HIPOKSJA

• NIEDOTLENIENIE TKANEK

• GŁÓD TLENOWY TKANEK

Hipoksja jest to stan w którym zaopatrzenie tkanek w tlen jest niewystarczające

Od czego zależy zaopatrzenie tkanek w tlen?

1. zawartość i prężność tlenu w powietrzu atmosferycznym

2. transport gazów przez drogi oddechowe

3. wymiana gazów w pęcherzykach płucnych

4. transport gazów we krwi

5. zdolności tkanek do pobierania tlenu

6. zapotrzebowanie tkanek na tlen

RODZAJE HIPOKSJI

Hipoksja oddechowa

Hipoksja krążeniowa

Hipoksja krwiopochodna

Hipoksja cytotoksyczna

Hipoksja mieszana

Hipoksja oddechowa (hipoksemiczna)

1. ↓ zawartości tlenu w powietrzu atmosferycznym

2. ↓ prężności gazu w powietrzu atmosferycznym

3. zaburzenie wymiany gazów w płucach [NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA]

ostra

przewlekła

Hipoksja krążeniowa (zastoinowa)

↓ zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki

[↓ perfuzji tkankowej]

1. centralna (niewydolność serca)

2. obwodowa (niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego

• uogólniona (wstrząs)

• miejscowa (zakrzep, zator, ucisk...)

(niewydolność żylna -żylaki)

Hipoksja krwiopochodna

↓ zdolności krwi do transportowania tlenu

a) niedobór hemoglobiny (↓Hb)- ANEMIE

[↓ pojemności tlenowej krwi]

- niedobór Fe

• niedobór Vit B₁₂

• hemoliza

• aplazja szpiku

2. niezdolność hemoglobiny do wiązania tlenu

• zatrucie:

- CO

• methemoglobinemia

• nieprawidłowa budowa hemoglobiny

(hemoglobinopatie)

Hipoksja cytotoksyczna

↓ wykorzystania tlenu przez tkanki w wyniku uszkodzenia komórkowych układów enzymatycznych

np.: cyjanek→ uszkodzenie enzymatycznych układów oksydoredukcyjnych w mitochondriach

PARAMETRY TLENOWE KRWI

PRĘŻNOŚĆ TLENU WE KRWI

(ciśnienie cząsteczkowe)

PaO₂ -100 mmHg

PvO₂ -40 mmHg

PaCO₂ -40 mmHg

PvCO₂ -45mmHg

• gradient prężności tlenu stanowi „siłę napędową” dla:

pobierania

wiązania z hemoglobiną

transportu

oddawania O₂ tkankom

• ciśnienie cząsteczkowe tlenu we krwi nie determinuje ilości O₂ jaka dostaje się do tkanek (tylko zawartość i powino-

-wactwo)

ILOŚĆ TLENU FIZYCZNIE ROZPUSZCZONA WE KRWI:

a-0.3ml O₂/100ml krwi

v-0.1 mlO₂/ 100ml krwi

ilość = ciśnienie x współczynnik

cząsteczkowe rozpuszcza

lności

MAKSYMALNA POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI

jest to objętość tlenu w ml jaka może być maksymalnie związana przez hemoglobinę w danej objętości krwi

1 gram Hb - wiąże 1.34 ml O₂

14.5 g Hb - wiąże ok. 20ml O₂

max. poj. tl. = 20ml O₂/100ml krwi

ZAWARTOŚĆ RZECZYWISTA TLENU WE KRWI

[V_O2]

• tlen związany z hemoglobiną

• tlen fizycznie rozpuszczony

zawartość rzeczywista tlenu we krwi zależy od:

1. stężenia hemoglobiny

2. wysycenia hemoglobiny tlenem (S_O2)

3. maksymalnej pojemności tlenowej

S_O2

V_O2 = x Hb g/100ml x 1.34 + 0.3

100

T = 19ml O₂/100ml krwi

Ż = 15 ml O₂/ 100ml krwi

SATURACJA

wysycenie hemoglobiny tlenem

wysycenie odsetkowe

S_O2 = procentowa zawartość oksyhemoglobiny wobec hemoglobiny jako całości

HbO₂

S_O2 =

Hb + HbO₂

S_O2 zależy od:

1. ciśnienia cząsteczkowego tlenu (prężności)

2. powinowactwa tlenu do hemoglobiny

• temperatury

• CO₂

• H⁺

WSPÓŁCZYNNIK WYKORZYSTANIA TLENU

T - Ż

WWO₂ = X 100 = 25%

T

25% - tlenu transportowanego z krwią zużywana jest przez tkani,

75% - rezerwa tlenowa na wypadek zwiększonego zapotrzebowania

Efektywność transportu tlenu przez krew zależy od:

1. wielkości przepływu krwi transportującej tlen

serce

naczynia

2. ciśnienia cząsteczkowego tlenu

3. pojemności oddechowej krwi

4. wysycenia hemoglobiny tlenem

5. zawartości tlenu we krwi

6. powinowactwa hemoglobiny do tlenu

Mechanizmy adaptacyjne w hipoksji

• Układ oddechowy:

↑wentylacji

↓pO₂

↑CO₂

_{konsekwencje: uczucie duszności}

_{hiperwentylacja → tężyczka alkalotyczna}

_{(normokalcemiczna)}

• Układ krążenia

↑ częstości akcji serca

↑ siły skurczu mięśnia serca

↑automatyzmu i przewodnictwa

hipoksja

konsekwencje:

przeciążenie mięśnia sercowego

przerost mięśnia sercowego

↑ zapotrzebowania na O₂ mięśnia serc.

niedokrwienie mięśnia sercowego

bóle wieńcowe

zaburzenia rytmu

• Układ krwiotwórczy

↑ erytrocytów

(pojemności tlenowej krwi)

↓ prężności tlenu w nerce

aminy katecholowe (β-receptory)

kora nerki-komórki śródbłonka naczyń włosowatych otaczających kanaliki nerkowe

laboratoryjnie:

↑ liczby erytrocytów

↑Hb [>55% krytyczny hematokryt]

↑ Ht

↓OB

Ht> 55% - upusty krwi (500ml)

- erytrocytoforeza (separator)

kosekwencje:

↑ gęstości krwi

skłonność do zakrzepów (Ht>60%)

zagrożenie zatorów

zaburzenie przepływu krwi przez włośniczki

↑ oporów w łożysku naczyniowym

nn. wieńcowe

nn płucne

↓

↓ przepływu

• ↑2,3-DPG w erytrocytach

(2,3-difosfoglicerynian)

• ↑ liczby mitochondrów w komórkach

• ↑ enzymów fosforylacji oksydatywnej

• ↑↑ gęstości naczyń włosowatych

w mięśniu sercowym i mięśniach szkielet.

Czynność układu oddechowego

1) Utlenowanie krwi przez pobór O₂ z pęcherzyków płucnych

2) Wydalanie CO₂ i w wyniku tego regulacja gospodarki kwasowo - zasadowej

płuca - wymiana O₂ i CO₂ pomiędzy powietrzem atmosferycznym a krwią naczyń włosowatych płuc

Proces oddychania:

1. oddychanie zewnętrzne -wędrówka O₂ od atmosfery do komórki odbywająca się z zgodnie z gradientem ciśnienia parcjalnego

2. oddychanie wewnętrzne- czteroelektronowa redukcja O₂ w łańcuchu oddechowym mitochondriów → wytwarzanie energii w postaci ATP

tlen = akceptor elektronów

Etapy oddychania zewnętrznego:

1. wymiana gazów w płucach

♣ wentylacja [V]

♣ perfuzja [Q]

♣ dyfuzja

2. transport gazów we krwi

♣ fizycznie rozpuszczony [2% O₂]

♣ w połączeniu z hemoglobiną (oksyhemoglobina)[98% O₂]

WENTYLACJA - wymiana gazów między atmosferą a pęcherzykami płucnymi

zależy od:

1. drożności dróg oddechowych

2. sił sprężystych klatki piersiowej

napięcie mięśni oddechowych

struktura kostna klp

ujemne ciśnienie w jamie opłucnej

surfaktant - substancja zmniejszająca napięcie pęcherzyków płucnych

PERFUZJA - przepływ krwi przez naczynia płucne

zależy od:

1. drożności naczyń płucnych

tętniczych

żylnych

2. pracy serca (objętość minutowa)

3. „ilość” naczyń płucnych

DYFUZJA - wędrówka gazów przez barierę pęcherzykowo - włośniczkową

zależy od :

1. prężności gazów w powietrzu atmosferycznym [wysokość nad poziom morza]

2. temperatury powietrza (zmiana rozpuszczalności gazów)

3. grubości bariery pęcherzykowej

ściana pęcherzyków płucnych

tkanka śródmiąższowa

ściana naczyń włosowatych

TRANSPORT GAZÓW WE KRWI zależy od:

1. stężenia hemoglobiny (też budowy Hb, powinowactwa do O₂)

2. wydolności krążenia

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

def.; zaburzenia wymiany gazów oddechowych w płucach uniemożliwiające utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej w granicach niezbędnych do prawidłowego metabolizmu komórkowego

Badanie gazometryczne krwi tętniczej

normy:

ciśnienia parcjalne

paO₂ 75 - 100 mmHg

paCO₂ 35 - 45 mmHg

SaO₂ ≥ 95% [saturacja tj wysycenie hemoglobiny tlenem]

pH krwi 7,37 -7,45

Rozpoznanie niewydolności oddechowej

PaO₂ < 60mmHg [hipoksemia]

PaCO₂ > 45 mmHg [hiperkapnia]

SO₂ < 95%,[pH < 7,37]

MECHANIZMY NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

1. Zaburzenia wentylacji

• typu obturacyjnego (zaburzenie drożności dróg

oddechowych);

( co 2-3 palacz po 40rż!)

1. zmiany odwracalne np.:astma oskrzelowa

- skurcz mięśni gładkich oskrzeli

- obrzęk błony śluzowej oskrzeli

- nadmierne zaleganie śluzu

2. zmiany nieodwracalne np POCHP

- zapadanie oskrzeli podczas wydechu w skutek zwiotczenia ich ścian

typu restrykcyjnego (zaburzenia rozprężania w

układzie „płuca-klatka piersiowa-przepona”)

- zwłóknienie płuc (gruźlica, choroby śródmiąższowe płuc)

• choroby opłucnej: płyn w opłucnej, odma, zrosty

• choroby klatki piersiowej (przednio-boczne skrzywienie kręgosłupa)

• otyłość (wysokie ustawienie przepony)

• zaburzenia nerwowo- mięśniowe mięśni oddechowych

• zaburzenie funkcji ośrodka oddechowego (zatrucia)

II. zaburzenia perfuzji

1. zaburzenia w przepływie krwi tętniczej

• zatory płucne

• choroby tętniczek płucnych (kolagenozy)

2. zmniejszenie łożyska naczyniowego płuc

• zniszczenie i zanik włośniczek (zmiany pozapalne)

• odruch pęcherzykowo - włośniczkowy Eulera- Liljestranda .

HIPOWENTYLACJA PĘCHERZYKOWA

↓

↓pAO₂

↓

skurcz tętniczek płucnych

↓

oboczny przepływ krwi do obszarów lepiej wentylowanych

↓

3. zaburzenia w odpływie żylnym

• niewydolność lewej komory serca

• wady zastawek lewego serca

stenoza mitralna

III. zaburzenia dyfuzji

- pogrubienie bariery pęcherzykowo - włośniczkowej

choroby śródmiąższowe płuc

obrzęk płuc

ARDS (ostra niewydolność oddechowa u dorosłych)

tworzenie błon szklistych

Rodzaje niewydolności oddechowej

♣ w zależności od czasu narastania objawów

1. ostra

2. przewlekła

♣ w zależności od zaburzeń prężności gazów we krwi tętniczej

1. częściowa

[hipokseniczna]

(np.:„różowy dmuchacz”[POChP])

paO₂ < 60 mmHg

2. całkowita

[hipowentylacyjna]

(np.:„siny sapacz”)

paO₂ < 60 mmHg

paCO₂ > 45 mmHg

♣ w zależności od kompensacji

wyrównana (utajona) niewydolność oddechowa- zaburzenia w gazach oddechowych pojawiają się tylko podczas wysiłku fizycznego

niewyrównana (jawna) -zaburzenia w spoczynku

Patofizjologia częściowej niewydolności oddechowej:

HIPOKSEMIA BEZ HIPERKAPNII

[niewydolność hipoksemiczna]

1. obniżenie stosunku wentylacji pęcherzykowej [V] do przepływu krwi przez naczynia włosowate pęcherzyków [Q]

• obniżenie wentylacji pęcherzykowej w pewnych obszarach płuc (↓ wysycenia krwi O₂ w tym obszarze )

• krew nieutlenowana powraca do serca stanowiąć domieszkę krwi żylnej do krwi tętniczej)

• w pozostałych „zdrowych” obszarach płuc ma miejsce hiperwentylacja pęcherzyków płucnych dzięki czemu są w stanie wydalić nadmiar CO₂

[ale hemoglobina nie jest już wstanie bardziej się wysycić tlenem w tym obszarze]

zaburzenie stosunku V/Q

V/Q

względny nadmiar przepływu krwi do wentylacji pęcherzyków płucnych

1.najczęstszy patomechanizm hipoksemii w chorobach płuc:

1. POChP (początkowe stadium)

2. astma oskrzelowa

3. zapalenie płuc

4. ARDS (niekardiogenny obrzęk płuc)

2. przeciek krwi prawo-lewy

krew żylna, która nie ulega wymianie gazowej w płucach miesza się z krwią tętniczą

1. przetoki tętniczo-żylne w płucach

2. niedodma -całkowicie niewentylowane pęcherzyki płucne przy zachowanym przepływie włośniczkowym

3. wrodzone wady serca z przeciekiem p→l

i ↓ przepływem płucnym

tetraologia Fallota

zwężenie pnia płucnego

ubytek przegrody międzykomorowej

dekstropozycja aorty (aorta „jeździec” na przegrodzie międzykomorowej

przerost prawej komory

zwężenie pnia płucnego z ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej

Zespół Epsteina

ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej

przesunięcie zastawki trójdzielnej do PK (↓objętości PK)

niedomykalność zastawki trójdzielnej

3. zaburzenia dyfuzji

CO₂ (20x) > O₂

_↓

zaburzenia dyfuzji dotyczą praktycznie tylko O₂ !!

choroby śródmiąższowe płuc:

1. zakażenie (śródmiąższowe zapalenie płuc)

Pneumocystis carini

wirusy

2. szkodliwości inhalacyjne

pyły nieorganiczne (pylice)

pyły organiczne (ZAZPP)

3. szkodliwości nieinhalacyjne

leki - bleomycyna, busulfan

substancje chwastobójcze (parakwat)

promienie jonizujące

4. uszkodzenie płuc spowodowane zmianami w krążeniu

przewlekłe płuco zastoinowe

przewlekłe płuco mocznicowe

5. Nowotwory (pewna postać raka oskrzeli)

6. Choroby układowe

RZS

kolagenozy (toczeń układowy)

7. przyczyna nieznana

samoistne zwłóknienie płuc

zespół Hammana -Richa

Patofizjologia całkowitej niewydolności oddechowej

HIPOKSEMIA Z HIPERKAPNIĄ

[niewydolność hipowentylacyjna]

• obecność rozległych obszarów z hipowentylacją pęcherzykową

• brak obszarów hiperwentylowanych zdolnych do wydalenia nadmiaru CO₂

1. upośledzenie centralnej regulacji oddychania u osób ze „zdrowym płucem”

zatrucia

2. obturacja górnych dróg oddechowych

obrzęk krtani

ciało obce

3. znaczne obniżenie wentylacji pęcherzykowej

zaawansowane choroby płuc

Niebezpieczeństwo tlenoterapii w całkowitej niewydolności oddechowej

przewlekła hiperkapnia

↓

↓ wrażliwości I rzędowego ośrodka oddechowego na CO₂

↓

funkcję przejmują ośrodki II rzędowe wrażliwe na niską paO₂

(kłębki szyjne, kłębki aortalne)

↓

↓

zahamowanie akcji oddechowej

↓

nasilenie hiperkapnii

↑ paCO₂

↓

Objawy kliniczne niewydolności oddechowej:

1. duszność

2. sinica

3. palce pałeczkowate

4. poliglobulia

5. spadek wydolności wysiłkowej

6. zaburzenie funkcjonowania CUN

(bóle głowy; zaburzenia koncentracji, senność)

7. hiperwentylacja (alkaloza→tężyczka)

SINICA

jest to objaw polegający na niebieskawym zabarwieniu skóry i błon śluzowych.

1. Sinica prawdziwa

1. spowodowana nadmiernym odtlenowaniem hemoglobiny

2. spowodowana nieprawidłową budową hemoglobiny

• methemoglobinemia wrodzona

niedobór :

reduktazy methemoglobiny

dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowe

j

• methemoglobinemianabyta

leki (sulfonamidy, fenacetyna)

gazy przemysłowe (gazy azotowe)

2. Sinica rzekoma

anomalie pigmentacji skóry

odkładanie w skórze ciał obcych

srebra (argyroza)

SINICA PRAWDZIWA

• jej występowanie uzależnione jest od absolutnej zawartości zredukowanej hemoglobiny

• pojawia się gdy krew naczyń włosowatych zawiera więcej niż

• anemia maskuje sinicę

• poliglobulia „nasila” sinicę

Podział:

1. sinica tętnicza (centralna)

2. sinica żylna (obwodowa)

sinica centralna

przyczyna - niedostateczne wysycenie tlenem krwi tętniczej

1. pochodzenia płucnego

choroby układu oddechowego

ustępuje przy oddychaniu O₂

2. pochodzenia sercowego

wady serca z przeciekiem P-L

nie ustępuje przy oddychaniu O₂

występowanie: wargi, śluzówki jamy ustnej, spojówki, łożysko paznokci

sinica obwodowa

przyczyna - zaburzenie przepływu krwi przez tkanki

1. uogólniona

niewydolność zastoinowa serca

wstrząs

2. miejscowa

zakrzep

zator

ucisk

występowanie: dystalne części kończyn

Powikłania niewydolności oddechowej.

1. nadciśnienie płucne

2. przewlekłe serce płucne

NADCIŚNIENIE PŁUCNE

Jest to podwyższenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej

>20mmHg w spoczynku

>30mmHg podczas wysiłku fizycznego

norma:

ok. 14 mmHg w spoczynku

wzrasta ok. 10 mmHg podczas wysiłku

Główne przyczyny nadciśnienia płucnego:

1. wzrost oporu tętniczek płucnych

2. wzrost ciśnienia w lewym przedsionku serca

3. wzmożenie przepływu krwi w krążeniu płucnym

Patomechanizm zmian naczyniowych prowadzących do nadciśnienia płucnego:

1. skurcz naczyń

2. przebudowa (remodeling)

rozrost komórek śródbłonka

proliferacja miocytów

tętnic typu mięśniowego

muskularyzacja tętniczek (normalnie nie posiadających mięśniówki)

włóknienie błony wewnętrznej tętnic i tętniczek

3. wtórna zakrzepica

4. ↓syntezy PGI₂ i NO

5. ↑ TXA₂, ET

↓

SERCE PŁUCNE

(Zespół płucno-sercowy)

Jest to przerost i (lub) roztrzeń prawej komory będące następstwem nadciśnienia płucnego rozwijającego się w wyniku zmian strukturalnych lub czynnościowych naczyń płucnych.

ostre serce płucne

nagły wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym zatory

ostry atak astmy oskrzelowej

odma opłucnowa

płyn w jamie opłucnej

przewlekłe serce płucne

• .Nadciśnienie płucne związane ze schorzeniami układu oddechowego i (lub) hipoksemią

1. przewlekła obturacyjna choroba płuc

2. choroby śródmiąższowe płuc

3. hipowentylacja pęcherzykowa

otyłość

kifoskolioza

zwłóknienie opłucnowe (itp.)

4. zaburzenia oddychania w czasie snu

5. długotrwałe przebywanie na dużych wysokościach

• nadciśnienie płucne związane z chorobą zakrzepową i (lub) zatorową:

1. miejscowe zmiany zakrzepowe

2. nawracająca zatorowość płucna

[zakrzepica żył głębokich]

PATOMECHAZNIZM

przewlekłe choroby narządu oddechowego!!!!

↑ oporów w krążeniu małym

↓

nadciśnienie płucne

↓

przeciążenie ciśnieniowe prawej komory

↓

przerost i (lub) roztrzeń

41

41

chemoreceptory

aminy katecholowe

erytropoetyna

(EPO)

↓ powinowactwa O₂ do Hb

np.:

ciśnienie atmosferyczne ok. 760mmHg

zawartość O₂ ok. 21%

pO₂ = 150mmHg (powietrze atmosferyczne)

pAO₂ = 100 mmHg (powietrze pęcherzykowe)

nadciśnienie płucne (przerost tętniczek)

tlenoterapia

śpiączka

5g zredukowanej Hb/ 100 ml krwi

zarastanie naczyń

prawokomorowa niewydolność krążenia

---