwiaja rozlewanie, zmniejszają napięcie powierzchniowe
75% substancje właściwe

WP - proszek do sporzadzania zaiwsin

S.C.- roztwór skoncentrowany

SE - emulsja

SP - proszek rozpuszczalny

WG- granulaty

zaprawy nasienne, kukurydza zawsze jest zaprawiana
działanie fungicydów w rożnych fazach rozwoju choroby

działanie zapobiegawcze: ochronna wrstwa fungicydyu uniemozliwoa infekcje

f. Miedziowe, ditiokarbaminiany

miejsce działania fungicydów:

na powierzchni rolsiny, tylko w miejscu naniesienia, w sąsiedztwie i dalsym sąsiedztwie

działanie interwencyjne: zahamowanie rozwoju grzyba
działanie wyniszczające - zahamowanie lub zniszczenie grzybni rowijającej się na powierzchni
działanie luznicze: zdolność do zniszczeniapatogena w tkankach, działanie w tkankach żywych możliwe, w tkankach martwuych niemozliwe

FITOTOKSYCZNOSĆ - toksyczne działanie na rośliny, stymuluja ją warynki zewnętrzne

Wykład 9

f siarkowe - siarka pierwiastkowa, do zzwalczqania mączniaków prawdziwych
f. Miedziowe: zasadowy siarczan miedzi, dominuja wodorotlenki miedzi i tlenochlorek miedzi
f. Rtęciowe - zaprzestano stosowania w 1979r.
organiczne zw. Cyny- ograniczone stosowanie, wycofane
karbaminiany: mankozeb, tiuram, maja działanie zapobiegawcze, zastosowanie w ochronie warzyw i niektórych ozdobnych
pochodne węglowodorów aromatycznych: dichloral, chlorotalonil, dinokap, niespecyficzny mechanizm działania, powierzchniowe
pochodne chinonowe: różnorodny mechanizm: zakłócanie mitozy, funkcjonowania mitochondriów
działanie zpaobiegawcze
pochodne guaradyny: zakłócanie funkcji błon plazmatycznych, dzialanie zapoiegawcze, interwencyjne, dodyna

inne grupy organiczne:

benzimidiazolowe: pierwsze o działaniu systemicznym, zakłócaja mitozy, podział komórek, działania zapobiegawcze, interwencyjne, wyniszczające

wykład 10

strobiluryny zakócaja procesy oddychania: maczniaki rzekome i prawdziwe

paruje, a opary wchodza pod spód liścia, trudnozmywalny, można stosowac na mokre liście, działaja zapobiegawczo, interwencyjnie, wy niszczająco

wykład 11

OCHRONA jabłoni przed parchem:

ryzyko odporności wysokie: kaptan, niksie - ditiokarbaminiany, miedziowe
szyszkówka gorzkawa, McIntosh - duża podatnosć na parcha
działanie zapobiegawcze: to małe szkody w zaleznosci od nasilenia parcha, różna skutecznosć działania fungicydów.
Kaptan - dobre działanie zapobiegawcze

Wykład 12 ciag dalszy 9ale nie mam ciągu nie dalszego od tego wykładu)

fitoauksyny

rozpuszcanie ścian komórkowych

synteza i pzremiany zw. Fenolowyych

enzymy

nadwrazliwość

klklklklklklklklklklklk

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 1 2006 - 02 - 20

FITOPATOLOGIA - nauka o chorobach roślin.

Choroba rośliny; negatywny wpływ pewnych czynników na organizmy roślinne powodujący zachwiania równowagi funkcjonowania organizmu roślinnego

Infekcyjne czynniki chorobotwórcze to główny obiekt zainteresowań fitopatologii. Jeden czynnik zakłóca równowagę biologiczną.

Patogeny to organiczne (żywe) czynniki chorobotwórcze rośliny

CZYNNIK CHOROBOTWÓRCZY - wszystko co nie jest rośliną, a występuje w środowisku rośliny,

PODZIAŁ:

Nieożywione, nieinfekcyjne, nieorganiczne, nadmiar wody lub brak, temperatura, zasolenie itp..
Ożywione, infekcyjne, organiczne: patogeny, pasożyty rośliny (wirusy bakterie, grzyby).

TENDENCJE

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 2 2006 - 02 - 27

czynniki nieożywione chorobotwórcze;

zanieczyszczenia środowiska

chemiczne środki ochrony roślin

PATOGENY

żywe, chorobotwórcze czynniki infekcyjne.

- zakażają rośliny, żyją z nimi jako pasożyty

zachowanie patogenów:

- niektóre zakażają tylko jeden gatunek lub odmianę - Monofagi

- zakażają kilka gatunków lub kilkanaście - Oligofagi

- zakażają wszystkie rośliny - Polifagi

podział w zależności od miejsca występowania w roślinie:

- na powierzchni rośliny, do komórek skórki wrastają tylko ssawki itp. - PASOŻYTY ZEWNĘTRZNE

- wnikają do roślin i rozwijają się :

* wewnątrz komórek - INTRACERULARNE,

* rozwijają się między komórkami - INTERCELLULARNE

* takie które cały cykl rozwojowy odbywają wewnątrz komórek żywiciela - ENDOBIONY

Bardzo inwazyjne wnikanie patogenów do roślin powoduje groźne skutki uboczne

Podział ze względu na możliwość korzystania z roślin:

Rozpoznawanie patogenów

- to, że patogen jest obecny na roślinie to nie znaczy, że jest odpowiedzialny za chorobę,

Warunki świadczące o obecności prawdziwego patogenu, Postulaty kocha:

za patogena można uznać organizm, który nie zawodnie jest izolowany ze wszystkich chorych roślin, zawsze jest na wszystkich chorych roślinach
musimy wyizolowany organizm, hodować na pożywce, stworzyć jego kulturę i ją opisać.
Organizmem pobranym z kultury musimy zarazić roślinę zdrową z tego samego gatunku i odtworzyć te same objawy
Ze sztucznie zakażonej rośliny odzyskać patogena, utworzyć jego kulturę potwierdzić te same warunki.

- stosuje się je w przypadku chorób nowych

- nie dla wszystkich patogenów postulaty Kocha się spełniają np. przy wirusach, wiroidach, bo one nie żyją na pożywkach.

Wirusy

Zostały rozpoznane jako patogeny 100 lat temu, odkrywcy wirusów:

- Mejer (Niemcy)

- Iwanowski (Rosja)

- Bering (Holandia)

przepuścili sok z tytoniu przez filtry, okazało się, że sok wolny już od bakterii, był nadal zakażony i okazało się, że cos jeszcze mniejszego od bakterii infekuje rośliny - WIRUSY

Są to patogeny zwierząt, ludzi a także roślin. Wirusy są organizmami posiadającymi cech istot martwych i żywych, dlatego uznawane są za patogeny infekcyjne.

Wyróżniamy wirusy :

- pałeczkowate (sztywne, proste)

- nitkowate (wygięte, powyginane)

- kuliste - tak naprawdę wielościany - dwudziestościan foremny czyli IKOSAEDR.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 3 2006 - 03 - 06

WIRUSY:

mozaika tytoniu

KONSTRUKCJA CZĄSTECZKI WIRUSA

CAŁA CZASTECZKA WIRUSA WIRION = KAPSYD + KWAS NUKLEINOWY

Niektóre wirusy posiadają dodatkową otoczkę glikoproteinową pożyczoną z komórki roślinnej.

Podjednostka morfologiczna, strukturalna - grupa podjednostek białkowych dających się wyróżnić w mikroskopie elektronowym lub w badaniach krystalograficznych (promieniowanie X)

izomeryczne wirusy:

pałeczki heliakalne, TMU:

wirusy nitkowe:

powyginane ze względu na różnicę we wzajemnym oddziaływaniu, podjednostek białkowych w pobliżu małej i dużej średnicy,

WIRUSY

- występuje tu zjawisko rekombinacji genetycznej

- występuje tez pewna nieciągłość, różnice w sekwencjach kwasów nukleinowych,

Wirusy podobne do siebie różnią się w 10 % ustawieniem nukleotydów

Inne różnią się o 30 % sekwencją nukleotydów (innych różnic niż o 10 % i 30 % nie ma ) - czyli są homologiczne w 90 i 70 %.

Różnice w sekwencji to podstawa do wyróżniania gatunków, gatunki łączą się w rodzaje, rodzaje w rodziny i w rzędy.

Cechy wirusa są równo cenne, wirusy wielocząsteczkowe są podzielone - ich genom nie mieści się w jednej cząsteczce (dopiero po złączeniu cząsteczek tworzą całość).

Wyróżniamy

- dsDNA

- ssDNA

- dsRNA

- ssRNA(+)

- ssRNA(-)

ETAPY NAMNAŻANIA WIRUSÓW W GENOMIE (+) ssRNA;

wirus wnika do komórki w czasie wnikania Lu zaraz potem RNA uwalnia się z okrywy białkowej.
RNA wnika, wiąże się z rybosomami i ulega translacji do polimerazy RNA, a być może są tworzone i inne białka
polimeraza RNA produkuje na wzorcu (+) RNA kopię (-) RNA
kopia (-) RNA użytkowana jest przez polimerazę RNA do produkcji potomnych kopi (+) RNA i etapem pośrednim jest tzw. forma replikacyjna lub pośrednia; mogą być tworzone pełne kopie lub częściowe ( fragmenty) jednym z takich fragmentów może być Messenger dla białka kapsydu.
Monocistronowy RNA będący messengerem dla białka kapsydu, ulega translacji i powstają duże ilości białka - kapsydu.
podjednostki białka kapsydu i (+) RNA wirusa są montowane w nowe cząstki wirusa gromadzące się w cytoplazmie.

GENOM - zawsze DNA, fragmenty DNA przepisywane na RNA i na białka.

- ds. DNA Wirusy : Cullimovirus

Kolisty DNA 8 kb., ulega transkrypcji, druga nić jest niekodująca, ma dwa pękniecia, co tworzy dwie nici .

SORF zidentyfikowano funkcje;

I. transportowa

wektory

III. kapsyd

IV. odwrotna transkryptaza

VI. inkluzje typu wirioklazmy

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 4 2006 - 03 - 13

JAK WIRUS KORZYSTA ZE SWOJEGO ŻYWICIELA

Korzysta z aminokwasów i nukleotydów do budowy własnych cząstek, czasem z innych substancji (poliamidy, lipidy inne).

Do budowy cząstek wirusa jest potrzebna energii ATP.

Wszelkie przemiany post translacyjne angażują również enzymy żywiciela

Przemieszczanie wirusów na terenie komórki oraz we floemie też wymaga użytkowania mechanizmów transportowych gospodarza.

SZKODLIWOŚĆ WIRUSÓW POLEGA PRZEDE WSZYSTKIM NA TYM , ŻE UKŁAD TRANSLACYJNY GOSPODARZA, KTÓRY ZAMIAST BUDOWAĆ WŁASNE BIAŁKA BUDUJE PRZEDE WSZYSTKIM BIAŁKO KAPSYDU WIRUSA !!!

TRANSKAPSYDACJA : wymiana kapsydów po miedzy 2 cząsteczkami wirusa, MIESZANIEC FENOTYPOWY: powstaje nowa fenotypowo jednostka, ale nie dziedziczą się te cechy.

NAMNAŻANIE WIRUSÓW :

etap -namnażanie kopi wirusa- czasem mogą zajść mutacje = przyczyna zmienności wirusa / dziedziczna.

- u wirusów może dochodzić do rekombinacji pomimo tego iż nie namnażają się one płciowo, dlatego w stosunku do wirusów używamy pojęcia gatunek.

- produkty mutacji i rekombinacji są zmiennością dziedziczną to prowadzi do dziedzicznej zmienności genetycznej, są również zmienności niedziedziczne w wyniku.

# zamiany płaszczami białkowymi podczas namnażanie - transkapsydacja

# mieszańce fenotypowe

II. proces, produkty - mieszańce fenotypowe; nie całe kapsydy ulegają wymianie, tylko ich fragmenty, może to spowodować jednorazowe skutki ale nie jest to dziedziczne, namnażanie wirusa.

WYWOŁYWANIE CHORB PRZEZ WIRUSY

- zakażanie dużej liczby komórek naraz- mało prawdopodobne

- zakażanie małej liczby komórek i wirus przenosi się tez do innych komórek

TRANSPORT WIRUSA W ROŚLINIE

- wirus dostaje się do komórek skórki potem do komórek miękiszu palisadowego albo gąbczastego, potem do wiązek przewodzących hipoteza

- z komórek do komórek transportowane są przez plazmodesmy hipoteza

- zostało odkryte białko, które służy do transportowania przez plazmodesmy

8 GODZIN - tyle czasu wirus opanowuje 1 komórkę

- wirus może być transportowany przez Felom, najpierw do korzeni a potem dopiero do organów nadziemnych, doświadczenie Samuela

- niektóre wirusy mogą być transportowane przez Ksylem

Transport przez wiązki przewodzące przyspiesz czas w którym wirus opanowuje komórkę- kilka lub kilkanaście na godzinę.

ELEMENT WOLNY OD WIRUSA W ROŚLINIE - MERYSTEMY WIERZCHOŁKOWE , zarówno na łodydze jak i na korzeniu.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 5 2006 - 05 - 15

Ochrona roślin przed wirusami

zdrowy materiał wyjściowy - rośliny z nasion i rozmnażane wegetatywnie
ochrona przed wektorami

- gleba wolna od grzybów i nicieni

- chemiczna ochrona przed mszycami - przypadki przenoszenia trwałego i nietrwałego

- rośliny ochronne na obszarach pól

- folia odblaskowa

- opryskiwanie olejami,

odmiany odporne ( TOMU, PUX, PUV, PVM )

ochrona plantacji nasiennych i matecznych:

- absolutnie zdrowy materiał wyjściowy

- dostatecznie częsta i skuteczna kontrola zawartości

- izolacja od źródeł infekcji wektorów (przestrzeń i bariery; szklarnie )

- wyspecjalizowany personel, wyposażenie i świadomość

ciekawostki:

- wirycydy - inhibitory (Viarazol, chitozom)

- wakcynizacja (szczepienie ochronne)

- merystemy

- termoterapia

PRODUKCJA ZDROWYCH SADZONEK CHRYZANTEMY:

RODZAJE TESTÓW

- Biologiczne:

wykorzystywanie bioindykatorów, roślin wskaźnikowych, które zawsze dają(roślin wzorcowych)

zalety - prosty, bardzo wysoka czułość testu,

wady - objawy często otrzymujemy po długim okresie (standard 1 - 3 tygodnie)

- Serologiczne:

robimy surowice uczuloną na konkretny wirus na przykład surowice na pstrość tulipana.

zalety - bardzo szybkie (wynik w ciągu 0,5 godziny), prostota

wady - słaba czułość testu

Test Lateksowy:

Na kulkach lateksowych umieszczone są przeciwciała

Test Eliza:

Eliza skrót od pierwszych liter test imano sorpcji enzymu

Etapy :

- nakładamy do studzienki surowice (przeciwciała) - 4 godz. w 37 st. C

- płuczemy , odpada to co nie jest związane z płytką

- dodajemy wirus - 12 godz. w 4 st. C

- płuczemy

- dodajemy koniugat (surowica + enzym) wiązany przez wirusa

- dodajemy substrat , który zmienia barwę (natężenie barwy = natężenie cząstek wirusa).

RODZAJ TESTU	granice wykrywania wirusa
biologiczny	0,3 pg/ml
techniki serologiczne	1 ng / ml 1 - 10 ng / ml
percypitacja
test lateksowy
test Eliza
techniki

WAKCYNIZACJA :

Wprowadzamy do organizmu osłabiony / atenuowany wirus :

Zakaża on ale nie wywołuje objawów. Obecność wirusa hamuje uwalnianie RNA z wirusa - z płaszcza białkowego

TERMOTERAPIA :

Program odwirusowania chryzantemy

Wirus źle się namnaża w temperaturze 38 - 42 st. C - to co wyrośnie jest wolne od wirusa ; hodowla merystemów.

Wiroidy - wolne kwasy nukleinowe

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 6 2006 - 05 - 22

WIROIDY:

Nagi kwas nukleinowy, pozbawiony okrywy białkowej, są to bardzo krótkie kwasy nukleinowe, nie są w stanie kodować żadnego białka, nawet własnej replikacji !!!

Struktura wiroidów:

- jedno niciowy RNA, zachowujący w sposób szczególny, końce RNA są ze sobą związane, wiroidy są w postaci kolistych cząsteczek kwasów nukleinowych - struktura spinki do włosów.

- struktura drugo rzędowa RNA; rozgałęzione nici - struktura główki młotka

W zależności od struktury powstaje klasyfikacja:

1. rodz. POSPOVIROIDE - struktura spinki do włosów

2. rodz. ASSUNVIROIDE - (nie ma tu wyróżnionych domen) struktura główki od młotka

WIROIDY STANOWIĄCE POTENCJALNE ZAGROŻENIE ROŚLIN UPRAWNYCH:

ziemniak - wiroid wrzecionowatość bulw ziemniaka, straty do 65 % przez ten wiroidy (wykryty przez SGGW)
pomidor - wiroid karłowatości wrzecionowatej pomidora
złocień - wiroid karłowatości złocienia, wiroid chlorotycznej plamistości złocienia
ogórek - wiroid bladości ogórka
chmiel - wiroid karłowatości chmielu, utajniony wiroid chmielu (wykryty przez SGGW)
jabłoń - wiroid bliznowatości skórki jabłek (wykryty przez SGGW)
brzoskwinia - wiroid utajnione mozaiki brzoskwini (wykryty przez SGGW)

Namnażanie :

- wiroidów wykorzystują d namnażanie już istniejącą w komórce polimerarazę RNA II

- mechanizm toczącego się koła

Pochodzenie wirusów:

hipoteza- profesor Dimer - „ wiroidy to zbite introny ”, gdyby się intron usamodzielnił to mogłyby się wiroidy replikować z RNA roślinnego - mało prawdopodobne
hipoteza- są to żywe skamieliny - SA one początkami życia. RNA może istnieć odrębnie.

Patogeny układu transkrypcyjnego

Praktyczne cechy wiroidów jako patogenów:

- z komórki do komórki transportowane przez plazmodesmy, w roślinach na duże odległości przez floem

- w przeciwieństwie do wirusów, wiroidy mają zdolność do atakowania komórek merystematycznych

- nie można ich wyeliminować przez wycinanie merystemów, ani przez termoterapię, bo one w wysokich temperaturach dobrze się rozmnażają (około 30 st. C.)

Przenoszenie z rośliny na roślinę:

Mechanicznie przez sok
Nie są przenoszone przez wektory, ale są wyjątki np. wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka
Wiroidy jako takie nie SA przenoszone przez ptaki, chyba kwas nukleinowy schowa się do kapsydu wirusa to może być przeniesiony przez jakiegoś wektora
Przenoszone z nasionami i z pyłkiem np. na rośliny zapylane, stwarza to problemy w hodowli twórczej

Ochrona :

- musimy mieć zdrowy materiał wyjściowy

- istotną sprawą jest wykrywanie wiroidów,

Testy biologiczne

Testy serologiczne - nie możliwe do wykonania, bo nie można wykryć białka - bo go nie ma !

Elektroforeza na żelu poliakryloamidowym - wyrywanie kwasu nukleinowego

Przy pomocy sondy molekularnej - sonda molekularna powstaje podczas odwrotnej transkrypcji, ma DNA odwrotne do DNA wiroida, metoda cDNA:

5 st. C przez 6 miesięcy (przechowujemy rośliny) - wycinamy merystemy - 20-80% roślin zdrowych, termoterapia w niskich temperaturach

PCR - powielanie materiału wiroida, potem stosuje się elektroforezę

RT.PCR - powielanie RNA wiroidowego, potem elektroforeza - test trochę gorszy od biologicznego.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 7 2006 - 05 - 29

FITOPLAZMY :

OMP - Organizmy mykoplazmatyczne

Są to prymitywne bakterie, mają roślinokształtne komórki, nie mają ściany komórkowej, zamiast tego mają trójwarstwową

- Posiadają genom ( 5 x 10 ⁸ Da) w postaci DNA, genom piroplazmy 2 razy większy.

- Nie mają jądra.

- Poza floemem fitoplazm nie ma, fitoplazmy przemieszczają się przez sita.

- Trudno je znaleźć w roślinie.

Próba INAKULACJI MECHANICZNEJ - próba przeniesienia patogena przez sok. Jeżeli próba ta się powiedzie to znaczy że chorobę spowodował wirus nie fitoplazma.

OBJAWY:

- zablokowany transport asymilatów, żółtaczki np. żółtaczka astra

- karłowatość (może wynikać z zaburzeń transportu, np. karłowatość maliny

- proliferacja pędów - wybijanie pąków śpiących, np. proliferacja jabłoni, pędy te wyrastają w dużej ilości z jednego miejsca - miotlastość

- odwrotna ewolucja kwiatów - liście zamiast płatków, kwiat koloru zielonego.

Patogeny zimują w roślinach i w wektorach np. w roślinach zimotrwałych

OCHRONA :

- należy wprowadzać zdrowy materiał wyjściowy,

- ochrona przed wektorami (skoczki, mrówki)

UWALNIANIE ROŚLIN OD FITOPLAZM:

- zabieg termiczny - kąpiele sadzonek w trzcinie cukrowej w wodzie w temperaturze52 st. C. na 10 15 minut - dezynfekcja.

Metody wykrywania fitoplazm:

- test DAPI - odczynnik barwiący DNA, tam gdzie jest dużo fitoplazm tam gdzie występuje dużo fitoplazm występuje barwienie

- test Eliza - na określone białka

- metody rozdziału DNA na różnych podłożach - techniki molekularne

BAKTERIE WŁAŚCIWE:

Budowa:

- posiadają rzęski, organelle ruchu,

- cytoplazma - rybosomy, brak mitochondriów, mezosomy, które powstają przez wpuklenie plazmolemmy, chromatofory,

- fimbrie - krótsze od rzęsek i grubsze, ich rola nie jest do końca wyjaśniona(rola w koniugacji, pobieraniu pokarmu),

- ściana białkowo-lipidowa

Rozmnażanie:

- podział prosty w 0,5 h

- pączkowanie

Nie rozmnażają się płciowo !!!

4 zmienności dziedziczne;

- KONIUGACJA - wymiana materiału genetycznego (nie musi być w całości) to przyczyna zmienności dziedzicznej, nie jest to forma rozmnażania bo nie powstają nowe organizmy.

- Najczęstszą przyczyną zmienności u bakterii są MUTACJE, zachodzą one bardzo często u bakterii i często są dla nich bardzo pozytywne.

- TRANSFORMACJA GENETYCZNA : bakteria może pochłonąć materiał genetyczny innej komórki ( to nie koniugacja)

- TRANSDUKCJA : przenoszenie bakterii, przez bakteriofagi i zakażanie nowej bakterii.

Tworzenie przetrwalników - tworzą je bakterie patogeniczne - nie wiemy czy stanowią źródło zakażenia

Bakterie jako patogeny roślin:

- mogą zakażać poprzez zranienia

- mogą wnikać przez szparki i hydatody (szparki wodne),

- mogą wnikać przez nektarniki w dnach kwiatowych, mają tu dużo cukru - pożywka,

- mogą wnikać przez włośniki,

- mogą wnikać przez znamię słupka

Wszędzie tam gdzie nie ma kutikuli, bądź została uszkodzona.

W roślinach występują w przestrzeniach międzykomórkowych w miękiszu, często też w tkance przewodzącej w naczyniach, w miejscu występowania w roślinie widoczne są objawy :

AGROBACTERUIM; narośle na korzeniach, łodygach i duża ilość korzeni,

CORYNEBACTER; brunatnienie wiązek przewodzących, więdnięcie, (bakteria naczyniówka)

ERVINIA; zgnilizna , zgorzele, bakterie występują w miękiszu.

PSEUDOMONAS; plamistości , więdnięcie

XANTOMONAS; plamistości nekrozy nerwów, zgnilizny

STREPTOMYCETES; parch zwykły ziemniaka, zewnętrzne uszkodzenia

Rozprzestrzenianie;

z wodą np. z deszczem

przez wiatr np. erwinia amylovora

przez owady

Zimowanie:

W glebie : saprotrofy głównie , wiele epifitami( zasiedlają liść nic mu nie robiąc, a po zmianie warunków na korzystne objawy)

Ochrona :

środków chemicznych się nie używa

antybiotyków się nie używa , tylko do ervinia amylovora

środki miedziowe

metody agrotechniczne

listy kwarantannowe

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 8 2006 - 06 - 05

Typy plechy u grzybów:

- plazmodium - śluźnia

- sorus - zespół komórek

- grzybnia cenocytyczna (celuloza)

- grzybnia mycelium (chityna)

Gromada OOMYCOTA:

Dominującą fazą jest diplofaza, proces płciowy typu oogamii, gametangia (wielojądrowe gamety) plemnia i lęgnia.

Grzybnia wewnątrz tkanek między komórki przez szparkę, trzonki sporangialne przez dolną stronę liścia (chronią się przed zbyt dużym nasłonecznieniem)

Królestwo Fungi (grzyby właściwe) dominująca faza - haplofaza. Są to plechowce nie tworzą organów pełniących okrywową funkcję.

Klasyczna plech to grzybnia złożona ze strzępek i ma ona nie ograniczony wzrost, wszystkie utwory grzyba są wytworami grzyba.

Duża powierzchnia do pobierania pokarmu - okrągłe nitkowate rozgałęzienia.

Bezpłciowe rozmnażanie grzybów:

- chlamydiospory - tworzą się przez rozpad grzybni

- pączkowanie - (blastospory u Taphrina)

- sporangia - sporangiospory - zarodniki sporangialne (wiatr - Zygomycota)

- zarodniki konidialne

Tworzenie odiów - komórka macierzysta się dzieli u podstawy, starsze odpychane ku górze, odrywane i rozsiewane przez wiatr.

Rozmnażanie płciowe:

Tworzą gamety - proces płciowy - zapłodnienie - zygota

gamety nie różniące się morfologicznie - izogamia Chytrydiomycota

gamety różniące się morfologicznie - anizogamia

gamety ruchliwe - planogamia Chytrydiomycota

gamety nie ruchliwe - aplanogamia

Gromada ZYGOMYCOTA:

Zygogamia, gamety ze strzępek grzybni rozgałęziają się - zygogamety łączą się - diploid zygospora (przetrwalnik)

Ściana zależnie od typu grzyba (chityna, betaglukan)

Grzybnia cenocytyczna

Patogeny Rhizobus

Gromada ASCOMYCOTA:

Zarodnia (casus) worek, bezpłodne trzonki konidialne; lęgnia (askogonium)

Ostatecznym wynikiem procesu płciowego są haploidalne utwory.

FITOPATOLOGIA WYKŁAD 9 2006 - 06 - 12

Worki mogą być nagie na powierzchni np. liścia albo w owocnikach

- kuliste bez zamknięcia - musi pęknąć (kleistotecjum) występują u mączniaków prawdziwych

- otocznie otwarte (perytecja) różnego kształtu

- płaskie owocniki miseczkowate (apotecjum) na nich worki - u workowców, niektóre mogą być od góry zamknięte

- pseudotecja

Parch jabłoni

Workowce, rozmnażanie bezpłciowe za pomocą zarodników konidialnych

- infekcja liści pod kutikulę, grzybnia na niej zarodniki konidialne ( od zarodnikowania do zarodnikowania 14 dni)

- liście spadają zachodzi proces płciowy - w pseudotecjach zarodniki w workach

- marzec początek kwietnia grzyb się rozwija otocznie są dojrzałe , zarodniki w końcu kwietnia zakażają

- stadium workowe saprotrofy, doskonałe, telomorfa (rozmnażanie płciowe)

- stadium konidialne, pasożyt, niedoskonałe, anamorfa (rozmnażanie bezpłciowe)

Klasa: BASIDIOMYCOTA (podstawczaki)

Zapłodnienie ma charakter somatogamii, grzybnia dikariotyczna (podstawowa forma życiowa) , zarodniki na podstawce.

Rząd :RDZE

uredinia z urdiniosporami

telia z teliosporami

Przetrwalniki wiosną kiełkują w podstawkę.

Niektóre rdze cały cykl na jednym żywicielu (jednodomowe) lub dwudomowe.

WYKŁAD 1 02/10/2006

T: CHOROBY ROŚLIN

infekcyjny proces chorobowy:

fazy

infekcja
inkubacja
choroba właściwa
wyzdrowienie
wyrównanie

INFEKCJA: rozpoczyna się w momencie fizycznego kontaktu patogena z rośliną, a kończy rozwiązaniem kontaktu pasozytniczego

pobudzenie czynnika chorobotwórczego kiełkowania i kiełkowanie
wnikanie
nawiązanie pasozytniczego kontaktu patogena z roslioną żywicielską.

Drogi wnikania:

przez nieuszkodzona kutykulę i skórkę (wnikanie bezpośrednie)
przez miejsca nie okryte kutikulą

naturalne otwory

szparki
przetchlinki
hydatody

inne utwory

znamiona słupków
główki pręcików
miodniki
włośniki

przez zranienia

naturalne pęknięcia tkanek okrywających (powstają w trakcie wyrastania korzeni bocznych z okolicy piętki cebuli, bulw)
uszkodzenia mechaniczne powodowane przez czynniki zewnętrzne

INKUBACJA: rozpoczęcie kosztem rośliny gospodarza i trwa do wystapienia pierwszych objawów chorobowych

Wykład 2 16/10/2006

Infekcyjny proces chorobowy

RATOFIZJOLOGIA
Fizjologiczne mechanizmy działania patogenów

wiroidy: oddziałowują na procesy transkrypcji kwasów nukleinowych.
Wirusy: oddziałowuja na układ transkrypcyjny, ukł translacyjny, komórka pracuje „po dyktando” wirusowego kwasu nukleinowego
Fitoplazmy: blokują transport asymilatów
Bakterie właściqwe i grzyby: oddziałowuja na rosline poprzez wytwarzane enzymy, toksyny i substancje wzrostowe

ENZYMY:
wytworzenie ich ułatwia penetrację komórki:

kitynazy (kręgowce, grzyby)
pektynazy (bakterie, kręgowce, grzyby)
celulazy (bakterie, kręgowce, grzyby)

mogą być wytwarzane przez patogeny, nekrotrofy, saprotrofy

hemocelulazy (bakterie, kręgowce, grzyby)
lignazy (grzyby, np. huby)
proteinazy ( bakterie, lęgniowce, grzyby)
amylazy (bakterie, lęgniowce, grzyby)
lipazy (bakterie, lęgniowce, grzyby)

Enzymy powodują rozwój różnych substancji, najczęściej węglowodanów
Próchnienie drzewa wytwarzanie ligaz przez huby powoduje takie objawy

KUTYNAZY - enzymy perkolityczne, metyloesteraza pektynowa, ektopektynazy i endopektynazy
TOKSYNY - patotoksyny

certoulmna (ophiostoma sp.) zamieranie wiązek przewodzących
lycomaraznina (Fusarium arysorum )
kwas fuzariowy (fusarium sp.)
kwas alteruariowy (alteruaria sp.)
wiktoryna (bipolens victoriae)
amyloworyna (erwinia amylowora)

MYKOTOKSYNY

ergotamina
ergometryna
alfatoksyny
ochrotoksyny
trichoteceny
patulina

REGULATORY WZROSTU

auksyny( agrobakterium tumefaciens, gymnosporangium sp.)
etyulen - fusarium oxsporum

SUPRESORY

substancje blokujace reakcje odpornościowe rosliny wytwarzane przez patogeny

PRZEJAWY

obniżenie tempa fotosyntezy
redukcja aparatyu asymilacyjnego, zahamowanie odprowadzania asymilatów, zahamowanie syntezy chlorofilu, brak wody
zaburzenia bilansu wodnego
utrudnienie w pobieraniu wody
utrudnienie w przewodzeniu wody
zmiany przepuszczalnosci błon plazmatycznych
nadmierna transpiracja w wyniku zniekształceń kutikuli

Następstwem zaburzeń bilansu wodnego są:

zakłócenia w pobieraniu i transporcie mineralnych składników pokarmowych
zmiana stosunków osmotycznych
zaburzenie równowagi elektrolitycznej
zahamowanie metabolizmu rośliny

Przebieg procesu oddychania:

wzrost tempa oddychania w fazach infekcji i i nskubacji
gwałtowny spadek tempa oddychania w fazie choroby własciwej

wzrost roslin ulega zahamowaniu

ODPORNOŚĆ
Zjawisko braku porazenia rosliny zywicielskiej przez patogena w warunkach optymalnych dla rozwoju choroby

genetyczne uwarunkowanie odpornosci

rodzaje odpornosci:

bierna
czynna

odpornośc bierna i jej uwarunkowanie:

obfity nalot wosku
grubsza kutykula
grubsze sciany komórkowe
wiekszy udział tkanek mechanicznych
odmienna budowa ap. Szparkowych
wydzieliny liści i korzeni - inhibitorów kiełkowania zarodników
podwyższone ciśnienie osmotyczne

odporność czynna

objawia się gdy patogen zaatakuje rośline
grubienie ścian komórkowych
obławienie strzępek (lignitory)
tworzenie warstwy korka
tworzenie warstwy gumy
tworzenie w naczyniach zatyczek (tyloz)
zakładanie nowych wiąze naczyniowych
synteza i przemiana zw. Fenolowych
rozpuszczanie ścian komórkowych
fitoaleksyny
enzymy (liaza fenylobalaninowa)
nadwrażliwość

wykład 3

ODPORNOŚĆ - zjawisko braku porażenia rosliny zywicielskiej

Odpornosć nabyta SAR patogen atakuje lisć i uruchamia się odpornosć
Odpornosć nabyuta indukowana PGPR - bakterie w strefie włośnikowej korzenie, grzyby wspomagające wzrost

~~*~~*~~*~~*~~

Symptopatologia (objaw) jest zakończeniem patogenezy
Objawy chorób roślin

wiednięcie
zmiany zabarwienia
obumieranie tkanek : nekrozy, zgnilizny, zrakowaxcenia
narosla
zniekształcenia

więdnięcia
nekrozy

nekrotyczne plamy
zgorzele
zgorzele siewek sadzonek
zgnilizny: białe, brunatne, suche
zrakowaciałe

zmiany zabarwienia

cjlorozy (mozaiki, pierścieniowe, plamistośc, wzory)
żółcenie, c
czerwienienie
brązowienie
pstrosć kwiatów

zniekształcenia

skarłowacenia
zmiana pokroju
czarcie miotły

Narośla
Wydzieliny

śluzy
gumy
wycieki zywiczne

rany

EPIDEMIOLOGIA , in. Epifitora, rozwój choroby, dynamiczny rozwój patogena

Żródła INFEKCJI PIERWOTNEJ

Utwory przetrwalnikowe patogena
Sklerocja (weg. Utwory przetrwalnikowe)
Chlamydospory( zarodniki przetrwalnikowe powstałe z pojedyńczych kom. Powst. Weg.
Zaronie 1-no zarodnikowe, powstałe na drodze procesu płcowego
Oospory, powstałe na drodze procesu płcowego
Teliospory , powstałe na drodze procesu płcowego

musimy zwracac uwagę na:

czystośc materiału nasiennegoo
nasiona
podkładki generatywne
cebule, bulwy
sadzonki

saprotroficzne formy patogenów

patogeny zyjące na resztkach organicznych (otocznie czy owocnki)

owady nosiciele czynników chrobotwórczych: w owadach mogą przetrwac, przezimowac wirusy
PRZENOSZENIE czyników chorobotwórczych w okresie wegetacji

z wiatrem(anemochoria)

roznoszenie grzybów: lęgniowców, workowców

roznoszenie bakterii

roznoszenie pyłky z wirusem nekrotycznej plam,istości wiśni i czereśni

przenoszenie zarodników rdzy na pszenicy

z wiatrem połączonym z deszczem: deszcz umozliwia infekcje patogena i sprzyja przeniesieniu
hydrochoria

patogeny glebowe

antropochoria

zabiegi pielęgnacyjne, prez narzędzia do pielegnacji roślin,np. rak bakteryjny pomidora, wirusy

zoochoria

przenoszenie przez owady 9mszyce, miodówki przenosza wirusy, larwy- bakterie, pszczoły - bakterie, ptaki: zaraza ogniowa, wciornastek zachodni - wirus brązowej plamistości pomidora)

WYKŁAD 4

przenoszenie poziome patogena

np. na pomidory z sąsiada na sasiada

pionowe: cykl patogena: pozostaje z roku na rok

ROSLINA: podatnośc roślin młodszych jest większa niż starszych

zastosowanie siewek w odmianach zmniejsza wystepowanie choroby, bo te gorsze symptomy hamują jej rozój epidemiologiczny

ŚroDowIsko

uwodnienie rośliny: sprzyja lub utrudnia rozwój patogena
H2O niezbedna do infekcji
Opady intensywne uszkadzają rosliny
Temperatura 6-26 C- niskie temperatury w zimie mogą zmniejszyc żródło infekcji pierwotnej, np. mączniak prawdzwy jabłoni

wirusy, fitoplazmy: przed zimą przemieszczają się do korzenie
wektory: mszyce, miodówki

ziemniak uprawiany na północy- bo mszyce wystepują tam wiatry i nie tworza tam mszyce kolonii, mszyce przenosza wirusy

FITOPATOMETRIA - do szacowania rozwoju

Nasilenie skala:

1-5 5 stopniowa
0-5 6 stopniowa

wykład 5

współczynnik szkodliwości choroby

q=[ (Pz-Pch) : Pz ] * 100

Pz- plon z roslin zdrowych

PW- plon z roslin chorych

q- współczynnik szkodliwości choroby

warunki opłacalności ochrony

Wu= Wo- Wch ; Wu>K

Wu- wartpsć uratowanego zbioru dzięki ochronie

Wo - rośliny ochrobnione

Wch rosliny chore

wskaxnik ekonomicznej aktywności

E= Wu:K

K - koszty poniesione na ochronę

E- współcz. Ekonomicznej efektywności

metody ochrony roslin:

agrotechniczne
kwarantannowa
biologiczne
fizyczne
hodowlane
chemiczne

Met,. Agrotechniczne

oranie resztek pożniwnych, rołśinnych powoduja zamieranie patogena niszczenie źródeł infekcji pierwotnych
odpowiednie pH - kiłakapusty P. brassica: tylko na glebach kwaśnych i mokrych
parch zwykły ziemniaka—na zasadowych glebach
guzowatość korzeniniskie pH zmniejksza aktywność bakterii
płodozmian- przy niektórych patogenach łodozmiannic nie daje (rak ziemniaka do 20 lat w glebie, kiłakapusty do 8 lat)
in vitro
rozsada
gęstośc siewu - lepiej gdy sa rzadziej posadzne
częstość zbioru/ termin wysady

kwarantanna

niedopuszczenie do rozprzestrzeniania się choroby, czynnika chorobotwórczego na nowych terenach
EPPO - przygotowuja liste patogenów kwarantannowych
Rozporządzenie Ministra
Materiał przewozony musi mieć swiadectwo, że jest wolny od patogena
Wszelki materiał roslinny wychodzący z polski tez musi mieć takkie swiadectwo

metody fizyczne
temperatura

uzycie jej do odkażania podłoża- czyste podłoże, parowanie ziemi
w szklarniach najlepiej, bo mamy mieksce na podączenie wytworników pary- temperatura 70C, czasem 90-95C
ziemia swieżo uparowana nie nadaje się od razu do siewu, musi sobei najpierw poleżeć

termoterapie: umieszczanie roślin w wyższych temperaturach (36-37C), uzyskujemy przyrost rośłiny wolny od wirusów - wolniejsze namnażanie wirusa

temperatura 4-6 C prze zb. Długi okres czasu uzyskujemy roślinu wolne od wiroidów (bo nie maja płaszczyka i marzna)

gorąca woda: moczenie nasion lub kłaczy, żebu pozbyc się bakterii, temp. 50-52C przez kilkanascie minut do pół godziny
temperatura uzywana do selekcji negatywnej: czyli wybrana rosl. Porażone

np. cebule w wyższej temperaturze i ta w której rozwinał się patogen była miekka

solaryzacja: wykorzystanie słońca i temperatury do odkażania ziemi

wykład 8

ide sobie zrobic herbatke, a wy się uczcie

Fungicydy

Dawka efektyw

Krzywa toksyczności
Dawka efektywna
I	Ed50<1ppm	b. toksyczny
II	Ed50 1-50ppm
III	ED50- 51-100 ppm
IV	ED50>100ppm	Mało toksycny

0,25-0,3% - wyższe stężenia

sprawdza się jak fungicyd działa na gdrzyba

określanie dawki toksycznej: 50-500mg/kg ciała- wysokosc dawki ustalamy (szczury, myszy)- efekt dermatologiczny i ustny

stosowanie fungicydu niesie za soba działanie toksyczne, podraznienie oczu, śluzówki, alergie

badanie: kancerogennosi-> zajmuje duzo czasu i pieniędzy
teratogenności- uzzkodzenia plodu

myć ręce, chronić oczy, kobiety w ciąży nie używaja fungicydów
ogóek ma najszybsze okresy karencji
25% dodtaki, które ułatwiaja rozlewanie, zmniejszają napięcie powierzchniowe
75% substancje właściwe

WP - proszek do sporzadzania zaiwsin

S.C.- roztwór skoncentrowany

SE - emulsja

SP - proszek rozpuszczalny

WG- granulaty

zaprawy nasienne, kukurydza zawsze jest zaprawiana
działanie fungicydów w rożnych fazach rozwoju choroby

działanie zapobiegawcze: ochronna wrstwa fungicydyu uniemozliwoa infekcje

f. Miedziowe, ditiokarbaminiany

miejsce działania fungicydów:

na powierzchni rolsiny, tylko w miejscu naniesienia, w sąsiedztwie i dalsym sąsiedztwie

działanie interwencyjne: zahamowanie rozwoju grzyba
działanie wyniszczające - zahamowanie lub zniszczenie grzybni rowijającej się na powierzchni
działanie luznicze: zdolność do zniszczeniapatogena w tkankach, działanie w tkankach żywych możliwe, w tkankach martwuych niemozliwe

FITOTOKSYCZNOSĆ - toksyczne działanie na rośliny, stymuluja ją warynki zewnętrzne

Wykład 9

f siarkowe - siarka pierwiastkowa, do zzwalczqania mączniaków prawdziwych
f. Miedziowe: zasadowy siarczan miedzi, dominuja wodorotlenki miedzi i tlenochlorek miedzi
f. Rtęciowe - zaprzestano stosowania w 1979r.
organiczne zw. Cyny- ograniczone stosowanie, wycofane
karbaminiany: mankozeb, tiuram, maja działanie zapobiegawcze, zastosowanie w ochronie warzyw i niektórych ozdobnych
pochodne węglowodorów aromatycznych: dichloral, chlorotalonil, dinokap, niespecyficzny mechanizm działania, powierzchniowe
pochodne chinonowe: różnorodny mechanizm: zakłócanie mitozy, funkcjonowania mitochondriów
działanie zpaobiegawcze
pochodne guaradyny: zakłócanie funkcji błon plazmatycznych, dzialanie zapoiegawcze, interwencyjne, dodyna

inne grupy organiczne:

benzimidiazolowe: pierwsze o działaniu systemicznym, zakłócaja mitozy, podział komórek, działania zapobiegawcze, interwencyjne, wyniszczające

wykład 10

strobiluryny zakócaja procesy oddychania: maczniaki rzekome i prawdziwe

paruje, a opary wchodza pod spód liścia, trudnozmywalny, można stosowac na mokre liście, działaja zapobiegawczo, interwencyjnie, wy niszczająco

wykład 11

OCHRONA jabłoni przed parchem:

ryzyko odporności wysokie: kaptan, niksie - ditiokarbaminiany, miedziowe
szyszkówka gorzkawa, McIntosh - duża podatnosć na parcha
działanie zapobiegawcze: to małe szkody w zaleznosci od nasilenia parcha, różna skutecznosć działania fungicydów.
Kaptan - dobre działanie zapobiegawcze

Wykład 12 ciag dalszy 9ale nie mam ciągu nie dalszego od tego wykładu)

fitoauksyny

rozpuszcanie ścian komórkowych

synteza i pzremiany zw. Fenolowyych

enzymy

nadwrazliwość