Intensywna opieka nad chorym nieprzytomnym

Do OIT przyjmowani są chorzy w stanie bezpośredniego zagrożenia życia, z zaburzeniami układu oddechowego i/lub krążenia oraz w stanie nieprzytomności. Prawidłowa opieka nad takimi chorymi stanowi ogromne wyzwanie zarówno dla lekarzy jak i dla pielęgniarek zatrudnionych w tych jednostkach.

• Przytomność jest to całość procesów umożliwiających prawidłowe spostrzeganie, skupienie uwagi i uprzytamnianie sobie wydarzeń.
  

• Nieprzytomność czy też utrata przytomności to stan zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim wyłączenia funkcji kory mózgowej.
  Utrata przytomności jest stanem zagrożenia życia, pomimo faktu utrzymania funkcji układu oddechowego i krążenia.
  

• Oprócz czynnika przyczynowego nieprzytomności, zagrożenie życia w przypadku takiej osoby może wynikać z niedrożności dróg oddechowych (wynikających najczęściej z opadania żuchwy, zapadania się języka, zachłyśnięcia) prowadzącej w rezultacie do ostrej niewydolności oddechowej, następnie ostrej niewydolności krążenia.

• W konsekwencji dochodzi najczęściej do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii.
  
  

• Istotą opieki pielęgniarskiej nad chorym nieprzytomnym jest chronienie go przed wszystkimi grożącymi niebezpieczeństwami.
  Pielęgniarka przez troskliwą i świadomą opiekę ma zastąpić choremu chwilowo niesprawne narządy zmysłów, a przede wszystkim odruchy obronne, których został on z powodu swojego stanu pozbawiony.
  

• Właściwa pielęgnacja ma stworzyć choremu nieprzytomnemu sztuczne środowisko życiowe, wolne od czynników szkodliwych.
  

• Wskazania do postępowania pielęgniarskiego wynikają z uświadomienia sobie niebezpieczeństw grożących choremu, które spowodowane są w szczególności:

• niemożnością utrzymania drożności dróg oddechowych

• brakiem odruchu kaszlowego

• brakiem odruchu połykania

• zniesieniem czucia bólu

• niemożnością poruszania się

• zaburzeniem funkcji oddawania moczu

• zaburzeniem funkcji oddawania stolca

• niemożnością przyjmowania płynów

• niemożnością przyjmowania posiłków

• niemożnością utrzymywania stałej temperatury ciała

• niemożnością utrzymywania higieny osobistej

• wystąpieniem powikłań ze strony:
     - centralnego układu nerwowego
     - układu krążenia
     - układu oddechowego
     - układu kostno - mięśniowego 
     - skóry

Utrzymanie drożności dróg oddechowych

Do działań diagnostycznych pielęgniarki należą w tym przypadku:

• obserwacja i ocena stanu ogólnego chorego

• obserwacja częstości, charakteru oddychania

• obserwacja ilości i jakości wydzieliny z drzewa oskrzelowego

• zanotowanie charakteru zaburzeń oddychania

• zanotowanie nasilenia duszności u chorego

• stwierdzenie pojawienia się sinicy

• stwierdzenie pojawienia się kaszlu lub zmiana jego charakteru

• pobieranie krwi do badań gazometrycznych

Dodatkowo do zadań pielęgniarki należy stała dbałość o:

• odpowiednie nawilżanie gazów oddechowych, bowiem dłuższe oddychanie mieszaniną tlenu i powietrza nie nawilżonego powoduje tworzenie się trudnych do usunięcia strupów zaschniętej wydzieliny, które mogą doprowadzić do znacznego stopnia zwężenia światła dróg oddechowych.

• stosowanie fizykoterapii, mającej na celu usuwanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego i zapobiegającej pojawieniu się niedodmy płuc. Fizykoterapia skład się w tym wypadku m.in. z drenażu ułożeniowego oraz cyklu polegającego na oklepaniu - odessaniu - rozprężeniu płuc u nieprzytomnego chorego.

• W celu zapewnienia drożności dróg oddechowych chorego nieprzytomnego z samoistnym oddechem należy ułożyć go w pozycji bocznej ustalonej (zwaną też inaczej "bezpieczną", Simsa, NATO).

• Pozycja ta zapobiega zapadaniu się języka i umożliwia odpływ na zewnątrz wydzieliny z jamy ustnej. W pozycji takiej chory może przebywać do 2 godzin. Po tym czasie należy przełożyć go na drugi bok.

• Inną przyczyna, której zaniedbanie może powodować niedrożność dróg oddechowych mogą być niedostatecznie umocowane protezy zębowe. W każdym przypadku pielęgniarka zobowiązana jest sprawdzić czy chory ma sztuczne uzębienie i ewentualnie dokonać jego usunięcia.

• Aby zapobiec niedrożności dróg oddechowych stosować można także metody przyrządowe np. rurki ustno - gardłowe lub nosowo - gardłowe.
  

Najłatwiej jest dobrać długość rurki przykładając ją z boku do głowy chorego tak, aby jej początek sięgał ok. 0,5 - 1 cm nad zębami, koniec natomiast znajdował się nad kątem żuchwy.

Zakładanie rurki ustno - gardłowej

• zakładaj choremu rurke ustno - gardłową w pozycji na wznak lub bocznej

• po otwarciu ust chorego włóż rurkę wypukłością skierowaną w dół tj. do podbródka chorego, a stroną wklęsłą zwróconą do podniebienia

• w połowie długości języka obróć rurkę o 1800 czyli wypukłością ku podniebieniu

• czynność tę wykonuj ostrożnie, uważając aby nie zepchnąć języka

• (u dzieci dopuszcza się możliwość nierotowania rurki i zakładania jej jak w pozycji ostatecznej po uprzednim przytrzymaniu języka za pomocą szpatułki)

Zakładanie rurki nosowo - gardłowej

• nawilż rurkę nosowo - gardłową np. 2% żelem Lignocaina A

• wprowadzaj rurkę przez nozdrze tak aby skośne ścięcie rurki było skierowane ku górze

• po przejściu rurki poza małżowiny nosowe (po ustąpieniu oporu) obróć ją o 180 stopni

Podczas zakładania rurek nosowo - gardłowych mogą wystąpić opory sprawiające trudności i często obfite krwawienia z nosa.

Zakładanie rurki intubacyjnej

• Uwaga: Konieczna jest częsta i skrupulatna kontrola sprawności działania laryngoskopu, szczególnie systemu oświetlenia tj. baterii i żarówek!!!

• ułóż chorego w pozycji na wznak, z głową lekko uniesioną o 8 - 10 cm. ponad podłoże (powoduje to wyrównanie osi tchawicy i gardła)

• sprawdź czy chory nie posiada protez i ew. usuń je

• przy użyciu ssaka oczyść górne drogi oddechowe z ew. płynów, wydzieliny itp.

• palcami prawej ręki uchyl choremu usta

• wprowadź laryngoskop trzymany w lewej ręce od prawego kącika ust stopniowo odsuwając język w lewo (nie opieraj łopatek laryngoskopu o górne zęby lub przy ich braku o dziąsła chorego)

Zakładanie rurki intubacyjnej

• gdy koniec łyżki znajdzie się miedzy nasadą języka, a nagłośnią lekko unieś ją do góry i ustal położenie wejścia do krtani

• pamiętaj o nawilżeniu końcówki rurki intubacyjnej np. 2% żelem Lignocaina A przed wprowadzeniem

• przygotuj rurkę intubacyjną:
     - dla mężczyzn o średnicy wewnętrznej 8 - 9 mm
     - dla kobiet o średnicy wewnętrznej 7 - 8 mm

• włóż rurkę intubacyjną, której szczelność mankietu była wcześniej sprawdzona, w widoczny otwór krtani

• uszczelnij mankiet rurki

• sprawdź prawidłowe położenie rurki osłuchując stetoskopem szczyty obu płuc w trakcie wentylacji workiem AMBU

Zakładanie rurki intubacyjnej

• jeśli szmer oddechowy nie jest symetryczny (zwykle głośniejszy po stronie prawej) może świadczyć to o zbyt głębokim położeniu rurki

• możesz ją nieznacznie wysunąć ale zawsze po uprzednim odessaniu z przestrzeni nadgłośniowej i wypuszczeniu powietrza z balonu uszczelniającego

• po skorygowaniu ponownie uszczelnij mankiet i wykonaj osłuchiwanie

• załóż rurkę ustno - gardłową w celu zabezpieczenia przygryzienia rurki intubacyjnej przez chorego

• ponownie skontroluj położenie rurki dotchawiczej i umocnij ją przylepcem

• po intubacji ułóż głowę chorego pod kątem około 30 stopni co zabezpiecza przed przyleganiem do ściany tchawicy dystalnego otworu rurki (może to powodować odleżyny i owrzodzenia) oraz poprawia krążenie mózgowe

Powikłania intubacji

• uszkodzenie traumatyczno - mechaniczne (spowodowane nieostrożnym postępowaniem podczas intubacji). Do najczęstszych powikłań tego typu należą:
     - uszkodzenia zębów
     - uszkodzenie rogówki
     - perforacja przełyku (przy użyciu prowadnicy)
     - oderwanie części krtani

• nierozpoznane wprowadzenie rurki do przełyku, które prowadzi do narastania hipoksji i śmierci

• wprowadzenie rurki do jednego oskrzela głównego, z reguły prawego

• niedostateczne wypełnienie mankietu uszczelniającego rurkę intubacyjną lub jego nieszczelność (pogarsza to wentylację oraz pozbawia drogi oddechowe dostatecznej ochrony przed zachłyśnięciem).

Możliwa jest także intubacja nosowo - tchawicza, która jak się wydaje jest korzystna w niektórych sytuacjach klinicznych.

• Mówiąc o drożności dróg oddechowych nie można zapominać o mechanicznym ich zatkaniu wydzieliną z drzewa oskrzelowego. W oskrzelach i oskrzelikach bez przerwy powstaje wydzielina śluzowa, która jest przesuwana przez rzęski do tchawicy, a stamtąd usuwana podczas kaszlu. Nie usuwana wydzielin może ulegać zakażeniu i staje się przyczyną dalszych komplikacji płucnych.

• Jedynym skutecznym sposobem na usunięcie tej wydzieliny jest systematyczne, umiejętne, sztuczne jej odsysanie. Przed odsysaniem należy zawsze oklepać klatkę piersiową chorego co powoduje rozluźnienie wydzieliny w drogach oddechowych.

Oklepywanie klatki piersiowej chorego

• zaczynaj zawsze od podstawy klatki piersiowej

• kieruj się wzdłuż przebiegu żeber do szczytu płuc

• oklepuj obie strony klatki piersiowej

• omijaj łopatki, nerki i kręgosłup

• oklepywanie wykonuj lekko zgiętą dłonią, złącz palce i kciuk razem uzyskując kształt "łódki", "miseczki"

• rozpocznij oklepywanie w trakcie wydechu chorego

• stopniowo zwiększaj siłę i tempo oklepywania wprowadzając klatkę piersiową chorego w stan wibracji

Odsysanie

• Odsysanie musi być wykonane w sposób jałowy (częstym i niestety błędnym wytłumaczeniem personelu nie używającego jałowego sprzętu do odsysania jest - fakt iż chory "i tak otrzymuje już antybiotyk").

• Do odsysania należy używać wyłącznie jałowych rękawiczek i jałowego cewnika.

• Cewnik użyty raz do odsysania nie może być użyty do niego powtórnie.
  

• Samo odsysanie nie jest pozbawione niebezpieczeństw dla chorego. Po pierwsze w czasie odsysania przerywa się na chwilę wentylację chorego, a ponadto odciąga się nasycone tlenem powietrze z płuc chorego przez co może dochodzić do hipoksemii i niedodmy spowodowanej zapadnięciem się pęcherzyków płucnych.

• Odsysanie dłuższe niż przez 10-15 sekund może być przyczyną zatrzymania krążenia szczególnie w ciężkiej niewydolności oddechowej.
  
  

Odsysanie

• Jeżeli w tym czasie nie udało się usunąć całej wydzieliny zabieg należy powtórzyć następnym cewnikiem ale koniecznie po przerwie na kilka oddechów chorego lub u nieoddychających samoistnie po kilkakrotnym rozprężeniu płuc workiem AMBU z rezerwuarem tlenu.

• Grubość cewnika do odsysania nie powinna przekraczać 1/3 średnicy rurki intubacyjnej lub tracheostomijnej.

• Cewnik należy zakładać do tchawicy delikatnie przy zamkniętym ssaniu aż do wyczucia oporu, a wyciągać ruchem śrubowym przy otwartym ssaniu.

• W przypadku gdy wydzielina w drzewie oskrzelowym jest bardzo gęsta można ją rozrzedzić np. Mistabronem. Przed odessaniem podaje się do rurki dotchawiczej 1 - 2 ml preparatu rozcieńczonego w takiej samej ilości wody destylowanej lub 0,9% NaCl. Zabieg można powtarzać co godzinę aż do rozluźnienia wydzieliny.

• Innym sposobem jest tez podanie tuż przed odessaniem około 10 ml jałowej soli fizjologicznej.
  
  
  

Pielęgnacja rurki dotchawiczej i tracheostomijnej

• Największym niebezpieczeństwem dla chorego jest niedrożność rurki intubacyjnej spowodowana:

- zagięciem rurki

- przepukliną balona uszczelniającego

- przyleganiem do ściany tchawicy dystalnego otworu rurki

• czopami zaschniętego śluzu

Rurka w tchawicy musi być uszczelniona mankietem. Kilka razy dziennie należy sprawdzać wypełnienie balonika wskaźnikowego oraz jeśli to możliwe mierzyć ciśnienie w balonie za pomocą specjalnego urządzenia wskaźnikowego.

• Minimum dwa razy dziennie należy zmieniać położenie mankietu uszczelniającego rurkę poprzez:

- usunięcie powietrza z balonu, po uprzednim dokładnym odessaniu chorego i przesunięcie rurki nieco do góry lub w dół

- zmianie ilości powietrza w balonie (zmiana ciśnienia)

Zawsze pamiętaj o kontroli ułożenia i szczelności mankietu rurki po wyżej wykonanych czynnościach.

Usuwanie rurki intubacyjnej - ekstubacja

• usuwaj rurkę intubacyjną zawsze po wcześniejszym odessaniu wydzieliny z nad balonu uszczelniającego. Zapobiega to dostawaniu się do dróg oddechowych resztek wydzieliny znajdujących się nad balonem uszczelniającym.

• ułóż chorego na prawym boku

• rozluźnij umocowania rurki

• poinformuj chorego o potrzebie wykonania głebokiego wydechu podczas usuwania rurki dotchawiczej

• przez rurkę dotchawiczą wprowadź cewnik do odsysania

• opróżnij balon uszczelniający rurki i usuń ją w czasie wydechu chorego wraz z cewnikiem (zapobiega to dostawaniu się do dróg oddechowych resztek wydzieliny znajdujących się nad balonem uszczelniającym)

• zachęcaj chorego do odkrztuszania wydzieliny

• podłącz choremu tlen przez maskę lub wąsy

• obserwuj chorego

• W przypadku kiedy intubacja dotchawicza przedłuża się ponad 10-12 dni należy rozważyć konieczność wykonania tracheostomii.

Technika głębokiego odsysania z obu oskrzeli

A. głębokie odsysanie prawego oskrzela

• ułóż klatkę piersiową chorego nieco w prawo - na prawym boku

• głowę chorego zwróć maksymalnie w lewo

• bez użycia siły włóż cewnik na maksymalną głębokość i odessij wydzielinę

B. głębokie odsysanie lewego oskrzela

• ułóż klatkę piersiową chorego nieco w lewo - na lewym boku

• głowę chorego zwróć maksymalnie w prawo

• zwróć uwagę aby krzywizna cewnika do odsysania była skierowana w lewo

• bez użycia siły włóż cewnik na maksymalną głębokość i odessij wydzielinę

Rurki tracheostomijne wyposażone są w jeden lub dwa mankiety uszczelniające, które wypełnia się powietrzem. Powietrze z mankietu uszczelniającego jednokanałowego, należy wypuszczać co 3-4 godziny na okres około 5 minut. Gdy rurka wyposażona jest w dwa mankiety, wypełnia się je naprzemiennie. Przed spuszczeniem powietrza z pełnego balonu wypełnia się najpierw drugi, dotychczas pusty. Pamiętać należy aby przed wypuszczeniem powietrza z mankietu dokładnie odessać wydzielinę z nad balonu.

Opróżnianie balonu uszczelniającego w rurce tracheostomijnej powinno odbywać się:

- u chorego na oddechu zastępczym z respiratora - w czasie wydechu

- u chorego nieprzytomnego z zachowanym oddechem - w czasie wdechu

Podczas karmienia ciężko chorego z rurką tracheostomijną przez sondę dożołądkową:

• pamiętaj o konieczności wypełnienia mankietu uszczelniającego podczas procedury

• uszczelniony mankiet utrzymuj wypełniony przynajmniej 1 godzinę po zakończeniu karmienia

Zakładanie opatrunku wokół tracheostomii:

• opatrunek choremu nieprzytomnemu z założoną rurką tracheostomijną zmieniaj zawsze po uprzednim wykonaniu:
     - oklepania klatki piersiowej
     - odessania wydzieliny z rurki tracheostomijnej
     - toalety jamy ustnej

• przestrzegaj zasad aseptyki

• przynajmniej raz dziennie zmieniaj opatrunek wokół tracheostomii i zawsze w przypadku zabrudzenia

• usuń opatrunek brudny

• przemyj skórę wokół rurki środkiem do dezynfekcji np. 70% roztworem alkoholu

• zwróć uwagę na stan skóry wokół przetoki (stan zapalny, wyciek, krwawienie)

• załóż jałowy opatrunek - wybierz jeden z trzech możliwych sposobów:
     1. nacięty gazik w kształcie litery "Y"
     2. gazik ułożony w kształcie litery "V"
     3. cztery gaziki ułożone i zachodzące jeden na drugi, wokół rurki

• wymień tasiemki mocujące rurkę

• sprawdź szczelność i wypełnienie mankietu rurki tracheostomijnej

Nawilżanie gazów oddechowych

• W przypadku człowieka zdrowego nos i górne drogi oddechowe nawilżają w stopniu wystarczającym wdychane gazy oddechowe. Aby utrzymać odpowiednią wilgotność organizm poprzez drogi oddechowe traci dziennie 250 - 500 ml wody.

• Intubacja, tracheostomia powoduje więc ominięcie struktur stojących na straży odpowiedniego nawilżenia i ogrzania powietrza wdychanego.

• Optymalne warunki jakie powinno zapewnić ogrzewanie i nawilżanie gazów oddechowych, to temperatura 32 st. C i wilgotność względna 70 - 100%.
  
  
  

Nawilżanie gazów oddechowych

• Najprostszym sposobem nawilżania gazów oddechowych jest użycie tzw. "sztucznych nosów" czyli kondensatorów wilgotności. Ciasno zwiniętych siateczek z metalu lub częściej tworzywa sztucznego. zakłada się je na rurki intubacyjne, tracheostomijne.

• Zatrzymują one parę wodną, przy wydechu, a podczas następnego wdechu oddają wilgoć suchemu powietrzu oraz ogrzewają je. Muszą one jednak być wymieniane codziennie gdyż zatrzymująca się na siateczce wydzielina zwiększa opory oddechowe i jest miejscem rozmnażania się drobnoustrojów.
  
  

Nawilżanie gazów oddechowych

• Nawilżacze stosowane przy tlenoterapii biernej wykorzystują nawilżanie gazów przepływających nad poziomem wody o temperaturze pokojowej. Groźnym powikłaniem występującym przy tego typu procedurze może być zakażenie bakteryjne pojemników z wodą. Zaleca się więc wyjaławianie pojemników przed użyciem oraz wypełnianie ich wodą destylowaną tuż przed podłączeniem nawilżania do chorego. Co 24 godziny należy wymieniać pojemnik z wodą na nowy. Niektórzy proponują dodawanie do wody chlorheksydyny.
  
  
  

Nawilżanie gazów oddechowych

• Kolejnym sposobem jest tzw. nebulizacja polegająca na mechanicznym wytworzeniu mgiełki z pary wodnej o temperaturze 23 - 26 stopni C. Do drzewa oskrzelowego dostaje się w przypadku tej metody stosunkowo duża ilość wody.
  

• Innym sposobem jest nawilżanie gazów oddechowych przechodzących przez wodę o temperaturze pokojowej lub podgrzewaną grzałką. Nawilżacze z podgrzewaniem stosowane są w większości respiratorów.
  
  

Monitorowanie układu krążenia

• Czynność elektryczna serca

• Ciśnienie tętnicze krwi
  - nieinwazyjna metoda pomiaru
  - inwazyjna metoda pomiaru

• Badanie tętna

• Saturacja i oksymetria

• Kapnometria

• Badanie gazometryczne pO2 i pCO2

• Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego

Czynność elektryczna serca

• Monitory nowej generacji, nie tylko sygnalizują zaburzenia rytmu serca, ale po analizie wybranych parametrów, same alarmują w sytuacji poważnego zagrożenia oraz pomagają w ustaleniu właściwego rozpoznania.

• Do monitorowania służą najczęściej trzy przyklejone do skóry klatki piersiowej elektrody, najwygodniejsze są jednorazowe, fabrycznie pokryte specjalnym żelem.

• Do elektrod podłączamy klipsy przewodu monitora EKG w następującym porządku:

- elektroda żółta - koniuszek serca

- elektroda czerwona - prawa okolica podobojczykowa

- elektroda czarna lub zielona - lewa okolica podobojczykowa

Należy zawsze dostosowywać się do zaleceń producentów aparatury monitorującej. Poniżej przykłady innych sposobów podłączania elektrod do chorego:

• Miejsce podłączenia elektrod należy dobrać tak aby uzyskać maksymalnie duży zespół QRS!
  

• Trzeba jednak uwzględniać konkretne okoliczności takie jak:

- rany

- miejsca przechodzenia pasów unieruchamiających

- dreny, itp.

• Ponieważ napięcie elektryczne powstałe w mięśniu serca jest bardzo małe i na skórze klatki piersiowej może wynosić około 0,5 - 2 mV należy odpowiednio przygotować skórę aby uzyskać maksymalny odbiór sygnału.
  
  
  

• 
  

W tym celu należy:

- wybrać miejsce podłączenia elektrod

- usunąć owłosienie w miejscu ich przyklejenia

- dokładnie umyć, osuszyć i odtłuścić za pomocą np. spirytusu skórę klatki piersiowej

- sprawdzić czy opakowanie elektrod nie jest przeterminowane (zwykle termin ważności sięga około 2 lat) i czy żel fabrycznie umieszczony na elektrodzie nie wysechł

- po wyschnięciu skóry przykleić elektrody

- wymieniać elektrody codziennie lub częściej jeśli sytuacja tego wymaga

- przy ponownym zakładaniu elektrod, zmieniać miejsce ich przyklejenia z powodu drażniącego działania żelu

• Uzyskany w taki sposób obraz EKG nie może służyć do interpretacji innej niż określenie rytmu serca i ew. skurczów dodatkowych. Drżenie mięśniowe, ruchy oddechowe chorego, zły kontakt elektrod, poruszanie pacjenta przez personel może powodować artefakty wywołujące w konsekwencji alarm.

• Po kilkudziesięciu takich fałszywych alarmach, słabnie jak wynika z wielu badań, czujność personelu, który przeoczyć może groźne dla życia faktyczne zaburzenia rytmu z zatrzymaniem serca włącznie.
  
  
  
  

Ciśnienie tętnicze krwi

Optymalne

ciśnienie skurczowe [mmHg] < 120

ciśnienie rozkurczowe [mmHg] < 80

Dysponując wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, można obliczyć dodatkowe parametry przydatne do monitorowania chorych w ciężkim stanie ogólnym:

Ciśnienie tętna = Ciśnienie skurczowe - Ciśnienie rozkurczowe /Norma: 30-50 mmHg/

Średnie ciśnienie tętnicze /MAP/ = Ciśnienie rozkurczowe + (Ciśnienie skurczowe - Ciśnienie rozkurczowe) / 3 lub (Ciśnienie skurczowe + 2 x Ciśnienie rozkurczowe) / 3
/Norma: 75-100 mmHg/

W OIT dostępne są dwie metody pomiaru ciśnienia tętniczego krwi.

Nieinwazyjna (bezkrwawa) metoda pomiaru ciśnienia krwi

• Mankiet aparatu pomiarowego musi być dostatecznie szeroki zwykle około 12 - 14 cm, co stanowi około 40% obwodu ramienia (przy średnim obwodzie kończyny 22 - 32 cm)!

• W przypadku kończyny o większym obwodzie zastosowanie zbyt wąskiego mankietu powoduje zawyżenie odczytanych wartości ciśnienia tętniczego.

• W przypadku kończyny o mniejszym obwodzie, zbyt szeroki mankiet spowoduje zaniżony odczyt ciśnienia tętniczego krwi.

Nieinwazyjna (bezkrwawa) metoda pomiaru ciśnienia krwi

• Za ciśnienie skurczowe uznaje się pojawienie pierwszego słyszalnego tonu serca (pierwsza faza Korotkowa). Za ciśnienie rozkurczowe uznaje się całkowite wyciszenie tonów serca (piąta faza Korotkowa)

• W przypadku niedomykalności zastawki aortalnej i/lub starszych chorych z dużą miażdżycą tętnic za ciśnienie rozkurczowe można uznać ściszenie tonów serca (czwarta faza Korotkowa).

• Ręczne pomiary ciśnienia tętniczego, szczególnie u chorych w ciężkim stanie ogólnym zastępowane są przez pomiary automatyczne oparte na zjawisku Dopplera, oscylometrii lub wykorzystaniu krystalicznych mikrofonów.
  
  
  
  

Inwazyjna (krwawa) metoda pomiaru ciśnienia krwi

• Pomiar ciśnienia krwi metodą krwawą jest bardziej dokładny niż sposób bezkrwawy.

• Metoda bezpośrednia polega na wprowadzeniu do naczynia tętniczego kaniuli połączonej z zestawem pomiarowym - przetwornikiem ciśnienia za pomocą układu przewodów wypełnionych płynem. Płyn ten może jednak tworzyć system rezonansowy, który poprzez spontaniczną oscylację może zniekształcać krzywą ciśnienia. Przetwornik ciśnienia w wypadku pomiarów hemodynamiki układu krążenia umieszcza się na wysokości linii pachowej środkowej.
  
  

Kaniulacja tętnic

Kaniulacja tętnic jest stosowana dość często w OIT.

- umożliwia pomiar ciśnienia krwi metodą krwawą

- ułatwia pobieranie krwi do badań gazometrycznych i laboratoryjnych

• Najchętniej wybieraną tętnicą jest tętnica promieniowa, która leży powierzchownie, a tym samym jest łatwo dostępna i łatwa do uciśnięcia.

• Ponadto w obrębie ręki utrzymuje się duży przepływ oboczny z połączeń przez tętnicę łokciową i łuk dłoniowy.

• Utrzymanie okolicy wkłucia w czystości nie sprawia także większych trudności dla personelu pielęgniarskiego.

• Główną niedogodnością tej metody jest w mała średnica tętnicy.
  
  
  

Wykonanie testu Allena:

• uciśnij tętnice promieniową i łokciową za pomocą kciuka i palca wskazującego

• unieś ramię chorego powyżej głowy, aż do zblednięcia palców

• zwolnij ucisk na tętnicy łokciowej

• określ czas powrotu zabarwienia palców dłoni do stanu normalnego

Prawidłowy czas powrotu krążenia wynosi około 7 sekund, niedostateczne krążenie oboczne powyżej 14 sekund.

Technika zakładania kaniuli do tętnicy promieniowej:

• w czasie nakłucia przestrzegać zasad jałowości chirurgicznej

• nadgarstek ułożyć w pozycji maksymalnego odgięcia i podłożyć wałek lub utrzymać w tej pozycji wolną ręką operatora

• używać kaniul o średnicy 0,8-1,2 mm

• igłę trzymać w ręce jak ołówek

• zdjąć kapturek z przeźroczystej części igły

• zbadać przebieg tętnicy

• wprowadzić kaniulę wraz z igłą przezskórnie pod kątem 30 stopni do powierzchni skóry

• po ukazaniu się krwi w igle, przytrzymać ją i wprowadzić tylko plastikową kaniulę

• dokładnie umocować założoną kaniulę

• oznaczyć czerwonym napisem - TĘTNICA

• na koniec kaniuli założyć kranik trójdrożny (ułatwia pobieranie krwi i zapobiega zatorom powietrznym)

• stale przepłukiwać kaniulę roztworem soli i heparyny
  
  
  

Badanie tętna

W zależności od kalibru naczynia, tętno na tętnicy promieniowej wyczuwa się przy ciśnieniu skurczowym powyżej ok. 80 mmHg, na tętnicy ramiennej powyżej ok. 70 mmHg a na tętnicy szyjnej powyżej ok. 60 mmHg.

Sposób badania tętna na tętnicy szyjnej:

• lewą ręką odchylić głowę chorego do tyłu

• dwoma lub trzema palcami prawej ręki znaleźć chrząstkę tarczowatą krtani

• przesunąć palce do boku szyi, do rowka między tchawicą i mięśniem po stronie bliższej

• wyczuć dokładnie tętnice

• lekko ucisnąć badaną okolicę (nie zaciskać tętnicy)

• policzyć uderzenia tętna

Saturacja i oksymetria

• Utlenowanie tkanek zależy od:

- wentylacji

- funkcjonowania układu krążenia

- perfuzji tkankowej

• ilości hemoglobiny w surowicy krwi

• Do pomiaru oksymetrii służą pulsoksymetry, badające w sposób nieinwazyjny wysycenie tlenem hemoglobiny w krwi tętniczej. Dodatkowym pomiarem jaki można uzyskać dzięki tym aparatom jest częstość tętna, a uzyskane informacje prezentowane są dźwiękowo i optycznie.
  
  

Do problemów przy odczycie z pulsoksymetru może dochodzić w przypadku kiedy:

• pacjent porusza się

• paznokcie pacjentek pokryte są lakierem

• chory leży w pobliżu silnego źródła światła

Ograniczenia pulsoksymetrii:

• brak dostatecznej pulsacji przy ciśnieniach poniżej 50-60 mmHg

• brak dostatecznej pulsacji w przypadku hipotermii

• brak dostatecznej pulsacji w przypadku ucisku na tętnicę

• błędne pomiary przy niewystarczającej ilości hemoglobiny

• błędne pomiary przy obecności methemoglobiny

• Zawyżenie odczytu z pulsoksymetru może zdarzyć się np. w zatruciach tlenkiem węgla. Należy wówczas od otrzymanego wyniku odjąć procent hemoglobiny związanej z tlenkiem węgla.

• Alarm dla SpO2 w pulsoksymetrze powinien być nastawiony na poziomie 94%, co pozwoli skutecznie ostrzegać przed niedotlenieniem i szybko interweniować w stanach zagrożenia.
  
  
  
  

Kapnometria

• Do pomiaru stężenia dwutlenku węgla w gazach oddechowych służy kapnograf. Działa on na zasadzie pochłaniania promieni podczerwonych przez dwutlenek węgla. Wynik uzyskuje się w procentach objętościowych. Do specjalnego czujnika doprowadza się w sposób ciągły część powietrza wydychanego przez chorego.

Ostra niewydolność nerek

Nagłe pogorszenie funkcji nerek, charakteryzujące się przyrostem poziomu mocznika, kreatyniny, hiperkaliemią, kwasicą metaboliczną i przewodnieniem określane jest jako ostra niewydolność nerek (ONN).

Ostra niewydolność nerek

• w większości (65-70%) przebiega z oligurią, czyli wydalaniem moczu w ilości mniejszej niż 500 ml/dobę;

• postać nieoliguryczna stanowi 30-35% przypadków. Powikłanie to coraz częściej występuje u pacjentów w OIT - rozwija się u 10-30% leczonych tam chorych. Łączy się ze średnią śmiertelnością 50%, która może sięgać nawet 80%

• Zastosowanie osiągnięć medycyny, jakimi dysponuje intensywna terapia, nie obniżyło śmiertelności spowodowanej współistniejącą niewydolnością nerek, zwłaszcza wówczas, gdy przyczyną podstawową jest zakażenie powikłane niewydolnością oddechową i krążenia. Jako pseudoefekt leczenia dializami takich chorych uzyskuje się średnie przedłużenie życia o 30 dni, a koszt leczenia wynosi 470 dolarów dziennie.

• Śmiertelność wzrasta do 76%, gdy pacjenci jednocześnie z dializami wymagają wentylacji kontrolowanej. Zwiększa się również wraz z liczbą uszkodzonych narządów: przy dwóch narządach wynosi 50%, a trzech -100%. Śmiertelność pacjentów, którzy mają izolowaną niewydolność nerek, bez uszkodzenia innych narządów, wynosi zaledwie 9%.

• Niewydolność nerek towarzyszy często ciężkim oparzeniom. Śmiertelność oparzonych pacjentów, u których wystąpiła ONN, wynosi 70%, w porównaniu z 25% przypadków, gdy funkcja nerek nie jest zaburzona.

• Coraz częstsze występowanie ONN należy łączyć ze zwiększającą się rozległością dokonywanych operacji u coraz starszych chorych oraz z utrzymywaniem przez dłuższy czas przy życiu osób w stanie krytycznym, na przykład po urazach. Kiedyś nie mieliby oni szans na przeżycie.

PRZYCZYNY ONN

I. Niewydolność pochodzenia przednerkowego związana jest z hipoperfuzją

• Hipowolemia - wstrząs krwotoczny, utrata płynów przez przewód pokarmowy, skórę, nerki

• Redystrybucja objętości - zapalenie otrzewnej, płyn w jamie otrzewnej, w trzeciej przestrzeni, poszerzenie łożyska naczyniowego we wstrząsie septycznym, uczuleniowym

• Obniżenie funkcji serca - zawał, serce płucne, wady zastawkowe, tamponada, arytmie, kardiomiopatia

PRZYCZYNY ONN

II. Niewydolność pochodzenia nerkowego polega na zmianach w obrębie naczyń kłębkowych i w kanalikach.

1. Zmiany dotyczące kłębków nerkowych

• pierwotne zapalenie kłębków, na przykład w przebiegu odczynu immunologicznego na paciorkowce

• wtórne zapalenie kłębków, jako odczyn immunologiczny w przebiegu lupus erythematosus, vasculitis, endarteritis

Przyczyny nerkowe ostrej niewydolności nerek

2. Zmiany dotyczące kanalików nerkowych i tkanki śródmiąższowej

• Śródmiąższowe zapalenie nerek

Półsyntetyczne penicyliny, cefalosporyny, cyprofloksacyna, sulfonamidy, środki tiazydowe, furosemid, fenytoina, warfaryna

• Uszkodzenie niedokrwienne (ostra martwica cewek)

W przebiegu różnego rodzaju wstrząsu, wolna hemoglobina, mioglobina

• Nefrotoksyny

Aminoglikozydy, amfoterycyna, polimiksyna, jodowe środki kontrastujące, bilirubina, metanol, glikol etylenowy, trójchloroetylen, metoksyfluran, niesterydowe środki przeciwzapalne, metale ciężkie (lit, rtęć, arsen, kadm), środki przeciwnowotworowe (cis-platyna, metotreksat, cyklosporyna) toksyny zawarte w grzybach

Przyczyny nerkowe ostrej niewydolności nerek

3. Zmiany naczyniowe

• zator tętnicy nerkowej, zmiany w drobnych naczyniach w przebiegu nadciśnienia, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zmniejszenie światła naczyń

PRZYCZYNY ONN

III. Niewydolność nerek pochodzenia pozanerkowego związana jest z utrudnieniem odpływu moczu.

• wewnątrz moczowodu - kamień, kryształy, guzy, skrzepy

• zewnątrz moczowodu - guzy, zmiany w przestrzeni zaotrzewnowej, nacieki, ropnie, nacieki zapalne jelita grubego

• zmiany w pęcherzu - przerost prostaty, guzy pęcherza, neuropatia, skrzepy, kamienie

• cewka moczowa - zwężenia

RABDOMIOLlZA

• Z ostrą niewydolnością nerek przebiega również rabdomioliza połączona z mioglobinurią.

• Rabdomioliza jest to zespół destrukcji mięśni poprzecznie prążkowanych połączony z uwalnianiem ich zawartości do krążenia i objawami ostrej niewydolności nerek. Występuje w urazowym uszkodzeniu dużych grup mięśni, jak również w wielu innych sytuacjach klinicznych wymienio­nych w tabeli 122.

• Wstrząs traumatyczny jest główną przyczyną ONN, związaną z uszkodzeniem mięśni w mechanizmie rabdomiolizy.

• U osób zdrowych, pozostających na normalnej diecie, przy maksymalnym zagęszczeniu moczu, wystarcza 400-500 ml jego objętości na dobę do wydalenia produktów przemiany materii, wytworzonych na drodze przemian metabolicznych.

• W warunkach fizjologicznych takie zagęszczenie moczu zachodzi jedynie w przypadkach ograniczenia dowozu płynów, przy swobodnym ich przyjmowaniu jego ilość dobowa wynosi ok.. 1500 ml

Diureza dobowa:

• poniżej 500 ml - oliguria (skąpomocz)

• poniżej 100 ml - anuria (bezmocz)

• Całkowity brak moczu - anuria kompletna

DIAGNOSTYKA ONN

Diagnostyka ostrej niewydolności nerek oprócz rozpoznania ma za zadanie ustalić, czy ONN jest pochodzenia przednerkowego, nerkowego czy pozanerkowego.

1. Wywiad i badanie lekarskie

2. Badanie moczu

3. Klirens kreatyniny

4. Badania radiologiczne: urografia, arteriografia subtrakcyjna, tomografia komputerowa, ultrasonografia.

5. Biopsja nerek

Badanie moczu:

• Konieczne jest stałe cewnikowanie pęcherza i kontrola godzinowej i dobowej diurezy. Po objętości moczu wydalonego w ciągu doby można określić, czy wystąpiła anuria, oliguria, czy poliuria lub nieoliguryczne uszkodzenie nerek.

• Wysoki poziom białka w moczu trzy plusy, cztery plusy (powyżej 3 g/dobę) sugeruje nerkową postać ONN, głównie w wyniku uszkodzenia kłębków nerkowych.

• Niższe wartości - dwa plusy świadczą o przyczynie przednerkowej, utrudnionym odpływie moczu lub ostrej martwicy cewek nerkowych

• Dodatnie testy na obecność krwi przy braku widocznych w mikroskopie erytrocytów świadczą o występowaniu hemoglobiny lub mioglobiny w moczu.

Badanie moczu:

• Glikozuria przy prawidłowej glikemii świadczy o uszkodzeniu proksymalnego odcinka cewek nerkowych.

• Obecność krwinek czerwonych w moczu świadczy o uszkodzeniu kłębkowym.

• Obecność granulocytów, szczególnie gdy 5% stanowią eozynofile, potwierdza rozpoznanie zapalenia śródmiąższowego.

• Obecność wałeczków i komórek nabłonka przemawia za ostrą martwicą kanalików nerkowych.

• Ciężar właściwy moczu.

• Oznacza się także pH moczu, którego bardziej kwaśny odczyn świadczy o przyczynie przednerkowej ONN.

• Osmolalność moczu jest wyrazem zarówno funkcji cewek nerkowych, jak i dystrybucji przepływu. Brak możliwości zagęszczania moczu świadczy o całkowitym upośledzeniu funkcji nerek.

Różnicowanie postaci przednerkowej i nerkowej

OBJAWY KLINICZNE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

• Objętość moczu może wynosić od 1 do 2.5 litra na dobę. Oliguria lub anuria świadczą już o poważnym uszkodzeniu nerek i często mogą im towarzyszyć objawy przewodnienia w postaci obrzęków obwodowych lub obrzęku płuc.

• W badaniach laboratoryjnych obserwuje się narastanie azotemii, zmiany w moczu oraz charakterystyczne zachowanie się wskaźników przedstawionych w tabeli.

• Przyrost BUN jest bardziej dynamiczny w dużym katabolizmie (uraz, zakażenie), steroidoterapii i wynosi do 30 mg% na dobę. Połączone jest to przeważnie z szybkim narastaniem poziomu potasu - do 1 mmol/l/ dobę. W sytuacjach, gdy katabolizm jest umiarkowany, poziom potasu wzrasta powoli.

OBJAWY KLINICZNE OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

• Z innych zaburzeń należy wymienić umiarkowaną hipokalcemię, wywołaną hiperfosfatemią. Leczenie hemodializą jest wskazane, jeżeli poziom fosforu przekracza 6 mg%. Obniżenie jego poziomu automatycznie wywołuje podwyższenie poziomu wapnia.

• Anemia z hematokrytem 25-30% oraz związane z azotemią upośledzenie agregacji płytek krwi uzupełniają obraz ostrej niewydolności nerek.

Leczenie

• Pacjenci, którzy powinni być objęci szczególnym nadzorem ze względu na możliwość rozwinięcia się u nich ONN, to osoby z niewydolnością nerek w wywiadach, cukrzycą, w stanie hipowolemii, w starszym wieku, po operacjach i z zakażeniem układu moczowego.

Profilaktyka

• Utrzymywanie na prawidłowym poziomie wypełnienia łożyska naczyniowego, funkcji serca jako pompy oraz odpowiedniego poziomu hemoglobiny. Godna polecenia jest najprostsza, orientacyjna metoda wykluczenia hipowolemii jako przyczyny przednerkowej ONN. Polega na przetoczeniu 500-1000 ml soli fizjologicznej w ciągu 20-30 minut i obserwowaniu diurezy (wyjątek ­chorzy z niewydolnością krążenia).

• Unikanie, jeśli to możliwe, podawania środków (leków), które mają właściwości nefrotoksyczne. Gdy jest to konieczne, stosowanie ich jedynie w sytuacji, jeśli spełnione będą wymagania zamieszczone w pkt. 1.

• Zapewnienie prawidłowej podaży kalorii drogą doustną lub pozajelitową. Stanowi to nie tylko profilaktykę, ale jest również sposobem leczenia.

Profilaktyka

Diuretyki.

• Rola diuretyków w profilaktyce nie jest całkowicie przekonująca. Z rozpatrywanych mechanizmów ich działania należy wymienić: pobudzanie do wydzielania prostaglandyn i rozszerzenie naczyń, zarówno przez mannitol, jak i diuretyki pętlowe, oraz zmniejszenie ciśnienia śródcewkowego przez mannitol i zmniejszenie zapotrzebowania tlenowego nerek, jakie wywołuje furosemid.

• Mannitol jest skuteczny, jeżeli zostanie podany przed wywołaniem niedokrwienia.

Profilaktyka - diuetyki

• W sytuacji gdy podejrzane jest ostre uszkodzenie nerek, w celu zapobieżenia ONN lub zmiany postaci oligurycznej na nieoliguryczną, można podać 12.5 g mannitolu w ciągu 3-5 min. Jeżeli diureza nie wzrośnie do 40 ml/ godz. w ciągu 3 godzin, należy podać następną dawkę 25 g w ciągu 6-10 min. Jeżeli diureza wzrośnie do 40 ml/ godz., należy kontynuować wlew manitolu z taką szybkością, aby diureza wynosiła 50­-100 ml/godz., pamiętając o tym, że dobowa dawka nie powinna przekroczyć 100 g. Podczas stosowania mannitolu nie można zapominać, że wywołuje on wzrost ilości płynu pozakomórkowego i może być przyczyną obrzęku płuc u pacjentów niestabilnych krążeniowo. Szczyt działania występuje po 5-10 minutach, a jego czas działania wynosi 2-4 godziny.

Profilaktyka - diuetyki

• Furosemid ma mniejsze właściwości zapobiegania rozwojowi ONN niż mannitol. Wzrost diurezy i utrzymywanie jej po podaniu dodatkowych dawek furosemidu pozostaje bez wpływu na funkcję nerek. W związku z tym za godne polecenia można uznać jednorazowe podanie 200-400 mg furosemidu w krótkotrwałym wlewie. Szczyt działania po podaniu dożylnym występuje po 5 minutach, a czas działania - 2 godziny. Jeżeli po podaniu mannitolu i furosemidu diureza nie wzrosła do co najmniej 100 ml/ godz., świadczy to o tym, że doszło do rozwoju ONN.

• Duże dawki furosemidu działają ototoksycznie.

• Dopamina poprawia przepływ nerkowy, zwiększa filtrację kłębkową, podaje się ją w dawkach 1-5 μg/kg/min.

• Blokery kanału wapniowego.

W badaniach doświadczalnych potwierdzono

ochronną rolę blokerów kanału wapniowego, takich jak werapamil i diltiazem na rozwój ONN po epizodzie niedokrwienia, jeśli środki te zostały podane przed incydentem.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

• Utrzymanie właściwej objętości płynów podawanych pacjentowi, tak by nie doszło do ich nadmiernej utraty lub przewodnienia chorego, o co łatwo w przypadkach anurii bądź oligurii.

Należy brać pod uwagę: dokładny bilans wodny uwzględniający perspiratio insensibilis; wagę, która powinna być lekko ujemna; wskaźniki hemodynamiczne wypełnienia łożyska naczyniowego.

• Zwalczanie hiperkaliemii.

- podać dożylnie 10 ml 10% glukonianu wapnia

- podłączyć wysokostężoną glukozę z insuliną

- doodbytniczo podać wymienniki jonowe, np. Rezonium A

Leczenie ostrej niewydolności nerek

• Zwalczanie kwasicy metabolicznej. (jeśli HCO3- spadną poniżej 15 mEq/l) ile należy podać ? = (m.c. w kg x 0,5) x (25 - stężenie HCO3-) podać połowę w ciągu 12 godzin - ! ryzyko nadmiernego obciążenia sodemwyrównać poziom wapnia

• Ograniczyć podaż sodu do 30 - 50 mEq/l

• Wyrównać zaburzenia hematologiczne

• Mocznica nie jest tak groźnym objawem ale należy pamiętać o możliwych następstwach takich jak: encefalopatia, zapalenie osierdzia i neuropatia

• Kolejną naczelną zasadą leczenia jest dostarczenie odpowiedniej ilości kalorii i azotu spełniając wymogi hiperalimentacji prowadzącej do dodatniego bilansu azotowego

Żywienie w niewydolności nerek

• Zapotrzebowanie na wodę: ilość wydalanego moczu + 500 do 600 ml płynów/24 godz.

• W okresie anurii nie powinno się w zasadzie podawać jonu potasowego, magnezowego i fosforowego, ograniczyć podaż jonu sodowego (do 15 mmol na 24 godz).

• W okresie poliurii stosuje się jon sodowy i potasowy bez ograniczeń, w zależności od utraty przez nerki.

Leczenie za pomocą dializ

• Techniki sztucznego oczyszczania krwi wykorzystują dwa podstawowe zjawiska fizyczne ­dyfuzję i ultrafiltrację przez błony półprzepuszczalne. Przez pory znajdujące się w tych błonach przenikają substancje o niskim ciężarze cząsteczkowym, natomiast białka, posiadające duże cząsteczki, nie przenikają.

• Dyfuzja - cząsteczki przechodzą przez błonę zgodnie z różnicą ich stężeń po obu stronach

• Ultrafiltracja (konwekcja)

- hydrostatyczna - woda i małe cząsteczki (konwekcja) przechodzą przez błonę zgodnie z różnicą ciśnień hydrostatycznych

- osmotyczna - woda przechodzi przez błonę zgodnie z różnicą ciśnień osmotycznych

• Na zjawisku dyfuzji oparta jest stosowana w sztucznych nerkach technika hemodializy polegająca na wykorzystywaniu różnicy stężeń po obu stronach błony półprzepuszczalnej. Płyn dializacyjny składa się z wody, w której rozpuszczone są sód, wapń, magnez, potas, chlor oraz wodorowęglan sodowy lub octany. Do płynu tego przechodzą mocznik i kreatynina, natomiast stężenie składników płynu dializacyjnego wyrównuje się po obu stronach błony

• Hemodializę można prowadzić przez kaniulę o podwójnym świetle założoną do jednej z żył centralnych. Ten sposób jest najczęściej stosowany u pacjentów leczonych w OIT. U pacjentów, którzy dializowani są przewlekle, wykorzystuje się wytworzone, stałe połączenie tętniczo-żylne (przetoka Scribnera).

• Hemoperfuzja jest metodą pozaustrojowego oczyszczania krwi, polegającą na przepuszczaniu krwi pacjenta przez kolumnę hemoperfuzyjną wypełnioną zgranulowaną substancją absorbującą toksynę. Substancją tą jest węgiel aktywowany lub żywica jonowymienna.

• Zabiegi hemoperfuzji przeprowadzane są z zastosowaniem monitora sztucznej nerki zapewniającego przepływ ok. 200-300 ml/min.

• Można ją wykonać w zatruciach egzo- i endogennych oraz w encefalopatii wątrobowej. Hemoperfuzja lepiej niż hemodializa usuwa związki dobrze rozpuszczalne w tłuszczach (salicylany, barbiturany) oraz wiele innych, nie do końca określonych związków chemicznych.

• Nie ma znaczących badań, dotyczących skuteczności tej metody. Powikłaniami tego zabiegu mogą być trombocytopenia i hipokalcemia.

Nowe metody hemofiltracyjne

Techniki hemofi1tracyjne

• Ciągła spontaniczna ultrafiltracja tętniczo-żylna

Continuous arteriovenous ultrafiltration (CA V-U) zwana inaczej Slow continuous ultrafiltration (SCUF).

• Ciągła spontaniczna hemofiltracja tętniczo-żylna Continuous arteriovenous hemofiltration (CA VH).

• Ciągła spontaniczna hemofiltracja tętniczo-żylna z dializą Continuous arteriovenous hemodialysis (CA VHD)

• Dializa otrzewnowa

Ostra niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa

Sytuacja, kiedy układ oddechowy jest niezdolny do zapewnienia adekwatnej wymiany O₂ i CO₂ między otoczeniem a tkankami.

Niewydolność oddechowa

• stan w którym dochodzi do upośledzenia wymiany gazowej na poziomie pęcherzyków płucnych

• WHO - stan nieprawidłowych ciśnień parcjalnych O2 i CO2 mierzonych we krwi tętniczej i spowodowanych zaburzeniami wentylacji.

Fizjologia układu oddechowego - regulacja oddychania

Komórki ośrodka oddechowego znajdują się w pniu mózgu na dnie IV komory.

Ośrodek oddechowy - składa się z trzech części:

• ośrodek rdzeniowy - odpowiedzialny jest za zapoczątkowanie czynności oddechowej

• ośrodek apneustyczny - nie hamowany powoduje skurcz wdechowy

• ośrodek pneumotaksyczny - cyklicznie hamuje ośrodek apneustyczny

Regulacja oddychania

Ośrodek oddechowy działa automatycznie, jednak jego aktywność ulega zmianom pod wpływem:

• PaCO2

• temperatury ciała

• odruchów Heringa - Breuera

• odruchów z kłębków zatoki szyjnej (↓ PaO2)

• proprioceptywnych pobudzeń ze struktur wewnątrz klatki piersiowej, a także z mięśni i stawów

• odruchów z podwzgórza i kory mózgowej

• stanów emocjonalnych, bólu

Obwodowa regulacja oddychania - odruchy z tętnicy szyjnej i aorty

• presoreceptory - występują w zatoce szyjnej (niewielkie rozszerzenie tętnicy szyjnej wspólnej tuż przed odejściem tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz w łuku aorty → wzrost ciśnienia tętniczego hamuje oddychanie

• presoreceptory są też obecne w dużych żyłach, prawym przedsionku i tętnicy płucnej → wzrost ciśnienia w tych okolicach pobudza oddychanie

• chemoreceptory obwodowe - występują w kłębkach zatoki szyjnej i kłębkach aortalnych (leży pomiędzy aortą a tętnicą płucną) → reagują głównie na spadek PaO2, pobudzają wtedy oddychanie. Pobudzenie występuje tylko przy obniżeniu PaO2 w osoczu a nie przy obniżeniu CaO2 (całkowitej zawartości tlenu we krwi) jak to ma miejsce w niedokrwistości.

Ośrodkowa regulacja oddychania

• chemoreceptory ośrodkowe - umiejscowione są w rdzeniu przedłużonym obok ośrodka oddechowego. Odpowiadają na zmiany pH i PaCO2 w płynie mózgowo - rdzeniowym.

Fizjologia układu oddechowego

• Układ oddechowy składa się z dwóch części funkcjonalnie różnych: dróg doprowadzających powietrze (jamy nosowo-gardłowej, krtani, tchawicy i oskrzeli) i pęcherzyków płucnych.

• W górnych drogach oddechowych powietrze jest wstępnie ogrzewane, nawilżane i oczyszczane, a następnie przepływa do dolnych dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych.

• W pęcherzykach zachodzi wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym i krwią. Wymiana ta jest najważniejszą czynnością układu oddechowego i ma na celu zapewnienie odpowiedniego ciśnienia tlenu (Pa02) i dwutlenku węgla (PaC02) we krwi tętniczej.

Fizjologia układu oddechowego

• Wymiana powietrza w układzie oddechowym (wentylacja) zależy od mechanizmów oddechowych i od drożności dróg doprowadzających.

• Wdech jest aktem czynnym, w którym biorą udział mięśnie oddechowe (międzyżebrowe zewnętrzne i przepona), wydech zaś jest aktem biernym.

• W razie przeszkód w drogach oddechowych (np. w astmie oskrzelowej lub przewlekłym spastycznym nieżycie oskrzeli) w wydechu biorą udział mięśnie brzuszne, międzyżebrowe wewnętrzne i in.

Fizjologia układu oddechowego

• W czasie wdechu wprowadza się do płuc około 0,5 l powietrza atmosferycznego o składzie: 78,4% azotu, 20,9% tlenu, 0,04% dwutlenku węgla i 0,76% wody.

• Powietrze wydechowe zawiera 74,3% azotu, 15,3% tlenu, 4,2% dwutlenku węgla i jest ponadto w 6,2% nasycone parą wodną.

• Do pęcherzyków płucnych dochodzi około 0,350 l powietrza, ponieważ 0,150 l wynosi objętość tzw. przestrzeni martwej, obejmującej drogi oddechowe doprowadzające.

Fizjologia układu oddechowego

• Pęcherzyki płucne są wysłane komórkami ułożonymi na błonie podstawowej. Każdy pęcherzyk jest opleciony naczyniami włosowatymi. Bariera pęcherzykowo-włośniczkowa, przez którą przenikają (dyfundują) gazy oddechowe, ma grubość około 0,4 µm i składa się z kilku niejednorodnych elementów.

• Tlen w pęcherzykach płucnych ulega rozpuszczeniu w płynie pokrywającym nabłonek pęcherzykowy, przenika przez nabłonek, błonę podstawową pęcherzyków oraz włośniczek, śródbłonek włośniczek i dostaje się do osocza krwi. Następnie przechodzi przez błonę komórkową krwinki czerwonej, łącząc się z hemoglobiną.

Fizjologia układu oddechowego

• Wymiana gazowa odbywa się w pęcherzykach płucnych na zasadzie różnicy ciśnień gazów (02 i C02) w pęcherzykach i naczyniach włośniczkowych. Wymiana gazowa jest więc uwarunkowana wentylacją pęcherzyków płucnych i odpowiednim przepływem krwi.

• Rytm oddechowy jest sterowany przez impulsy nerwowe, a regulowany przez ciśnienie cząstkowe O2 i CO2 we krwi.

• Zwiększenie ciśnienia CO2 pobudza ośrodek oddechowy. W przewlekłych chorobach płuc stwierdza się podwyższone ciśnienie CO2 we krwi, ale równocześnie zmniejszoną reaktywność ośrodka oddechowego.

Fizjologia układu oddechowego

• Niedobór tlenu we krwi również wpływa na ośrodek oddechowy, powodując zwiększone przewietrzanie pęcherzyków płucnych. W tych przypadkach może dojść do obniżenia się ciśnienia cząstkowego CO2 na skutek jego nadmiernego wydalania, co z kolei powoduje osłabienie pobudzania ośrodka oddechowego.

• W przewlekłej niewydolności oddechowej przy podwyższonym PaC02 tylko niedobór tlenu jest bodźcem utrzymującym wentylację, a doprowadzenie w tych przypadkach większego stężenia tlenu do krwi może spowodować zmniejszenie wentylacji pęcherzyków płucnych, a tym samym gromadzenie się nadmiernej ilości CO2. Należy o tym mechanizmie pamiętać przy leczeniu tlenem przewlekłej niewydolności oddechowej.

Transport tlenu.

• Wymiana gazów między powietrzem pęcherzyków płucnych a krwią włośniczek płucnych nazywa się oddychaniem zewnętrznym, a wymiana gazów pomiędzy krwią a tkankami zwana jest oddychaniem wewnętrznym. Transport tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek jest uzależniony od wielu czynników, m.in. czynności układu krążenia, ilości hemoglobiny w krwinkach i przechodzenia (dyfuzji) tlenu z krwi do tkanek.

• Hemoglobina (Hb) za pośrednictwem jonu żelazowego jest głównym nośnikiem tlenu; 1,0 g hemoglobiny może związać 1,34 ml tlenu. Ilość tlenu rozpuszczona w osoczu wynosi 0,3 ml na każde 100 mi krwi. Ciśnienie tlenu 11-13 kPa (ok. 100 mm Hg) daje wysycenie hemoglobiny w 95-97%.

Transport tlenu.

• Zmniejszenie więc Hb we krwi może być też jedną z przyczyn niedotlenienia tkanek i narządów. Ciśnienie cząstkowe tlenu (PaO2 poniżej 10,6 kPa (80 mm Hg) jest już niedotlenieniem łagodnym, Pa02 w granicach 7,9-5,3 kPa (59-40 mm Hg) - umiarkowanym i poniżej 5,3 kPa (40 mm Hg) - ciężkim. Jeśli następuje przerwanie wentylacji płuc, zapas tlenu z pęcherzyków wyczerpuje się po 2-4 min, a więc wymiana gazowa ustaje.

Równowaga kwasowo-zasadowa.

• Wentylacja płucna, regulując objętość pobieranego tlenu, utrzymuje środowisko wewnętrzne w stanie równowagi, współdziałając wraz z nerkami w zapewnieniu równowagi kwasowo-zasadowej, a więc stałego pH krwi (ok. 7,35-7,45). Organizm ma zdolność wyrównywania zaistniałych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, aby utrzymać pH w granicach optymalnych (7,35-7,45).

• W kwasicy oddechowej kompensacja polega na zwiększeniu stężenia wodorowęglanów. W ostrej niewydolności oddechowej obniżeniu ciśnienia tlenu (PaO2) i wzrostowi zawartości dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi towarzyszy zmniejszenie pH krwi z powodu braku kompensacji nerkowej, polegającej na zatrzymywaniu alkalicznych jonów HCO3 i wydalaniu do moczu kwaśnych jonów H + . W przewlekłej niewydolności oddechowej natomiast pomimo podwyższenia PaC02 pH krwi jest prawidłowe, dzięki mechanizmom kompensacji nerkowej.

Przyczyny niewydolności oddechowej

CHOROBY ZWIĄZANE GŁÓWNIE Z RETENCJĄ CO2

A. Zaburzenie czynności ośrodka oddechowego:

• hipowentylacja ośrodkowa

• organiczne uszkodzenie ośrodka oddechowego (guz, udar)

• zatrucia lekami

• przedłużone działanie anestetyków

Przyczyny niewydolności oddechowej

B. Upośledzenie mechaniki klatki piersiowej:

• z. Guillan-Barré

• stwardnienie rozsiane

• miastenia

• zapalenie rogów tylnych

• ciężkie wyniszczenie

• urazy rdzenia kręgowego

• zatrucie jadem kiełbasianym

• hipokaliemia

• hipofosfatemia

• leki zwiotczajace

Przyczyny niewydolności oddechowej

• niedoczynność tarczycy

• otyłość

• skolioza

• wysięk otrzewnowy

• wysięk opłucnowy

• zwłóknienie opłucnej

• złamanie żeber

Przyczyny niewydolności oddechowej

CHOROBY ZWIĄZANE GŁÓWNIE Z UTRUDNIONYM NATLENIANIEM (w stanach bardzo ciężkich również z retencji CO2)

• odma opłucnowa

• niedodma

• zapalenie płuc

• astma oskrzelowa

• przewlekły nieżyt oskrzeli

• ARDS

• zatorowość płucna

• rozstrzenie oskrzeli

• zwłóknienie płuc

Niewydolność oddechowa

Niewydolność oddechowa - objawy

• Bezdech

• tachypnoe >35/min

• duszność

• oddech paradoksalny

• pobudzenie, splątanie

• tachykardia, nadciśnienie

• sinica

• uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych

Niedotlenienie

• Klasyczne objawy niedotlenienia to przyśpieszenie i spłycenie oddechu oraz sinica.

• Sinica występuje, gdy w 100 ml krwi znajduje się co najmniej 5 g zredukowanej hemoglobiny. Pojawia się ona, gdy wysycenie hemoglobiny tlenem spada do 80-85%.

• Niedotlenienie tkanek występuje jednak znacznie wcześniej. Lekarz o przeciętnym doświadczeniu rozpoznaje niedotlenienie na podstawie obrazu klinicznego, gdy PaO2 wynosi 40-50 mmHg (5.3-6.6 kPa), co odpowiada prężności tlenu u człowieka przebywającego na wysokości ponad 5000 m.

Niedotlenienie

• Czynnościowe i anatomiczne zróżnicowanie segmentów płucnych jest podstawą wielu zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, począwszy od nadmiaru wentylacji w stosunku do perfuzji (daremnej wentylacji) do stanu daremnego krążenia w pęcherzykach nieprzewietrzanych.

• Wartość stosunku wentylacji do perfuzji V /Q w warunkach fizjologicznych równa 0.8, jest wypadkową różnego stopnia przewietrzania i ukrwienia różnych części płuc.
  

Przyczyny płucne prowadzące do niedotlenienia:

1. Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji ­V/Q.

• Stosunek ten zostaje zaburzony wówczas, gdy wzrasta obszar płuc, w którym krew przepływa przez niewentylowane pęcherzyki. Astma, rozedma to kliniczne przykłady takich zaburzeń.

2. Przeciek krwi nieutlenowanej przez płuca ­Qs/Qt.

• Występuje wówczas, gdy przepływająca krew nie uczestniczy w wymianie gazowej. Kliniczne przykłady to: niedodma, obrzęk, zapalenie, odma, znieczulenie do torakotomii z wyłączeniem jednego płuca. Niezależnie od przyczyny, wszystkie te sytuacje prowadzą do znacznego podwyższenia gradientu pęcherzykowo-włośniczkowego.

Przyczyny płucne prowadzące do niedotlenienia:

• W warunkach fizjologicznych przeciek krwi nieutlenowanej waha się od 2% do 6%. Wzrost przecieku do 10% wymaga FiO2 0.3; 20% - Fi02 0.57; 30% - Fi02 0.97. Przecieku powyżej 30% nie można skorygować wzrostem stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej, a jedynie przez zastosowanie ciśnień dodatnich w fazie wydechowej

3. Utrudniona dyfuzja.

• Zjawisko to występuje wówczas, gdy bariera, którą muszą pokonać gazy, aby przejść z pęcherzyka do krwi, jest patologicznie pogrubiała (zwłóknienie płuc) oraz wtedy, gdy okres kontaktu krwi z gazem pęcherzykowym skraca się (podczas wysiłku fizycznego, gorączki i innych stanów zwiększających rzut serca). Dotyczy to w większym stopniu tlenu, niż dwutlenku węgla. Niedotlenienie pojawiające się w tych sytuacjach na ogół można skorygować przy pomocy tlenoterapii.

Przyczyny płucne prowadzące do niedotlenienia:

4. Hipowentylacja.

• W praktyce najczęściej spotyka się zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji. Hipowentylacja może towarzyszyć każdej z wymienionych przyczyn niedotlenienia.

Hiperkarbia

• Prężność C02 w krwi tętniczej jest najlepszym wskaźnikiem skuteczności wentylacji pęcherzykowej. Wczesnym objawem podwyższonej prężności dwutlenku węgla jest zwiększony przepływ przez skórę, co manifestuje się jej zaczerwienieniem oraz zwiększoną potliwością. Wzrost częstości tętna i zaburzenia rytmu, jakie towarzyszą hiperkarbii powstają na skutek zwiększonego uwalniania katecholamin.

Hiperkarbia

• Dwutlenek węgla jest najsilniejszym stymulatorem ośrodka oddechowego. Jego nadmiar powoduje hiperwentylację, poprzez którą ustrój stara się utrzymać homeostazę. W związku z tym każda wczesna faza niewydolności oddechowej (jeśli nie ma depresji ośrodka oddechowego i chorób mięśni) przebiega z hiperwentylacją i spadkiem PaCO2 poniżej normy. Jeżeli jednak PaCO2 mimo zwiększonej wentylacji wzrasta ponad granice fizjologiczne, świadczy to o rozległym uszkodzeniu płuc. Bardzo wysokie stężenie PaCO2 wywołuje śpiączkę, okresy bezdechu a nawet całkowite zatrzymanie funkcji oddechowej.

Hiperkarbia

• Na wartość PaCO2 wpływa sprawność wentylacji i wielkość produkcji dwutlenku węgla. Produkcja ta nie jest jednak nigdy pierwotną przyczyną podwyższenia CO2.

• W normalnych warunkach na wentylację pęcherzykową przypada 2/3 objętości oddechowej, 1/3 to wentylacja przestrzeni bezużytecznej. Stosunek wentylacji przestrzeni bezużytecznej do objętości oddechowej VO/VT wynosi 0.33. Objętość anatomicznej przestrzeni bezużytecznej jest stała i wynosi 2 ml/kg mc. Każde zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej prowadzi do wzrostu PaCO2.

• Przestrzeń martwa Vd/Vt = 0,33 w warunkach prawidłowych anatomiczna przestrzeń martwa

Vd = 2ml/kg m.c.

• wentylacja pęcherzykowa VA

VA = f (Vt - Vd)

• Dlaczego tachypnoe prowadzi do pogorszenia wydolności oddechowej i hiperkapni?

• Dlatego,że prowadzi do zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej

VA = f (Vt - Vd)

• Jeżeli wentylacja minutowa wynosi 6 l u chorego 70 kg (Vd=140 ml)

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA ZWIAZANA Z OKRESEM POOPERACYJNYM

• Duże znaczenie rokownicze, co do przebiegu okresu pooperacyjnego, ma określenie ryzyka wystąpienia niewydolności oddechowej. Jeżeli jest ono bardzo duże, należy odroczyć zabieg operacyjny lub zrezygnować z niego. Od stopnia zagrożenia powikłaniami oddechowymi zależy dobór analgezji przewodowej lub rodzaju anestezji ogólnej.

Zmiany w płucach w okresie pooperacyjnym mogą dotyczyć:

• objętości płuc.

• zachowania prawidłowej zdolności wentylacji.

• zachowania prawidłowej zdolności wymiany gazowej.

• zachowania funkcji samooczyszczania drzewa oskrzelowego.

Częstość powikłań płucnych w zależności od rodzaju operacji:

1. Operacje w górnej połowie brzucha 30-60%.

2. Operacje w obrębie klatki piersiowej z resekcją płuca 30-60%.

3. Operacje w obrębie klatki piersiowej bez resekcji płuca 10-30%.

4. Operacje w dole brzucha 10-30%.

5. Operacje poza brzuchem i klatką piersiową 1 %.

• Czas trwania operacji zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań płucnych; nie zostało to jednak określone precyzyjnie. Niektórzy autorzy uważają, że zabieg trwający ponad 3 godziny zwiększa je dwukrotnie.

Czynniki ryzyka, które mogą powodować kłopoty oddechowe w okresie pooperacyjnym

• przewlekłe zapalenie oskrzeli z kaszlem

• oraz przewlekłe schorzenia o charakterze obturacyjnym z dusznością, u pacjentów w wieku powyżej 70 lat.

Palenie papierosów.

• Dym tytoniowy zawiera ponad 1000 składników o istotnym i zróżnicowanym wpływie na układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, hemostazę, odpowiedź immunologiczną, na metabolizm leków i stan psychiczny. Wdychanie dymu powoduje natychmiastowy wzrost oporu w drogach oddechowych, utrzymujący się ponad godzinę, jako odpowiedź nabłonka na drażniące pyły.

• Składniki dymu mające najsilniejszy wpływ na układ sercowo-naczyniowy' to tlenek węgla i nikotyna.

Palenie papierosów.

• W krwi ludzi niepalących znajduje się 2.5% hemoglobiny tlenkowęglowej, natomiast u palaczy 3-15%. Zmniejsza to ilość czynnej hemoglobiny, a w konsekwencji dostarczanie tlenu do tkanek. Spadek stężenia hemoglobiny wysyconej tlenem organizm palaczy kompensuje wzrostem liczby erytrocytów, co prowadzi do zwiększenia lepkości krwi ze wszystkimi tego następstwami.

• Aby obniżyć poziom hemoglobiny tlenkowęglowej do poziomu podobnego jak u niepalących, wystarcza 48-godzinna abstynencja.

• Nikotyna w stężeniach stwierdzanych u palaczy - 15-50 ng/ml, przyspiesza czynność serca, podwyższa ciśnienie i opór systemowy oraz zwiększa wydzielanie katecholamin.

Większe ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu oddechowego u palaczy wynika przede wszystkim z trzech przyczyn:

• Nadmiernego wydzielania w drzewie oskrzelowym śluzu o nieprawidłowym składzie.

• Upośledzenia oczyszczania drzewa oskrzelowego.

• Zwężenia dróg oddechowych o mniejszej średnicy, co powoduje zmniejszenie szczytowego przepływu powietrza, maksymalnej wentylacji dowolnej i pojemności wydechowej.

• Ze względu na zwiększoną zdolność do agregacji płytek krwi palaczy, zagrożeni są oni w większym stopniu zakrzepicą żył głębokich, a więc i powikłaniami płucnymi w postaci zatoru tętnicy płucnej.

• Przerwanie palenia na 24-48 godzin znosi jego wpływ na układ sercowo-naczyniowy, kilka dni przerwy poprawia funkcję nabłonka rzęskowatego, a po 1-2 tygodniach wyraźnie zmniejsza się wydzielanie w drzewie oskrzelowym.

• Dopiero jednak po 4-6 tygodniach niepalenia ryzyko powikłań ze strony układu oddechowego w okresie pooperacyjnym w znacznym stopniu się zmniejsza.

• Normalizacja odpowiedzi immunologicznej następuje po 6-8 tygodniach.

• Pełen powrót objętości płuc do wartości wyjściowych obserwuje się dopiero po pięciu latach od zaprzestania palenia.

Wiek.

• Ryzyko powikłań płucnych nie narasta linijnie.

• Zwiększa się znamiennie pomiędzy 80 i 90 rokiem życia.

• Pogarszanie się czynności płuc w wieku dojrzałym wynika z takich czynników, jak: starzenie się tkanek, z których zbudowane są płuca; zmniejszenie siły mięśni oddechowych; wzrost sztywności klatki piersiowej.

Nadwaga

• Za otyłość przyjmuje się przekroczenie wagi należnej o 20%.

• U pacjentów otyłych już w okresie przedoperacyjnym obserwuje się obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej, które nasila się po operacji. Jest to wynikiem obniżenia pojemności życiowej płuc, objętości każdego oddechu, spadku podatności tkanki płucnej i ściany klatki piersiowej, wzmożonego wysiłku oddechowego oraz wzrostu domieszki żylnej na skutek niedodmy w wyniku obniżenia FRC.

• Niewydolność oddechowa u osób z nadwagą w okresie pooperacyjnym obserwowana jest w 95%, w porównaniu z 63%, gdy waga jest w normie.

Stosowanie dobrej analgezji w okresie pooperacyjnym, przede wszystkim za pomocą ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego lub doopłucnowego oraz prowadzenie intensywnej fizykoterapii zmniejszają możliwość wystąpienia niewydolności oddechowej u osób z nadwagą.

Hipoksemia

• Występująca w okresie pooperacyjnym, jest jedną z istotnych przyczyn zwiększających śmiertelność.

• Niedodma, zaburzenie funkcji przepony i ból są przyczyną wzrostu przecieku nieutlenowanej krwi, który może utrzymywać się przez 4 doby po operacji.

Hipoksemia

• Hipoksemia bezpośrednio po anestezji może być związana z niedrożnością górnych dróg oddechowych w wyniku resztkowego działania środków anestetycznych.

• Może być też spowodowana niskim PaC02 w wyniku stosowania hiperwentylacji, co razem z środkami sedatywnymi obniża pobudliwość ośrodka oddechowego. W późniejszym okresie może wystąpić bardzo nasilona hipoksemia ze spadkiem saturacji nawet poniżej 60%.

• W związku z powyższym, pulsoksymetria powinna być rutynową metodą monitorownia w okresie pooperacyjnym.

Hipoksemia

• Hipoksemię można rozpoznać, gdy Sa02 spada poniżej 94% na dłużej niż 4 minuty w ciągu godziny. Wartość tę przyjęto jako graniczną; poniżej niej nawet małe zmiany w stężeniu tlenu w pęcherzykach płucnych powodują duże zmiany w saturacji.

• Za lekką hipoksemię, występującą u wszystkich pacjentów po małych i średnich operacjach, można przyjąć saturację 90-94%; za średnią 88-90%, a za ciężką poniżej 85%.

• Hipoksemia powoduje przede wszystkim niedokrwienie serca i ma niekorzystny wpływ na funkcję centralnego układu nerwowego.

Hipoksemia

• Największe epizody niedokrwienia serca obserwowane są w okresie intubacji oraz w pierwszej i drugiej dobie po operacji.

• Hipoksemia odgrywa tu mniejszą rolę, gdyż jako najważniejsze przyczyny obniżenia odcinka ST wymieniane są:

- tachykardia - 40%;

- hipotonia i hipertonia 25-26%.

Hipoksemia

Połączenie hipoksemii z jednym z tych czynników zwiększa ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego do 90%.

U 85% pacjentów, u których wystąpiły epizody niedokrwienia mięśnia sercowego śródoperacyjnie lub w okresie po operacji, istnieje zagrożenie dokonania się zawału.

Hipoksemia

• Największe nasilenie hipoksemii obserwuje się w nocy, w drugiej dobie po operacji.

• W celu zwalczenia hipoksemii w okresie pooperacyjnym, tlenoterapię powinno się stosować rutynowo przez trzy dni po operacjach w nadbrzuszu i przez cztery dni po torakotomiach.

• Postępowaniem takim i szczególnym nadzorem powinni być objęci pacjenci z chorobami tkanki płucnej, otyli, w podeszłym wieku, po operacjach w nadbrzuszu i na klatce piersiowej, niestabilni w trakcie operacji oraz otrzymujący środki narkotyczne.

• Niedotlenienie, występujące w bezpośrednim okresie wybudzania pacjenta, związane z eliminacją z organizmu podtlenku azotu, jest łatwe do przezwyciężenia za pomocą kilkuminutowego podawania 100% tlenu.

Niewydolność oddechowa - rozpoznanie

• pulsoksymetria

• gazometria krwi tętniczej - kwasica oddechowa ↓pO2, ↓pH, ↑pCO2, ↑HCO3

• rtg klatki piersiowej

• spirometria

• tomografia komputerowa

• badanie bakteriologiczne

Ostra niewydolność oddechowa - leczenie

Tlenoterapia

- czynna

- bierna

DO2=CI x (1,3 x Hb x SaO2)+0,0031 x PaO2

Tlenoterapia

• Wskazaniem do podawania tlenu są sytuacje, które w konsekwencji prowadzą do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu lub saturacji krwi tętniczej.

• Podczas stosowania tlenoterapii nie można zapominać o tym, że tlen w wysokich stężeniach wykazuje działanie toksyczne w stosunku do tkanki płucnej, może być przyczyną zniesienia napędu oddechowego u pacjentów z przewlekłą hiperkarbią, powodować niedodmę obturacyjną. Może także spowodować zwłóknienie pozasoczewkowe prowadzące do ślepoty u noworodków, zwłaszcza niedonoszonych, jeśli Pa02 przekroczy - nawet na krótki czas -140 mmHg (19 kPa).

Tlenoterapia

• Tlenoterapię można podzielić na podawanie tlenu w niskich i wysokich stężeniach.

• Korzyści z podawania tlenu polegają na tym, że nawet niewielki przyrost prężności tlenu, który można osiągnąć wzbogacaniem mieszaniny oddechowej w tlen o kilka procent, daje duży wzrost wysycenia tlenem hemoglobiny. Jest to szczególnie widoczne przy prężnościach tlenu poniżej 60 mmHg (8 kPa), a zwłaszcza pomiędzy 45 a 50 mmHg (6-6.7 kPa). Tę zależność odzwierciedla charakterystyczny przebieg krzywej dysocjacji.

Krzywa dysocjacji hemoglobiny

Krzywa dysocjacji hemoglobiny określa zależność nasycenia hemoglobiny tlenem od prężności tego gazu w osoczu. Przybiera ona kształt krzywej wykładniczej, tzn. szybko wznosi się w zakresie ciśnień parcjalnych 0-60 mmHg, aby przybrać bardziej poziomy przebieg powyżej 70 mmHg.

• Przesunięcie w prawo (kwasica, hiperkapnia, wzrost temperatury) - przy danym PaO2 mniejsza ilość tlenu jest związana z hemoglobiną, więcej tlenu uwalnia się do tkanek (efekt Bohra)

• Przesunięcie w lewo (zasadowica, hipokapnia, hipotermia, niedobór 2,3 DPG) - przy danym PaO2 większa ilość tlenu jest związana z hemoglobiną, mniej tlenu jest oddawane tkankom

Tlenoterapia

• Terapia niskimi stężeniami tlenu. Każdy wzrost FiO2 (Fraction oj inspired oxygen) o 0.01 (1%) powoduje u osób ze zdrowymi płucami wzrost prężności tlenu we krwi tętniczej o 6%.

• Terapia tlenem w niskich stężeniach jest to podawanie mieszaniny oddechowej zawierającej 21-40% tlenu. Stężenie takie uzyskuje się na drodze wzbogacenia powietrza atmosferycznego tlenem.

• Najlepiej tolerowanym sposobem tlenoterapii jest cewnik w przedsionku nosa uszczelniony gąbką.

• Działanie masek typu Venturi opiera się na zasadzie przepływu tlenu przez wąski kanał, którego średnica zależy od wymaganego Fi02. Wypływający tlen miesza się z powietrzem pobieranym przez otwory znajdujące się w bocznych ścianach maski. Przy Fi02 0.24 stosunek powietrze/tlen wynosi 5:1, natomiast dla osiągnięcia Fi02 0.4 stosunek ten wynosi 3:1.

• Tlen można również suplementować podczas oddychania przez tracheostomię, dołączając jego dopływ do kondensatorów wody zapewniających nawilżanie gazów. Stosując przepływy 3-5 l/min osiąga się tą drogą Fi02 0.3-0.4.

Metody stosowane podczas tlenoterapi przy użyciu niskich stężeń tlenu

Przepływ l/min FiO2

Toksyczność tlenu

• Toksyczne zredukowane metabolity - wolne rodniki - O2-, H2O2, OH-

• One powodują peroksydację lipidów, uszkadzają błony komórkowe, surfaktant

• Należy unikać FiO2>0,6

• Niedodma absorpcyjna

• Zniesienie hipoksycznego napędu oddechowego u pacjentów z POCHP

• Zwłóknienie pozasoczewkowe u noworodków

Nawilżanie i ogrzewanie mieszaniny oddechowej

Po co?

Bo:

• wysychają błony śluzowe

• czynność rzęsek jest zahamowana

• zalega wydzielina

• powstają ogniska niedodmy

• powstają owrzodzenia błony śluzowej

• dochodzi do skurczu oskrzeli

• dochodzi do infekcji

Fizykoterapia

• Ćwiczenia oddechowe - dmuchanie w butelkę z wodą

• nauka oddychania przeponą

• zachęcanie do kaszlu

• nebulizacja

• odsysanie treści żołądkowej i poprawa perystaltyki

• obniżanie temperatury ciała

Wentylacja mechaniczna - wskazania

• Jeżeli oddech własny pacjenta nie wystarcza do utrzymania adekwatnej wentylacji pęcherzykowej (PaCO2>55 mm Hg)

• jeżeli PaO2<60 mm Hg podczas oddechu przez maskę twarzową , gdzie FiO2>0,5

Dla określenia w miarę obiektywnych wskazań do wdrożenia wentylacji zastępczej do chwili obecnej stosuje się wskaźniki opracowane przez Pantopidasa w 1972 r. oparte o badania spirometryczne i gazometryczne, choć są one bardziej zawodne jeśli chodzi o odłączenie chorego od respiratora.

• PaO2 poniżej 55 mmHg, poniżej 70 mmHg przy tlenoterapii z FiO2 0,35-0,4

• PaCO2 powyżej 55 mmHg

• objętość oddechowa poniżej 3 ml/kg

• VC poniżej 15 ml/kg

• częstość oddechów powyżej 35/minutę

• siła wdechu poniżej 25 cm H2O

• przeciek płucny powyżej 30%

• stosunek VD/VT powyżej 0,6

• FEV1 poniżej 10 ml/kg

• stosunek PaO2/FiO2 poniżej 200 mmHg

• różnica pęcherzykowo - włośniczkowa tlenu przy FiO2 1,0 powyżej 350 mmHg

• hiperwentylacja prowadząca do ciężkiej alkalozy oddechowej z pH powyżej 7,6 i obniżoną prężnością CO2

Wczesne powikłania intubacji

• uszkodzenie zębów,

• aspiracja wydzieliny z jamy ustnej,

• intubacja do przełyku,

• krwawienie z nosa, tylnej ściany gardła,

• przesunięcie rurki do oskrzela

Późne powikłania intubacji

• Zaleganie wydzieliny,

• zatkanie rurki,

• uszkodzenie krtani, tchawicy

• zapalenie zatok obocznych nosa (>25%)

Uszkodzenie krtani, tchawicy jako późne powikłanie intubacji

Przyczyny:

• mechaniczne drażnienie śluzówki (przełykanie, ruchy oddechowe, kaszel)

• ucisk rurki lub/i jej mankietu powodujący niedokrwienie warstwy podśluzówkowej, martwicę.

Najczęściej uszkodzenie dotyczy:

• okolicy strun głosowych, chrząstek nalewkowatych

• tylnej ściany głośni

• okolicy podgłośniowej, pierścieni tchawicy

Uszkodzenie krtani, tchawicy jako późne powikłanie intubacji

• Ciśnienie w mankiecie ma być < 20 mm Hg, a rurka nie może być ani za mała ani za duża.

• Czas trwania intubacji a częstość powikłań

5-10 dni 4%

10-24 dni 14%

Zalety tracheostomii

• Lepsza tolerancja przez pacjenta

• mniejsza przestrzeń martwa

• łatwiejsze odsysanie wydzieliny i pielęgnacja jamy ustnej

• możliwość odżywiania doustnego

• brak powikłań w obrębie krtani

• możliwość mówienia

• lepsza stabilizacja rurki

Wady tracheostomii

• Procedura zabiegowa

• krwawienie, krwiak

• odma opłucnowa, śródpiersiowa

• zakażenie

• zwężenie tchawicy

• przetoka przełykowa

Częstość powikłań jest mniejsza przy wykonaniu tracheotomii przezskórnej.

Najczęstsze pośrednie i bezpośrednie czynniki etiologiczne ARDS

Zespół ostrych zaburzeń oddechowych (ARDS)

Wymienione czynniki etiologiczne prowadzą do szerokiego spektrum objawów klinicznych oraz nieprawidłowości gazometrycznych i radiologicznych.

Zaburzenia wymiany gazowej niespełniające kryteriów ARDS nazywane są ostrym uszkodzeniem płuc (ALI - acute lung injury).

Ostre uszkodzenie płuc definiuje się jako następstwo procesu zapalnego i zwiększonej przepuszczalności śródbłonka naczyń płucnych z objawami klinicznymi, gazometrycznymi i radiologicznymi, których nie tłumaczy nadciśnienie w lewym przedsionku.

Kryteria rozpoznawcze

ALI

1. Hipoksemia tętnicza z PaO2/FiO2 poniżej 300, niezależnie od wielkości PEEP

2. Obustronne, rozsiane zagęszczenia w radiogramie płuc

3. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej niższe od 18 mmHg, albo brak dowodów (klinicznych, echokardiograficznych i radiologicznych) sugerujących nadciśnienie w lewym przedsionku.

ARDS

1. Hipoksemia - PaO2/FiO2 < 200, niezależnie od PEEP

2 i 3 kryterium jak wyżej

ARDS - etiopatogeneza

• Wzrost pracy oddychania prowadzi do wyczerpania mięśni oddechowych, hipowentylacji i retencji CO2. Spadek dostawy tlenu do mitochondriów kieruje metabolizm na szlak beztlenowy, a kwasica mleczanowa pogłębia zaburzenia metabolizmu tkankowego.

• Chory umiera wśród objawów zaburzeń wielonarządowych (MODS - multiple organ dysfunction syndrome).

ARDS - diagnostyka

Ocena radiologiczna

• Radiogram klatki piersiowej jest u chorych z ARDS wykonywany codziennie celem monitorowania postępów leczenia oraz jak najwcześniejszego rozpoznania powikłania.

• Zmiany radiologiczne w ARDS nie są specyficzne i pod względem nasilenia dają się podzielić na trzy stopnie:

Ocena radiologiczna
Stopień I (0-24 godz. od zadziałania czynnika uszkadzającego). Jest to wczesna faza wysiękowa z łagodną odpowiedzią zapalną. W tej fazie zmiany radiologiczne są minimalne i tylko na bardzo dobrych zdjęciach udaje się dostrzec ślady obrzęku śródmiąższowego.

• Stopień II (24-36 godz.). Przeciek płynu do przestrzeni śródmiąższowej jest bardziej nasilony co powoduje pojawienie się wykładników niedodmy pęcherzykowej. W obrazie radiologicznym stwierdza się obrzęk śródmiąższowy oraz rozsiane zagęszczenia (obraz „matowej szyby”).

• Stopień III (po 72 godz.). Histologicznie faza ta cechuje się procesami włóknienia i rozplemem pneumocytów pęcherzykowych II typu. Radiogramy klatki wykazują ustępowanie zagęszczeń i pojawienie się zmian wskazujących na włóknienie śródmiąższowe i śródpęcherzykowe.

• Terapia modyfikuje w sposób istotny obraz radiologiczny ARDS. Agresywne przetaczanie płynów u chorych z hipotensją tętniczą prowadzić może do nasilenia zagęszczeń, podczas gdy użycie diuretyków zmniejsza znacząco ich liczbę. Zastosowanie wentylacji mechanicznej, szczególnie uzupełnionej PEEP, wyraża się poprawą obrazu radiologicznego, pomimo utrzymujących się głębokich zaburzeń wymiany gazowej.

Tomografia komputerowa (TK)
W odróżnieniu od zwykłych radiogramów, badanie TK wykazuje istotną heterogeniczność zmian płucnych w ARDS.

• W uszkodzonych płucach wyróżnić można dwie strefy: względnie niezmienioną (upowietrznioną) oraz strefę całkowicie wyłączoną z wymiany gazowej, przy czym zagęszczenia gromadzą się w dolnych segmentach płuc, podczas gdy segmenty górne pozostają zwykle dość dobrze upowietrznione.

• Wysunięto więc koncepcję tzw. „małych płuc”, która zastępuje obowiązującą dotychczas koncepcję „sztywnych płuc”. Niejednorodność zmian płucnych narzuca zmiany strategii w wyborze technik wentylacji u chorych z ARDS.

• TK uznawana jest również za najlepsze narzędzie oceny rekrutacji pęcherzyków płucnych (czyli ponownego ich upowietrznienia) w różnorodnych technikach wentylacji mechanicznej.

• Ponadto, tomografia umożliwia bezbłędne rozpoznanie ognisk uszkodzeń mechanicznych płuc (wolutrauma) oraz infekcji (np. ropień płuc).

Wymiana gazowa

• Ocena wymiany gazowej w płucach ma podstawowe znaczenie w diagnostyce i terapii ARDS.

• W początkowej fazie obserwuje się alkalozę oddechową oraz hipoksemię o różnym nasileniu, oporną zwykle na tlenoterapię bierną. W miarę kumulacji płynu wewnątrzpęcherzykowego hipoksemia pogłębia się, stwarzając wskazania do oddechu zastępczego.

• Przyczyną hipoksemii mogą być zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji albo przeciek krwi nieutlenowanej w płucach.

• Ocenie skuteczności wymiany gazowej w płucach (oprócz najprostszego badania gazometrycznego) służą:

- pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności tlenu (AaDO2) oraz

- wskaźnik tlenowy, czyli stosunek prężności tlenu we krwi tętniczej do stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (PaO2/FiO2).

ARDS - wentylacja mechaniczna, nowe podejście

• W nowym podejściu do wentylacji mechanicznej u chorych z ostrym uszkodzeniem płuc należy kierować się przede wszystkim kryterium minimalizacji zagrożenia respiratorowym uszkodzeniem płuc.

• Przesłanki teoretyczne oraz wyniki badań morfologicznych i patofizjologicznych faworyzują zdecydowanie strategię kontroli ciśnienia w drogach oddechowych (bez przykładania nadmiernej wagi do PaCO2)

ARDS - wentylacja mechaniczna, nowe podejście

PODSTAWOWE ZABIEGI RESUSCYTACYJNE

Podstawowe zabiegi resuscytacyjne (Basic Life Support - BLS) dotyczą bezprzyrządowego (za wyjątkiem środków ochrony osobistej) utrzymywania drożności dróg oddechowych oraz podtrzymywania oddychania i krążenia.

• NZK jest główną przyczyną śmierci w Europie i dotyczy ok. 700 000 tysięcy osób rocznie. Podczas wstępnej analizy rytmu serca w 40% przypadków NZK stwierdza się migotanie komór (Ventricular Fibrillation - VF).

• Prawdopodobnie dużo więcej osób doznających zatrzymania krążenia ma VF lub szybki częstoskurcz komorowy (Ventricular Tachycardia - Vl) w czasie gdy tracą przytomność, ale do chwili wykonania pierwszej analizy rytm zmienia się w gorzej rokującą asystolię.

• VF charakteryzuje się chaotyczną, szybką depolaryzacją i repolaryzacją mięśnia sercowego. Praca serca nie jest wówczas skoordynowana. co powoduje brak odpowiedzi hemodynamicznej.

• W wielu przypadkach NZK, pod warunkiem natychmiastowego wdrożenia czynności resuscytacyjnych w czasie trwania VF, przeżycie pacjenta jest możliwe. Niestety, skuteczna resuscytacja jest mało prawdopodobna, jeżeli VF zdąży przekształcić się w asystolię

• Optymalne leczenie VF polega na natychmiastowym rozpoczęciu BLS (uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratunkowe) przez świadków zdarzenia i szybkim wykonaniu defibrylacji.

• Dominującą przyczyną zatrzymania krążenia u osób doznających urazów, zatruć, tonących oraz u większości dzieci jest asfiksja, oddechy ratunkowe są w tych przypadkach decydujące w resuscytacji. Koncepcja łańcucha przeżycia podsumowuje czynności niezbędne do skutecznej resuscytacji.

• Większość z jego ogniw odnosi się zarówno do poszkodowanych, u których do zatrzymania krążenia doszło w mechanizmie VF, jak i na skutek asfiksji.

1. Wczesne rozpoznanie sytuacji zagrożenia życia i wezwanie pomocy: powiadomienie służb ratowniczych (np. telefon pod numer 112 lub 999). Wczesna i skuteczna reakcja może zapobiec wystąpieniu zatrzymaniu krążenia.

2. Wczesne podjęcie RKO przez świadków zdarzenia: natychmiastowa RKO może podwoić lub nawet potroić szanse przeżycia osób, u których doszło do NZK w mechanizmie VF .

3. Wczesna defibrylacja: RKO w połączeniu z defibrylacją w czasie 3-5 minut od utraty przytomności może zwiększyć częstość przeżycia do 49-75%. Każda minuta opóźnienia w defibrylacji redukuje prawdopodobieństwo przeżycia do wypisu ze szpitala o 10-15%.

4. Wczesne podjęcie ALS i opieka poresuscytacyjna: sposób postępowania w okresie po przywróceniu krążenia ma wpływ na ostateczny wynik leczenia.

W większości przypadków, od momentu wezwania pomocy do przybycia służb ratowniczych upływa co najmniej 8 minut. Szanse przeżycia poszkodowanego są uzależnione od wczesnego wdrożenia w tym czasie przez świadków zdarzenia 3 pierwszych ogniw łańcucha przeżycia.

• Osoby. u których wystąpiło NZK wymagają natychmiastowej RKO. Zapewnia ona niewielki, ale decydujący o przeżyciu przepływu krwi przez serce i mózg. Dzięki temu wzrasta prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji w przypadku VF, co pozwoli na powrót prawidłowego rytmu serca i właściwej perfuzji.

• Uciskanie klatki piersiowej jest szczególnie ważne, gdy defibrylacji nie można przeprowadzić w czasie krótszym niż 4-5 minut od utraty przytomności.

• Defibrylacja przerywa nieskoordynowaną depolaryzację i repolaryzację mięśnia sercowego w trakcie migotania komór. Jeżeli serce jest wciąż żywotne, jego naturalny rozrusznik podejmie pracę i zainicjuje rytm przywracający krążenie.

• W ciągu pierwszych minut po skutecznej defibrylacji rytm serca może być wolny i nieefektywny. W takiej sytuacji wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej jest niezbędne do momentu powrotu prawidłowej pracy serca.

• Ratownicy przedmedyczni mogą być szkoleni w zakresie użycia AED, które analizują rytm pracy serca u poszkodowanego i przeprowadzają defibrylację w przypadku wystąpienia VE. AED używają komend głosowych w celu kierowania postępowaniem ratownika. Analizują rytm pracy serca i informują, jeżeli wyładowanie jest niezbędne. AED są bardzo dokładne i zalecają defibrylację jedynie w przypadku VF (lub poprzedzającego go, szybkiego VT)

• Istnieją badania potwierdzające poprawę przeżywalności gdy RKO zostanie rozpoczęte natychmiast oraz szkodliwe następstwa opóźnionej defibrylacji. Szanse przeżycia pacjenta z NZK w mechanizmie VF, do którego doszło w obecności świadków, bez prowadzenia RKO z każdą minutą spadają 07-10%. W przypadku wykonywania RKO przez świadków zdarzenia, szanse przeżycia maleją jedynie o 3-4% z każdą minutą.

• Podsumowując, należy stwierdzić, że prowadzenie RKO przez świadków zdarzenia zwiększa 2- lub 3-krotnie szanse przeżycia w zauważonym NZK.

PODSTAWOWE ZABIEGI RESUSCYTACYJNE U DOROSŁYCH

Algorytm BLS zaleca:

1. Upewnij się, czy poszkodowany i wszyscy świadkowie zdarzenia są bezpieczni.

2. Sprawdź reakcję poszkodowanego

- delikatnie potrząśnij za ramiona i głośno zapytaj: "Czy wszystko w porządku?„

3a. Jeżeli reaguje:

- zostaw poszkodowanego w pozycji, w której go zastałeś, o ile nie zagraża mu żadne niebezpieczeństwo,

- dowiedz się jak najwięcej o stanie poszkodowanego i wezwij pomoc, jeśli będzie potrzebna,

- regularnie oceniaj jego stan.

3b. Jeżeli nie reaguje:

- głośno zawołaj o pomoc

- odwróć poszkodowanego na plecy, a następnie udrożnij drogi oddechowe, wykonując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy

*umieść jedną rękę na czole poszkodowanego i delikatnie odegnij jego głowę do tyłu, pozostawiając wolny kciuk i palec wskazujący tak, aby zatkać nimi nos jeżeli potrzebne będą oddechy ratunkowe,

* opuszki palców drugiej ręki umieść na żuchwie poszkodowanego, a następnie unieś ją w celu udrożnienia dróg oddechowych.

4. Utrzymując drożność dróg oddechowych wzrokiem, słuchem i dotykiem oceń, czy występuje prawidłowy oddech:

- oceń wzrokiem ruchy klatki piersiowej,

- nasłuchuj przy ustach poszkodowanego szmerów oddechowych

- staraj się wyczuć ruch powietrza na swoim policzku.

W pierwszych minutach po zatrzymaniu krążenia poszkodowany może słabo oddychać lub wykonywać głośne, pojedyncze westchnięcia. Nie należy ich mylić z prawidłowym oddechem. Na ocenę wzrokiem, słuchem i dotykiem przeznacz nie więcej niż 10 sekund. Jeżeli masz jakiekolwiek wątpliwości czy oddech jest prawidłowy, działaj tak, jakby był nieprawidłowy.

5a. Jeżeli oddech jest prawidłowy:

- ułóż poszkodowanego w pozycji bezpiecznej

- wyślij kogoś lub sam udaj się po pomoc (wezwij pogotowie),

- regularnie oceniaj oddech.

5b. Jeżeli jego oddech nie jest prawidłowy:

- wyślij kogoś po pomoc, a jeżeli jesteś sam, zostaw poszkodowanego i wezwij pogotowie, wróć i rozpocznij uciskanie klatki piersiowej zgodnie z poniższym opisem:

a. uklęknij obok poszkodowanego,

b. ułóż nadgarstek jednej ręki na środku mostka poszkodowanego

c. ułóż nadgarstek drugiej ręki na pierwszym

d. spleć palce obu dłoni i upewnij się, że nie będziesz wywierać nacisku na żebra poszkodowanego; nie uciskaj nadbrzusza ani dolnej części mostka,

e. pochył się nad poszkodowanym, wyprostowane ramiona ustaw prostopadle do mostka i uciskaj na głębokość 4-5 cm),

f. po każdym uciśnięciu zwolnij nacisk na klatkę piersiową, nie odrywając dłoni od mostka. Powtarzaj uciśnięcia z częstotliwością 100/min (nieco mniej niż 2 uciśnięcia/s),

g. okres uciskania i zwalniania nacisku (relaksacji) mostka powinien być taki sam.

6a. Połącz uciskanie klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi:

• po wykonaniu 30 uciśnięć klatki piersiowej udrożnij drogi oddechowe, odginając głowę i unosząc żuchwę,

• zaciśnij skrzydełka nosa, używając palca wskazującego i kciuka ręki umieszczonej na czole poszkodowanego,

• pozostaw usta delikatnie otwarte jednocześnie utrzymując uniesienie żuchwy,

• weź normalny wdech i obejmij szczelnie usta poszkodowanego swoimi ustami, upewniając się, że nie ma przecieku powietrza,

• wdmuchuj powoli powietrze do ust poszkodowanego przez około 1 sekundę (tak jak przy normalnym oddychaniu), obserwując jednocześnie czy klatka piersiowa się unosi; taki oddech ratowniczy jest efektywny,

• utrzymując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy, odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj czy podczas wydechu opada jego klatka piersiowa,

• jeszcze raz nabierz powietrza i wdmuchnij do ust poszkodowanego, dążąc do wykonania dwóch skutecznych oddechów ratowniczych, następnie ponownie ułóż ręce w prawidłowej pozycji na mostku i wykonaj kolejnych 30 uciśnięć klatki piersiowej,

• kontynuuj uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratownicze w stosunku 30 : 2,

• przerwij swoje działanie w celu sprawdzenia stanu poszkodowanego tylko gdy zacznie on prawidłowo oddychać. W innym przypadku nie przerywaj resuscytacji.

Jeżeli wykonane na wstępie oddechy ratownicze nie powodują uniesienia się klatki piersiowej jak przy normalnym oddychaniu, wykonaj następujące czynności:

• sprawdź jamę ustną poszkodowanego i usuń widoczne ciała obce,

• sprawdź, czy odgięcie głowy i uniesienie żuchwy są poprawnie wykonane,

• wykonaj nie więcej niż 2 próby wentylacji za każdym razem, zanim podejmiesz ponownie uciskanie klatki piersiowej.

• Jeżeli na miejscu zdarzenia jest więcej niż jeden ratownik powinni oni się zmieniać podczas prowadzenia RKO co 1-2 minuty, aby zapobiec zmęczeniu.

• Należy zminimalizować przerwy w resuscytacji podczas zmian.
  

6b. RKO ograniczoną wyłącznie do uciśnięć klatki piersiowej możesz prowadzić w następujących sytuacjach:

• Jeżeli nie jesteś w stanie lub nie chcesz wykonywać oddechów ratowniczych, zastosuj uciśnięcia klatki piersiowej.

• Jeżeli stosujesz wyłącznie uciśnięcia klatki piersiowej, wykonuj je bez przerwy, z częstotliwością 100 uciśnięć/min.

• Przerwij swoje działanie w celu sprawdzenia stanu poszkodowanego tylko wtedy, jeżeli zacznie on prawidłowo oddychać. W innym przypadku nie przerywaj resuscytacji.

7. Kontynuuj resuscytację do czasu gdy:

• przybędą wykwalifikowane służby medyczne i przejmą działania,

• poszkodowany zacznie prawidłowo oddychać,

• ulegniesz wyczerpaniu.

Pozycja bezpieczna

ERC zaleca następującą sekwencję postępowania w celu ułożenia poszkodowanego w pozycji bezpiecznej:

• zdejmij okulary poszkodowanego,

• uklęknij przy poszkodowanym i upewnij się, że obie nogi są wyprostowane,

• rękę bliższą tobie ułóż pod kątem prostym w stosunku do ciała, a następnie zegnij w łokciu pod kątem prostym tak, aby dłoń ręki była skierowana do góry,

• dalszą rękę przełóż w poprzek klatki piersiowej i przytrzymaj stroną grzbietową przy bliższym policzku,

• drugą swoją ręką złap za dalszą nogę tuż powyżej kolana i podciągnij ją ku górze, nie odrywając stopy od podłoża,

• przytrzymując dłoń dociśniętą do policzka, pociągnij za dalszą kończynę dolną tak, by ratowany obrócił się na bok w twoim kierunku,

• ułóż nogę, za którą przetaczałeś poszkodowanego w ten sposób, aby kolano znajdowało pod kątem prostym w stosunku do biodra,

• odegnij głowę ratowanego ku tyłowi, by upewnić się, że drogi oddechowe są drożne,

• gdy jest to konieczne, ułóż rękę ratowanego pod policzkiem tak, by utrzymać głowę w odgięciu,

• regularnie sprawdzaj oddychanie.

Jeżeli poszkodowany musi być ułożony w tej pozycji dłużej niż 30 minut, to po tym czasie odwróć go na drugi bok aby zwolnić ucisk na leżące niżej ramię.

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU ZADŁAWIENIA U DOROSŁYCH ( ciało obce w drogach oddechowych )

Postępowanie to jest także właściwe dla dzieci powyżej 1. roku życia.

1. Jeżeli poszkodowany ma objawy częściowej niedrożności

dróg oddechowych:

- zachęcaj go do kaszlu i nie rób nic więcej.

2. Jeżeli poszkodowany ma objawy całkowitej niedrożności,

ale jest przytomny:

- zastosuj do 5 uderzeń w okolicę między łopatkową zgodnie z zasadami:

• stań z boku i nieco za poszkodowanym,

• podłóż jedną dłoń pod mostek poszkodowanego i pochyl go do przodu tak, aby przemieszczone ciało obce mogło przedostać się do ust, a nie przesuwało się w głąb dróg oddechowych,

• wykonaj do 5 energicznych uderzeń nadgarstkiem w okolicę między łopatkową;

- po każdym uderzeniu sprawdź czy ciało obce przypadkiem nie wydostało się i czy drogi oddechowe są nadal niedrożne. Celem jest zlikwidowanie niedrożności energicznym uderzeniem, co nie oznacza konieczności wykonywania wszystkich 5 prób;

- jeżeli 5 uderzeń w okolicę między łopatkową nie spowoduje usunięcia ciała obcego, zastosuj 5 uciśnięć nadbrzusza zgodnie z zasadami:

• stań za poszkodowanym i obejmij go ramionami na wysokości nadbrzusza,

• pochyl go do przodu,

• zaciśnij pięść i umieść ją pomiędzy pępkiem i wyrostkiem mieczykowatym,

• wolną ręką złap za zaciśniętą pięść i silnie

pociągnij do wewnątrz i ku górze,

powtórz tę czynność do 5 razy;

- jeżeli te czynności nie spowodują usunięcia ciała obcego z dróg oddechowych, kontynuuj uderzenia w okolicę międzyłopatkową w połączeniu z uciśnięciami nadbrzusza.

3. Jeżeli poszkodowany straci przytomność:

- bezpiecznie ułóż go na ziemi,

- natychmiast wezwij fachową pomoc,

- rozpocznij resuscytację krążeniowo-oddechową (rozpoczynając od punktu 5b algorytmu BLS); ratownicy medyczni, przeszkoleni i doświadczeni w sprawdzaniu tętna, powinni rozpocząć uciskanie klatki piersiowej u poszkodowanego z całkowitą niedrożnością dróg oddechowych nawet jeżeli tętno jest wyczuwalne.

Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u dzieci

• Ratownicy, którzy umieją wykonywać BLS u dorosłych i nie posiadają konkretnej wiedzy z zakresu resuscytacji dzieci mogą używać sekwencji dla dorosłych z zastrzeżeniem, że powinni wykonać 5 pierwszych oddechów ratowniczych, a następnie przez minutę wykonywać BLS zanim udadzą się po pomoc.

• Poniższa sekwencja ma być stosowana przez ratowników z obowiązkiem udzielania pomocy pracujących z dziećmi w stanach zagrożenia życia ( zwykle osoby z wykształceniem medycznym ).

BSL u dzieci

1. Upewnij się, że jest bezpiecznie zarówno dla ciebie jak i dla dziecka

2. Sprawdź reakcję dziecka

- delikatnie potrząśnij dziecko i zapytaj głośno:

„ Czy wszystko w porządku”

- nie potrząsaj niemowlęciem i dzieckiem, jeśli podejrzewasz u niego uraz szyjnego odcinka kręgosłupa.

3a. Jeśli dziecko odpowiada słowami lub poruszeniem się:

- pozostaw dziecko w pozycji w jakiej je zastałeś ( pod warunkiem, że jest ona dla niego bezpieczna ),

- oceń jego stan i udziel pomocy w razie potrzeby,

- powtarzaj regularnie ocenę stanu ogólnego dziecka.

BSL u dzieci

3b. Jeśli dziecko nie reaguje:

- głośno wołaj o pomoc,

- udrożnij drogi oddechowe dziecka poprzez odgięcie głowy i uniesienie żuchwy w następujący sposób:

• początkowo w pozycji zastanej umieść rękę na czole dziecka i delikatnie odegnij jego głowę ku tyłowi,

• w tym samym czasie umieść opuszki palca ( lub palców ) pod bródką dziecka i unieś ją; nie naciskaj na tkanki miękkie pod bródką, bo możesz spowodować niedrożność dróg oddechowych,

• jeśli wciąż masz trudności z udrożnieniem dróg oddechowych, spróbuj metody wysunięcia żuchwy; połóż palce wskazujące obydwu rąk za żuchwą dziecka, po jej bokach i popchnij ją do przodu,

• obie metody mogą być łatwiejsze do wykonania, jeśli dziecko zostanie delikatnie na plecy.

BSL u dzieci

Jeżeli podejrzewasz istnienie urazu okolicy szyi, staraj się udrożnić drogi oddechowe, używając jedynie metody wysunięcia żuchwy.

Jeśli nadal jest to nieskuteczne zastosuj niewielkie odchylenie głowy do tyłu do momentu aż drogi oddechowe zostaną udrożnione.

BSL u dzieci

4. Utrzymując drożność dróg oddechowych wzrokiem słuchem i dotykiem oceń, czy występują prawidłowe oddechy poprzez przysunięcie swojej twarzy blisko twarzy dziecka i obserwowania jego klatki piersiowej:

• obserwuj ruchy klatki piersiowej

• słuchaj nad nosem i ustami dziecka szmerów oddechowych,

• poczuj ruch powietrza na swoim policzku.

Patrz, słuchaj i staraj się wyczuć nie dłużej niż 10 sekund zanim podejmiesz decyzję.

BSL u dzieci

5a. Jeśli dziecko oddycha prawidłowo:

• ułóż dziecko w pozycji bezpiecznej,

• sprawdzaj, czy oddech nadal występuje.

5b. Jeśli dziecko nie oddycha lub ma oddechy agonalne ( nieregularne, rzadkie oddechy ):

• delikatnie usuń widoczne ciała obce mogące powodować niedrożność dróg oddechowych,

• wykonaj 5 pierwszych oddechów ratowniczych,

• podczas wykonywania oddechów ratowniczych zwróć uwagę na pojawienie się kaszlu lub odruchów z tylnej ściany gardła w odpowiedzi na twoje działania; obecność lub brak tego typu reakcji stanowi część oceny obecności oznak krążenia / ruch, kaszel lub prawidłowy oddech /.

BSL u dzieci

Oddechy ratownicze u dziecka powyżej 1. roku powinny być wykonane w następujący sposób:

• zapewnij odgięcie głowy i uniesienie żuchwy,

• kciukiem i palcem wskazującym ręki leżącej na czole zaciśnij miękkie części nosa,

• rozchyl nieco usta dziecka, ale utrzymuj uniesienie bródki,

• nabierz powietrza, obejmij szczelnie swoimi ustami usta dziecka i upewnij się, że nie ma przecieku powietrza,

• wykonaj powolny wydech do ust poszkodowanego trwający ok. 1-1,5 sekundy, obserwując równocześnie unoszenie się klatki piersiowej,

• utrzymując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada klatka piersiowa.

• ponownie nabierz powietrza i powtórz opisaną sekwencję 5 razy; oceń jakość oddechu obserwując klatkę piersiową dziecka: powinna się unosić i opadać jak przy normalnym oddechu.

BSL u dzieci

Oddechy ratownicze dla niemowląt powinny być wykonane w następujący sposób:

• umieść głowę w pozycji neutralnej i unieś bródkę,

• nabierz powietrza, obejmij szczelnie swoimi ustami usta i nos dziecka i upewnij się, że nie ma przecieku powietrza. Jeśli u starszego niemowlęcia nie można objąć ust i nosa, ratownik może próbować objąć swoimi ustami albo tylko usta, albo tylko nos niemowlęcia ( jeśli tylko nos - należy zacisnąć usta, aby powietrze nie wydostawało się na zewnątrz ).

• powoli wdmuchuj powietrze do ust i nosa niemowlęcia przez 1-1,5 sekundy, w ilości wystarczającej do widocznego uniesienia się klatki piersiowej,

• utrzymując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada klatka piersiowa,

• ponownie nabierz powietrza i powtórz opisaną sekwencję 5 razy

BSL u dzieci

Jeśli wykonanie sztucznego oddechu natrafia na trudności, drogi oddechowe mogą być niedrożne.

Wtedy:

• otwórz usta dziecka i usuń z nich wszelkie widoczne przeszkody; nigdy nie staraj się usunąć ciała obcego na ślepo,

• upewnij się, że głowa jest prawidłowo odgięta, bródka uniesiona, ale także, że szyja nie jest nadmiernie wygięta,

• jeśli odgięcie głowy i uniesienie brody nie powoduje udrożnienia dróg oddechowych, spróbuj metody wysunięcia żuchwy,

• podejmij do 5 prób w celu uzyskania efektywnych oddechów, jeśli nadal jest to nieskuteczne, rozpocznij uciskanie klatki piersiowej.

BSL u dzieci

6. Oceń układ krążenia dziecka. Masz nie więcej niż 10 sekund na:

• poszukiwanie oznak krążenia - zalicza się do tego ruch, kaszel lub prawidłowy oddech ( nie oddechy agonalne, które są rzadkie i nieregularne ),

• sprawdzenia tętna ( jeśli jesteś przeszkolony ), ale upewnij się, że nie zajmie ci to więcej niż 10 sekund.

U dziecka powyżej 1. roku życia badaj tętno na tętnicy szyjnej.

Jeśli jest to niemowlę, badaj tętno na tętnicy ramiennej na wewnętrznej stronie ramienia.

BSL u dzieci

7a. Jeżeli jesteś pewien, że w ciągu 10 sekund stwierdziłeś obecność oznak krążenia:

• jeśli jest to konieczne, kontynuuj oddechy ratownicze aż do powrotu spontanicznego oddechu,

• jeśli dziecko nadal jest nieprzytomne, ułóż je w pozycji bezpiecznej,

• powtarzaj regularnie ocenę stanu ogólnego dziecka.

7b. Jeśli brak tętna ( oznak krążenia ) lub gdy tętno jest wolne ( poniżej 60/min. z objawami złej perfuzji ) lub nie masz pewności, czy jest obecne:

• rozpocznij uciskanie klatki piersiowej,

• połącz oddechy ratownicze z uciskaniem klatki piersiowej

BSL u dzieci

Uciskanie klatki piersiowej

• U dzieci należy uciskać w jednej trzeciej mostka.

• Aby uniknąć naciskania nadbrzusza, należy zlokalizować wyrostek mieczykowaty poprzez znalezienie miejsca gdzie łuki żebrowe łączą się ze sobą.

• Szerokość jednego palca powyżej tego punktu wyznaczy prawidłowe miejsce do ucisku mostka.

• Uciśnięcia powinny być wystarczające, aby obniżyć mostek do około jednej trzeciej głębokości klatki piersiowej.

• Należy zwolnić ucisk i powtarzać tę czynność z częstością około 100/min.

• Po 15 uciśnięciach, należy odgiąć głowę, unieść żuchwę i wykonać dwa efektywne oddechy.

BSL u dzieci

• Uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratownicze powinno się kontynuować w stosunku 15 : 2.

• Jeśli ratownik jest sam może użyć stosunku 30 : 2, zwłaszcza jeśli ma trudności w zmienianiu pozycji pomiędzy uciskaniem, a wentylacją.

• Najkorzystniejsza metoda uciskania klatki piersiowej różni się nieznacznie u niemowląt i u dzieci.

• Niemowlęta - jeden ratownik - masaż opuszkami dwóch palców.

• Niemowlęta - dwóch lub więcej ratowników - technika dwóch kciuków i dłoni obejmujących klatkę piersiową niemowlęcia:

• należy umieścić kciuki jeden obok drugiego w jednej trzeciej mostka (jak powyżej ), ułożone w kierunku głowy niemowlęcia; pozostałe palce obu dłoni obejmują klatkę piersiową, a końce palców podtrzymują plecy,

• należy uciskać dwoma kciukami dolną część mostka, aby obniżyć mostek do około jednej trzeciej głębokości klatki piersiowej.

BSL u dzieci

- U dziecka powyżej 1. roku, aby wykonać uciskanie klatki piersiowej, należy umieścić nadgarstek jednej ręki w jednej trzeciej dolnej mostka.

• Konieczne jest uniesienie palców, aby upewnić się, że nie uciska się żeber.

• Należy ustawić się pionowo nad klatką piersiową ratowanego, wyprostować ramiona i uciskać tak, aby obniżyć mostek do około jednej trzeciej głębokości klatki piersiowej.

• W przypadku większych dzieci lub mniejszych ratowników łatwiej to będzie osiągnąć przy użyciu dwóch rąk ze splecionymi palcami.

BSL u dzieci

8. Kontynuuj resuscytację do czasu:

• powrotu oznak życia u dziecka ( spontaniczny oddech, tętno, ruch ),

• przybycia wykwalifikowanej pomocy,

• wyczerpania własnych sił.

BSL u dzieci

• Dla ratowników ważne jest, aby wezwać pomoc tak szybko jak to możliwe, kiedy tylko dziecko straci przytomność.

• Gdy jest więcej niż jeden ratownik, jeden z nich rozpoczyna resuscytację, podczas gdy drugi idzie po pomoc.

• Gdy jest tylko jeden ratownik, prowadzi on resuscytację przez około minutę zanim pójdzie po pomoc. Aby zminimalizować czas trwania przerwy w BLS, możliwe jest przeniesienie niemowlęcia lub małego dziecka do miejsca wzywania pomocy.

• Jedynym wyjątkiem, kiedy nie należy prowadzić BSL przez minutę zanim uda się po pomoc jest przypadek, kiedy dziecko nagle straci przytomność i jest to zauważone przez jednego ratownika. W tej sytuacji najbardziej prawdopodobną przyczyną zatrzymania krążenia są zaburzenia rytmu serca i dziecko wymaga defibrylacji. Należy natychmiast szukać pomocy jeśli nikt inny nie może tego zrobić.

BSL u dzieci

Rozpoznawanie obecności ciała obcego w drogach oddechowych

• Ciało obce w drogach oddechowych - dziecko natychmiast reaguje kaszlem, próbując je usunąć. Spontaniczny kaszel jest prawdopodobnie bardziej efektywny i bezpieczniejszy niż jakikolwiek rękoczyn wykonany przez ratownika.

• Jeśli kaszel jest nieskuteczny lub dziecko nie kaszle, świadczy to o całkowitym zatkaniu dróg oddechowych, co może szybko doprowadzić do uduszenia. Należy wtedy szybko i pewnie podjąć interwencję, by usunąć ciało obce.

Pomoc w zadławieniu

Zadławienie u przytomnego dziecka

• Jeśli dziecko kaszle efektywnie, żadne dodatkowe działania nie są potrzebne. Zachęcaj je do kaszlu i nieustannie obserwuj.

• Jeśli dziecko jest nadal przytomne, ale nie kaszle lub kaszel jest nieefektywny, wykonaj 5 uderzeń w okolicę międzyłopatkową.

• Jeżeli uderzenia w okolicę łopatkową są nieskuteczne, wykonaj uciśnięcia klatki piersiowej u niemowląt, a u dzieci uciśnięcia nadbrzusza. Zabiegi te powodują wytworzenie „sztucznego kaszlu”, mającego na celu usunięcie ciała obcego poprzez zwiększenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

Uderzenia w okolicę międzyłopatkową - niemowlęta

• ułóż dziecko głową w dół, aby do usunięcia ciała obcego wykorzystać siłę grawitacji,

• siedzący lub klęczący ratownik powinien być w stanie bezpiecznie podtrzymywać dziecko na swoim kolanie,

• podeprzyj głowę niemowlęcia w następujący sposób: kciuk jednej dłoni połóż na kącie żuchwy po jednej stronie, a po drugiej stronie żuchwy jeden lub dwa palce tej samej ręki,

• nie uciskaj na miękkie tkanki pod żuchwą, bo to może nasilić niedrożność dróg oddechowych.

• wykonaj do 5 mocnych uderzeń w plecy nadgarstkiem jednej ręki w okolicę międzyłopatkową,

• celem jest raczej usunięcie niedrożności, a nie wykonanie wszystkich 5 uderzeń,

Uderzenia w okolicę międzyłopatkową u dziecka powyżej roku

• uderzenia w okolicę międzyłopatkową są bardziej efektywne, jeśli dziecko będzie ułożone głową w dół,

• małe dziecko, podobnie jak niemowlę, może być ułożone w poprzek kolan ratownika,

• jeśli to nie jest możliwe, utrzymuj dziecko nachylone do przodu i wykonaj od tyłu uderzenia w okolicę międzyłopatkową.

Jeśli uderzenia w okolicę międzyłopatkową są nieskuteczne, a dziecko jest nadal przytomne, wykonaj u niemowląt uciśnięcia klatki piersiowej, a u dzieci uciśnięcia nadbrzusza. Nie wykonuj uciśnięć nadbrzusza ( manewru Heimlicha ) u niemowląt.

Uciśnięcia klatki piersiowej u niemowląt

• obróć dziecko na wznak głową skierowaną w dół. Aby to bezpiecznie wykonać, połóż dziecko na wolnym przedramieniu i obejmij ręką jego potylicę,

• utrzymaj dziecko leżące głową skierowaną w dół na twoim przedramieniu opartym o udo,

• wyznacz miejsce jak do uciskania klatki piersiowej ( dolna połowa mostka około szerokości jednego palca powyżej wyrostka mieczykowatego ),

• wykonaj 5 uciśnięć klatki piersiowej jak przy pośrednim masażu serca, ale wykonaj je gwałtowniej i z mniejszą częstotliwością.

Uciśnięcia nadbrzusza u dzieci powyżej roku

• stań lub uklęknij za dzieckiem, obejmij jego tułów i umieść swoje ramiona pod ramionami dziecka,

• zaciśnij rękę w pięść i ułóż ją pomiędzy pępkiem a wyrostkiem mieczykowatym,

• chwyć ją drugą ręką i mocno pociągnij ręce do siebie i ku górze,

• powtórz tę czynność do 5 razy,

• upewnij się, że nie uciskasz wyrostka mieczykowatego lub dolnych żeber, bo może to doprowadzić do urazu jamy brzusznej.

• Po wykonaniu uciśnięć klatki piersiowej lub nadbrzusza należy ponownie ocenić stan dziecka.

• Jeśli przedmiot nie został usunięty i poszkodowany jest wciąż przytomny, konieczne jest wykonanie sekwencji uderzeń w okolicę międzyłopatkową i uciśnięcia klatki piersiowej ( u niemowląt ) lub uciśnięcia nadbrzusza ( u dzieci ).

• Należy zadzwonić lub wysłać kogoś po pomoc jeśli ona jeszcze nie dotarła.

• Na tym etapie działań nie należy zostawiać dziecka samego.

• Jeśli przedmiot został usunięty, należy ocenić stan kliniczny dziecka.

• W razie jakichkolwiek wątpliwości konieczne jest zasięgnięcie porady medycznej.

Niedrożność dróg oddechowych u nieprzytomnego dziecka

• Jeśli dziecko jest nieprzytomne lub traci przytomność, należy położyć je na twardej, płaskiej powierzchni.

• Następnie należy zadzwonić lub wysłać kogoś po pomoc, jeżeli ta nadal nie jest obecna.

• Na tym etapie działań nie należy zostawiać dziecka samego.

• Powinno się postępować w następujący sposób:

Niedrożność dróg oddechowych u nieprzytomnego dziecka

• otwórz usta i poszukaj widocznych ciał obcych; jeśli widzisz jakiekolwiek, podejmij jednorazową próbę usunięcia poprzez wygarnięcie palcem; nie usuwaj nic na ślepo ani nie powtarzaj próby wygarnięcia, może to spowodować wepchnięcie ciała obcego głębiej do krtani i być przyczyną urazu,

• udrożnij drogi oddechowe poprzez odgięcie głowy i/lub wysunięcie żuchwy, a następnie podejmij próbę wykonania 5 oddechów ratowniczych; oceń efektywność każdego wdechu, jeśli wdech nie spowoduje uniesienia klatki piersiowej, popraw pozycję głowy przed wykonaniem następnej próby,

Niedrożność dróg oddechowych u nieprzytomnego dziecka

• podejmij 5 prób wykonania oddechów ratowniczych, jeżeli nie spowodują one żadnej reakcji ( poruszanie się, kaszel, spontaniczny oddech ), przejdź do uciśnięć klatki piersiowej bez uprzedniej oceny krążenia,

• postępuj zgodnie z algorytmem BLS dla jednego ratownika przez około minutę zanim wezwiesz pogotowie ratunkowe ( jeśli nikt tego nie zrobił wcześniej,

Niedrożność dróg oddechowych u nieprzytomnego dziecka

• kiedy udrażniasz drogi oddechowe w celu wykonania kolejnych oddechów ratowniczych, skontroluj jamę ustną czy nie ma tam obecnego ciała obcego,

• jeśli widzisz jakiekolwiek, podejmij próbę usunięcia poprzez jednokrotne wygarnięcie palcem,

• jeśli ciało obce się pojawiło i zostało usunięte, sprawdź i udrożnij drogi oddechowe w wyżej opisany sposób oraz wykonaj oddechy ratownicze, jeśli dziecko nadal nie oddycha,

Niedrożność dróg oddechowych u nieprzytomnego dziecka

• jeśli dziecko zaczyna odzyskiwać przytomność i wykazywać spontaniczne, efektywne oddechy, ułóż je w pozycji bezpiecznej i obserwuj oddychanie i stan świadomości do czasu przybycia pogotowia ratunkowego.

Wstrząs:

Zespół objawów klinicznych rozwijających się w wyniku załamania się przepływu tkankowego, prowadzące do niewystarczającego odżywienia komórek, dostarczania tlenu i usuwania produktów przemiany materii.

Jest to patologia na poziomie mikrokrążenia

i komórki

Na wydolność układu krążenia składa się:

• wydolność serca jako pompy

• objętość krwi krążącej,

• opór naczyń obwodowych

Średnie ciśnienie tętnicze (MAP)

MAP = (SAP + 2 x DAP) / 3

MAP w dużych tętnicach wynosi 55 mmHg,

MAP w tętniczkach wynosi 33 mmHg,

MAP w naczyniach włosowatych wynosi 25 mmHg.

Podział wstrząsu
w zależności od przyczyny:

• hipowolemiczny,

• kardiogenny,

• neuropochodny,

• anafilaktyczny,

• septyczny.

Przyczyny wstrząsu hipodynamicznego

1. Kardiogenny - arytmia, upośledzenie czynności mięśnia sercowego (np. zawał), upośledzenie napełniania komór serca (np. tamponada)

2. Hipowolemiczny - utrata krwi, osocza, wody, elektrolitów

3. Z utraty fizjologicznego napięcia naczyń - wstrząs neurogenny, anafilaktyczny, blokada współczulna

Przyczyny wstrząsu hiperdynamicznego

1. Wstrząs septyczny

2. Wzmożony metabolizm

- np. przełom tarczycowy

3. Obniżony dopływ tlenu

- znaczna niedokrwistość

- hemoliza

Patofizjologia wstrząsu

Obniżenie powrotu

żylnego

Wstrząs prowadzi do:

• spadku pojemności wyrzutowej serca,

• spadku ciśnienia krwi,

• centralizacji przepływu krwi,

• hipoksji z kwasicą metaboliczną,

• rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego.

• śmierci

Bilans wodny

Pobór wody

1.woda spożywana:

• płyny 1500 ml

• woda z pokarmów stałych 700 ml

2. woda oksydacyjna 300ml

Razem 2500ml

Utrata wody

• z moczem 1500ml

2. perspiratio insensibilis

• utrata przez płuca 300ml

• utrata przez skórę 600ml

3. z kałem 100ml

Razem 2500ml

Dobowe, podstawowe zapotrzebowanie na płyny i elektrolity u dorosłego/kg m. c.

Niedostrzegalna utrata wody podczas operacji (ml/h)

Operacje ortopedyczne 150-200

Operacje brzuszne 250-350

Duże operacje brzuszne 450-500

Operacje na kl.piersiowej 450-500

Badanie pacjenta

Reakcja obronna organizmu

• centralizacja krążenia,

• przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej,

• uruchomienie mechanizmów chroniących przed dalszą utratą krwi,

Patofizjologia wstrząsu

Wstrząs krwotoczny

Odpowiedź ustroju na krwotok zależy od:

• Objętości traconej krwi

• Szybkości utraty

• Wieku chorego

• Stanu zdrowia chorego

Reakcja organizmu na umiarkowany krwotok

Wstrząs krwotoczny

Odpowiedź ustroju na krwotok jest dwufazowa:

• Faza krwotoku kompensowanego

tachykardia;zwiększenie oporu naczyń systemowych i utrzymane ciśnienie tętnicze

• Faza dekompensacji

hipotensja tętniczą i bradykardia

Objawy kliniczne - monitorowanie

• Wygląd i zachowanie chorego (bladość powłok, skóra zimna, lepka, często spocona, chory odczuwa zimno, jest pobudzony, splątany, nieprzytomny)

• Wzrost różnicy temperatur (temperatura ośrodkowa - obwodowa >10-15 °C )

norma - 5°C

• Tętno (tachykardia)

Objawy kliniczne - monitorowanie c.d

• Ciśnienie krwi - amplituda między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym

• EKG

• Diureza godzinowa

• Wskaźnik Allgowera (=tętno/ciśnienie skurczowe)

Ośrodkowe ciśnienie żylne

• Jest to ciśnienie mierzone w żyle głównej górnej 2 cm powyżej prawego przedsionka

• istotna jest dynamika zmian OCŻ dla danego pacjenta, wartości prawidłowe 1-10 mm Hg

• 1 mm Hg = 1,36 cm H₂O

Ośrodkowe ciśnienie żylne

• Jest to ciśnienie napełniania prawej komory, świadczy o jej wypełnieniu, wielkości powrotu żylnego przy prawidłowej kurczliwości serca

• dostarcza pośredniej informacji o ewentualnej niewydolności lewokomorowej (jeśli wykluczymy wady serca)

• zależy od podatności naczyń i ciśnienia w klatce piersiowej, nie odzwierciedla absolutnej ilości krwi krążącej

Ośrodkowe ciśnienie żylne

• Przyczyną obniżonego ocż jest najczęściej hipowolemia

• podwyższony ocż może świadczyć o :

• hiperwolemii

• niewydolności prawej komory

• zatorze tętnicy płucnej

• tamponadzie serca

• wysokim PEEP podczas wentylacji mechanicznej

Czy pacjent jest w hipowolemii?
Próba Williamsa

Wyjściowa

wartość OCŻ

Intensywne postępowanie
we wstrząsie

• Usunięcie przyczyny wstrząsu

• Uzupełnienie objętości krwi krążącej

• Prawidłowy przepływ przez mikrokrążenie

• Zapobieganie niewydolności oddechowej lub leczenie, jeżeli już wystąpiła

Intensywne postępowanie
we wstrząsie c.d.

• Poprawa rzutu serca

• Zapewnienie prawidłowej perfuzji nerkowej

• Profilaktyka i leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia

• Leczenie bólu

• Antybiotykoterapia

• Zwalczanie kwasicy metabolicznej

Wstrząs krwotoczny - leczenie

Utrata (ml) Postępowanie

500-750 krystaloidy, skrzyżować krew

750-1000 przetoczyć HES albo żelatynę

1000-1500 przetoczyć wyjściowo HES albo żelatynę, przetoczyć krew po skrzyżowaniu w stosunku 1:2

1500-2000 przywrócić jak najszybciej objętość krwi- stosunek krwi do płynów 1:1

Ponad 2000 można toczyć krew jednoimienną bez krzyżówki

Płynoterapia we wstrząsie

• We wstrząsie hipowolemicznym stosujemy krystaloidy, czyli płyny zawierające sód, koloidy, preparaty krwiopochodne, hipertoniczne roztwory NaCl

• Roztwory bezelektrolitowe - 5% glukoza łatwo przechodzą przez wszystkie przedziały płynowe, nie nadają się do uzupełniania hipowolemii, stosowane w odwodnieniu, kiedy utrata wody przewyższa utratę elektrolitów

Krystaloidy

0,9% NaCl, PWE, płyn żołądkowy, płyn Ringera

• podstawowe płyny w wyrównywaniu hipowolemii

• osmolarność 270 - 300 mOsm/l, skład zbliżony do płynu śródmiąższowego, pH-7,4

• są płynami z wyboru w początkowej fazie wyrównywania niedoborów lub przy utracie krwi nie przekraczającej 20%

• należy przetoczyć objętość równą 4 x utrata

Ostra utrata krwi i wpływ leczenia

Krystaloidy - wady

• Nie przenoszą tlenu

• mogą spowodować obrzęki (nie wiążą wody, a rozcieńczają białka)

• utrzymują się krótko w krążeniu(do 4 h)

Roztwory koloidowe

• Płyny o dużej masie cząsteczkowej

• utrzymują się długo w łożysku naczyniowym

• wiążą wodę

Hipertoniczny roztwór NaCl (7,5%)

Podanie niewielkiej objętości w krótkim czasie - szybki przyrost objętości śródnaczyniowej, kosztem płynu pozanaczyniowego

• dawka - 4ml/kg w ciągu 5 min., co powoduje przyrost objętości 8 - 12 ml/kg

• początek działania 2 min, czas działania 1-2h

PERFLUOROKARBONY

Węglowodory ,których atom wodoru został zastąpiony fluorem(FLUOSOL)

Cechuje je :

• zdolność do przenoszenia tlenu

• bezbarwność

• bezwonność

SZTUCZNE NOŚNIKI TLENU

PREPARATY KRWIOPOCHODNE

• Osocze mrożone

• Masa erytrocytarna

• Koncentrat płytek krwi

• Koncentraty czynników krzepnięcia

• Koncentrat granulocytów

• Albumina

OSOCZE MROŻONE

• Uzupełnia deficyt czynników krzepnięcia

• Odwraca działanie antykoagulantów

• Dostarcza naturalnych inhibitorów krzepnięcia

w temp (-30) zachowuje swą wartość 12 miesięcy

w temp.(-20) 6 miesięcy

Zależność między grupą krwi dawcy i biorcy osocza

BIORCA DAWCA

A A ; AB

B B ; AB

AB AB

0 0 ;A ;B ;AB

jednostka FFP - 200 ml

IDEALNY „DAWCA”

Krwinki grupy „0” zawieszone w osoczu grupy „AB”

MASA ERYTROCYTARNA

• Główne wskazanie to wyrównanie poziomu hemoglobiny

• przetoczenie jednej jednostki ME powoduje wzrost HB o 1 g% ; a Ht o 3%

Leczenie hipowolemii

• Objętość krwi krążącej u dorosłego wynosi 6-7 % m.c.

• Utrata do 25% objętości może być kompensowana za pomocą płynów elektrolitowych i koloidowych

• Przy większej utracie krwi (1,5 - 2 l) niezbędne jest przetoczenie ME,osocza świeżo mrożonego

• Przy dużej utracie krwi wskazane jest łączenie preparatów krwiopochodnych oraz płynów elektrolitowych i koloidowych

Na wydolność układu krążenia składa się:

• wydolność serca jako pompy

• objętość krwi krążącej,

• opór naczyń obwodowych

A więc wydolność układu krążenia we wstrząsie poprawiamy zwiększając objętość krwi krążącej, zwiększając opór naczyń, poprawiając kurczliwość serca.

Działanie katecholamin

• Noradrenalina (Levonor) - zwiększa opór obwodowy, ciśnienie tętnicze (receptory α)

• Dopamina - poprawia przepływ nerkowy (receptory D), zwiększa kurczliwość serca (receptory β), zwiększa opór obwodowy, ciśnienie tętnicze (receptory α) zależnie od dawki

• Dobutamina (Dobutrex) - zwiększa kurczliwość serca (receptory β), rozszerza naczynia (receptory β)

Urazy czaszkowo-mózgowe

• Chorzy z pourazowymi obrażeniami OUN są narażeni na wtórne zmiany, prowadzące do obrzęku, niedokrwienia i ostatecznie martwicy mózgowia i rdzenia kręgowego.

• Do czynników wyzwalających i nasilających zmiany wtórne należą między innymi hiperglikemia, hipoksemia, hiperkapnia, hipokapnia, niedociśnienie tętnicze, spastyczne zwężenie naczyń mózgowia w wyniku wynaczynienia krwi do zbiorników płynu mózgowo-rdzeniowego, zniesienie lub osłabienie autoregulacji ciśnieniowej przepływu mózgowego krwi.

• O tym, czy dochodzi do martwicy komórek w OUN, czy pozostają one przy życiu, decyduje we wczesnym okresie pourazowym (pierwsze kilka dni po zadziałaniu czynników uszkadzających) bilans energetyczny komórek.

• CBF - mózgowy przepływ krwi - 700 do 900 ml/min - 15% rzutu serca

• CPP - ciśnienie perfuzyjne mózgu - 80 do 90 mmHg, krytyczne 25 - 35 mmHg

• (CPP = MAP - ICP)

• ICP - ciśnienie śródczaszkowe - 7,5 do 15 mmHg

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe

W jamie czaszki:

• Mózg 85%

• Krew 5%

• Płyn mózgowo - rdzeniowy 10%

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe

Czynniki wpływające na ciśnienie wewnątrzczaszkowe:

• Prężność dwutlenku węgla.

• Prężność tlenu.

• Ciśnienie tętnicze krwi.

• Ośrodkowe ciśnienie żylne ( kaszel, parcie, podwyższone ciśnienie śródbrzuszne, niskie położenie głowy, PEEP, auto-PEEP).

• Temperatura ciała.

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe - ICP

Przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

• guzy wewnątrzczaszkowe

• urazy czaszkowo - mózgowe

• niedotlenienie, niedokrwienie

• krwawienia wewnątrzczaszkowe

Krwiaki nadoponowe - haematoma epidurale

• powstają najczęściej wskutek rozerwania tętnicy oponowej środkowej

• klasyczne objawy: początkowa, przejściowa utrata przytomności → normalizacja stanu neurologicznego → wtórne bóle głowy ze stopniowym upośledzeniem przytomności → po stronie krwiaka rozszerzenie źrenicy → utrata przytomności → porażenie nerwu odwodzącego, okoruchowego, ośrodkowe porażenie nerwu twarzowego, skierowanie gałek ocznych w stronę krwiaka, niedowład kończyn po stronie przeciwnej → ↑ ICP

krwiaki podtwardówkowe - haematoma subdurale

• mogą się ujawniać do 72 godzin po urazie

• powstaje w następstwie krwawienia żylnego

• objawy: utrata przytomności, ubytkowe objawy neurologiczne, rozszerzenie źrenicy

Krwiaki śródmózgowe - haematoma intracerebrale

• częste powikłanie urazu czaszkowo - mózgowego

• objawy kliniczne udaru krwotocznego

• udar następuje w ciągu dnia, kiedy chory jest aktywny

• udar zapoczątkowuje nagle występujący silny ból głowy

• pełny obraz kliniczny udaru rozwija się w ciągu kilku godzin (udar niedokrwienny - do kilku dni)

• występuje niedowład kończyn po przeciwnej stronie udaru, niedowład ośrodkowy nerwu VII (twarzowego), mowa staje się bełkotliwa

• rozszerzenie źrenicy (po stronie krwiaka) wskutek ucisku nerwu III

• zbaczanie gałek ocznych w stronę przeciwną

• niedowład kończyn szybko narasta aż do całkowitego porażenia z wiotkością mięśni

• następuje utrata przytomności, śpiączka

Krwiaki śródmózgowe - haematoma intracerebrale

• w przypadku przebicia się masywnego krwotoku do komór mózgu rozwija się zespół sztywności odmóżdżeniowej

• napięcie mięśniowe całego ciała jest wzmożone

• kończyny górne wyprostowane i nawrócone, nadgarstki zgięte

• kończyny dolne wyprostowane

• obecna krew w płynie mózgowo - rdzeniowym

Krwotok podpajęczynówkowy - haemorrhagia subarachnoidalis

• objawy

• nagle występujący silny ból głowy, zwykle promieniujący do karku, często z wymiotami

• w dużych krwotokach szybko występuje śpiączka → chory umiera z powodu porażenia ośrodka oddechowego i naczynioruchowego

• objawy podrażnienia opon mózgowo - rdzeniowych (sztywność karku)

• krew w płynie mózgowo - rdzeniowym

• zazwyczaj brak ogniskowych objawów ubytkowych

Można więc przyjąć, że ciśnienie wewnątrzczaszkowe zwiększać będą wszystkie stany, które prowadzą do:

• 1. obrzęku mózgu ( obrzęk pourazowy, okołonowotworowy, pochodzenia zapalnego, poniedokrwienny, w zaburzeniach równowagi osmotycznej ),

• 2. zwiększenia objętości krwi w jamach czaszki, usztywnienia naczyń mózgowia i zwiększenia ich przepuszczalności ( zahamowanie odpływu żylnego krwi przy wzmożonym ciśnieniu w jamie brzusznej i klatce piersiowej, zwiększającym OCŻ, przygięcia głowy i zmiany zakrzepowe żył i żylnych zatok, hamujące odpływ krwi z jam czaszki, krwiaki, nadciśnienie tętnicze, nadmierne rozszerzenie łożyska naczyniowego i zwiększenie przepływu mózgowego krwi, patologiczne zwiększenie przepuszczalności bariery krew-mózg, wskutek uszkodzenia toksycznego lub niedokrwiennego/hipoksycznego śródbłonków w sieci mikrokrążenia krwi OUN,

• 3. zwiększenie objętości płynu m-r przez uciśnięcie lub zamknięcie wodociągu mózgu i otworów wyprowadzających ( otwory Luschki i Magendiego ) lub odma wewnątrzczaszkowa ( pneumoencefalografia diagnostyczna w przeszłości )

Obrzmienie mózgu

• To inaczej przekrwienie mózgu bierne lub czynne.

• Bierne - zahamowany odpływ krwi żylnej z jamy czaszki - nieprawidłowe ułożenie głowy, zwiększenie OCŻ, lub obkurczenie zwieraczy zawłośniczkowych przy otwartym dopływie krwi do sieci mikrokrążenia,

• Czynne - zwiększony przepływ mózgowy krwi (CBF) - ostra hiperkapnia i hipoksja, nadciśnienie tętnicze, zastosowanie środków farmakologicznych rozszerzających naczynia krwionośne, przegrzanie organiazmu

Obrzęk mózgu

• Jest następstwem nagromadzenia wody w tkankach mózgowia.

• Siłą napędzającą zwiększony przepływ wody do komórek i przestrzeni międzykomórkowychsą podwyższone różnice ciśnień hydrostatycznych, osmotycznych, zwiększenie powierzchni wymiany ( wazodilatacja ), zwiększenie przepuszczalności naczyń ( uszkodzenie śródbłonków w udarach niedokrwiennych, globalnym niedokrwieniu w chorobie poresuscytacyjnej, chorobie popromiennej, ciężkiej posocznicy )

• Głównym motorem obrzęku mózgu po urazach, po niedokrwieniu, po przerwaniu gwałtownym osmoterapii i w zatruciu wodnym, jest zachwianie równowagi osmotycznej między osoczem, a płynem śródkomórkowym i międzykomórkowym mózgu.

Obrzęk mózgu

• Po urazach i po niedokrwieniu rośnie gwałtownie osmolarność śródkomórkowa neuronów i komórek glejowych OUN, a w zatruciu wodnym po raptownym odstawieniu środków osmotycznie czynnych i oczyszczeniu surowicy krwi dializą maleje osmolarność osocza. W obu sytuacjach zwiększa się różnica ciśnień osmotycznych tkanek mózgowia i krwi. Różnica ta może zwiększać się nawet o 100 miliosmoli, co równa się różnicy hydrostatycznej rzędu 1400 mmHg. Ponieważ hyperosmolarność zatrzymuje procesy życiowe ( solone śledzie, mięso, kandyzowane owoce, konfitury itd. ) w mechanizmie obronnym otwierają się kanały wodne w błonach komórek tworzacych barierę krew-mózg i dochodzi do gwałtownego napływu wody do komórek i przestrzeni międzykomórkowych.

• Głębokie znieczulenie, czy też analgosedacja, zmniejszaja aktywność komórek OUN, a przez to ich metabolizm i osmolarność. Działanie to może być silniejsze od osmoterapii, diuretyków pętlowych i obniżania temperatury mózgowia.

Następstwa nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

• Są groźne dla życia, bo wiodą do niedokrwienia, początkowo ogniskowego, a następnie uogólnionego mózgu lub wgłobień, które kończą się ostrym niedokrwieniem pnia mózgu ( wgłobienia hakowe, podnamiotowe ) i rdzenia przedłużonego ( wgłobienia do otworu wielkiego )

• ICP decyduje o wielkości ciśnienia perfuzji krwią mózgowia

• CPP = MAP - ICP

Objawy kliniczne ↑ ICP

• ból głowy

• nudności i wymioty

• jedno lub obustronne poszerzenie źrenic i porażenie nerwu okoruchowego

• bradykardia

• zaburzenia psychiczne, utrata przytomności

• tarcza zastoinowa na dnie oka

• zaburzenia oddychania (wklinowanie w otwór potyliczny wielki)

• Gwałtowne zwiększenie ciśnienia tętniczego, z odruchową bradykardią, co wraz z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym stanowi triadę objawów Cushinga.

• Ten zespół objawów świadczy o dużym nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym i obronie przed niedokrwieniem, która odnosi skutek na krótko.

• Zwiększenie ciśnienia tętniczego, to zwiększenie wewnątrzczaszkowej objętości krwi, co przy zmniejszonej podatności mózgu powoduje dalszy wzrost ICP, prowadzący ostatecznie do wgłobienia mózgu.

Skala Glasgow (GCS) - ocena stopnia świadomości

Reakcja, odpowiedź Punkty

• Otwieranie oczu

- spontaniczne 4

- na polecenie słowne 3

- na ból 2 - brak reakcji 1

Skala Glasgow (GCS) - ocena stopnia świadomości

• Odpowiedź słowna Punkty

- swobodna, logiczna 5

- mowa chaotyczna 4

- wypowiedzi niewłaściwe, bez związku lub krzyk 3

- niezrozumiałe dźwięki 2

- brak odpowiedzi 1

Skala Glasgow (GCS) - ocena stopnia świadomości

• Odpowiedź ruchowa Punkty

- swobodna, odpowiednia do polecenia i sytuacji 6

- celowa, lokalizująca bodziec bólowy 5

- odsunięcie, zgięcie kończyny od źródła bólu 4

- odruchowe zgięcie kończyn w reakcji na bodziec bólowy

lub spontanicznie 3

- odruchowe prostowanie kończyn na bodziec bólowy 2

- brak reakcji 1

Suma punktów: min. 3, maks. 15

Leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

• Podstawą leczenia jest zapewnienie dostatecznego przepływu dobrze utlenowanej krwi o prawidłowym składzie przez mózgowie oraz utrzymanie zapotrzebowania na energię w minimalnych granicach.

• Zalecane jest przestrzeganie wartości granicznych:

• Normotensja MAP>80 mmHg, leczenie hipertensji bardzo ostrożnie!

• Normoksemia paO2>80 mmHg

• Normokapnia paCO2 35-40 mmHg

• Normotermia ( nie wyprowadzać gwałtownie z hioptermii, znosić gorączkę

• Normoglikemia glukoza w surowicy krwi 80-120 mg%

• Analgosedacja

• Zabezpieczenie dobrego odpływu żylnego z jamy czaszki ( ułożenie, PEEP )

• Wczesne żywienie ( 100% zapotrzebowania spoczynkowego od 2-3 dnia )

Gdy ICP narasta i przekracza 20 mmHg należy:

- Skontrolować i ewentualnie wyrównać warunki wyjściowe, zabezpieczyć pełną analgosedację

• Powtórzyć CT głowy, ocena neurochirurgiczna

• Ewentualnie drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego

• Mannitol 1,2-1,4 g/kg wagi ciała - można powtarzać, ale osmolarność osocza nie może przekraczać 320 mOsm/l i musi być zachowana normowolemia!

• Sen barbituranowy - tiopental 6-10mg/kg i następnie we wlewie ciągłym ( przy zachowaniu prawidłowych wartości CPP )

Jeśli ICP narasta nadal to należy:

- Pilnie skonsultować chorego z neurochirurgiem, ewentualnie powtórzyć CT,

- Utrzymać CPP> 70 mmHg, jeśli to konieczne, za pomocą wlewu ciągłego noradrenaliny,

• Rozważyć hiperwentylację ( raczej jako akt rozpaczy )

Błędami w leczeniu obrzęku mózgu o zgubnych często dla chorego konsekwencjach są:

- Nadmierne odwodnienie chorego podczas osmoterapii - doprowadza to do zaburzeń hemodynamicznych i niedokrwienia nerek i mózgu,

• Prowadzenie analgosedacji w sposób upośledzający hemodynamikę, czego następstwem jest wtórne niedokrwienie i niedotlenienie mózgu,

• Gwałtowne obniżanie nadciśnienia tętniczego u chorych z niedokrwieniem mózgu, którzy podwyższonym ciśnieniem tętniczym próbują kompensować nadciśnienie wewnątrzczaszkowe lub lokalny ucisk drobnych naczyń i miejscowe niedotlenienie - skutkiem jest odebranie choremu szans na przeżycie lub mniejsze kalectwo,

• Gwałtowne obniżenie osmolarności osocza ( raptowne odejście od osmoterapii w tempie większym niż 1 -2 mOsm/h, co prowadzi do mielinolizy ośrodkowej mostu z następowym porażeniem mięśni, także oddechowych, wymagającym stosowania oddechu zastępczego przez 4 -6 tygodni.

• Cudownego leku i cudownej metody leczenia obrzęku mózgu i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego nie ma.

• Podstawą leczenia jest bardzo dokładne spostrzeganie chorego, zwłaszcza ocena neurologiczna, utrzymanie w bezpiecznych granicach równowagi energetycznej organizmu, rozumienie sensu występujących u chorego objawów.

• Ciągłe dokształcanie się lekarza i personelu dla chorego, i to nie tylko z obrzękiem mózgu, nie mniej ważne niż zakup sprzętu i leków.

56

---