Zagadnienia do fizjologii

1./ Podstawowe mechanizmy regulacyjne w organizmie człowieka /homeostaza/ 

Homeostaza-dynamiczna równowaga czynnościowa ustroju zachowana mimo zmieniających się wartości otoczenia, zabezpiecza stałość podstawowych parametrów fiz-chem środowiska wew. Odpowiedzialna za adaptacje do zmiennych warunków środowiska.

Kontrola:

 Sprzężenie proste- jednokierunkowy przepływ informacji

 Sprzężenie zwrotne- wielkość wyjściowa z narządu regulowanego staje się wielkością wejściowa dla narządu regulującego.

W sprzężeniu dodatnim układ taki prowadzi do przyspieszenia i zwiększenia produkcji, np. enzymu (krzepniecie). W sprzężeniu ujemnym, które stabilizuje układ, wielkość wyjściowa z narządu regulowanego zmienia w kierunku przeciwnym wielkość wyjściową z narządu regulującego (reakcje przeciwdziałające).

 Bardziej skomplikowany mechanizm kontroli: homeostat i serwomechanizm.

Działanie homeostatu można wyjaśnić na przykładzie reg. temp. ciała.

Układ nastawczy -ośrodek w tylnej części podwzgórza; komparator-termodetektory w przedniej cz. podwzgórza z wielkością prawidłową na która nastawiony jest układ nastawczy; ukl. regulujacy -ukl. współczulny; ukl. regulowany -nacz. krw. mięśnie, hormony tarczycy;

W zależności od impulsów wysyłanych z komparatora(porównującego inf. napływające z termoreceptorów z ukl. nastawczym) na zasadzie ujemnego sprzężenia zwr. mechanizmy termoregulacyjne powodują produkcje ciepła lub jego utratę.

2./ Pobudliwość i powstawanie pobudzenia 

Pobudliwość to zdolność komórki, tkanki lub organizmu do reagowania na bodźce stanem pobudzenia. Miara pobudzenia

jest próg pobudliwości, po przekroczeniu którego komórka ulega pobudzeniu. Najsłabszy bodziec zdolny do pobudzenia komórki nazywamy jest bodźcem progowym. Pobudliwość tych samych struktur może zmieniać silł. w zależności od wielu czynników jak np. temperatura środki znieczulające, rytmy biologiczne. Przy wzroście pobudliwości danej struktury dochodzi do obniżenia progu pobudliwości- zmniejsza sie wówczas wartość bodźca progowego i odwrotnie przy spadku pobudliwości pod wpływem różnych czynników wzrasta próg pobudliwości. czyli wzrasta wartość bodźca progowego koniecznego do wywołania stanu pobudzenia.

Bodziec to odpowiednia dynamiczna, silna i długotrwała zmiana, która Wpływa na metabolizm i zmienia czynność żywej materii

• Podział ze względu na rodzaj energii:

1. Fizyczne - mechaniczne, termiczne, świetlne, dzwiekowe, elektryczne, osmotyczne, chemiczne -mineralne, organiczne kwasy, zasady, sole, eter alkohol,

2. Biologiczne- to bodźce powstajace w żywym organizmie -hormony, mediatory

• Podział ze względu na charakter i miejsce działania:

1. Swoiste -czyli adekwatne- homologiczne, fizjologiczne - to podniety przystosowane do pobudzenia danej tkanki działające na określona cześć komórki. Bodźce te juz jako energetycznie bardzo słabe wyjątkowo skutecznie draznia dana strukturę. Przykładem tego typu bodzca moze byc energia swietlna pobudzajaca narząd wzroku, fale akustyczne pobudzające narząd słuchu.

2. Nieswoiste -nieadekwatne, heterologiczne, niefizjologiczne - to z kolei podmioty niefizjologiczne; pobudzają. komórka jedynie wówczas, gdy posiadają duza sile. Przykładem może być silny mechaniczny ucisk na gałkę oczna wywolujacy wrażenie świetlne.

• Podział ze względu na siłę:

- Podprogowe - zbyt slabe do wywolania pobudzenia komórki, nie wywoluja depolaryzacji krytycznej, powoduja jedyl1ie miejscowa, nie rozprzestrzeniajaca sie odpowiedz blony komórkowej. Jesli dzialaja one w wielu miejscach blony komórkowej obok siebie równoczesnie moga sie sumowac i wywolywac depolaryzacje krytyczna (sumowanie przestrzenne). Jesli zas dzialaja. w jednym miejscu blony kolejno po sobie w odpowiednio' krótkich odstepach czasu dochodzi do sumowania bodzców. W czasie, którego następstwem jest depolaryzacja.

- Progowe - to najslabsze bodzce, które doprowadzaja depolaryzacje do wartosci krytycznej, której nastepstwem jest potencjal czynnosciowy majacy zdolnosc rozprzestrzeniania sie

- Nadprogowe - to wszystkie bodzce o sile wiekszej niz progowa

Podstawowa wlasciwoscia komórek pobudliwych jest prawo "wszystko albo nic", które mówi, ze bodziec progowy wywoluje w komórce pobudzenie maksymalne. Na bodzce podprogowe komórki reaguja tylko depolaryzacja miejscowa (nie pojawia sie, potencjal czynnosciowy), a na rózne bodzce nadprogowe odpowiadaja potencjalem czynnosciowym o Jednakowej amplitudzie takiej samej jak bodziec progowy.

3./Potencjal spoczynkowy i czynnościowy komorek nerwowych 

Potencjal spoczynkowy

Warunkiem powalania potencjalu czynnosciowego jest istnienie potencjalu spoczynkowego. W stanie spoczynku zewnetrzna powierzchnia blony komórkowej ma pewna. przewage kationów, czyli jest naladowana dodatnio w stosunku do jej powierzchni wewnetrznej. Nazywa sie to poprzecznym spolaryzowaniem blony, potencjalem blonowym lub bioelektrycznym potencjalem spoczynkowym.

Za glówne mechanizmy tej spoczynkowej róznicy potencjalów uwaza sie:

1. gradienty stezen jonów po obydwu stronach blony komórkowej

2. 2. przepuszczalnosc blony dla tych jonów,

3. 3. dzialanie pompy Na.. / K

Gradienty stezen jonów w poprzek błony komórkowej:

- we wnetrzu komórki podczas spoczyl1ku przewazaja aniony glównie bialkowe oraz kationy potasu (30 razy wiecej K niz na zewnatrz)

- na zewnatrz komórki przewazaja jony Na (10 razy wiecej niz wewnatrz), oraz Cl (10 razy wiecej niz wewnatrz).

Przyczyny przestrzennej separacji jonów:

- duze aniony bialkowe sa strukturalnie zwiazane z protoplazma komórkowa i nie podlegaja dyfuzji, nadaja one ujemny ladunek wnętrza komórki, który jest zblizony do potencjalu równowagi (Nernsta) dla jonów potasu (-92 mV). Jony potasowe daza do osiągnięcia wnetrza komórki. Jest to podstawa nierównomiernego rozmieszczenia jonów, przewagi jonów potasu w komórce. Potencjal równowagi dla jonów sodu wynosi +58mV, co powoduje przewage. stezenia jonów sodu na zewnatrz komórek.

- chlor- blona komórkowa jest dla niego przepuszczalna w duzym stopniu, a1e wobec duzego stezenia anionów organicznych wewnątrz komórki jest on od niej odpychany,

- sód i potas -asymetria dystrybucji tych jonów jest wynikiem aktywnego transportu tych jonów -system pomp sodowo -potasowych (transportujaca ATPaza), oraz róznej przepuszczalnosci blon dla tych jonów.

Na skutek aktywnosci pompy dostajace sie do wnetrza jony sodowe Sa stale usuwane na zewnatrz komórki. a do jej wnetrza dostaja sie jony potasowe ( 2 jony K za 3 jony Na ). ATP- aza jest aktywowana przez jony sodowe dzia1ajace na wewnetrznej powierzchni blony komórkowej.

Bedaca w spoczynku blona komórkowa jest najbardziej przepuszczalna dla jonów potasowych. mniej dla chlorkowych j minimalne dla jonów sodowych. Jesli przyjmiemy przepuszczalnosc dla K za 2. to dla pozostalych wynosi ona 0,45 dla CI i 0.04 dla Na. Dzieki tej przestrzennej separacji wnetrze komórki jest naladowane \ujemnie. A stan taki nazywany polaryzacja komórki. Wielkosc tej polaryzacji okresla potencjal spoczynkowy. który jest róznica. pomiedzy wnetrzem komórki a jej powierzchnia. Wielkosc potencjalu spoczynkowego jest glównie okreslona przez wielkosc gradientu stezen jonów potasowych i jest zblizona do potencjalu równowagi dla tego jonu.

W neuronach potencjal ten wynosi ok. -70 m. Zmiana stanu spolaryzowania komór moze isc w kierunku depolaryzacji (zmniejszenia spoczynkowej róznicy potencjalów) lub w kierunku hiperpolaryzacji (zwiekszenia spoczynkowej róznicy potencjalów). Bodziec depolaryzacyjny wywoluje najpierw tzw. zmiany elektrotoniczne -bierne, na których szczycie pojawia sie odpowiedz miejscowa -czynna, nie majaca zdolnosci rozprzestrzeniania sie. Dopiero po osiagnieciu poziomu depolaryzacji krytycznej -progowej dochodzi do powstania potencjaly czynnosciowego tzw. iglicowego. Pojawia sie. on zgodnie z prawem wszystko albo nic i posiada zdolnosc rozprzestrzeniania sie.

Potencjal czynnosciowy

W czasie pobudzenia komórki dochodzi do nastepujacych zmian:

Bodziec depolaryzacyjny powoduje wzrost przepuszczalnosci blony komórkowej dla sodu. który wnikajac do wnetrza komórki niweluje jej ujemny potencjal. Okres ten nosi nazwe aktywacji sodowej. Przepuszcza1cosc dla sodu wzrasta kilkaset razy w porównaniu do stanu spoczynkowego, aktywacja sodowa trwa ok. 0.5 ms. W wypadku niewstrzymania dyfuzji sodu. wnetrze komórki zgodnie z potencjalem równowagi sodu osiagneloby wartosc + 58m V. a osiaga wartosc tylko ok. +20 m V. Ograniczenie to jest wynikiem inaktywacji sodowej przy potencjale wnetrza ok. -50 m V oraz aktywacji potasowej, w wyl1iku której jony potasowe wedruja do środowiska zewnatrzkomórkowego. Proces inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej odpowiedzialny jest za repolaryzacje czyli powrót potencjalu ujemnego komórki. Repolaryzacja konczy potencjal czynnosciowy. Z chwila i jej ukonczenia w komórce znajduje sie, wieksza ilosc

sodu, a mniejsza potasu w stosunku do stanu spoczynkowego -wyjsciowego. Normalne stosunki jonowe przywraca pompa sodowo - potasowa. Repolaryzacja komórki odbywa sie coraz wolniej I w miare zblizania sie. potencjalu do wartosci wyjsciowej. Te powolna koncowa faze repolaryzacji nazywamy potencjalem nastepczym dodatnim. Po nim wystapic moze faza nieznacznej hyperpolaryzacji - tzw. ujemny potencjal nastepczy bedacy wynikiem duzej aktywnosci pompy sodowo -potasowej. usuwajacej wiecej jonów sodowych na zewnatrz niz dostajacych sie do wewnatrz jonów potasowych.

4./Zmiany pobudliwości w czasie trwania pot.czynnościowego/refrakcja względna i bezwzględna/ 

Zmiany pobudliwosci w trakcie trwania potencjalu czynnosciowego.

Zmiany depolaryzajcyjne i hiperpolaryzacyjne pojawiajace sie w wyniku pobudzenia komórki powoduja zmiany jej pobudliwosci.

W czasie depolaryzacji i repolaryzacji, gdy potencjal wnetrza jest wyzszy od potencjalu inaktywacji sodowej (ok. -55 mV), komórka jest niepobudliwa stan ten okreslamy mianem refrakcji bezwzglednej. Oznacza to, ze w tym czasie zaden bodziec. Bez wzgledu na sile nie moze i wywolac pobudzeniu. Ponizej tej wartosci ( -55 m V) pobudliwosc komórki stopniowo powraca, ale jest jeszcze obnizona.

Silne bodzce moga w tym okresie wywolac pobudzenie. Jest to okres refrakcji wzglednej. W czasie, gdy w trakcie repolaryzacji potencjal blonowy znajduje sie w poblizu wartosci depolaryzacji krytycznej Wystepuje krótki okres nadpobudliwosci (nie we wszystkich komórkach pobudliwych), inaczej -egzaltacji. W kolejnej fazie -potencjalu nastepczego ujemnego komórka przechodzi ponownie okres zmniejszonej pobudliwosci, gdyz potencjal blol1owy komórki oddala sie od wartosci depolaryzacji krytycznej i trzeba uzyc silniejszego bodzca niz w czasie calkowitego powrotu komórki do stanu spoczynkowego. Po przeminieciu ujemnego potencjalu nastepczego pobudliwość komórki powraca do wartosci wyjsciowej. Zmiany pobudliwosci komórki w trakcie pobudzenia tlumacza wplyw czestosci bodzców

na skutecznosc ich dzialania. Jesli przerwy miedzy kolejnymi bodzcami przypadaja na okres refrakcji wzglednej lub hyperpolaryzacji, (czyli okresy zmniejszonej pobudliwosci), to tylko niektóre beda w stanie pobudzic komórke

Bodzce dzialajace na komórke w fazie refrakcji bezwzglednej nie wywoluja oczywiscie pobudzenia. Rytm takich bodzców określamy jako pessimum rytmu. Jesli kolejne bodzce przypadaja na faze egzaltacji mówimy o optimum rytmu.

5./Szybkość przewodzenia impulsu we włóknach nerwowych/od czego zależy/ 

Szybkość przewodzenia pobudzeń elektrycznych zależy od średnicy włókien nerwowych. Włókna grube A przewodzą impulsy z szybkością 20 - 120 m/sek., włókna średnie B 3 - 15 m/sek., a włókna cienkie C 0,5 - 2,0 m/sek. Nerwy obwodowe zbudowane są z włókien grubych, średnich i cienkich, a szybkość przewodzenia w nerwie obwodowym zależy od ilości poszczególnych włókien tworzących dany nerw.
Szybkość przewodzenia w nerwach obwodowych maleje przy obniżaniu temperatury lub w trakcie niedokrwienia nerwu, a także wskutek działania różnych czynników uszkadzających (urazy, zatrucia, zaburzenia przemiany materii np. w cukrzycy). 

Przewodzenie impulsów elektrycznych we włóknach nerwowych otoczonych osłonkami mielinowymi odbywa się w sposób skokowy, od jednego przewężenia Ranviera do drugiego, gdyż w cieśniach węzłów jest największa gęstość kanałów jonowych. Dzięki temu jest znacznie szybsze niż we włóknach nerwowych bezosłonkowych, gdzie bodziec jest przewodzony w sposób ciągły.

6./Wlasciwości fizjologiczne mięsni szkieletowych

  WŁAŚCIWOŚCI TKANKI MIĘŚNIOWEJ POPRZECZNIE PRĄŻKOWANEJ

 

• Zbudowane z wielu tysięcy komórek mięśniowych tworzących pęczki

• Dużo jąder ułożonych peryferyjnie

• Cylindryczny kształt komórki

• Komórka otoczona sarkolemą (pobudliwa błona komórkowa)

• Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma

• Włókienko mięśniowe = miofibryla

Miofibryle:

• Naprzemienne ułożenie odcinków o większym i mniejszym współczynniku załamania

• Prążki anizotropowe (A) silniej załamują światło (miozyna)

• Prążki izotropowe (I)  słabiej załamują światło (aktyna)

• Miozyna zbudowana z 2 łańcuchów polipeptydowych ciężkich i 4 lekkich - nitka gruba

• Aktyna i tropomiozyna - nitka cienka

• Tropomiozyna - osadzone są na niej cząsteczki troponiny:

• T - łączy troponinę z tropomiozyną

• A T

• C- duże powinowactwo do joehhnów wapniowych

Sarkomer:

• Obejmuje jeden prążek anizotropowy i sąsiadujące z nim dwie połówki prążka izotropowego

• Błona Z dzieli na dwie połówki każdy prążek izotropowy

• W trakcie skurczu nitki aktyny wsuwają się między nitki miozyny

7./ Wlaściwości mięsni gładkich

CECHY FIZJOLOGICZNE MIĘŚNI GŁADKICH

 Występowanie - ściana przewodu pokarmowego, naczyń krwionośnych, układu moczowego, dróg oddechowych, narządów rodnych.

Spełniają dwa typy czynności mechanicznej: skurcze i zmiany napięcia - mogą występować jednocześnie lub niezależnie od siebie. Wnętrze komórek ma ujemny potencjał elektryczny

( -50 mV)

- Nie posiadają jednostek kurczliwych w postaci sarkomerów

- Wnętrze wypełnione nitkami kurczliwymi

- Kurczą się pod wpływem:

• Samoistnego pobudzenia

• Czynnika miejscowego - chemicznego lub mechanicznego, działającego bezpośrednio na komórki

• Przekaźników chemicznych wytworzonych w odległych tkankach i przenoszonych drogą humoralną

• Przekaźników chemicznych, wydzielanych z aksonów neuronów, należących do ukł. autonomicznego ( transmitery - noradrenalina i acetylocholina)

8./Rożnice fizjologiczne miedzy mięśniami gładkimi i szklieletowymi

 Mięśnie gładkie: 

1.Kurczą się pod wpływem impulsów generowanych przez samo pobudzające się komórki rozrusznikowe.

2.Nie wykazują poprzecznego prążkowania i otaczają narządy jamiste i przewodu lub wchodzą w skład ścian naczyń krwionośnych.

3.jednostką strukturalną jest komórka.

4.Ich długość wynosi od 15-200Ɣm.

5.Jądra położone są centralnie, jest tylko jedno jądro.

6.Skurcze są powolne, ale silne i długotrwałe.

7.Mają mało mitochondiów.

8.Siateczka śródplazmatyczna mało rozbudowana.

9.Układ białek- rozłożone są równomiernie.

10.Brak sarkomeru.

11.Występuje białko kalmodulina. 

Mięśnie poprzecznie prążkowane: 

1.Kurczą się tylko pod wpływem impulsów nerwowych, pochodzących z ośrodkowego układu nerwowego i przewodzonych przez ruchowe nerwy somatyczne.

2.Wykazują poprzeczne prążkowane i posiadają na obu komórkach ścięgna za pośrednictwem których przyczepiane są do kości.

3.Jednostką strukturalnną są włókna.

4.Ich długość wynosi od 10-100Ɣm.

5.Jądra położone są obwodowo, jest ich dużo.

6.Skurcze zależne od włókien mięśniowych czerwone- wolne, długotrwały, biały- szybki krótkotrwały.

7.Mają dużo mitochondiów.

8.Siateczka śródplazmatyczna silnie rozbudowana.

9.Układ białek- Tworzą poprzeczne prążki.

10.Sarkomer występuje.

11.Występuje białko troponina.

9./Rodzaje skurczów mm.szkieletowych

 Ze względu na częstotliwość skurczów:

• Pojedynczy - pojedyncze pobudzenie błony komórkowej mięśniowej przejawia się potencjałem czynnościowym trwającym kilka ms, który wyzwala pojedynczy skurcz mięśnia. Pobudzenie mięśnia i towarzysząca mu depolaryzacja wygasa w czasie powstawania ramienia wstępującego skurczu. W czasie dalszych faz skurczu mięsień jest dalej pobudliwy. Jeśli przerwa między pobudzeniami jest dłuższa niż całkowity czas skurczu następne pobudzenie wywoła skurcz pojedynczy.

• Tężcowy zupełny - jeżeli czas między pobudzeniami jest krótszy niż czas trwania skurczu pojedynczego zostaje aktywowany skurcz rozpoczynający się na ramieniu wstępującym poprzedniego. Jest to sumowanie skurczów. Jest ono tym silniejsze im krótsza jest przerwa między pobudzeniami. W rezultacie skurcz wywołany pierwszym pobudzeniem jest podtrzymywany tak długo, jak długo mięsień jest pobudzany przez inne bodźce.

• Tężcowy niezupełny - jeśli każde następne pobudzenie zachodzi w momencie gdy mięsień już zaczął się rozkurczać.

• Pseudotężcowy - pobudzenie dochodzące do mięśnia z motoneuronu powoduje skurcze pojedyncze poszczególnych miocytów sumując te skurcze dostajemy skurcz pseudotężcowy całego mięśnia.

Ze względu na zmianę długości i napięcia mięśnia:

• Izotoniczny - komórki mięśniowe skracają się i cały miesień ulega skróceniu, jego napięcie nie zmienia się, przyczepy mięśnia zmieniają swe położenie względem siebie.

• Izometryczny - charakteryzuje się wzrostem napięcia bez zmian jego długości, przyczepy mięśnia nie zmieniają swego położenia względem siebie.

• Auksotoniczny - jednoczesne zbliżenie przyczepów i zmiana napięcia, ruch kończyn i całego ciała są spowodowane tym typem skurczów.

 SPRZĘŻENIE  W MIĘŚNIU SZKIELETOWYM

 

• Bodziec fizjologiczny - acetylocholina

• Depolaryzacja błony komórkowej - otwarcie kanałów dla dokomórkowego szybkiego prądu jonów sodowych

• Depolaryzacja przesuwa się po powierzchni błony komórkowej komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych

• Za pośrednictwem cewek poprzecznych obejmuje wnętrze komórek

• Ze zbiorników komórkowych uwalniają się wolne jony wapniowe

• Jony wapniowe wiążą się z podjednostka C troponiny i zmniejszają jej powinowadztwo do aktyny

• Cząsteczki aktyny uwolnione od hamującego wpływu troponiny stykają z głowami cząstek miozyny wyzwalając jej aktywność enzymatyczną

• Pod wpływem aktywnej miozyny ATP rozkłada się do ADP i fosforanu

• Głowy cząsteczek miozyny stykając się z cząsteczkami aktyny hydrolizują ATP i zmieniają swoją konformację względem nitki miozyny

• Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny powoduje skracanie się komórki mięśniowej i skurcz mięśnia

10./Podzial miesni szkieletowych 

Pod względem topograficznym (w zależności od położenia)

• mięśnie głowy i szyi 

• mięśnie tułowia 

• mięśnie kończyn 

• mięśnie brzucha 

• mięśnie klatki piersiowej 

• mięśnie grzbietu 

Pod względem czynności

• Mięśnie antagonistyczne są to: zginacze i prostowniki (albo przywodziciele i odwodziciele) - działają antagonistycznie - podczas ruchu jeden kurczy się bardziej od drugiego (np. mięsień dwugłowy ramienia i mięsień trójgłowy ramienia).

• Mięśnie synergistyczne (współdziałają w wykonywaniu tego samego rodzaju ruchu), np. mięśnie żebrowe czy mięśnie tułowia.

Przy czym podział ten jest prawdziwy względem kierunku działania, bowiem w każdym ruchu zawsze biorą udział obie przeciwnie działające grupy mięśni. Gdy jedna z nich działa silniej, np. przy zgięciu, druga działa słabiej i tylko hamuje zamierzony ruch, np. prostowanie. To współdziałanie sprawia iż ruch jest płynny, precyzyjny i kontrolowany.

Pod względem budowy

• płaskie, np. brzucha

• okrężne, np. wokół ust, oczu i odbytu

• jednobrzuścowy - wrzecionowaty, np. mięśnie pośladków

• dwugłowy, np. biceps, mięsień zginacz ramienia

• czworogłowy, np. uda

• trójgłowy, np. triceps, mięsień łydki

• szerokie, np. mięśnie wyścielające ściany brzucha i klatki piersiowej

• krótkie, np. mięśnie wokół kręgosłupa

• długie, np. mięśnie kończyn

Pod względem przyczepu

• dwugłowe

• trójgłowe

• czworogłowe

11./Regulacja napiecia mm.szkieletowych/uklad wrzecionkowo-zwrotny/

W normalnych warunkach mięśnie znajdują się zawsze a stanie lekkiego skurczu, które nazywamy napięciem (tonusem) mięśniowym. W stanach chorobowych napięcie mięśniowe może być wzmożone lub zmniejszone.

Napięcie mięśniowe jest wynikiem odruchu. Odruch stanowiący podstawę napięcia mięśniowego powstaje na skutek pobudzenia receptorów mięśniowych. Z kolei receptory mięśniowe są pobudzane przez siły powodujące rozciąganie mięśni, dlatego nazywane są receptorami rozciągania. Napięcie mięśniowe jest więc w istocie odruchem na rozciągania, zwanym inaczej odruchem miotatycznym.

Podstawowe znaczenie z regulacji napięcie mięśni mają pobudzenia w zakończeniach nerwowych w mięśniach i w ścięgnach. Tego rodzaju zakończenia nazywamy proprioreceptorami. Proprioreceptorami mięśni są wrzeciona nerwowo - mięśniowe, a ścięgien - narządu Golgiego. W mięśniach znajdują się jeszcze innego typu receptory, ale dwa wymienione rodzaje proprioreceptorów mają zasadnicze znaczenie w regulacji napięcia mięśni. Wrzeciona nerwowo - mięśniowe składają się z kilku włókienek mięśniowych. Mięśnie, którymi wykonujemy ruchy precyzyjne są obficiej zaopatrzone we wrzeciona niŜ te mięśnie, które służą do wykonywania ruchów prostych.

Neurony przewodzące impulsy z wrzecion mięśniowych tworzą w rdzeniu kręgowym połączenia synaptyczne z motoneuronami alfa. Motoneurony te wchodzą w skład łuku odruchowego - drogi, po której impulsy dochodzą do tego samego mięśnia, z którego wyszły i powodują jego skurcz. Skurcz ten jest właśnie istotą napięcia mięśniowego, które przeciwstawia się siłom rozciągającym mięsień.

Wrzeciona nerwowo - mięśniowe mają:

1. unerwenie ruchowe - motoneurony gamma. Unerwiają one ruchowo włókna wchodzące w skład wrzecion mięśniowych. Czynność włókien gamma jest stała. Zapewniają one stałe napięcie włókienkom mięśniowym wrzecion, co aktywuje odpowiednie zakończenia czuciowe, tzw. pierścieniowato - spiralne. W następstwie tego powstaje stały dopływ pobudzeń do komórek alfa.

2. unerwienie czuciowe (dośrodkowe) - stanowią je 2 rodzaje zakończeń nerwowych, róŜniących się progiem pobudliwości:

1. zakończenia pierścieniowato - spiralne (włókna I a) - biegną wprost o komórek ruchowych rdzenia (motoneuronów alfa) szybko przewodzącymi, grubymi włóknami mielinowanym. Zakończenia te odpowiadają juŜ na najsłabszy stopień rozciągnięcia mięśnia, a odpowiedź ich jest szybka.

2. zakończenia „bukietowate” (włókna II) - tworzą synapsy z komórkami pośredniczącymi rdzenia. Ich próg pobudliwości jest wyŜszy, a odpowiedź komórek ruchowych rdzenia późniejsza niŜ ta, którą otrzymuje się przez pobudzenie zakończeń pierścieniowato - spiralnych. Środkowa część wrzeciona nie jest kurczliwa. Dlatego skurcz włókien mięśniowych wewnątrz wrzeciona (włókien intrafuzalnych) wywołuje rozciągnięcie jego nie kurczliwej części środkowej, w której znajdują się zakończenia pierścieniowato - spiralne. W ten sposób skurcz włókien mięśniowych we wnętrzu wrzeciona aktywuje zakończenia pierścieniowato - spiralne przez ich rozciąganie.

Odmienną rolę odgrywają receptory ścięgnowe - narządy Golgiego. Ich pobudzenie prowadzi do obniŜenia napięcia mięśniowego (mięsień ulega zwiotczeniu), co przeciwdziała nadmiernemu skurczowi mięśnia wbrew działającym oporom i uszkodzeniu mięśnia. Odruch wywołany przez pobudzenie receptorów ścięgnowych jest odruchem hamulcowym. W jego łuku, pomiędzy neuronem aferentnym a motoneuronem alfa znajduje się interneuron hamujący aktywność motoneuronu alfa.

Regulowanie napięcia mięśnia

Silny skurcz mięśnia wywołuje zmniejszenie pobudzeń płynących z zakończeń pierścieniowato - spiralnych, następuje wówczas zmniejszenie napięcia, poniewaŜ zmniejsza się wówczas dopływ pobudzeń do motoneuronu alfa. Rozciągnięcie wrzecion (towarzyszące rozciąganiu mięśnia) pobudza zakończenia pierścieniowato - spiralne i zwiększa dopływ pobudzeń torujących do komórek ruchowym alfa. Skurcz i silne napięcie mięśnia aktywuje narządy Golgiego i wywiera wpływ hamujący na motoneurony alfa.

Istotne znaczenie w regulowaniu napięcia mięśnia ma czynność włókien ruchowych gamma.

Motoneurony te unerwiają ruchowo włókna mięśniowe wchodzące w skład wrzecion mięśniowych. Stan skurczu tych włókien decyduje o wraŜliwości receptorów na siły rozciągania. Na motoneuron gamma oddziałują ośrodki pnia mózgu, a takŜe kory mózgowej. W warunkach fizjologicznych istota siatkowata stale wysyła pobudzenia do

komórek gamma, zapewniając w ten sposób mięśniom odpowiedni stan pobudzenia.

Pobudzenia torujące z komórek gamma dochodzą do motoneuronów alfa za pośrednictwem wrzecion w następujący sposób: z komórek gamma przez włókna gamma do zakończeń nerwowych włókienek mięśniowych wewnątrz wrzeciona, następnie - po aktywacji zakończeń pierścieniowato - spiralnych - z tych zakończeń przez odpowiednie włókna korzonków tylnych do motoneuronów alfa.

Odruchy na rozciągnie są rutynowo sprawdzane podczas każdego badania neurologicznego. Najczęściej badanym odruchem jest odruch kolanowy. Wywołuje się go uderzając młoteczkiem w ścięgno mięśnia czworogłowego uda. Powoduje to lekkie, lecz gwałtowne rozciągniecie mięśnia i efekcie jego odruchowy skurcz. Przerwanie łuku tego odruchu, np. w wyniku szkodzenia korzeni tylnych, prowadzi do osłabienia albo odruchu kolanowego. Do zmian jego intensywności przyczyniają się takŜe wpływy z wyŜszych struktur OUN.

12./Podzial czynnościowy mm.gładkich  

Mięśnie gładkie dzielimy na:

-Mięśnie gładkie wielojednostkowe:

• Składają się z osobnych włókien, z który każde działa całkowicie nie zależnie od innych

• Unerwione przez pojedyncze włókno nerwowe

• Kontrola skurczu zależy głównie od dopływających impulsów nerwowych

• Rzadko wykazują skurcze spontaniczne

• Przykłady - m. zwieracz źrenicy i m. rzęskowy

-Mięśnie gładkie jednostkowe ( trzewne):

• Nie chodzi tu o jedno włókno ale o setki tysięcy włókien kurczących się jak jedna jednostka

• Tworzą wiązki

• Błony komórkowe w obrębie wiązki łącza się w wielu punktach - siła wyzwolona w jednym kurczącym się włóknie może być łatwo przekazana następnym włóknom, oraz umożliwia przepływ jonów ( potencjału czynnościowego) z jednego włókna na drugie. Dlatego mówimy, że mięsień gładki zachowuje się jak syncytium.

• Przykłady - mm. ścian większości trzewi kładu pokarmowego.

13./ Autonomiczny Uklad Nerwowy - funkcje, podzial 

Podział układu autonomicznego:

• współczulny

Układ współczulny składa się z połaczonych ze sobą zwojów i splotów położonych w niewielkiej odległości po obu stronach kręgosłupa. Najważniejsze czynności tego układu to:
-rozszerzanie źrenicy,
-pobudzenie ślinianek do wydzielania śliny,
-przyspieszenie czynności i zwężanie naczyń krwionośnych.
Układ współczulny podnosi ogólną aktywność organizmu i odgrywa pierwszoplanową rolę w sytuacjach stresowych, przy dużym napięciu.
Aktywność układu przywspółczulnego przeważa podczas snu i odpoczynku i  w stanach psychicznego odprężenia.

• przywspółczulny.

Układ przywspółczulny tworzą włókna nerwowe wychodzące z pnia z mózgu. W tym układzie występują też zwoje leżące w pobliżu unerwianych narządów lub w samych narządach.
Najważniejsze czynnośći tego układu to:
- zwężanie źrenicy,
-kamowanie wydzielania śliny,
-hamowanie czynności serca i rozszerzanie  naczyń krwionośnych.

Działanie układu autonomicznego jest niezależne od woli i świadomości człowieka i nie podelga kontroli mózgu.

14./Mechanizm przekazywania impulsow w AUN /przekaźnictwo adrenergiczne i cholinergiczne/ 

Adrenergiczne przekaźnictwo, przekazywanie stanu czynnego z jednegoneuronu na drugi lub na efektor za pośrednictwem wydzielanej w synapsach adrenaliny lub noradrenaliny. Adrenergiczne przekaźnictwo występuje na zakończeniach włókien pozazwojowych układu współczulnego (autonomiczny układ nerwowy) i prawdopodobnie w niektórych synapsach ośrodkowego układu nerwowego.

Cholinergiczne przekaźnictwo, zjawisko zachodzące między komórkami nerwowymi, polegające na tym, że w pobudzonej komórce nerwowej wytwarzane są impulsy elektryczne, które w synapsach generują uwalnianie acetylocholiny. Związek ten ma zdolność pobudzania kolejnej komórki nerwowej. Analogicznie w przekaźnictwie adrenergicznym związkiem uwalnianym w synapsie jest noradrenalina, w przekaźnictwie dopaminergicznym - dopamina, w przekaźnictwie serotoninergicznym -serotonina.

15. Czynnościowy antagonizm i synergizm układu współczulnego i przywspółczulnego.

Narządy unerwione zarówno przez włókna współczulne jak i przywspółczulne wykazują do siebie antagonizm, tzn że gdy jedna część z nich pobudza czynność organu, to druga ją hamuje. W niektórych przypadkach obie części AUN współdziałają ze sobą. Jest to czynnościowy synergizm (występuje np. W czasie aktu płciowego- część przywspółczulna powoduje erekcję, natomiast współczulna ejakulację, obie pobudzają wydzielanie śliny). Między obiema czynnościami zazwyczaj panuje równowaga, lecz niekiedy występuje przewaga jednej części nad drugą (serce- przewaga układu przywspółczulnego, a w naczyniach krwionośnych- współczulnego). Stan wzmożonego napięcia układu współczulnego w całym organizmie nosi nazwę sympatykotonii, a układu przywspółczulnego- wagotonii. Część współczulna zastaje pobudzona w sytuacjach nagłego zagrożenia organizmu lub stresu. Uwalnia wówczas zapasy energetyczne, co umożliwia wykonanie zwiększonego wysiłku koniecznego do obrony. Układ współczulny umożliwia natomiast gromadzenie lub odnawianie rezerw energetycznych organizmu. Do jego aktywacji dochodzi kiedy organizm odpoczywa i trawi. W warunkach fizjologicznych w ciągu dnia przeważają wpływy układu współczulnego, natomiast nocą- przywspółczulnego.

 

	Część współczulna (sympatyczna)	Część przywspółczulna (parasympatyczna)
Działanie ogólne	Kataboliczne- przygotowanie organizmu do 'ucieczki lub walki'	Anaboliczne- pomaga organizmowi odpoczywać, trawić pokarmy
Oko	Rozszerza źrenice	Zwęża źrenice
Serce	Przyspiesza czynność, zwiększa siłę skurczu	Zwalnia czynność
Oskrzela	Rozszerza	Zwęża
Naczynia krwionośne: -skóry -mięśni szkieletowych -narządów miednicy mniejszej	Zwęża zwęża i rozszerza zwęża	Rozszerza
Żołądek	Zmniejsza czynność ruchową	Zwiększa czynność ruchową
Jelito	Zwalnia perystaltykę	Przyspiesza perystaltykę
Gruczoły potowe	Pobudza wydzielanie potu	Hamuje wydzielanie potu
Gruczoły ślinowe	Pobudza wydzielanie śliny gęstej, skąpej	Pobudza wydzielanie śliny obfitej, wodnistej
Wątroba	Powoduje rozpad glikogenu i uwolnienie glukozy do krwi
Nadnercza	Pobudza wydzielanie adrenaliny (epinefryny) i noradrenaliny (norepinefryny)

16. Transmitery AUN.

Uklad wspólczulny okresla sie jako noradrenergiczny, a uklad przywspólczulny jako cholinergiczny, ale istnieja wyjatki od tej reguly, bo np. cholinergiczne sa wspólczulne wlókna zazwojowe, unerwiajace gruczoly potowe, czy slinowe. Transmiterami sa tez liczne neuropeptydy. Jeden i ten sam neuron wydziela z reguly wiecej niz jeden transmiter, a takze neuromodulatory i kotransmitery.

Pozazwojowe wlókna wspólczulne: oprócz glównego transmitera- noradrenaliny, uwalniaja jako kotransmiter ATP i neuropeptyd Y (NPY). Glówna rola NPY jest dzialanie troficzne na naczynia krwionosne. Powoduje on przerost miesni gladkich sciany naczyniowej przy czestym pobudzaniu ukladu wspólczulnego. Poza tym NPY pobudza angiogeneze czyli powstawanie nowych naczyn

mikrokrazenia. Niektóre wlókna wspólczulne unerwiajace naczynia blony sluzowej zoladka i jelit sa histaminergiczne a unerwiajace nerki sa dopaminegiczne. Noradrenalina aktywuje postsynaptyczne receptory a1 (w miesniu sercowym b1, a w komorach serca takze b2). Powinowactwo

jej do receptorów b2 jest duze w sercu, a nieznaczne w naczyniach krwionosnych. Ponadto NA dzialajac na presynaptyczny receptor a2 hamuje swoje wlasne uwalnianie. Oprócz takiego sprzezenia zwrotnego ujemnego dziala tez sprzezenie zwrotne dodatnie, gdy w sytuacji stresowej rdzen nadnerczy wydziela do krwi duzo adrenaliny, to ona oprócz dzialania na postsynaptyczny receptor b2,

dziala tez na presynaptyczny autoreceptor b2 i zwieksza przez to wydzielanie NA. Poza tym acetylocholina hamuje wydzielanie poprzez dzialanie na heteroreceptor presynaptyczny M2 w blonie zakonczen wspólczulnych i w ten sposób uklad przywspólczulny moze hamowac przywspólczulny. Takie hamowanie wykazuja tez: dopamina, histamina, serotonina. Po przeminieciu pobudzenia transmitery sa rozkladane lub usuwane aktywnym wychwytem zwrotnym do aksoplazmy splotu

podstawnego. NA rozklada MAO (monoaminooksydaza) i tylko czesciowo jest ona wykorzystywana ponownie jako transmiter. Poza tym NA eliminowana jest tez enzymatycznie w otaczajacych tkankach przez tlenowa metylotransferaze katecholowa (COMT), albo w watrobie przez MAO.

Neuropeptyd Y (NPY) i inne peptydy zakonczen wspólczulnych nie ulegaja wychwytowi zwrotnemu i eliminowane sa powoli przez swoiste peptydazy.

Natomiast w pozazwojowych wlóknach przywspólczulnych oprócz glównego transmitera acetylocholiny, wydzielany jest kotransmiter VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy). Wraz z nim wydzielany jest NO. Uwalniaja sie one m.in. w oskrzelach, dzialaja na naczynia w sliniankach, a w czesci krzyzowej AUN powoduja skurcz miesnia wypieracza moczu poprzez dzialanie na receptory M2 i M3. Wlókna przywspólczulne unerwiajace podstawe i szyjke pecherza moczowego oraz zwieracz wewnetrzny cewki moczowej dzialaja poprzez NO powodujac rozkurcz miesni gladkich i oddanie moczu.

Jako kotransmitery wlókien przywspólczulnych, ale przedzwojowych wystepuja:

· Przysadkowy peptyd aktywujacy cyklaze adenylanowa (PACAP)

· Hormon uwalniajacy gonadotropiny (GnRH)

· Peptyd opioidowy (enkefalina leucynowa)

Acetylocholina dziala krótko i na ograniczonym obszarze, bo jest szybko rozkladana przez esteraze cholinowa. Powstaje wówczas cholina wykorzystywana do resyntezy acetylocholiny. Natomiast VIP nie ulega wychwytowi zwrotnemu. Generalnie rozszerza on oskrzela, naczynia slinianek, naczynia koncowej czesci jelita grubego i odbytnicy.

17. Receptory adrenergiczne i cholinergiczne.

 Receptory adrenergiczne:

 Transmitery uwalniane w obrębie synaps autonomicznych wiążą się z chemicznymi strukturami błony (postsynaptycznej) komórek efektorowych- receptorami. Rozróżnia się receptory cholinergiczne i receptory adrenergiczne. Wśród receptorów adrenergicznych wyróżnia się 2 główne typy receptorów- alfa i beta. Receptory adrenergiczne związane są z częścią współczulną autonomicznego układu nerwowego.

 

Receptory	Lokalizacja	Większa wrażliwość	Aktywacja receptorów	Antagonista
Alfa	Głównie mięśnie gładkie, serce, trzustka, OUN	Na noradrenalinę	W większości przypadków aktywacja receptorów alfa prowadzi do pobudzenia narządów wykonawczych, np skurczu mięśni gładkich	fenoksybenzamina
Beta	Mozg, serce, mięśnie gładkie narządów w których adrenalina jest regulatorem metabolizmu	Na adrenalinę	Aktywacja tych receptorów hamuje na ogół aktywność efektorów, wyjątkiem są mięśnie gładkie przewodu pokarmowego i receptory beta serca	Propranolol (stosowany jest m. in w leczeniu arytmii serca)

 

 Receptory cholinergiczne:

 Receptory cholinergiczne związane są z układem przywspółczulnym. Istnieją 2 rodzaje receptorów cholinergicznych- receptor muskarynowy i receptor nikotynowy.

 

Receptory	Lokalizacja	Pobudzanie	Antagonista
Muskarynowy	Mięśnie gładkie, mięsień sercowy i gruczoły	Acetylocholina, muskaryna (jad muchomorów)	Atropina (stosowana w okulistyce do rozszerzania źrenic)
Nikotynowy	Zwoje autonomiczne	Acetylocholina, nikotyna	Hek

18. Odruchy autonomiczne/trzewno-trzewne, trzewno-somatyczne, somatyczno-trzewne , włókienkowe.

19. Ośrodkowa regulacja czynności autonomicznych.

Autonomiczny układ nerwowy- część układu nerwowego, którego nerwy unerwiają narządy wewnętrzne. Wyodrębniony ze względu na pełnione przez siebie funkcje i budowę. W przeciwieństwie do somatycznego układu nerwowego, działanie układu autonomicznego powoduje reakcje niezależne od naszej woli, czyli np. wydzielanie soku żołądkowego, ruchy perystaltycznejelit itd. Układ autonomiczny dzieli się na układ współczulny, inaczej sympatyczny (pobudzający) i przywspółczulny, inaczej parasympatyczny (hamujący). Wszystkie narządy wewnętrzne są unerwione jednocześnie przez oba te układy - ich działanie jest względem siebieantagonistyczne. W sytuacjach stresowych działanie układu współczulnego przeważa nad działaniem układu przywspółczulnego. Część sympatyczna i parasympatyczna wzajemnie uzupełniają się w działaniu.

Autonomiczny układ nerwowy składa się z:

• zespołu ośrodków nerwowych,

• dróg nerwowych odśrodkowych,

• dróg nerwowych dośrodkowych.

Wyróżnia się następujące różnice w stosunku do somatycznego układu nerwowego:

• nierównomierne rozmieszczenie ośrodków w OUN,

• występowanie włókien nerwowych przed- i zazwojowych,

• odmienna budowa,

• względnie wolne przewodzenie impulsów nerwowych - 0,5 m/s,

• wydzielanie w synapsach eferentnych nie tylko acetylocholiny, ale również noradrenaliny,

• efektory, którymi są: mięśnie gładkie, tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana typu sercowego i gruczoły.

Omawiając budowę układu należy rozróżnić jego trzy elementy budowy:

• ośrodki autonomiczne (korowe, podwzgórzowe i rdzeniowe), kierujące częścią współczulną i przywspółczulną,

• część współczulną i przywspółczulną,

• sploty autonomiczne narządowe.

Najważniejsze czynności tego układu to:

• rozszerzanie lub zwężanie źrenicy;

• pobudzanie ślinianek do wydzielania śliny lub ich hamowanie;

• przyśpieszanie lub hamowanie czynności serca;

• rozkurczanie lub zwężanie oskrzeli;

• zwężanie naczyń krwionośnych powodujące wzrost ciśnienia tętniczego krwi/ rozszerzanie naczyń krwionośnych powodujące spadek ciśnienia tętniczego krwi;

• pobudzenie gruczołów nadnerczowych do wydzielania;

• nasilenie skurczów przewodu pokarmowego;

• rozszerzanie/ kurczenie pęcherza moczowego.

Większość narządów wewnętrznych jest unerwiana zarówno przez włókna układu współczulnego, jak i przywspółczulnego. Obie części tego układu działają jednocześnie, a harmonijna praca danego narządu jest efektem ich współdziałania.

20. Hormony - definicja, podział.

Hormon to zwiazek chemiczny wytwarzany przez gruczoly dokrewne, przenoszony przez krew i wplywajacy na czynnosc innych gruczolów badz tkanek. Ta stara definicja powinna byc poszerzona, o neurohormony, (które sa pod dzialaniem ukladu nerwowego) oraz o hormony hipofizjotropowe, (które hamuja i powoduja wydzielanie hormonów przysadki). Powoduja one zachowanie homeostazy przez nasz organizm i w zaleznosci od umiejscowienia komórek, na które wplywaja mozna

ich dzialanie podzielic na:

- dzialanie parakrynne - dzialaja na sasiednie komórki, dyfundujac do nich przez przestrzen miedzykomórkowa,

- dzialanie autokrynne - reguluja aktywnosc komórek, przez które sa wydzielane,

- dzialanie endokrynne - oddzialuja na komórki odleglych tkanek lub narzadów docierajac do nich z krwia,

- dzialanie neurokrynne - uwalnianie neuroprzekazników z zakonczen nerwowych i ich dyfuzja do komórek docelowych.

Hormony mozna podzielic na kilka grup, z jednej strony ze wzgledu na zakres dzialania, z drugiej przygladajac sie ich budowie chemicznej.

Podzial hormonów uwzgledniajacy zakres dzialania:

- hormony miejscowe - sa to zwiazki chemiczne wytwarzane przez rózne komórki i dzialajace w najblizszym sasiedztwie miejsca uwalniania, przyklady: serotonina, histamina, acetylocholina, prostaglandyny,

- hormony tkankowe - sa to zwiazki chemiczne wytwarzane przez komórki nie skupione w oddzielnych gruczolach dokrewnych i dzialajace na czynnosc innych narzadów w poblizu uwalniania, przyklady: hormony ukladu pokarmowego (gastryna, sekretyna, motylina, itp.), nerek (erytropoetyna, renina, itp.), serca,

- hormony o dzialaniu ogólnym - wydzielane przez swoiste gruczoly dokrewne i docierajace do narzadów docelowych dzieki pradowi krwi, przyklady: hormony przysadki, tarczycy, grasicy, trzustki, nadnerczy, jader, jajników, przytarczyc i lozyska.

Uwzgledniajac natomiast budowe chemiczna hormony mozna podzielic na:

- hormony aminokwasowe - rozpuszczalne w wodzie, z trudnoscia przenikaja przez bariery lipidowe (wyjatek trójtyronina, tyroksyna), po podaniu doustnym moga byc skuteczne badz nie, przyklady: tyroksyna, trójtyronina, adrenalina, noradrenalina, melatonina,

- hormony polipeptydowe - w ich sklad wchodza aminokwasy, których liczba moze wahac sie od 3 do 191, sa rozpuszczalne w wodzie, nie przenikaja przez blone bialkowo-lipidowa, dlatego dzialaja przez przekazniki wtórne, w osoczu nie wymagaja zadnych bialek transportowych, po podaniu doustnym sa nie skuteczne, przyklady: hormony przysadki, przytarczyc, kalcytonina, trzustki,

- hormony steroidowe - swa budowa podobne sa do cholesterolu, z latwoscia przenikaja przez blone bialkowo-lipidowa, dlatego nie wymagaja przekazników wtórnych, w osoczu przenoszone sa dzieki specjalnym bialkom transportowym, po podaniu doustnym sa skuteczne, przyklady: hormony jajników, jader, kory nadnerczy, lozysko i aktywna hormonalna postac witaminy D3.

Czynnosci gruczolów dokrewnych sa regulowane dzieki róznym mechanizmom, które mozna podzielic na:

- kontrole typu nerwowego - zwiazana z regulacja wydzielania hormonów przez uklad autonomiczny, niemal wszystkie gruczoly dokrewne sa unerwione przez ten uklad, który wplywa na ich aktywnosc hormonalna. Uwalnianie hormonów moze byc bezposrednio zwiazane z autonomicznym ukladem nerwowym, przyklad uwalnianie hormonów podwzgórzowych badz insuliny przez nerwy cholinergiczne,

- kontrole typu hormonalnego - polega na bezposrednim dzialaniu pobudzajacym hormonów na wydzielanie tych gruczolów i ich wplywie troficznym, przykladem moga byc hormony tropowe przysadki dzialajace na podlegle im gruczoly - ACTH dzialajacy na kore nadnerczy, dzieki czemu wzrasta uwalnianie kortyzolu,

- kontrola typu metabolicznego - bezposredni wplyw produktów lub substratów przemiany materii na uwalnianie hormonów, przykladem moze byc wplyw jonów Ca2+ na wydzielanie parathormonu, podwyzszenie poziomu glukozy pobudzajace wydzielanie insuliny. Caly uklad dokrewny dziala za posrednictwem zamknietych petli sprzezen zwrotnych (ujemnych badz dodatnich). Ujemne dzialaja

w warunkach fizjologicznych, dodatnie natomiast w patologii. W sprzezeniach tych wystepuja petle krótkie i dlugie. W sprzezeniach tych biora udzial hormony podwzgórza (liberyny i statyny),

hormony tropowe przysadki oraz wlasciwe hormony gruczolowe. Wydzielanie tych trzech rodzajów hormonów, jest ze soba powiazane i nawzajem regulowane. Liberyny powoduja uwolnienie hormonów tropowych przysadki, a one dzialaja na sobie podlegle gruczoly uwalniajace wlasciwe hormony. Gdy stezenie tych wlasciwych hormonów osiagnie zbyt wysoki poziom wtedy wplyna one na podwzgórze i przysadke hamujac wydzielanie hormonów przez te gruczoly (jest ta zwana dluga petla sprzezenia zwrotnego). Istnieje takze petla krótka, która umiejscowiona jest miedzy przysadka i podwzgórzem, która nawzajem kontroluje uwalnianie hormonów przez te gruczoly.

Regulacja za pomoca sprzezen zwrotnych, strzalki narysowane linia ciagla petle dlugie, strzalki narysowane linia przerywana petle krótkie.

Hormony wykazuja pewne analogie w dzialaniu, do których naleza:

- okres utajonego pobudzenia (latencji) jest zwykle dluzszy od latencji ukladu nerwowego moze wynosic od kilku sekund, do kilku dni,

- hormony zapewniaja homeostaze organizmu dzieki, temu ze sa ich wydzielanie jest regulowane za pomoca sprzezen zwrotnych,

- kontroluja reakcje o kluczowym znaczeniu dla metabolizmu komórkowego, np. stezenie glukozy we krwi i jej dostawa do komórek,

- wystepuja w bardzo malych stezeniach, okolo 10-4 - 10-7 mol/L

- moga wywierac dzialanie na kilka tkanek badz wiele hormon moze dzialac na jedna tkanke,

w warunkach prawidlowych istnieje równowaga hormonalna, wytwarzanie hormonu jest scisle polaczone z jego metabolizmem.

21. Uklad podwzgórzowo - przysadkowy

Podwzgórze jest czescia miedzymózgowia koordynujaca homeostaze organizmu. Scisle wspólpracuje ono z przysadka mózgowa, która leży w dole tureckim. Podwzgórze polaczone jest przysadka, z platem przednim dzieki naczyniom krwionosnym, z tylnym dzieki aksonom, których ciala komórkowe znajduja sie w podwzgórzu. Oksytocyna i wazopresyna sa hormonami syntetyzowanymi w podwzgórzu jako prohormony (jadrze przykomorowym i nadwzrokowym) i dzieki transportowi neuronalnemu sa przenoszone do przysadki. Po drodze sa one poddane dzialaniu enzymów, które przeksztalcaja te prohormony w hormony. Dostaja sie one do przysadki,

gdzie sa laczone z odpowiednia neurofizyna (oksytocyna z neurofizyna I, a wazopresyna z neurofizyna II). Nastepnie pod wplywem okreslonego bodzca moga zostac one uwolnione z przysadki, juz jako aktywne hormony. Zachodzi to dzieki obecnosci jonów wapnia.

Natomiast liberyny i statyny sa uwalniane przez podwzgórze do naczyn krwionosnych, gdzie razem z krwia wedruja do przysadki, która jest ich gruczolem docelowym.

Wazopresyna:

- Hormon polipeptydowy,

- Produkowana przez jadro nadwzrokowe podwzgórza,

- Magazynowana w przysadce mózgowej, w placie tylnym, w polaczeniu z neutrofizyna II i uwalniana z niej dzieki jonom Ca2+

czynniki pobudzajace wydzielanie z tylnego plata przysadki

• Wzrost cisnienia osmotycznego osocza krwi (najwazniejszy z czynników, pobudza on osmodetektory znajdujace sie w okolicy jadra nadwzrokowego podwgórza, które powoduja „obkurczenie” sie tego jadra i uwolnienie wazopresyny z przysadki) Zmniejszenie objetosci i cisnienia krwi,

• Wzrost cisnienia plynu mózgowo-rdzeniowego,

• Dzialanie angiotensyny II,

• Dzialanie prostaglandyn,

• Dzialanie nikotyny,

czynniki zmniejszajace uwalnianie z przysadki:

• Zwiekszenie objetosci krwi,

• Wzrost cisnienia tetniczego.

Dzialanie:

• Wplywa hamujaco na wydzielanie wody (ma dzialanie antydiuretyczne),

• Dziala poprzez receptory blonowe i cAMP

• Zwieksza ilosc kanalów wodnych w kanaliku dystalnym nerki, przez co zwieksza resorpcje wody w nerkach (zageszcza mocz)

• Powoduje obkurczenie naczyn krwionosnych, jedynie przy duzych krwotokach

• Jest wydzielana razem z kortykoliberyna, dlatego pobudza wydzielanie ACTH, a co za tym idzie hormonów kory nadnerczy

Zaburzenia:

• Moczówka prosta - brak hormonu w organizmie, wydalanie bardzo duzej ilosci, silnie rozcienczonego moczu, moze byc pierwotna (bez wyraznej przyczyny) badz wtórna (uszkodzenie drogi podwzgórzowo-przysadkowej, w obrebie podwzgórza lub lejku).

Oksytocyna:

- Hormon polipeptydowy,

- Produkowana przez podwzgórze i uwalniania przez przysadke,

- Czynniki pobudzajace wydzielanie:

• Podraznienie mechanoreceptorów brodawek sutków (ssanie sutka),

• Podraznienie receptorów macicy i pochwy (poród, stosunek plciowy),

- Estrogeny wzmagaja jej wydzielanie, a progesteron hamuje,

- Dzialanie:

• Obkurcza komórki mioepitelialne pecherzyków gruczolów mlecznych i ich przewodów wyprowadzajacych, dzieki czemu w okresie laktacji powoduje wyplyw mleka z przewodów mlecznych,

• Powoduje silny skurcz macicy zwlaszcza ciezarnej biorac udzial w akcji porodowej,

• Powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, przez co umozliwia transport nasienia przez macice w kierunku jajowodów i tym samym zaplodnienie, bierze dzieki temu udzial w zaplodnieniu i akcie płciowym

Hormony uwalniajace (liberyny) i hamujace (statyny) wydzielane przez podwzgórze, reguluja wydzielanie hormonów tropowych przez przedni plat przysadki. Naleza do nich:

• - Hormon uwalniajacy tyreotropine (TRH),

• - Hormon uwalniajacy gonadotropiny (GnRH)

• - Hormon uwalniajacy hormon wzrostu (GHRH)

• - Somatostatyna (SRIF)

• - Hormon uwalniajacy hormon adrenokortykotropowy (CRH)

• - Hormon hamujacy uwalnianie prolaktyny (PIH)

• - Hormon uwalniajacy prolaktyne (PRH)

• - Hormon uwalniajacy hormon melanotropowy (MSH-RH)

• - Hormon hamujacy uwalnianie hormonu melanotropowego (MSHIH).

Liberyny powoduja uwalnianie hormonów tropowych z przysadki, natomiast statyny hamuja to wydzielanie. Dzialaja one dzieki receptorom blonowym i ukladowi cyklaza adenylowa - cAMP. Przez co dochodzi do aktywacji kinazy bialkowej i wzrostu przepuszczalnosci dla jonów wapnia, który bierze udzial w wydzielaniu hormonów tropowych.

Regulacja wydzielania i fizjologiczne dzialanie przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, trzustki i nadnerczy.

Przysadka mózgowa jest malym gruczolem znajdujacym sie w dole tureckim, zlozonym z plata przedniego, czesci posredniej i plata tylnego. Plat przedni nosi nazwe przysadki gruczolowej. Syntetyzuje ona hormony tropowe oraz prolaktyne i hormon wzrostu. Czesc posrednia jest u czlowieka w zaniku, produkuje ona jedynie hormon melanotropowy. Natomiast plat tylny, zwany przysadka nerwowa, polaczona jest w podwzgórzem przez nerwy i uwalnia oksytocyne i wazopresyne, produkowane przez podwzgórze.

Hormon wzrostu (somatotropina) - GH:

- Hormon polipeptydowy,

- Stezenie tego hormonu jest najwyzsze u plodów i noworodków, pózniej zmniejsza sie, jednak u dzieci jest wyzszy niz u doroslych i wykazuje rytm okolo dobowy (jego wydzielanie jest najwieksze w czasie snu NREM)

- Jego wydzielanie rosnie:

• Przy stresie zwiazanym z glodem, bólem, zimnem, po zabiegach chirurgicznych, strachem,

• Przy wysilku fizycznym,

• W stanie hipoglikemii

• Dzieki srodkom a - adrenergicznym

• Diecie wysokobialkowej,

- Wydzielanie somatotropiny jest regulowane dzieki dwóm hormonom podwzgórzowym:

• Hormonowi uwalniajacymi hormon wzrostu (dziala przez czynniki wymienione wyzej i powoduje wzrost wydzielania somato-tropiny)

• Hormon hamujacy wydzielanie hormonu wzrostu (powoduje zahamowanie wydzielanie somatotropiny)

- Dzialanie:

ß Dziala przede wszystkim na watrobe, miesnie i tkanke tluszczowa,

ß Wplyw na metabolizm bialkowy:

o Pobudza synteze bialek, prowadzac do dodatniego bilansu azotowego,

o Powoduje przyrost chrzastki przynasadowej, zwiekszajac dlugosc kosci,

o Powoduje przyrost masy ciala, mózgu, tkanki chlonnej i narzadów plciowych,

o Dzialanie to jest mozliwe dzieki insulino podobnym czynnikom wzrostowym (IGF-1 i IGF-2) - pobudzajacym wzrost kosci, chondrogeneze, transport blonowy aminokwasów i synteze bialek,

ß Wplyw na metabolizm lipidów:

o Powoduje hydrolize triacylogliceroli tkanki tluszczowej uwalniajac wolne kwasy tluszczowe i glicerol do krwi

ß Wplyw na metabolizm weglowodanów:

o Dzialanie antagonistyczne wzgledem insuliny

o Hamuje transport glukozy do komórek

o Hamuje glikolize

o Pobudza glukoneogeneze z aminokwasów

ß Wplyw na gospodarke mineralami:

o Wzmaga wchlanianie wapnia w jelit

o Zatrzymuje w organizmie elektrolity, miedzy innymi sód, potas, fosforany.

- Zaburzenia:

ß Gigantyzm - wzrost stezenia hormonu wzrostu przed dojrzewaniem, bardzo duzy wzrost kolo 2 metrów,

ß Akromegalia - wzrost stezenia hormonu wzrost w doroslosci, duze dlonie, stopy, zuchwa, luki brwiowe,

ß Karlowatosc przysadkowa - zmniejszona ilosc hormonu, powodujaca zmniejszony wzrost.

Prolaktyna (PRL):

- Hormon polipeptydowy

- Wydzielana przez przedni plat przysadki

- Jej wydzielanie jest regulowane dzieki:

ß Prolaktostatyne - hormon hamujacy wydzielanie prolaktyny,

ß Prolaktoliberyne - hormon pobudzajacy wydzielanie prolaktyne,

- Wydzielanie prolaktyny jest pobudzane przez:

ß Ciaze,

ß Draznienie brodawek sutkowych

- Dzialanie:

ß Powoduje wydzielanie mleka,

ß Hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizujacy (LH), przez co hamuje owulacje podczas pologu i ciazy.

Hormony tropowe przysadki sa bardzo wazne. Ich wydzielanie jest regulowane dzieki liberynom i statynom produkowanym przez podwzgórze, natomiast one kontroluja wydzielanie wlasciwych hormonów. Wszystko to zachodzi poprzez sprzezenia zwrotne ujemne, za pomoca petli krótkich i dlugich. Do hormonów tropowych zaliczyc mozna:

- Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudzajacy wydzielanie hormonów kory nadnerczy,

- Hormon tyreotropowy (TSH) pobudzajacy wydzielanie hormonów tarczycy,

- Hormon folikulotropowy (FSH) pobudzajacy wydzielanie hormonów gonadalnych,

- Hormon luteinizujacy (LH) pobudzajacy wydzielanie hormonów gonadalnych.

Czesc posrednia wydziela hormony melanotropowe (a-MSH, a-END, ? -MSH, ß-MSH, CLIP). Hormony melanotropowe pobudzaja melanocyty skóry do wiekszej syntezy i odkladania melaniny. Hormony kory i rdzenia nadnerczy silnie hamuja wydzielanie MSH.

Do hormonów tarczycy zaliczyc mozna tyroksyne, trójjodotyronine, które sa pochodnymi tyrozyny, oraz kalcytonine, która reguluje gospodarke wapniowo-fosforanowa.

Aktywne hormony gruczolu tarczowego (tyroksyna i trójjodotyronina), sa jodowanymi pochodnymi tyrozyny. Ich biosynteza jest scisle zwiazana z metabolizmem tyreoglobuliny (glównego magazynu jodu hormonalnego).

Tyreoglubulina jest jodowana glikoproteina, zawierajaca jod w róznych postaciach - mono- i dijodotyronine.

Tyreoglobulina

jest magazynowa w pecherzykach tarczycy i w razie potrzeby syntetyzowana jest z niej tyrozyna i trójjodotyronina, która jest uwalniana do krwi.

Trójjodotyronina i tyroksyna:

- Hormony aminokwasowe,

- Wydzielanie przez tarczyce,

- Regulacja wydzielania:

ß Zachodzi przede wszystkim przez TSH, czyli tyreotropine, dzieki zwiekszonej resorpcji koloidu przez komórki pecherzykowe i syntezie w nich aktywnych hormonów, natomiast wydzielanie TSH jest pobudzane przez tyreoliberyne (CRH), wszystko to zachodzi dzieki sprzezeniom zwrotnym

ß Zimno pobudza termodetektory w osrodku termoregulacji, dzieki czemu wzrasta uwalnianie CRH, które pobudza TSH, a ono nastepnie tyroksyne i trójjodotyronine,

ß Wazopresyna, adrenalina powoduja wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny

ß Hamuja wydzielanie:

o Wzrost sredniej temperatury otoczenia,

o Wzrost we krwi ilosci tyroksyny i trójjodotyroniny,

o wzrost stezenia jodu nieorganicznego ponad fizjologiczna dawke,

o niedobór jodu nieorganicznego,

o aniony jednowartosciowe, takie jak chlorany, azotany, wypierajace jod wychwytywany przez komórki pecherzykowe,

o zwiazki egzogenne hamujace tworzenie MIT i DIT

- Sa transportowane w osoczu przez globuline wiazaca tyroksyne (TBG) oraz prealbumine wiazaca tyroksyne (TBPA),

- Mechanizm dzialania:

ß Wplyw na metabolizm bialek:

o Wzmagaja synteze bialka, pobudzaja wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszaja wzrost, w stezeniach fizjologicznych,

o Nadmiar tych hormonów hamuje synteze i pobudza rozpad bialek, glównie miesniowych

ß Wplyw na metabolizm l ipidów:

o Zwiekszaja lipolize, powoduja rozpad triacylogliceroli do wolnych kwasów tluszczowych i glicerolu,

o Zmniejsza stezenie cholesterolu we krwi, zwiekszajac ilosc receptorów LDL w watrobie

ß Wplyw na metabolizm weglowodanów:

o Wzmagaja wchlanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zuzycie przez komórki (poczatkowe dzialanie synergistyczne do insuliny),

o Powoduje rozpad glikogenu (glikogenolize) - koncowe dzialanie antagonistyczne do insuliny,

ß Wplyw na metabolizm wapnia i fosforanów:

o Nasilaja zarówno procesy tworzenia i resorpcji kosci,

o Zwiekszaja ilosc wapnia w osoczu i moczu,

o Zwiekszaja ilosc fosforanów w osoczu, a zmniejszaja w moczu,

o Zmniejszaja mase kosci, bo resorpcja przewaza nad tworzeniem kosci,

ß Hormony gruczolu tarczowego sa niezbedne do rozwoju i dojrzewania ukladu nerwowego

ß Ich dzialanie na narzady jest wtórne, wzmagaja zuzycie tlenu, nasilajac przemiane materii, powoduja lepsze ukrwienie szczególnie skóry, przez która jest usuwane cieplo,

- Zaburzenia:

• Choroba Gravesa-Basedowa (nadczynnosc tarczycy) - nasilenie przemiany materii, szczuplosc, wylupiaste oczy, nerwowosc, nadpobudliwosc, wole

• Obrzek sluzowaty (niedoczynnosc tarczycy) - obnizenie przemiany materii, obrzeki, otylosc, spowolnienie

Kalcytonina, jest hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komórki przypecherzykowe tarczycy:

- Hormon polipeptydowy

- Wydzielany przez komórki przypecherzykowe tarczycy

- Wydzielanie kalcytoniny jest regulowane przez stezenie wapnia we krwi:

ß Wzrost stezenia tego jonu w osoczu pobudza wydzielanie tego hormonu,

ß Spadek stezenia tego jonu w osoczu hamuje wydzielanie tego hormonu,

- Dzialanie:

ß Zmniejsza stezenia fosforanów i wapnia w osoczu, poprzez hamowanie osteoklastów kosci i pobudzanie osteoblastów,

ß Zwieksza stezenie fosforanów nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorków w moczu.

Przytarczyce sa to dwie pary gruczolów umieszczone na górnym i dolnym biegunie tarczycy. Produkuja one bardzo wazny hormon, regulujacy gospodarke wapniowo-fosforanowa - parathormon.

Parathormon:

- Hormon polipeptydowy,

- Wydzielany przez przytarczyce,

- Czynniki pobudzajace wydzielanie:

ß Zmniejszenie stezenia wapnia w osoczu i plynie zewnatrzkomórkowym,

ß Zwiekszenie stezenia fosforanów w osoczu i plynie zewnatrzkomórkowym

- Dzialanie:

ß Wplyw na kosci:

o Pierwsza faza dzialania parathormonu:

˙ Obserwowana po 3-4 h po jego podaniu

˙ Wzmaga uwalnianie wapnia z kosci - osteoliza osteocytowa

˙ Zwieksza aktywnosc osteocytów, aktywujac cyklaze adenylowa i zwiekszenie stezenia wapnia w komórce,

˙ Nastepuje rozpuszczenie hydroksyapatytów kosci

o Druga faza dzialania parathormonu:

˙ Wzrost aktywnosci osteoklastów w tkance kostnej,

˙ Wzmozona resorpcja czesci organicznej i nieorganicznej kosci,

˙ Rozpad kolagenu i wydalanie jego produktów z moczem, glównie w postaci hydroksyproliny,

ß Wplyw na nerki:

o Hamuje resorpcje zwrotna fosforanów i ich wydalanie z moczem,

o Nasila resorpcje zwrotna jonów wapnia i zmniejsza ich wydalanie z moczem

o Pobudza synteze aktywnej witaminy D3

ß Wplyw na jelita:

o Pobudza wchlanianie wapnia z jelit

- Zaburzenia:

ß Tezyczka:

o Zmniejszenie ilosci parathormonu,

o Drzenie wlókienkowe miesni z nastepczymi skurczami klonicznymi lub tonicznymi,

o Zwiekszenie pobudliwosci skurczowej miesni szkieletowych,

o Przyspieszenie oddechu

o Tachykardia

o Wzrost temperatury

o Zmniejszenie stezenia wapnia w plynie zewnatrzkomórkowym i osoczu,

o Zwiekszenie stezenia fosforanów w plynie zewnatrzkomórkowym i osoczu

Hormony trzustki wydzielane sa przez wyspy trzustkowe. Zawieraja one rózne grupy komórek, z których kazda wydziela odpowiedni hormon:

- Komórki A - glukagon

- Komórki B - insulina

- Komórki D - Somatostatyna (SRIF)

- Komórki F - polipeptyd trzustkowy (PP).

Glukagon:

- Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki A trzustki,

- Czynniki pobudzajace wydzielanie glukagonu:

ß Zmniejszenie stezenia glukozy w osoczu,

ß Hormony zoladkowo-jelitowe:

o CCK, gastryna - pobudzaja wydzielanie glukagonu,

o Somatostatyna - hamuje wydzielanie glukagonu,

ß Aminokwasy wzmagaja wydzielanie glukagonu,

ß Zmniejszenie ilosci kwasów tluszczowych moze w malym stopniu wzmozyc uwalnianie glukagonu

- Dzialanie biologiczne glukagonu:

ß Wplyw na metabolizm weglowodanów:

o Aktywuje glukoneogeneze,

o Aktywuje glikogenolize,

o Zwieksza stezenie glukozy we krwi,

o Dziala przeciwstawnie do insuliny

ß Wplyw na metabolizm lipidów:

o Powoduje rozpad triacylogliceroli i powoduje wzrost stezenia glicerolu i kwasów tluszczowych w osoczu (nasilaja one glukoneogeneze)

ß Wplyw na uklad sercowo-naczyniowy - dziala on chronotropowo dodatnio

ß Hamuje czynnosc motoryczna zoladka, wydzielanie zoladkowe i trzustkowe,

ß Posiada dzialanie natriuretyczne.

Insulina:

- Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki B tarczycy,

- Czynniki powodujace wydzielanie insuliny:

ß Zwiekszenie stezenia glukozy oraz innych monocukrów (galaktozy i fruktozy) we krwi

ß Posrednie produkty cyklu Krebsa

ß Aminokwasy

ß Kwasy tluszczowe

ß Ciala ketonowe

ß Agonisci receptorów ß - adrenergicznych

ß Acetylocholina

- Czynniki hamujace wydzielanie insuliny:

ß Somatostatyna

ß Deoksyglukoza

ß Adrenalina, noradrenalina

ß Insulina, dziala takze hamujaco na wydzielenie samej siebie

- Dzialanie fizjologiczne:

ß Wplyw na metabolizm weglowodanów:

o Zwieksza transport glukozy do komórek poprzez zwiekszenie transportera glukozy-GLUT4 (nie dziala na komórki mózgu, nerki, jelita i erytrocyty)

o Wzmaga glikolize,

o Hamuje glukoneogeneze

o Powoduje glikoneogeneze

o Dzialajac na te szlaki biochemiczne powoduje ona obnizenie stezenia glukozy we krwi - hipoglikemie

ß Wplyw na metabolizm aminokwasów:

o Zwieksza transport aminokwasów do komórki

o Wzmaga synteze bialka (dziala synergistycznie do hormonu wzrostu)

o Hamuje rozpad bialek

ß Wplyw na metabolizm lipidów:

o Hamuje lipolize i uwalnianie kwasów tluszczowych i glicerolu z triacylogliceroli

o Powoduje lipogeneze z octanu i glukozy (nadmiar glukozy jest w tym przypadku gromadzony w postaci triacylogliceroli tkanki tluszczowej)

- Zaburzenia:

ß Cukrzyca:

o Niedobór insuliny,

o Wzrost stezenie glukozy we krwi, która nie moze przechodzic do komórek,

o W komórkach nasilona jest glukoneogeneza, zwiekszajaca jeszcze stezenie glukozy we krwi,

o Lipoliza zwieksza ilosc wolnych kwasów tluszczowych i glicerolu we krwi,

o Z kwasów tluszczowych powstaje acetyloCoA, który nie nadaza spalac sie w cyklu Krebsa, przez co powstaja duze ilosci cial ketonowych, powodujace powstanie kwasicy ketonowej,

o Glukoza, ciala ketonowe pojawiaja sie w moczu,

o Brak mozliwosci zachowania homeostazy weglowodanowej.

Nadnercza sa parzystymi gruczolami w ksztalcie piramid umieszczonymi na górnych biegunach nerek. Skladaja sie one z kory i rdzenia, które pochodza z róznych embriologiczne czesci. Rdzen pochodzi z komórek neuronalnych ektodermy, które sie oddzielily i powstal z nich rdzen nadnerczy, który mozemy zaliczyc do ukladu wspólczulnego. Produkuje on hormony takie jak: adrenaline i noradrenaline. Natomiast kora nadnerczy pochodzi z mezodermy i produkuje hormony steroidowe, takie jak: kortyzol, kortykosteron, aldosteron oraz androgeny.

Hormony rdzenia nadnerczy

Adrenalina, noradrenalina:

- Hormony aminokwasowe, powstale z tyrozyny,

- Produkowane przez rdzen nadnerczy

- Sa one spichrzane w komórkach w oddzielnych ziarnistosciach,

- Uwalnianie amin katecholowych, jest pobudzane przez:

ß Pobudzenie nerwowe,

ß Leki,

ß Hipoglikemia,

ß Czynniki stresowe

ß acetylocholine - sa one rozkladane dzieki oksydazie monoaminowej (MAO):

ß z adrenaliny powstaje kwas wanilinomigdalowy

ß z noradrenaliny

- Dzialanie:

ß poprzez receptory a i ß-adrenergiczne

ß na uklad sercowo-naczyniowy:

o przyspieszenie rytmu serca,

o skurcz tetniczek krazenia skórnego, nerkowego i trzewnego, z rozkurczem tetniczek miesniowych i wiencowych,

o zwiekszenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej

ß wplyw na metabolizm weglowodanów:

o dziala antagonistycznie do insuliny,

o pobudzenie glukoneogenezy

o pobudzenie glikogenolizy

o wzrost stezenia glukozy we krwi

ß wplyw na metabolizm lipidów;

o pobudza lipolize, uwalniajac kwasy tluszczowe i glicerol do krwi

ß zwiekszaja wentylacje pluc

ß hamuja agregacje plytek krwi,

ß biora udzial w ejakulacji

ß pobudzaja osrodkowy uklad nerwowy,

ß rozluzniaja miesnie gladkie oskrzeli, przewodu pokarmowego i pecherza moczowego, jednoczesnie kurczac miesnie przywlosowe.

Kora nadnerczy podzielona jest na trzy warstwy - warstwe klebkowata (znajdujaca sie najbardziej zewnetrznie), która produkuje mineralokortykoidy, warstwe pasmowata (po srodku), produkujaca glikokortykoidy oraz warstwe siatkowata (wewnatrz) - androgeny. Na trzy te warstwy dziala ACTH, zwiekszajac produkcje tych hormonów.

Hormony kory nadnerczy mozna podzielic na trzy grupy:

- mineralokortykoidy - dzialajace na gospodarke elektrolitowa

- glikokortykoidy - wplywajace na metabolizm bialek, tluszczy i weglowodanów,

- androgeny - bedace jednym ze zródel testosteronu u mezczyzn, a u kobiet estrogenów w okresie pomenopauzalnym.

Mineralokortykoidy:

- Najwazniejszym z nich jest aldosteron, mniej wazne to kortykosteron i kortyzol

- Pobudzaja wydzielanie mineralokortykoidów:

ß angiotensyna I i II

ß zwiekszenie stezenia jonów potasu i zmniejszenie stezenia jonów sodu

ß zmniejszenie objetosci krwi lub plynu zewnatrzkomórkowego

ß wydzielanie ACTH przez przysadke mózgowa

- Dzialanie biologiczne:

ß zwiekszenie wchlaniania zwrotnego jonów sodu i wydzielanie jonów potasu przez komórki kanalików nerkowych,

ß zwiekszenie wchlaniania jonów sodu przez komórki gruczolów potowych, slinowych i nablonka jelitowego,

ß zwiekszenie objetosci plynu zewnatrzkomórkowego, co powoduje zwiekszenie objetosci wyrzutowej serca i wzrost cisnienia tetniczego

Glikokortykoidy:

- Najwazniejszym z nich jest kortyzol, mniej wazne to kortykosteron i kortyzon,

- Transportowany one sa przez a-globuline, zwane transkortyna i czesciowo albumina

- Pobudzaja wydzielanie glikokortykoidów:

ß ACTH

ß Wydzielanie transkortyny

- Wzrost wydzielanie wystepuje rano, a spadek w godzinach nocnych,

- Dzialanie biologiczne:

ß Wplyw na metabolizm weglowodanów:

o Dziala antagonistycznie do insuliny,

o Wzmaga glukoneogeneze,

o Powoduje glikogenolize,

o Zmniejszaja zuzycie glukozy, kosztem kwasem tluszczowych

o Zmniejszaja transport glukozy przez blone komórkowa

o Zwieksza stezenie glukozy we krwi

ß Wplyw na metabolizm bialek:

o Zwiekszenie katabolizmu bialek i mobilizacje aminokwasów w tkankach pozawatrobowych zwlaszcza w miesniach i

tkankach kostnej

o Zwiekszenie stezenia aminokwasów we krwi

o Zwiekszenie transportu blonowego aminokwasów w komórkach watroby polaczone ze zwiekszona synteza w niej bialek z równoczesnym zmniejszeniem tej syntezy w innych tkankach,

o Zwiekszenie przemian aminokwasowych w komórkach watroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza)

o Duze zwiekszenie syntezy bialka w tkankach przewodu pokarmowego,

ß Wplyw na metabolizm lipidów:

o Powoduja lipolize w tkance tluszczowej

o Powoduja spalanie kwasów tluszczowych (zwiekszenie ilosci acetyloCoA - dzialanie ketogenne)

o Wzmagaja transport kwasów tluszczowych do komórek

o Zwiekszenie calkowita zawartosc tluszczów w organizmie kosztem bialek

o Zmniejsza rozmieszczenie tkanki tluszczowej, która gromadzi sie na twarzy, karku, tulowiu

ß Zwiekszenie filtracje klebuszkowa, wzmagaja diureze

ß Zwiekszenie reaktywnosci skurczowej miocytów naczyn krwionosnych

ß Dzialanie inotropowe dodatnie

ß Poteguja dzialanie amin katecholowych

ß Dzialanie przeciwzapalne:

o Hamuja przechodzenie bialek osocza przez naczynia wlosowate,

o Hamuja wydzielanie histaminy i pirogenów

o Hamuja aktywacje neutrofilii,

o Hamuja tworzenie blizny w miejscu nacieku zapalnego

- Wplywaja hamujaco na CRH wydzielane przez podwzgórze, oraz na ACTH wydzielane z przysadki.

22.Androgeny:

- Kora nadnerczy stale wydziela meskie hormony plciowe zwane androgeny nadnerczowe (naleza do nich przede wszystkim dehydroepiandrosteron oraz androstendiol, a w mniejszej ilosci takze testosteron)

- Kora nadnerczy wydziela nieznaczne ilosci zenskich hormonów plciowych: estrogeny, progesteron,

- Androgeny u mezczyzn powoduja:

ß Regulacja spermatogenezy

ß Utrzymanie drugorzedowych meskich cech plciowych

ß Utrzymanie czynnosci dodatkowych narzadów plciowych

ß Hormony anaboliczne (powoduja synteze bialek)

ß Pobudzenie rozwoju narzadów w obszarze zatoki moczowo-plciowych

ß Obnizenie brzmienia glosu

ß Powstanie typowego owlosienia klatki piersiowej, pach, wzgórka lonowego, zanikania wlosów na glowie

ß Podnosi libido

- Zaburzenia:

ß Wirylizm u kobiet - zbytnie wytwarzanie androgenów u kobiet, zarost na brodzie, pogrubienie glosu, lysienie, nadmierny rozwój lechtaczki

Rzekome przedwczesne dojrzewania plciowego - guz hormonalny u chlopców, nadmierny rozwój wtórnych cech plciowych.

Regulacja wydzielania i fizjologiczne dzialanie insuliny, glukagonu, tyroksyny, somatotropiny, parathormonu,

oksytocyny, wazopresyny, kalcytoniny, prolaktyny, hormonów plciowych, aldosteronu i kortyzonu

Insulina, glukagon, tyroksyna, somatotropina, parathormon, kalcytonina, prolaktyna, aldosteron i kortyzol opisane sa w pytaniu poprzednim.

Oksytocyna, wazopresyna opisane sa w pytaniu o uklad podwzgórzowo-przysadkowy.

Hormony plciowe, do których zaliczamy hormony plciowe zenskie (estrogeny, progesteron) oraz hormony plciowe meskie (testosteron, dehydroepiandrosteron).

Estrogeny :

- Hormony steroidowe produkowane przez jajniki kobiet,

- Jego wydzielanie pobudzane jest przez LH,

- Jego stezenie zalezy od fazy cyklu miesiecznego - 7 dni przed osiagnieciem szczytu stezenie estrogenu zaczyna rosnac (szczyt tuz przed owulacja), po czym zaczyna sie zmniejszac, najmniejsze stezenie estrogenów jest w czasie miesiaczki

- Dzialanie:

ß pochwa - dojrzewanie komórek nablonka z duza iloscia glikogenu (zluszczanie komórek kwasochlonnych)

ß szyjka macicy - otwarcie ujscia zewnetrznego, wydzielanie przejrzystego sluzu krystalicznego w postaci lisci paproci

ß blona sluzowa macicy - wzrost gruczolów macicznych i liczne podzialy komórek

ß sutki - rozwój przewodów mlecznych

ß jajnik - pobudzenie wzrostu komórek ziarnistych, pojawienie sie receptorów dla LH, selekcja pecherzyków do dalszego wzrostu jest zapewniona dostateczna ilosc receptorów LH i FSH w komórkach ziarnistych wrazliwych na niskie stezeni gonadotropin w poczatku fazy folikularnej

- Stezenie estrogenów we krwi przed owulacja jest w scislej korelacji ze szczytem LH, a w fazie lutealnej miedzy estrogenem i progesteronem.

Progesteron:

- Hormon steroidowy produkowany przez jajniki kobiet,

- W fazie folikularnej stezenie progesteronu jest na granicy wykrywalnosci, poczawszy od dnia owulacji jego wydzielanie jest znaczne i od dnia 5-10 dnia po owulacji, nastepnie dosc szybko spada,

- Jego wydzielanie pobudzane jest przez FSH,

- Dzialanie:

ß glówne - przygotowanie blony sluzowej macicy do zagniezdzenia zaplodnionego jaja

ß pochwa - komórki warstwy posredniej - zmniejszenie kwasochlonnosci, zwijanie, skupianie, zasado chlonnosc,

ß blona sluzowa macicy - glikogen w komórkach, poskrecanie gruczolów, naczynia spiralne, sluz w gruczolach,

ß miesien macicy - hamowanie skurczów,

ß szyjka macicy - obkurczenie ujscia wewnetrznego, sluz gesty nieprzepuszczalny dla plemników,

ß dzialanie ogólne - hipertermia (okolo 37O

C), dzialanie znieczulajace, zmniejsza stezenia sodu w osoczu, zwieksza jego w y-

dzielanie.

Dzialanie meskich hormonów plciowych (testosteron, dehydroepiandrosteron) jest opisane przy androgenach kory nadnerczy.

23.Cykl miesieczny

Cykl miesieczny obejmuje wiele zmian zachodzacych na osi podwzgórze-przysadka-jajnik-macica. Za jego poczatek przyjmuj sie pierwszy dzien krwawienia. Kazdy cykl obejmuje szereg zjawisk. Do najwazniejszych naleza:

- Owulacja (uwolnienie komórki jajowej zdolnej do zaplodnienia)

- Przygotowanie blony sluzowej macicy do zagniezdzenia zaplodnionej komórki jajowej

- Zluszczanie sie blony sluzowej macicy objawiajace sie krwawieniem miesiecznym.

Dlugosc cyklu wynosi okolo 28 dni. Stale powtarzajace sie odchylenia od tej normy, sa uznawane za prawidlowe.

Prawidlowy cykl miesieczny mozna podzielic na:

- Zluszczanie sie blony sluzowej macicy,

- Faze folikularna cyklu trwajaca zazwyczaj 14-17 dni,

- Owulacje, wystepujaca w ciagu jednej doby,

- Faze lutealna cyklu, bardziej trwala trwajaca 14 dni.

W czasie cyklu nastepuje zmienne wydzielanie hormonów przysadkowych i jajnikowych i scisla miedzy nimi zaleznosc.

Faza folikularna:

- Faza ta nazwana jest od stezenia hormonu folikulotropowego, który osiaga duze wartosci,

- Stezenie FSH zwieksza sie stopniowo, osiagajac szczyt w pierwszym tygodniu cyklu, powodujac w ten sposób rekrutacje pecherzyków jajnikowych do wzrostu,

- Pecherzyki pod wplywem FSH zaczynaja produkowac estradiol i inhibine (wplywa ona na synteze i uwalnianie FSH),

- Wspóldzialanie FSH i estradiolu powoduje wzrost kilkunastu pecherzyków z poprzednio juz wybranych,

- Pod koniec pierwszego tygodnia duze stezenie estradiolu powoduje spadek wydzielania FSH na zasadzie sprzezenia zwrotnego ujemnego,

- W fazie tej stezenie LH osiaga staly, dosc niski poziom (rosnie od pierwszego dnia cyklu, osiagajac staly poziom okolo 3 dnia)

- 3-4 dni przed owulacja nastepuje wyrazny wzrost stezenia LH we krwi, osiagajac swój szczyt podczas owulacji.

Faza lutealna:

- Faza ta nazwana jest stezenia hormonu luteotropowego, który stezenie osiaga wówczas duze wartosci

- Od owulacji stezenie LH powoli maleje az do wystapienia miesiaczki, osiagajac jeden-dwa szczyty

- Powoduje on wydzielanie progesteronu niezbednego do utrzymania cialka zóltego,

- Duza ilosc progesteronu w czasie owulacji powoli powoduje zahamowanie wydzielanie LH, na zasadzie sprzezenia zwrotnego,

- Male stezenie LH powoduje wystapienie miesiaczki,

- Podczas calej fazy luternej FSH znajduje sie na niskim, stalym poziomie.

Zmiany blony sluzowej macicy podczas trwania cyklu miesiecznego:

- Faza folikularna:

ß w 4-9 dniu cyklu grubosc blony sluzowej macicy wynosi zaledwie 0,5 m, komórki dziela sie

ß w 10 dniu gruczoly wzrastaja, poszerzeniu ulega ich swiatlo, podscielisko robi wrazenie obrzeknietego, zaczynaja róznicowac sie naczynia wlosowate,

ß w 14 dniu cyklu nablonek ma grubosc 3-5 mm, powierzchnia blony sluzowej jest falista, gruczoly sie nadal powiekszaja, w komórkach gromadza sie polisacharydy, zmniejsza sie obrzek podscieliska, naczynia krwionosne sie rozszerzaja

- O owulacji swiadczy:

ß zmiana sluzu szyjki macicy,

ß podwyzszenie temperatury ciala o okolo 0,5 stopnia,

ß zwiekszenie stezenia progesteronu,

- Faza lutealna:

ß w 16-17 dniu komórki wykazuja mniej mitoz, gruczoly skrecaja sie, w komórkach pojawia sie glikogen i lipidy,

ß w 18-24 dniu endometrium sprawia wrazenia pily zebatej, swym wygladem przypomina doczesna,

ß 25-26 dzien - swiatlo gruczolów wypelnia sie glikogenem, komórki podscieliska dziela sie mitotycznie,

ß 26-27 dzien - ustepuje obrzek podscieliska, pojawiaja sie nacieki leukocytarne,

Miesiaczka:

ß zmniejszenie stezenia hormonów steroidowych, glównie progesteronu,

ß obkurczenie naczyn, powstanie martwicy i zluszczenie sie czynnosciowej warstwy blony sluzowej macicy,

oprócz krwi, wydzielina zawiera: sluz, fragmenty zluszczajacej sie blony sluzowej macicy, komórek pochwowych i bakterii.

24.Rola hormonów w regulacji gospodarki fosforanowo - wapniowej

Wapn jest bardzo waznym jonem naszego organizmu. Reguluje bardzo wiele funkcji naszego organizmu miedzy innymi:

- Krzepniecie krwi

- Skurcz miesni,

- Funkcjonowanie nerwów,

- Prawidlowe dzialanie blony komórkowej,

- Tonus naczyn ,

- Jest wtórnym przekaznikiem hormonalnym (kadaweryna).

W osoczu jego stezenie wynosi okolo 2,5 mmol/l. Okolo 1 % calego wapnia znajduje sie w komórkach, a 0,1% w plynie zewnatrzkomórkowym. W komórce wapn wystepuje w najwiekszej ilosc w retikulum endoplazmatycznym i mitochondrium w polaczeniu z bialkami wiazacymi wapn.

Najwiecej wapnia znajduje sie w kosciach, gdzie wystepuje on w dwóch glównych postaciach:

- Postac latwo wymienialna z wapniem w plynach ustrojowych (ok. 100 mmol) - bardzo wazna ze wzgledów biologicznych, dzieki tej frakcji mozliwe jest utrzymanie stalosci stezenia wapnia w organizmie

- Postac slabo wymienialna, zwiazana z hydroksyapatytami kosci.

W osoczu wapn wystepuje takze pod róznymi postaciami jako:

- Wapn zjonizowany (1,2 mmol/l - 4,5 mg% - 48%) - wlasnie to stezenie wapnia jest bodzcem dla hormonów, które reguluja jego gospodarke,

- Wapn kompleksowy (0,15 mmol/l - 0,6 mg% - 5%) - wapn polaczony z cytrynianami, fosforanami i weglanami,

- Wapn zwiazany z bialkiem (1,2 mmol/l - 4,8 mg% - 46%) - wapn polaczony jest glównie z albuminami.

Wapn w nerkach podlega przesaczaniu klebuszkowemu i resorpcji zwrotnej, glównie w kanalikach proksymalnych w petli Henlego. Odbywa sie to w scislym zwiazku z wchlanianiem jonów Na+. Tylko niewielka ilosc wapnia jest wy dalana z moczem (ok. 2,5mmol/dobe). Reszta wapnia jest usuwana z kalem, w polaczeniu z wchlanianie, które ma postac transportu aktywnego, zwiazanego z ATP-aza Ca2+ oraz aktywna postacia witaminy D3.

Organizm czlowieka zawiera okolo 22 mmol/l fosforanów, z czego 80-85% znajduje sie w kosciach i zebach, a reszta w plynie zewnatrz- i wewnatrzkomórkowym. Fosforany w osoczu, moga wystepowac jako:

- 75% to fosforany organiczne,

- 25% to fosforany nieorganiczne, glównie jako PO4 3-, HPO4 2- , HPO4

Fosforany nieorganiczne wchlaniaja sie w dwunastnicy i jelicie cienkim na drodze transportu czynnego i biernej dyfuzji.

W regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej bierze udzial parathormon, kalcytonina oraz witamina D3. Parathormon (przytarczyce) i kalcytonine (tarczyca) opisalam juz przy opisie hormonów, wydzielanych przez odpowiednie gruczoly.

Aktywna witamina D3 powstaje z cholesterolu, który w skórze pod wplywem swiatla zmienia w cholekalcyferol (witamina D3), który nastepnie idzie do watroby, gdzie zachodzi hydroksylacja do 25-hydroksycholekalcyferolu (kalcydiolu). Zwiazek ten podaza nastepnie do nerek, gdzie zachodzi koncowa reakcja z utworzeniem dwóch zwiazków - aktywnego, który moze byc uznany wlasciwym hormonem, czyli 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu) oraz 24,25-dihydroksykalcyferolu, który jest malo aktywny. Zmiana na aktywna postac wit. D 3 (kalcytriol) zachodzi jedynie przy udziale parathormonu, który pobudza odpowiednia hydroksylaze. Tak samo duze ilosci kalcytriolu hamuja na zasadzie sprzezenia zwrotnego swe wytwarzanie.

Kalcytriol dziala na:

- jelito:

ß pobudza wchlanianie wapnia z jelit, poprzez aktywacje bialka DBG (wiaze ono wapn, warunkujac jego duzy gradient poprzez

blony, przez co ulatwia transport) oraz zwiekszenie przepuszczalnosci brzezka szczoteczkowego jelit dla wapnia,

ß pobudza wchlanianie fosforanów w jelicie cienkim,

- kosci:

ß wzmaga dzialanie parathormonu na kosci, poprzez zwiekszenie wchlaniania wapnia i fosforanów, posrednio zwieksza stezenie ich w kosciach, co ulatwia wiazanie ich w kosci (mineralizacje).

25.Rola hormonów w regulacji gospodarki weglowodanowej

W organizmie bardzo wazne sa weglowodany, a w szczególnosci glukoza, której stezenie powinno wynosic 80-90 mg%. Glukoza jest jedynym zródlem energii dla komórek mózgowych, które sa jednymi z najwazniejszych komórek naszego ciala. Wlasnie, dlatego jej gospodarke reguluje tak duzo hormonów.

Moga one z jednej strony podnosic jej stezenie we krwi, wzmagac glukoneogeneze, glikogenolize. Dzialaja tak: somatotropina, koncowe dzialanie tyroksyny, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczególowe dzialanie na ta gospodarke, znajduje sie przy opisie tych hormonów). Z drugiej strony, przy podwyzszonym stezeniu glukozy, musza istniec mechanizmy obnizajace je - pobudzajace glikolize, hamujace glukoneogeneze, wzmagajace transport glukozy do miesni i watroby, gdzie moze zostac ona zmagazynowana w postaci glikogenu.

W tym bierze udzial, jeden z wazniejszych hormonów naszego organizmu - insulina, wspomaga ja w swym poczatkowym dzialaniu tyroksyna (szczególowy opis, znajduje sie przy opisie szczególowym tych hormonów).

W zaburzeniach tej gospodarki, najwazniejsza z chorób jest cukrzyca, która dotyka coraz wiecej osób, jest tzw. choroba cywilizacyjna. Zwiazana jest z niedoborem insuliny (szczególowy opis, znalezc mozna przy opisie insuliny).

Rola hormonów w regulacji gospodarki bialkowej

Hormony w gospodarce bialkowej sa bardzo wazne. Powoduja one przede wszystkim wzrost syntezy bialek. Hormonem, który jest bardzo wazny w tym dzialaniu jest somatotropina, która umozliwia wzrost dzieci. Wiele hormonów (tyroksyna, insulina, czy androgeny u mezczyzn) dzialaja synergistycznie do tego hormonu (szczególowo w opisie tych hormonów).

Natomiast hormonami, dzialajacym troche inaczej sa glikokortykoidy. Powoduja one katabolizm bialek niewatrobowych, natomiast w watrobie powoduja tworzenie bialek oraz wiele reakcji zwiazanych z aminokwasami (szczególowo w opisie glikokortykoidów).

Gdy zaburzone jest wydzielanie hormonów pierwszej grupy - somatotropiny, insuliny, tyroksyny, androgenów (jest ich za malo) wystepuje wtedy niski wzrost, który zwiazany jest wlasnie z za niska synteza bialek. Rozrózniamy wtedy:

- Karlowatosc przysadkowa (zwiazana z niskim wydzielaniem somatotropiny),

- Karlowatosc tarczycowa (zwiazana z niskim wydzielaniem tyroksyny),

- Niski wzrost u osób, chorujacych od urodzenia na cukrzyce (zwiazany z niskim stezeniem insuliny)

- Niski wzrost u mezczyzn z niedoborem androgenów.

Zbyt duze stezenie tych hormonów, a w szczególnosci somatotropiny, moze wywolac duzy wzrost (opisane przy somatotropinie).

26.Termoregulacja i przemiana materii

Regulacja temperatury w organizmie czlowieka (osrodek termoregulacji).

Termoregulacja polega na ustaleniu sie równowagi miedzy wytwarzaniem i utrata ciepla w zaleznosci od zewnetrznych warunków termicznych. Tymi dwoma funkcjami steruje osrodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgórzu. Sklada sie on z dwóch czesci- przednia to osrodek eliminacji ciepla, tylna- osrodek zachowania ciepla, odpowiedzialny za zatrzymywanie i wytwarzanie ciepla. Czynnosc tego osrodka jest regulowana na zasadzie sprzezenia zwrotnego przez impulsy docierajace z polozonych obwodowo termoreceptorów i osrodkowo termodetektorów (tez w miesniach, górnych drogach oddechowych, scianach naczyn).

Termoreceptory sa zlokalizowane w skórze- dziela sie na receptory zimna (liczniejsze) i ciepla. Przy stalej temperaturze czestotliwosc pobudzania dosrodkowych wlókien nerwowych wynosi maksymalnie 10Hz. Wzrost lub spadek temperatury powoduje gwaltowny wzrost czestotliwosci wyladowan w odpowiednich wlóknach. Termodetektory znajduja sie glównie w przedniej czesci osrodka termoregulacji oraz w szyjnym odcinku rdzenia kregowego.

Termoliza

Termoliza to zwiekszenie utraty ciepla przy zmniejszonym wytwarzaniu. Dla ukladu krazenia oznacza to rozszerzenie naczyn skóry i zwiekszenie skórnego przeplywu krwi. Towarzyszy temu kompensacyjne zmniejszenie przeplywu przez trzewny obszar naczyniowy i nerki. Moze sie zwiekszyc tez pojemnosc minutowa serca.

Aby naczynia rozkurczyly sie musi ustac pobudzenie z ukladu wspólczulnego (zwezajace je). Dodatkowa role odgrywa miejscowe podwyzszenie temperatury i uwalnianie bradykininy przez gruczoly potowe.

Gruczoly potowe umozliwiaja obnizenie temperatury cala poprzez odparowywanie potu z powierzchni ciala. Jest to utrudnione przy duzej wilgotnosci powietrza. Aktywacja gruczolów potowych nastepuje pod wplywem stymulacji osrodków termodetekcji(?) wrazliwych na wzrost temperatury (cholinergiczne wlókna wspólczulne). Istnieje prosta zaleznosc miedzy iloscia wydzielanego potu a temperatura krwi docierajacej do podwzgórza w zakresie od 20 do 40*C. 

27./ Wytwarzanie ciepla /termogeneza/ 
Termoregulacja polega na ustaleniu się równowagi między wytwarzaniem i utratą ciepła w zależności od zewnętrznych warunków termicznych. Tymi dwoma funkcjami steruje ośrodek termoregulacji zlokalizowany w podwzgórzu. Składa się on z dwóch części- przednia to ośrodek eliminacji ciepła, tylna- ośrodek zachowania ciepła, odpowiedzialny za zatrzymywanie i wytwarzanie ciepła. Czynność tego ośrodka jest regulowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez impulsy docierające z położonych obwodowo termoreceptorow i ośrodkowo termodetektorow (też w mięśniach, górnych drogach oddechowych, ścianach naczyń).

Termoreceptory są zlokalizowane w skórze- dzielą się na receptory zimna (liczniejsze) i ciepła. Przy stałej temperaturze częstotliwość pobudzania dośrodkowych włókien nerwowych wynosi maksymalnie 10Hz. Wzrost lub spadek temperatury powoduje gwałtowny wzrost częstotliwości wyładowań w odpowiednich włóknach. Termodetektory znajdują się głownie w przedniej części ośrodka termoregulacji oraz w szyjnym odcinku rdzenia kręgowego.

Termogeneza

Termogeneza zachodzi na drodze drżenia mięśniowego, przyśpieszonego metabolizmu wątroby i tkanki tłuszczowej (zwłaszcza brunatnej). Praca mięśni ma małą użyteczność, w związku, z czym wytwarza dużo ciepła. Pobudzenie motoneuronow α rdzenia kręgowego powoduje wzrost napięcia mięśniowego i drżenie. Występuje ono we wszystkich mięśniach szkieletowych z wyjątkiem kilku pozbawionych receptorow na rozciąganie. W skrajnych warunkach tempo podstawowej przemiany materii może wzrosnąć 4- 5,5 krotnie. Głownym substratem energetycznym są węglowodany, (ale lipidy również). Niska temperatura otoczenia lub wnętrza organizmu stymuluje układ adrenergiczny do uwalniania hormonow ciepłotworczych

(aminy katecholowe, glukagon, T3-->mięśnie szkieletowe, wątroba, brunatna tkanka tłuszczowa-->ciepło). Brunatna tkanka tłuszczowa występuje głownie u niemowląt, ale może przetrwać do dorosłości u ludzi narażonych na niskie temperatury. Jest bogato unerwiona wspołczulnie, zawiera dużo mitochondriow, a te ostatnie białko transbłonowe- termogeninę.

NORADRENALINA ---> receptor β adrenergiczny ---> termogeniena -kanał protonowy w wewnętrznej błonie mitochondrialnej ---> zwarci gradientu protonowego ---> CIEPŁO

28./osrodek termoregulacji - funkcjonowanie 

Zasada działania układu termoregulacji polega na:

1. Wykryciu odchylenia temperatury wewnętrznej ciała od “ zadanego” poziomu poprzez swoiste receptory,

2. II. Przekazaniu informacji o odchyleniu i jego wielkości do centralnego ośrodka termoregulacji w podwzgórzu,

3. III. Przetworzeniu tej informacji w tym ośrodku i wysłaniu “polecenia” do efektorów układu.

W podwzgórzu - centralnym ośrodku termoregulacji znajdują się:

                 Ośrodki regulujące utratę ciepła (okolica nadwzrokowa i przedwzrokowa, pomiędzy spoidłem przednim i skrzyżowaniem nerwów wzrokowych)

Stymulacja aktywuje mechanizmy utraty ciepła:

                   rozszerzenie naczyń skórnych

                   pocenie się

                   przemieszczanie krwi z narządów wewnętrznych do powierzchni

                   przyspieszenie częstości oddechów

 

                 Ośrodki regulujące wytwarzanie i zatrzymanie ciepła

(znajdują się w tylnej części okolicy bocznej podwzgórza).

 

Stymulacja aktywuje mechanizmy zatrzymania i zwiększenia produkcji ciepła:             

                    zwężenie naczyń skórnych

                    przemieszczanie krwi do narządów wewnętrznych

                    dreszcze, gęsia skórka,” jeżenie” włosów

                    uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny             

                    aktywacja hormonów gruczołu tarczowego             

                    wzmożenie przemiany materii              

                    wzrost czynności ruchowej

29./Wlasciwosci fizjologiczne mięśnia sercowego 

Skurcze serca są kontrolowane przez układ bodźco-przewodzący serca. Fala depolaryzacji biegnąca przez mięśnie przedsionków i komór powoduje ich skurcz, faza repolaryzacji poprzedza ich rozkurcz. Skurcz i rozkurcz zarówno przedsionków jak i komór powtarza się cyklicznie z częstością ok. 72 skurczów na minutę w spoczynku. Jeden cykl pracy serca trwa około 800 ms.

Ciśnienie skurczowe w lewej komorze jest pięciokrotnie wyższe od ciśnienia skurczowego w komorze prawej. Mimo tej różnicy ciśnień objętość krwi wyrzucanej z komór podczas ich skurczu jest zbliżona.

Objętość wyrzutowa serca - SV (stroke volume) - jest to objętość krwi wytłoczona przez jedną z komór serca podczas jej skurczu. U dorosłego mężczyzny objętość krwi wytłoczonej przez komorę podczas skurczu wynosi około 70-75 ml.

Pojemność minutowa- jest to pojemność krwi wytłoczonej przez jedną z komór w czasie jednej minuty. Pojemność minutową oblicza się mnożąc objętość wyrzutową przez liczbę skurczów w czasie jednej minuty.

30./Potencjal czynnościowy miesnia sercowego 

Fazy potencjału komórek roboczych

1 2

0

3

4

• Faza 0 - szybka depolaryzacja

• Faza 1 - początek repolaryzacji

• Faza 2 - faza plateau

• Faza 3 - faza repolaryzacji

• Faza 4 - spoczynkowa

FAZA 0 - trwa 2 milisekundy, szybkość narastania potencjału bardzo duża - 200 - 500 V / s. Zależy od dynamicznego otwarcia kanału sodowego - zachodzi to w czasie ok. 1 ms, zamykanie jest wolniejsze, ale też dynamiczne - 2 ms.

Powstaje możliwość nadstrzału - polega on an tym, że w komórce powstaje potencjał dodatni od +10 do + 20 mV, średnio + 15 mV. Występuje tu niezależny układ aktywacji i inaktywacji - osobne bramkowanie zamknięcia i otwarcia, kanał ma dwa czynniki bramne zależne od potencjału (czynnik bramny H i M).

Progi aktywacji :

• - 40 mV - aktywacja wolnego kanału wapniowego i kanału X₁ , oba są mało dynamiczne, przewodność następuje po pewnym czasie;

• - 55 mV - aktywacja szybkiego kanału wapniowego - płynie dokomórkowy, krótkotrwały prąd ICa⁺⁺F; inaktywacja sodowa

• - 65 mV - aktywacja sodowa.

FAZA 1 -początek repolaryzacji, względnie dynamicznej, spowodowana jest napływem jonów chloru w czasie nadstrzału.

FAZA 2 - Tzw. plateau może mieć różny kąt nachylenia, jest to przetrzymanie repolaryzacji. Ta faza trwa od kilkudziesięciu do kilkuset milisekund - potencjał waha się koło 0. Kształtowanie fazy 2 zależy od równowagi między dokomórkowym prądem wapnia (I_Ca)i odkomórkowym prądem potasu. Repolaryzacja nie zachodzi dynamicznie. K₁ jest właściwym kanałem repolaryzacji , ale odkomórkowy prąd potasowy zależy od kanału X₁ i przeważa. Przewaga się zwiększa i umożliwia stopniowe udrożnienie się kanału K₁, który to jest mało drożny ze względu na jego właściwości prostownicze. Faza 2 służy do nasycenia kardiomiocytów jonami Ca.

FAZA 3 - faza 2 przechodzi w fazę 3, dlatego że w miarę wypływu jonów potasu przez kanał X₁ osłabiają się właściwości prostownicze K₁ i staje się on drożny. Faza ta zależy więc od otwarcia kanału K₁ - faza repolaryzacji (zachodzi dynamicznie).

FAZA 4 - potencjał nie powinien ulegać zmianie, na ogół zachodzi tu lekka repolaryzacja, występują tylko prądy tła, równowaga między prądem dokomórkowym i odkomórkowym.

31./Uklad bodzco-przewodzacy serca/automatyzm serca/ 
Zbudowany jest z komórek, przypominających komórki płodowe, otoczonych tkanką łączną. Najpierw pobudzane są przedsionki a następnie komory. U podstaw automatyzmu serca leży zjawisko powolnej depolaryzacji.

Układ bodźcoprzewodzący składa się z:

• węzła zatokowo - przedsionkowy = ośrodek pierwszorzędowy - węzeł Keitha - Flacka;

• węzła przedsionkowo - komorowy = ośrodek drugorzędowy; jest bardziej skomplikowany niż ęzeł przedsionkowo - komorowy)

• pęczka ( Hissa ) przedsionkowo - komorowy → odnoga lewa i prawa

• z odnóg pobudzenie rozprzestrzenia się wewnątrzkomorowo poprzez włókna Purkiniego.

W układzie boźco przewodzącym wyróżniamy części nadrzędne i podrzędne. Ośrodki I rzędu wytwarzają pobudzenie z największą częstotliwością, II rzędu z mniejszą.

Każda część może ulegać samopobudzeniu, ale sąone likwidowane przez pobudzenie z wyższej części.

Pobudzenie w obrębie przedsionków:

Pobudzenie z węzła zatokowo - przedsionkowego i przedsionkowo - komorowego może przechodzić przez ściany przedsionków. W obrębie przedsionków są elementy układu bodźcoprzewodzącego tj. pęczki zatokowo - przedsionkowe - przedni, środkowy, tylny, które ułatwiają przekazywanie bodźca. Z węzła zatokowo - przedsionkowego do węzła przedsionkowo - komorowego pobudzenie przekazywane jest poprzez ściany przedsionków, nie ma charakterystycznej struktury. Układ bodźcoprzewodzący zlokalizowany w prawym przedsionku - pobudzenie węzła zatokowego jest ułatwione dzięki obecności pęczka Bachama.

W obrębie komór istnieją tzw. ścięgna rzekome ( elementy układu bodźco - przewodzącego ), przebijające światło komory, szybciej przewodzą pobudzenie niż pomiędzy komorami.

Węzeł zatokowo - przedsionkowy

W węźle jest ogon i głowa. Częstotliwość pobudzenia wychodząca z głowy jest większa niż częstotliwość wychodząca z ogona. W pewnych sytuacjach o częstotliwości decydują komórki z części cieńszej → wędrowanie rozrusznika

Głowa ogon

Pobudzenie z tego węzła dociera do węzła przedsionkowo - komorowego.

Węzeł przedsionkowo komorowy

Węzeł ten posiada 3 strefy :

• I strefa - przedsionkowo - węzłowa, która jest złączem (łącwęzeł z mięśniem przedsionków) - komórki tej strefy (przypominające komórki P) nie mają możliwości do samopobudzenia; potencjał elektryczny narasta powoli i ma małą amplitudę, występuje możliwość sumowania potencjału. Może zachodzić przewodzenie z dekrementem (przypomina mięśnie trzewne). Współczynnik bezpieczeństwa przewodzenia ( stosunek aktualnie działającego czynnika depolaryzującego do bodźca progowego ) wynosi 1-2 do 1-5 (gdy w pozostałych częściach układu bodźco przewodzącego wynosi 3 do 5). Szybkość przewodzenia jest niewielka - 5 cm / s, więc jest tu zwolnienie procesu przewodzenia ( opóźnienie pobudzenia komór w stosunku do pobudzenia przedsionków). Zachodzi tutaj synchronizacja fal depolaryzacji nierównomiernie dochodzących do węzła przedsionkowo - komorowego;

• II strefa (węzłowa) przyjmuje pobudzenie, ale składa się z komórek o zdolności do samoistnej depolaryzacji, w przypadku gdy fala depolaryzacji nie dochodzi może wystąpić rytm węzłowy przedsionkowo - komorowy;

• III strefa (węzłowo - pęczkowa) stanowi początkową część pęczka Hissa, może zatrzymywać pobudzenie lub zwolnić co stanowi zabezpieczenie przypadkowości skurczów.

Komory kurczą się najczęściej w rytmie wytworzonym w układzie bodźco - przewodzącym.

Rytm węźle przedsionkowo - komorowym jest wolniejszy od rytmu w węźle zatokowo - przedsionkowego. Rytm o największej częstotliwości tłumi rytm powstający w niższych odcinkach.

32./Fazy cyklu serca /cykl hemodynamiczny serca/ 

Fazy cyklu sercowego:

• skurcz komуr 0, 27 s - podokresy:

• skurcz izowolumetryczny - 0, 06 s

• wyrzut - 0, 21 s:

- maksymalny

- zredukowany

• rozkurcz komуr 0, 53 s - podokresy:

• protodiastoliczny - 0, 02 s

• izowolumetryczny - 0, 05 s

• szybkiego napływu - 0, 16 s

• diastasis - 0, 19 s

• skurcz przedsionków - 0, 11s

Lewa komora ma przeciętny czas cyklu = 0, 8 s

Skurcz prawej i lewej komory różnią się czasowo.

Krew powinna być tłoczona do aorty pod najmniejszym ciśnieniem panującym w aorcie.

Opis faz cyklu serca :

• izowolumetryczny - trwa od momentu naprężania się ścian komory i zarazem zamknięcia zastawek żaglowatych, do otwarcia zastawek półksiężycowatych

komora jest wypełniona krwią, ciśnienie jest niskie ( prawa - 8 mmHg. Lewa 4 - 12 mmHg )

• dopóki ciśnienie w aorcie nie będzie równe ciśnieniu w komorze serca, nie nastąpi wyrzut

• ciśnienie w aorcie - od 65 do 100 mmHg ( średnio 90 mmHg )

• ciśnienie w tętnicy płucnej ok. 15 mmHg

• wyrzut - najpierw skracanie kardiomiocytu jest dynamiczne ( wyrzut maksymalny ) potem mniej dynamiczne ( wyrzut zredukowany ); zastawki żaglowate - zamknięte, półksiężycowate - otwarte. W komorze pozostaje ESV - objętość rezydualna.

• protodiastoliczny - trwa od momentu rozkurczu komór ( ↓ ciśnienia ), do momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych; w tym czasie krew wyrzucana do aorty i tętnicy płucnej pragnie cofnąć się do komory i wypełnia kieszonki zastawek półksiężycowatych. Jest to początkowy okres rozkurczu, można przy nim zaobserwować szmer protodiastoliczny - wczesno - rozkurczowy.

• izowolumetryczny - trwa od momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych, do otwarcia zastawek przedsionkowo - komorowych. Komora jest w rozkurczu, ale nie ulega wypełnieniu, bo ciśnienie w komorze jest wyższe niż w przedsionkach i zastawki żaglowate są zamknięte.

• szybki napływ - w czasie skurczu krew gromadzi się w przedsionkach, teraz z impetem wpada do komory, po otworzeniu zastawek przedsionkowo - komorowych.

• diastasis - gdy krew napływająca z żył przechodzi tranzytem przez przedsionki do komór. Ciśnienie w komorze i przedsionku jest teraz takie same i zależy od ilości krwi napływającej do serca i podatności jam.( podatność przedsionka jest większa niż komory )

• skurcz przedsionków - jeszcze pewna ilość krwi dostaje się do komory. Okres końcowy rozkurczu komór.

33./Pojemność wyrzutowa i minutowa serca - def, wartości , regulacja 

Pojemność wyrzutowa - jest to ilość krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do tętnicy płucnej lub aorty. Objętości wyrzutowa prawej i lewej komory mogą się w czasie pojedynczego cyklu mogą się różnić, ale w dłuższych przedziałach czasowych ich suma musi być taka sama. Średnia ich wartość jest jednakowa i wynosi ok. 80 ml.(dla każdej komory).
Różnica pomiędzy objętością późnorozkurczową (obj. jaka osiąga komora pod koniec skurczu przedsionków) i późnoskurczową (obj. komór w końcu fazy wyrzutu) to jest pojemność wyrzutowa danej komory.
Pojemność minutowa - jest to ilość krwi przepompowywana przez serce w ciągu 1 minuty. poj minutowa = obj. wyrzutowa x liczba skurczów serca na minutę. poj. minutowa serca w stanie spoczynku = 6 L/min. Zależy od: masy ciała, wieku i stanu metabolizmu.

Metody pomiaru pojemności minutowej:
* W doświadczeniach na zwierzętach można wprowadzić kaniulę do aorty, tętnicy płucnej, dużych żył wchodzących do serca i zmierzyć pojemność minutową używając przepływomierza. Dzięki temu można bardzo dokładnie określić pojemność minutową.
* U człowieka pomiaru dokonuje się metodą pośrednią, niewymagającą ostrych zabiegów.
Klasyczna metodą pomiaru poj. minutowej jest metoda tlenowa Ficka.

W każdej minucie 200 ml O2 jest absorbowane z płuc do krwi. Krew, która wchodzi do prawej połowy serca ma stężenie tlenu = 160 ml/litr. Krew opuszcza serce 200ml/litr. Każdy litr krwi, który przechodzi przez płuca pobiera 40 ml O2. Ponieważ całkowita ilość tlenu, która jest zaabsorbowana do krwi w ciągu minuty = 200ml to w całości 5 litrowych porcji krwi musi przejść przez krążenie płucne w 1 minucie, żeby zaabsorbować te ilość tlenu. Stąd ilość krwi przepływającej przez płuca w ciągu każdej minuty wynosi 5 litrów i to jest właśnie miarą poj. Minutowej.

34. czynniki decydujące o powrocie krwi do serca

Układ żylny jest układem bardzo niskociśnieniowym. Co więcej ściany naczyń żylnych są bardzo cienkie i zawierają mało włókien mięśniowych zlokalizowanych głownie w obrębie przydanki. Żyły odznaczają się bogactwem elementów sprężystych w wyniku, czego są one bardzo podatne i większe żyły pełnią role magazynów krwi. W żyłach magazynowanych jest około 50% - 60 % krwi pojemności wyrzutowej. Mały gradient ciśnień panujący w układzie żylnym ( wynosi około 15mm/Hg ponieważ tyle wynosi ciśnienie w żyłkach a ciśnienie w obrębie prawego przedsionka wynosi około 0mm/Hg ) teoretycznie powinien powodować osłabienie przepływu krwi. Jednakże elastyczność ścian żył warunkująca bardzo mały opór naczyniowy ( również duża średnica naczynia) a także szereg mechanizmów ułatwiających przepływ krwi ułatwiają powrót żylny do serca. Powrót żylny jest taki sam jak objętość wyrzutowa serca w warunkach prawidłowych, co więcej to właśnie on warunkuje objętość wyrzutową. Do mechanizmów tych możemy zaliczyć

1)     Mechanizmy zmiany ciśnienia panującego w klatce piersiowej w czasie wdechu i wydechu. W czasie wdechu ciśnienie w klatce piersiowej spada do wartości ujemnych, co przenosi się również na przedsionek prawy serca. Ujemne ciśnienie wzmaga ruch krwi w kierunku serca. Odwrotna sytuacja obserwowana jest w momencie wydechu, kiedy to ciśnienie w klatce piersiowej rośnie i hamuje to przepływ krwi żylnej.

2)     Gradient ciśnień wynoszący około 15mm/Hg jako główna siła napędowa. Mimo że mniejszy gradient to zdecydowanie mniejsze opory wywołane elastycznością ściany żył

3)     Pompa mięśniowa. W momencie stanie ciśnienie panujące w żyłach kończyn dolnych zdecydowanie wzrasta gdyż doliczyć trzeba ciśnienie hydrostatyczne wynoszące na tym poziomie około 90mm/hg. Aby zapobiegać cofaniu się krwi w żyłach kończyn dolnych obecne są zastawki. W momencie kurczenia mięsni uciskają one na słup krwi żylnej zgromadzonej w zastawkach i wymuszają przepływ krwi w kierunku serca.

4)     Pompa piersiowo brzuszna związana z oddychaniem. W momencie wdechu ciśnienie w klatce piersiowej spada a ciśnienie w jamie brzusznej wzrasta. W wyniku tych zmian ciśnień ułatwiony zostaje przepływ krwi do serca, ponieważ obniżone ciśnienie w klatce piersiowej przenosi się na serce oraz naczynia żylne klatki, co zwiększa gradient ciśnień. Jednocześnie obniżenie ciśnienia w jamie brzusznej przenosi się na żyły brzucha.

5)     Powrót krwi żylnej z krążenia trzewnego ułatwia perystaltyka jelit oraz skurcze żołądka

6)     Działanie serca jako pompy ssącej. W trakcie skurczu komory serca dochodzi do pociągnięcia podstawy serca ku koniuszkowi i zwiększenia objętości przedsionka prawego a co za tym idzie zmniejszenia panującego tu ciśnienia. Zwiększa to przepływ krwi żylnej.

7)     Ostatecznie działanie układu współczulnego ( mniejsze, ponieważ żyły mają mniej zakończeń nerwowych niż tętnice) powoduje skurcz naczyń żylnych i przepływ krwi.

35.EKG

Skurcz każdego mięśnia jest związany ze zmianą jego stanu elektrycznego,

określaną jako „depolaryzacja". Zmiana ta może być wykryta za pomocą

elektrod przyłożonych do powierzchni ciała. Ponieważ są rejestrowane

skurcze wszystkich mięśni (także szkieletowych), to zapis dotyczący czyn-

ności elektrycznej serca będzie rejestrowany czysto, gdy pacjent będzie

całkowicie odprężony, a jego mięśnie będą rozluźnione.

Chociaż serce anatomicznie składa się z 4 jam, to z elektrycznego punktu

widzenia można traktować je jako złożone z 2 elementów. Najpierw prawie

jednocześnie kurczą się dwa przedsionki, następnie obie komory.

Masa mięśni przedsionków jest stosunkowo niewielka i zmiany stanu

elektrycznego, towarzyszące skurczom przedsionków, są niewielkie. Skurcze

przedsionków powodują pojawienie się w zapisie EKG załamka zwanego „P".

Pobudzenie elektryczne każdego cyklu serca rozpoczyna się w

specjalnym fragmencie przedsionka prawego, określanym jako węzeł

zatokowo-przedsionkowym/Depolaryzacja rozprzestrzenia się przez włókna

mięśniowe przedsionków. Z niewielkim opóźnieniem pobudzenie dociera

do innego, też specjalnego, fragmentu przedsionka, określanego jako

węzeł przedsionkowo-komorowy (czasami mówi się o nim po prostu

„węzeł"). Dalsze przewodzenie impulsu w dół, dzięki obecności

wyspecjalizowanej tkanki przewodzącej, jest bardzo szybkie: początkowa

pojedyncza droga przewodzenia, tzw. pęczek Hisa (pęczek przedsionkowo-

komorowy), dzieli się w obrębie przegrody międzykomorowej na dwie

odnogi - prawą i lewą - docierające do odpowiednich komór serca. Lewa

odnoga dzieli się dodatkowo na dwie mniejsze. W tkance mięśnia komór

pobudzenie rozprzestrzenia się szybko dzięki wyspecjalizowanej tkance

tworzącej włókna Purkinjego.

36. Osrodek krazenia - lokalizacja, dzialanie /strefa presyjna i depresyjna/

Mechanizmy regulacyjne w układzie krążenia

Ośrodek krążenia

l                  Odpowiada za przyśpieszenie , zwolnienie rytmu serca

l                  Znajdują się w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego  i podwzgórzu

l                  Regulują aktywność włókien dosercowych współczulnych, nerwu błędnego

Ośrodek naczynioruchowy

l                  W tworze siatkowatym rdzenia przdłużonego

l                  Dwie części :1.presyjna

                         2.depresyjna

                   

Część presyjna

l                   Poprzez neurony w zwojach współczulnych utrzymują stałe napięcie w naczyniach krwionośnych /włókna naczyniozwężające typu C/

l                   Impulsacja w tych włóknach zależy od:

l                   impulsacji efferentnej z wyższych ośrodków CUN /kora, układ limbiczny, FR śródmózgowia- emocje,wzrost temp./

l                   impulsacji afferentnej z chemoreceptorów/kłębuszki szyjne, aortalne/

 

Część presyjna cd

l                  Reaguje na zmiany prężności:

•                    O ₂     

2.CO₂ 

we krwi tętniczej   

Część depresyjna

l                  Hamuje strefę presyjną - ¯ zmniejszenie                                            impulsacji we włóknach                                                        naczyniozwężających

¯

                            rozszerzenie naczyń

¯

                                                   spadek oporu                                                                             obwodowego

Część depresyjna cd

l                  Pobudzenie - odbywa się poprzez ­ impulsacji z barroreceptorów zatoki szyjnej,łuku aorty

l                  Działa na układ krążenia przez strefę presyjną - działanie pośrednie

37.Tętno i jego cechy

Tętnem nazywamy falisty ruch tętnic, który powstaje w  wyniku czynności serca i elastyczności tętnic. Objętość wyrzutowa lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej. Towarzyszące jej odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna.

Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od rodzaju naczyń (elastyczności i przebiegu) i w aorcie wynosi od 5 do 9 m/sekundę. Zapis fali tętna (sfigmogram) rejestrowany jest w postaci ramienia wstępującego i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załamek zwany falą dykrotyczną (odbicie krwi od zamkniętych zastawek aorty). Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od średnicy naczynia i grubości jego ściany.

Właściwości tętna:

-              Częstość - liczba uderzeń na minutę - 60-80, u dzieci 90-140. Wyróżniamy:

a)                  tętno wolne - pulsus rarus;

b)                  tętno szybkie - pulsus frequens.

-              Wypełnienie - zależy od amplitudy ciśnienia tętniczego (różnica skurczowo-rozkurczowa). Wyróżniamy:

a)                  tętno duże - pulsus magnus (dobrze wypełnione, o wysokiej fali);

b)                  tętno małe - pulsus parvus, o małej fali;

c)                  tętno dziwacze - pulsus paradoxus - zmniejszenie wypełnienia tętna aż do zupełnego jego zaniku w czasie głębokiego wdechu oraz zwiększenie fali w czasie wydechu;

d)                  tętno naprzemienne - pulsus alterans - występuje fala tętna słabiej lub silniej wypełniona.

-          napięcie - oceniamy siłę oporu, jaki przeciwstawia tętnica przy badaniu palpacyjnym:

a)                  tętno twarde - pulsus durus;

b)                  tętno miękkie - pulsus mollis.

-          chybkość jest to szybkość wypełniania i opróżniania się tętnicy:

a)                  tętno chybkie - pulsus celer, fala tętna szybko się podnosi i szybko opada, ma ostry wierzchołek, występuje duża różnica  między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym;

b)                  tętno leniwe - pulsus tardus - fala tętna jest płaska.

-          miarowość tętna - poszczególne fale tętna występują w takich samych odstępach czasu, wysokości fali tętna są jednakowe. Wyróżniamy niemiarowość oddechową, ekstrasystoliczną (nadkomorowa i komorowa) i zupełną- całkowitą.

Niemiarowość całkowita (arhytmia completa) - uderzenia o nierównej sile i w różnych odstępach czasu.

Niemiarowość oddechowa - nie jest objawem patologicznym, polega na okresowym przyspieszaniu i zwalnianiu akcji serca zależnie do wdechu i wydechu, przy wstrzymaniu oddechu niemiarowość znika.

Tętno wypadające (pulsus deficiens) - regularnie wypada jedno uderzenie tętna co 4 lub 5 skurczów serca, objaw niegroźny, występuje po zmęczeniu, nadużyciu kofeiny, nikotyny, alkoholu.

 

38. Ciśnienie krwi wykazuje zmienność dobową z najniższymi wartościami zwykle podczas snu. Może podlegać znacznym wahaniom w związku z cyklem oddechowym, emocjami, wysiłkiem fizycznym, spożywaniem posiłku, paleniem tytoniu, piciem alkoholu, temperaturą, wypełnieniem pęcherza moczowego i bólem.

Wysokość ciśnienia zależy od:

-          siły skurczowej serca,

-          ilości krążącej krwi,

-          oporów jakie stawiają naczynia (elastyczność ścian naczyń).

 

Zbiornik tętniczy duży  tworzą duże, średnie i małe tętnice krążenia dużego.

Ciśnienie tętnicze zależy od dopływu i odpływu krwi ze zbiornika tętniczego.  Przy jednakowym dopływie i odpływie ciśnienie w zbiorniku tętniczym nie ulega zmianom. Ciśnienie w zbiorniku tętniczym dużym zależy od cyklu pracy serca.

W okresie maksymalnego wyrzutu lewej komory (tj. skurczu serca) jest najwyższe i wynosi 120 mm Hg(16 kPa) i jest określane jako ciśnienie skurczowe.

W rozkurczu i w okresie skurczu izowolumetrycznego komór ciśnienie jest najniższe i wynosi 70 mm Hg (9,3 kPa) i jest określane jako rozkurczowe.

Prawidłowe wartości ciśnienia skurczowego/rozkurczowego:  wynoszą 16/9,3 kPa, zmierzone w tętnicy ramiennej na poziomie ujścia lewej komory do aorty u człowieka spoczywającego w pozycji leżącej.

Po zmianie pozycji z leżącej na stojącą ciśnienie skurczowe i rozkurczowe podnoszą się.

q       Zbyt niskie ciśnienie prowadzi do wstrząsu, anoksji oraz uszkodzenia tkanek.

q       Długotrwałe przewlekłe podwyższone ciśnienie tętnicze (nadciśnienie) uszkadza serce, mózg, nerki i siatkówkę.

q       Ciśnienie jest najwyższe w tętnicach i spada w miarę oddalania się od serca.

q       Ciśnienie krwi docierające do żył jest bardzo niskie często bliskie zeru.

Największy spadek ciśnienia występuje w naczyniach włosowatych-  są one nazwane naczyniami oporowymi. Krew po przepłynięciu przez naczynia oporowe ma ciśnienie 4,6 kPa.

39. ODRUCHOWA REGULACJA CIŚNIENIA TĘTNICZEGO (ODRUCH HERINGA i CYONA LUDWIGA).

 Odruchy z mechanoreceptorów. Receptory dla tych odruchów zlokalizowane są w obrębie zatok szyjnych ( odruch Heringa) oraz łuku aorty ( odruch Cyona-Ludwiga). Bodźcem dla ich pobudzenia jest wzrost ciśnienia tętniczego, co powoduje odkształcenia mechaniczne naczyń. Droga dośrodkowa tonerw zatokowy- gałązki nerwu IX w odruchu Heringa i nerw aortalny- gałązki nerwu X w odruchu Cyona-Ludwiga.

W odruchach tych wyróżnia się składową sercowa i składową naczyniową.

-          składowa sercowa: pobudzenie jąder nerwu błędnego prowadzi do zwolnienia akcji i ujemnych tropizmów serca. Obserwuje się też odruchowe zahamowanie tonicznej aktywności współczulnych nerwów sercowych.

-          Składowa naczyniowa: pobudzenie strefy depresyjnej wpływa hamująco na strefę presyjną, prowadząc do zmniejszenia jej tonicznej aktywności współczulnej i powodując rozszerzenie naczyń, spadek oporu naczyniowego i wzrost przepływu krwi.

 

Układ renina - angiotensyna - aldosteron jest jednym ze skomplikowanych łańcuchów wzajemnych zależności w naszym organizmie, który odgrywa bardzo istotną rolę między innymi w rozwoju nadciśnienia tętniczego i przerostu mięśnia sercowego. Renina jest związkiem produkowanym w nerkach, wpływa na powstawanie angiotensyny I. Im więcej reniny tym więcej angiotensyny I, która z kolei, dzięki enzymowi konwertazie, przechodzi w angiotensynę II. Ten związek ma bardzo liczne działania na nasz organizm, miedzy innymi kurczy naczynia (co powoduje wzrost ciśnienia tętniczego) i przyczynia się do tak zwanego remodelingu mięśnia sercowego. Powoduje także wzrost produkcji aldosteronu w nadnerczach.

Aldosteron z kolei wpływa między innymi na nerki i skłania je do oszczędzania sodu. Sód zatrzymuje wodę w naczyniach i przez to także przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego. W przewlekłym nadciśnieniu tętniczym dochodzi do uszkodzenia nerek, przepływa przez nie mniejsza ilość krwi. Nerki bronią się wydzielając większe ilości reniny, co paradoksalnie pogarsza tylko sytuacje. Dlatego w nadciśnienia tętniczego sięga się po kombinacje rożnych leków wpływających na układ renina - angiotensyna - aldosteron: Inhibitory konwertazy angiotensyny blokują powstawanie angiotensyny drugiej, beta - blokery między innymi zmniejszają ilość wydzielanej reniny, nowe leki z grupy sartanów blokują działania już powstałej angiotensyny drugiej. Wykorzystuje się także leki blokujące działanie aldosteronu.

40. KRĄŻENIE WIEŃCOWE.

 Przepływ wieńcowy wynosi 5% spoczynkowej objętości minutowej - 250 ml/'. Mięsień sercowy zużywa ok. 6-8 ml O₂/100g/'.

Czynniki kształtujące przepływ wieńcowy:

-          Fazy cyklu serca. Przepływ wieńcowy jest w znaczny sposób modyfikowany przez fazy cyklu serca. W fazie skurczu izowolumetrycznego dochodzi do maksymalnego skurczu mięśnia sercowego i ucisku z zewnątrz na naczynia. Jednocześnie ciśnienie w aorcie jest ciśnieniem rozkurczowym, co też zmniejsza perfuzję naczyń. Największy przepływ wieńcowy występuje w czasie trwania faz rozkurczu (rozkurcz izowolumetryczny). Mięsień znajduje się wtedy w fazie relaksacji a ciśnienie w aorcie utrzymuje się na względnie wysokim poziomie.

-          Częstość akcji serca. Jest realizowana przez fazy cyklu serca. Przyspieszenie akcji mięśnia sercowego powoduje skrócenie  fazy rozkurczu komór i może prowadzić do zmniejszenia przepływu.

-          Adenozyna. Jest obecna w sercu a jej stężenie wzrasta podczas niedotlenienia, reaktywnego przekrwienia, wzrostu ciśnienia  oraz wysiłku fizycznego. Adenozyna jest głównym czynnikiem rozszerzającym naczynia wieńcowe.

-          Autoregulacja. Stałość przepływu wieńcowego obserwuje się, gdy ciśnienie perfuzyjne mieści się w granicach 40-60mmHg.

-          Tlen i dwutlenek węgla. Niedotlenienie tętnicze (ciśnienie parcjalne O₂ £ 40 mm Hg) oraz wzrost ciśnienia parcjalnego CO₂ są czynnikami powodującymi wazodylatację (efekt naczyniorozszerzający), niezależnie od zmian metabolizmu w mięśniu sercowym.

-          Neuronalna regulacja krążenia. Na przepływ wieńcowy ma wpływ układ współczulny. Naczynia wieńcowe mają receptory a oraz b. Głównie manifestuje się działanie receptorów b, które wykazują właściwości naczyniorozszerzające. Działanie naczyniozwężające receptorów a jest raczej niewielkie

41.Krążenie nerkowe

Nerka unaczyniona jest przez tętnice nerkowa odchodząca od aorty. Tętnica nerkowa dzieli się na tętnice międzypłatowe, które przechodzą na granicy miedzy rdzeniem a korą nerki w tętnice łukowate. Od tętnic tych odchodzą tętnice międzypłacikowe do kory nerki, zaś do rdzenia tętnice proste. Od tętnic międzypłacikowych odchodzą tętniczki doprowadzające, które rozgałęziają się w kłębuszek nerkowy, na poziomie którego zachodzi filtracja. Z kłębuszka krew odprowadzana jest przez tętniczkę odprowadzająca (sieć - tętnicza) , która dopiero teraz rozgałęzia się w naczynia włosowate odżywiające miąższ nerki. Krew żylna wraca żyłami nerkowymi do żyły głównej dolnej.

Przepływ nerkowy wynosi 1250 mm/min, co stanowi 25% pojemności minutowej serca (przepływ przez kore nerki jest większy niż przez rdzeń). Zużycie tlenu przez nerkę wynosi 18 ml/min. Zużycie tlenu przez kore wynosi 9 ml/100 g/min a przez rdzeń 0,4 ml/100g/min.

Czynniki kształtujące przepływ krwi w nerce:

- Autoregulacja przepływu - przepływ krwi przez nerki pozostaje względnie stały w zakresie ciśnień od 90 mmHg do 180 mmHg. Odbywa się to dzięki zmieniającemu się naczyń nerkowych, co wynika ze skurczu tętniczki doprowadzającej w odpowiedzi na rozciągniecie jej mięśni gładkich

- Aminy katechinowe należą do substancji wykazujących działanie naczyniozwężające, noradrenalina najsilniej działa na tętniczki międzyzrazikowe i tętniczki doprowadzające

- Angiotensyna II. Wykazuje ona działanie silnie kurczące naczynia tętnicze, również tętniczki odprowadzające. W powstaniu angiotensyny II podstawowa role odgrywa renina wydzielana w aparacie przykłębuszkowym nerki. Bodźcem do wydzielania reniny jest niedotlenienie nerki lub spadek ciśnienia tętniczego. Powoduje ona przejście angiotensynogenu w angiotensynę I, a ta w obszarze krążenia płucnego przechodzi w angiotensynę II.

- Układ wegetatywny. Brak jest danych o wpływie układu cholinergicznego na krążenie krwi w nerce. Pobudzenie układu współczulnego (drażnienie nerwów nerkowych) wywołuje widoczny spadek przepływu nerkowego. Efekt ten głównie następuje poprzez receptory /alfa/ 1 adrenergiczne, w mniejszym stopniu przez receptory /alfa/ 2 adrenergiczne.

- Prostaglandyny (PGE 2) - zwiększają przepływ w korze nerki i powodują jego zmniejszenie w rdzeniu.

- Aminy katecholowe - podanie noradrenaliny powoduje najsilniejszą reakcje vasokonstrykcyjną. Następuje silny skurcz tętnic międzyzrazikowych oraz doprowadzających

Zapewnienie odpowiedniego ukrwienia nerki i ciśnienia w tętnicy doprowadzającej jest niezbędne do prawidłowego procesu filtracji, który jest główną i podstawowa funkcja nerki. Proces filtracji odbywa się w kłębuszku nerkowym dzięki istnieniu efektywnego ciśnienia filtracyjnego (EFP ).

EFP = Pc - (pc + P tor)

Pc- ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszka = 55 mmHg

pc- ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych = średnio około 25 mmHg

Ptor- ciśnienie hydrostatyczne przesączu w torebce kłębuszka = 15 mmHg

Efektywne ciśnienie filtracyjne wynosi 15 mmHg. Pc w naczyniach włosowatych kłębuszkach (55 mmHg) jest wyższe niż ciśnienie hydrostatyczne w krążeniu kapilarnym innych obszarów naczyniowych. Związane jest to ze specyficzna budowa naczynia doprowadzającego i odprowadzającego. Naczynie doprowadzające jest krótkie i szerokie a naczynie odprowadzające długie i wąskie. W utrzymaniu ciśnienia na odpowiednim poziomie zaangażowany jest także proces autoregulacji. Układ renina-angiotensyna II oraz układ współczulny. Spadek ciśnienia w kapilarach kłębuszkach do 40 mmHg powoduje ustanie procesu filtracji ( EFP = 0 ).

42. Krążenie mózgowe

Krążenie mózgowe jest jednym z podstawowych obszarów krążeniowych w organizmie człowieka w związku z zapewnieniem ukrwienia centralnego układu nerwowego (OUN). Brak ukrwienia trwającego dłużej niż 4min. prowadzi do nieodwracalnych zmian w tkance nerwowej.

ANATOMIA KRAZENIA MÓZGOWEGO

Krążenie mózgowe posiada dopływy z dwóch źródeł:

1. tętnice kręgowe (dwie) łączące się w tętnice podstawna mózgu,

2. tętnice szyjne wewnętrzne.

Naczynia krwionośne łącza się poprzez rozgałęzienia naczyń tworząc koło tętnicze Wilisa. Krew z krążenia mózgowego odpływa żyłą wielka mózgu do zatok opony twardej, które również zbierają krew z opon mózgu. Krew powraca w kierunku serca poprzez żyły szyjne wewnętrzne.

Przepływ przez mózg wynosi od 750 do 1000ml, co stanowi około 15% objętości minutowej serca. W związku z dużą aktywnością metaboliczna tkanki mózgowej przepływ krwi utrzymuje się na dużym poziomie i wynosi 50ml/min./100g tkanki. Zużycie tlenu wynosi 3,5ml/min./100g tkanki.

CZYNNIKI REGULUJACE PRZEPLYW MÓZGOWY

W krążeniu mózgowym, podobnie jak w krążeniu nerkowym czy krążeniu wieńcowym, występuje proces autoregulacji przepływu. Mechanizm ten polega na utrzymaniu przepływu na względnie stałym poziomie w zakresie 50¸140mmHg. W autoregulacji odgrywają role mechanizmy:

1. Miogenny - polega on na tym, ze komórki mięśni gładkich o typie komórek rozrusznikowych ( pozbawionych unerwienia) odpowiadają skurczom na rozciągniecie ściany naczynia (wzrost ciśnienia tętniczego).

2. Metaboliczny - w tym mechanizmie główną role odgrywają zmiany prężności CO i jonów H. Wzrost prężności obu czynników powoduje silne rozszerzenie naczyń mózgowych i wzrost przepływu krwi. W regulacji metabolicznej ważna role odgrywa również adenozyna (produkt miejscowego niedotlenienia), będąca czynnikiem naczyniorozszerzającym.

Regulacja nerwowa przepływu mózgowego głównie dotyczy dużych naczyń oraz naczyń opony miękkiej. Naczynia mózgowe posiadają podwójne unerwienie:

1. Przywspółczulne - pobudzanie włókien tego układu powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych.

2. Współczulne - włókna tego układu mogą zarówno rozszerzać jak i zwężać naczynia w zależności od pobudzenia receptorów. Zwężanie naczyń następuje w wyniku pobudzenia receptora α, natomiast rozszerzenie jest realizowane poprzez receptor β2.

W regulacji krążenia mózgowego ma również swój udział poziom ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (SCF). Z jednej strony wzrost SCF powoduje zmniejszenie przepływu mózgowego, jednakże z drugiej strony powoduje wzrost ogólnego ciśnienia tętniczego( odruch Cuschinga). Następuje to na drodze odruchowej, zapoczątkowanej pobudzeniem ośrodków rdzenia przedłużonego, który zostaje uaktywniony poprzez hipoksje spowodowana zmniejszonym przepływem krwi. Podwyższone ciśnienie prowadzi do utrzymania względnie stałego przepływu krwi, w krążeniu mózgowym. Efekt końcowy będzie zależał od wypadkowej miedzy lokalnym zmniejszeniem przepływu a wzrostem ciśnienia tętniczego. W przypadku znacznego wzrostu SCF będzie dochodziło do spadku przepływu mózgowego.

Przepływ krwi przez mózg, w przeciwieństwie do przepływu krwi przez inne narządy, nie zmienia się istotnie w czasie pracy fizycznej i umysłowej, jak również w okresie czuwania i snu.

43. Krążenie płucne

ANATOMIA

W obrębie krążenia płucnego wyróżniamy: krążenie czynnościowe i krążenie odżywcze. Krążenie czynnościowe - zapewnia prawidłową wymianę gazowa w obrębie płuc. Rozpoczyna się pniem płucnym wychodząc z prawej komory (transport krwi odtlenianej) a kończy się żyłami płucnymi, które wpadają do lewego przedsionka (krew utlenowana).

Krążenie odżywcze - rozpoczyna się naczyniami oskrzelowymi odchodzącymi od aorty, które rozgałęziają się z drzewem oskrzelowym.

Po odżywieniu tkanki płucnej przechodzą w żyły oskrzelowe, których niewielka część wpada do żył płucnych (domieszka krwi odtlenianej do utlenionej - przeciek anatomiczny), a pozostałe wracają przez żyły nieparzyste i wpadają do żyły glównej górnej.

Przez krążenie płucne przepływa 5 litrów krwi na minutę, taka sama ilość jak w krążeniu dużym. Wynika to z jednakowej pojemności minutowej komory prawej i lewej.

Tkanka płucna zużywa 10% tlenu pobranego przez organizm.

Krążenie płucne charakteryzuje się niskim oporem naczyniowym. Stanowi on 1/6 do 1/8 całkowitego oporu krążenia dużego.

Fakt, że krążenie płucne jest zbiornikiem niskociśnieniowym wynika z tego, że:

- końcowe odcinki naczyń płucnych nie posiadają arterioli, posiadających silną mięśniówkę

- płucne naczynia włosowate cechują się bardzo dużą pojemnością (maja dużą średnice)

- naczynia płucne ulegają dużemu biernemu rozciągnięciu w następstwie wzrostu płucnego przepływu krwi Ciśnienie tętnicze w tętnicy płucnej wynosi około 32 mmHg (skurczowe) i 8 mmHg (rozkurczowe), a średnie ciśnienie tętnicze około 13 mmHg. Średnie ciśnienie tętnicze obliczamy ze wzoru:

Csr=Cr + 1/3 (Cs - Cr)

Cr - ciśnienie rozkurczowe

Cs - ciśnienie skurczowe

Krew tętnicza wpada do lewego przedsionka, gdy panuje ciśnienie 7 mmHg. Wyliczony gradient wynosi 6 mmHg jest on w zupełności wystarczający dla utrzymania przepływu tej samej ilości krwi jak w dużym krążeniu, przy średnim ciśnieniu 90 mmHg.

Funkcje krążenia płucnego

- Zapewnienie prawidłowej wymiany gazów pomiędzy krwią a powietrzem w pęcherzykach płucnych

- Zbiornik krwi. Funkcje ta pełnią zarówno tętnice płucne jak i żyły, a wynika to z dużej podatności naczyń układu płucnego. W pozycji lezącej w rozciągniętych naczyniach płucnych mieści się około 600 ml krwi, przy nasilonym wydechu około 200 ml

- Filtr krążeniowy. Zatrzymuje w krążeniu płucnym drobne skrzepy, pęcherzyki powietrza oraz cząstki tłuszczów i nie dopuszcza do ich przejścia do lewej komory i tętnic krążenia dużego.

- Funkcja metaboliczna. Dużą aktywność metaboliczną wykazuje Śródbłonek naczyń płucnych. W śródbłonku produkowane są prostacykliny, angiotensyna I za pomocą obecnej konwertyny przechodzi w angiotensynę II. Substancje hormonalne takie jak: noradrenalina, histamina, prostaglandyny (E,F) oraz serotonina są wychwytywane i rozkładane w komórkach śródbłonka.

Funkcja krążenia płucnego

1) Regulacja humoralna - czynnikami naczyniorozszerzającymi są: histamina (receptor H1), bradykinina, prostaglandyny, adrenalina, serotonina. Zwężająco na naczynia działa zmniejszenie zawartości tlenu jak i również wzrost CO w pęcherzykach płucnych.

2) Regulacja nerwowa - układ współczulny działa naczyniozwężająco. Odruch baroreceptorów tętniczych hamuje aktywność współczulna (składowa naczyniowa) i rozszerza się naczynia płucne. Układ współczulny ma niewielki wpływ, niemniej jednak acetylocholina działa naczyniorozszerzająco, podobnie jak neuromodulator VIP, uwalniany na zakończeniach przywspółczulnych, jak i nielicznych współczulnych. Acetylocholina rozszerza naczynia, zmniejsza opór i ciśnienie tętnicze. Noradrenalina zwęża naczynia, pobudza receptory a, zwiększają opór i ciśnienie. Adrenalina pobudza receptory β.

45. Pojemność płuc i jej składowe

Pojęcie objętości V - dla określenia ilości powietrza, stanowi niepodzielna fizjologicznie całość. Pojemność C - dla określenia dwu lub

więcej objętości.

Nowoczesne spirometry umożliwiają zapis i określenie następujących parametrów:

- Objętości oddechowe TV=600 ml;

- Objętości zapasowej wdechowej IRV=3 litra

- Objętości zapasowej wydechowej ERV=1,2 litra

- Pojemności wdechowej IC=3,6 litra

- Pojemności życiowej płuc VC=4,8 litra

- Wentylacji minutowej Vt=600 x 12 = 7,2 litra

Zwykły spirometr nie pozwala na bezpośrednie określenie objętości zalegającej RV=1,2 litra i czynnościowej pojemności zalegającej FRC=2,4 litra.

Objętość powietrza, jaka przy każdym wdechu dostaje się do płuc i z każdym wydechem usuwana jest na zewnątrz, nazywa się objętością oddechowa - TV. Po zakończeniu zwykłego wydechu w płucach znajduje się jeszcze pewna ilość gazu zwana czynnościowa pojemnością zalegająca - FRC. Część tego gazu można z płuc usunąć podczas maksymalnego wydechu. Jest to zapasowa objętość wydechowa - ERV. Po wykonaniu takiego natężonego wydechu w płucach pozostaje pewna objętość gazu zwana objętością zalegającą - RV, która składa się z tzw. objętości zapadowej i objętości minimalnej lub resztkowej. Objętość zapadowa jest to ta część gazu, która opuszcza płuca dopiero po otwarciu jam opłucnych i zapadnięciu płuc. Niewielka objętość powietrza zalegającego w płucach nawet po ich zupełnym zapadnięciu nazywa się objętością minimalna lub resztkowa. Jego obecność w płucach powoduje, ze zanurzone w wodzie pływają (test w medycynie sadowej czy płód wykonał wdech i urodził się żywy).

O wykonaniu pełnego wdechu można dodatkowo wciągnąć do płuc pewna ilość powietrza, w czasie maksymalnego wdechu.

Ta objętość jest określana nazwą objętości zapasowej wdechowej - IRV. Suma objętości zapasowej wdechowej IRV i objętości oddechowej TV tworzy razem pojemność wdechowa - IC. Suma objętości oddechowej, objętości zapasowej wdechowej i wydechowej oraz objętości zalegającej tworzy razem całkowitą pojemność płuc -TLC

TLC = TV + IRV + ERV + RV

TLC wynosi u mężczyzn przeciętnie około 6 litrów. Z tego na pojemność życiowa VC przypada 80%, a na objętość zalegająca 20%.

Spoczynkowa objętość oddechowa TV stanowi tylko 10% TLC, objętość zapasowa wdechowa IRV około 50% a zapasowa wydechowa

ERV - 20% a czynnościowa pojemność zalegająca FRC stanowi około 40% TLC.

TLC - 100%

- IC - pojemność wdechowa - 60%

- FRC - czynnościowa pojemność zalegająca - 40%

Lub

- VC - pojemność życiowa płuc - 80%

- RV - objętość zalegająca - 20%/

46. Tory i tryby oddychania.

Wdech oznacza zwiększenie wszystkich wymiarów klatki piersiowej i zmianę kształtu zawartych w klatce płuc. Wzrasta wymiar pionowy na skutek skurczu przepony, wymiar przednio-tylny w wyniku przesunięcia górnych 6 żeber i mostka do przodu i ku górze, apoprzeczny na skutek skrętu i uniesienia do boku łuków żebrowych i żeber od 6 do 10, wywołanych skurczami mięśni międzyżebrowych i mięśnia przepony przyczepionego do dolnych żeber.

Tor oddychania polegający głównie na ruchach przepony i powodujący rozwinięcie głównie partii przypodstawowych płuc nosi nazwę brzusznego lub przeponowego i przeważa u mężczyzn, zwłaszcza u pracowników fizycznych, pływaków, wspinaczy i śpiewaków.

Tor górnogrzbietowy wywołany głównie skurczami mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, zwany torem piersiowym, powoduje bardziej równomierne rozwinięcie płuc i występuje głównie u kobiet, zwłaszcza w późniejszym okresie ciąży i u osób otyłych.

47. Przestrzeń martwa i jej rola fizjologiczna

Przestrzeń martwa anatomiczna (anatomiczna przestrzeń nieużyteczna apn)
Jest to przestrzeń dróg oddechowych aż do strefy przejściowej nie służąca wymianie gazowej
Wynosi ona ok. 150 ml powietrza z każdego spokojnego oddechu
- zmniejszenie przestrzeni martwej anatomicznej w napadzie astmy oskrzelowej

- zwiększenie  przestrzeni martwej anatomicznej  podczas głębokich oddechów, 
  przy oddychaniu przez usta, podczas oddychania przez dodatkową rurę np. aparatów do

  sztucznego oddychania (jeśli ta dodatkowa przestrzeń jest większa od objętości

   nasilonego wdechu nie dochodzi do wentylacji pęcherzyków płucnych)

• Anatomiczna (VD)- objętość, która pozostaje w drogach oddechowych przewodzących i nie bierze udziału w wymianie gazowej (około 2 ml/ kg).

• Pęcherzykowa (VDalv) - powietrze które dociera do pęcherzyków ale nie uczestniczy w wymianie ze względu na niewystarczająca perfuzję

• Fizjologiczna(czynnościowa) - objętość, która nie bierze udziału w wymianie gazowej i stanowi sumę anatomicznej przestrzeni bezużytecznej i pęcherzyków nadmiernie wentylowanych (daremna wentylacja).

Wentylacja przestrzeni martwej

• Wentylacja bez perfuzji = wzrost czynnościowej przestrzeni martwej

• Wskaźnik przestrzeni martwej: VD / VT = 0,3

48.Ośrodkowa regulacja oddychania
Rytmiczna czynność oddechowa jest sterowana przez kompleks oddechowy pnia mózgu. W rdzeniu przedłużonym znajduje się ośrodek oddechowy składający się z neuronów wdechowych (grupa neuronów grzbietowo-przyśrodkowych, skupionych wzdłuż jądra pasma samotnego) oraz z neuronów wydechowych (grupa neuronów brzuszno-bocznych, skupionych wzdłuż jądra dwuznacznego i tylnodwuznacznego). Obie grupy neuronów należą do tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego. W skład kompleksu oddechowego wchodzi również tzw. Ośrodek pneumotaksyczny, zlokalizowany w moście.
Neurony ośrodka wdechu stanowią rozrusznik dla czynności oddechowej. Średnio 12-16 razy na minutę neurony ośrodka wdechu wysyłają salwy impulsów nerwowych (jeden cykl to dwusekundowa salwa i 3 sekundy przerwy), które biegną do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym, do mięśni wdechowych i jednocześnie przez gałązkę wstępującą do ośrodka pneumotaksycznego, hamującego ośrodek wdechu. Warunkuje to połączenie czynnościowe ww. ośrodków o charakterze sprzężenia zwrotnego ujemnego. Jest również wiele innych mechanizmów, które w sumie powodują, że w miarę trwania salwy wdechowej pobudliwość neuronów wdechowych stopniowo maleje i częstość ich wyładowania spada (m.in. wzajemnie zwrotne oddziaływanie neuronów wdechowych i wydechowych oraz hamująca impulsacja z mechanoreceptorów płucnych pobudzanych w fazie wdechu).

• kontrola dowolna- kora mózgowa

• kontrola automatyczna- pień mózgu (rdzeń przedłużony i most)

49. Obwodowa regulacja oddychania
czuciowe gałązki nerwu błędnego wrażliwe na ucisk- mechanoreceptory. Są 4 rodzaje:

1. Wolno adaptujące mechanoreceptory znajdujące się w tchawicy i oskrzelach, wrażliwe na rozciąganie płuc (receptory inflacyjne - rozciągowe) w czasie wdechu. Jest ich najwięcej, wywołują odruch Heringa- Breuera.

2. Receptory szybko adaptujące się płuc, zwane także podnabłonkowymi, wrażliwe na bodźce Chemiczne w drogach oddechowych, czyli receptory typu I i biologiczne. Ich podrażnienie przyspiesza oddechy, wyzwala odruch kaszlu.

3. Receptory okołokapilarne zlokalizowane w przegrodach pomiędzy kapilarami pęcherzykowymi a pneumocytami.

• - gdy pojawia się płyn międzykomórkowy (przekrwienie lub wysięk)

• - podrażnienie pęcherzyka początkowy bezdech, potem płytkie, szybkie oddechy.

• - silne bodźce chemiczne lub ,mechaniczne (ciało obce) odruch obronny na poziomie krtani

• - zatrzymanie na chwile oddychania (z receptorów krtani gałązka n. błędnego biegnie do rdzenia przedłużonego i pobudza neurony hamujące wdech)

• - trwa to krótko, potem szybkie, płytkie oddechy

1. Proprioreceptory klatki piersiowej

• - reagują na ustawienie klatki piersiowej.

• - modulują tempo i głębokość oddechu w czasie ruchu

50.Odruchy - rodzaje ,przykłady, znaczenie kliniczne
Odruch - reakcja efektora na bodziec. Reakcja narządu wykonawczego pod wpływem pobudzonych
receptorów przy współudziale CUN. Droga jaką pokonuje impuls od receptora do efektora to tzw. Łuk
odruchowy.

Rodzaje łuków odruchowych:

• Monosynaptyczne (dwuneuronalne)

• Dwusynaptyczne (trójneuronalne, z interneuronem)

• Polisynaptyczne (niewiele)

Rodzaje odruchów:

1. Bezwarunkowe (wrodzone) np. Reakcja źrenicy na światło, mruganie

2. Warunkowe nabyte - cofnięcie ręki na widok ognia (bo wiemy, że jest gorący)

3. Somatyczne (animalne)

4. Proprioceptywne (ułożenie naszego ciała bez patrzenia), eksteroreceptywne (eksteroreceptor reagujący na bodźce zewnętrzne), interoreceptywne (czucie trzewne)

5. Monosynaptyczne (odruchy na rozciąganie- wywołuje się go poprzez nagłe rozciągnięcie mięśnia lub jego ścięgna), polisynaptyczne (odruchy zginania - bodźce pobudzają mięśnie zginacze kończyny i jednocześnie powodują rozluźnienie prostowników, odruchową reakcją na to jest również odruchowy skurcz prostowników i rozluźnienie zginaczy kończyny przeciwnej, co nazywamy skrzyżowanym odruchem prostowania.)

6. Rdzeniowe, podkorowe, korowe

7. Ruchowe, naczynioruchowe, wydzielnicze

8. Obronne(kaszel, kichanie, łzawienie, wymioty, cofanie ręki)

9. Pokarmowe (wymioty)

10. Oddechowe (kaszel)

11. Płciowe

12. Krążeniowe (odruch Bainbridge'a)

13. Autonomiczne (trzewno-trzewne, trzewno-somatyczne, somatyczno-trzewne) wydzielanie śliny. Reguluje funkcjonowanie poszczególnych narządów wewnętrznych stosownie do aktualnych potrzeb organizmu np. podczas snu.

14. Źreniczne (zwężenia źrenicy na światło, zwężenia źrenicy na bliskość, rozszerzenia źrenicy na ciemność)

15. Kolanowy

16. Ścięgna Achillesa

17. Podeszwowy (Babińskiego)

Znaczenie kliniczne odruchów jest ważne z perspektywy prawidłowego rozwoju człowieka oraz utrzymania prawidłowych funkcji życiowych organizmu.

51.Uklad piramidowy

Czynności ruchowe człowieka są wynikiem aktywności skurczowej mięśni szkieletowych. Najbardziej charakterystyczne ruchy o dużej precyzji, złożoności i zróżnicowaniu. Wyzwalanie, kontrola i koordynacja tych ruchów wymaga współpracy ośrodków nerwowych znajdujących się na trzech różnych poziomach integracji centralnego układu nerwowego :

1. Najniższym rdzeniowym

2. Wyższym- mózgowym (pień mózgu, jadra kresomózgowia)

3. Najwyższym- mózgowym

W miarę rozwoju wyższe pietra integracji ruchowej przejmują na siebie kontrole prostszych czynności ruchowych niższych pięter i spełniają funkcje nadrzędną w stosunku do tych niższych pięter centralnego układu nerwowego. Poza tym rozwijają zdolność regulacji coraz to bardziej precyzyjnych i skomplikowanych ruchów. Szczególne znaczenie w integracji ruchowej maja nadrzędne ośrodki ruchowe znajdujące się w:

• Korze mózgowej

• Jądrach podkorowych

• Móżdżku

Najniższy rdzeniowy poziom uczestniczy w kontroli podstawowych odruchów związanych z regulacją długości i napięcia mięśni szkieletowych (odruch zgięcia, odruch rozciągania)
Wyższy - mózgowy poziom kontroluje bardziej złożone czynności ruchowe sterowane automatycznie - ruchy związane z lokomocją i utrzymaniem odpowiedniej postawy ciała.
Poziom ten przy udziale móżdżku wpływa także na układ piramidowy w zakresie kontroli ruchów dowolnych i napięcia mięśniowego.
Najwyższy mózgowy poziom integracyjny, obejmujący głownie układ piramidowy steruje ruchami dowolnymi bardziej precyzyjnymi, uruchamia aparat ruchowy mowy i współdziała z układem pozapiramidowym.

Drogi piramidowe są to drogi ruchowe (przewodzą bodźce niezbędne do ruchu, unerwiają mięśnie szkieletowe). Na granicy pnia mózgu 90 % dróg przechodzi na przeciwą stronę rdzenia kręgowego tworząc drogę piramidową boczną, pozostałe nieskrzyżowane 10 % nazywane jest drogą piramidową przednią. Są dwie drogi piramidowe boczne i dwie przednie. Drogi korowo - rdzeniowe przednie nieskrzyżowane (10%) dochodząc do segmentu rdzenia w miejsce gdzie się mają kończyć krzyżują się w 50% czyli 5 % przechodzi na stronę przeciwną czyli 95 % dróg piramidowych się krzyżuje. TO JEST TO CO BYŁO NA ANATOMI JAK PAN NAM TO TŁUMACZYŁ.
Drogi piramidowe boczne skrzyżowane biegną do segmentu rdzenia z których wysyłane są nerwy do kończyn górnych i dolnych, czyli np. lewa kończyna jest w 90% zaopatrywana z prawej półkuli.
Drogi piramidowe biegną z kory ruchowej aż do rdzenia (długie nerwy nawet 40 cm.)
Uszkodzenie dróg piramidowych prowadzi do:

• Zaburzenia ruchów dowolnych

• Spastycznego napięcia mięśni

• Wzmożenia odruchów rdzeniowych

• Pojawienia się odruchów patologicznych, np. odruchu Babińskiego -
  jeśli jest do 3 roku życia pozytywny to jest to normalne.

Układ piramidowy, mimo że decyduje o ruchach dowolnych, może funkcjonować jedynie przy współpracy z układem pozapiramidowym.

Droga piramidowa:

1. Droga korowo rdzeniowa

2. Torebka wewnętrzna

3. Skrzyżowanie piramid

4. Droga korowo-rdzeniowa boczna (90% włókien)

5. Neuron w rogach przednich

6. Nerw rdzeniowy

7. Korzenie brzuszne

8. Droga korowo-rdzeniowa przednia (10% włókien)

9. Piramidy

52. Układ pozapiramidowy
Drogi pozapiramidowe rozpoczynają się w ośrodkach motorycznych OUN i prowadzą impulsy do ośrodków motorycznych przednich rogów rdzenia kręgowego na różnym poziomie.
Układ pozapiramidowy jest odpowiedzialny za tworzenie automatyzmów ruchowych, regulację postawy ciała i napięcia mięśniowego (np. w czasie tańca, jazdy na łyżwach). Czynności te odbywają się bez udziału świadomości, a ich wykonanie jest możliwe dzięki wieloneuronalnym odruchom.
Do ośrodków podkorowych dróg pozapiramidowych należy także jądro czerwienne. Jego funkcja polega na scalaniu impulsów pozapiramidowych z pobudzeniami z kory mózgowej, móżdżku i jąder przedsionkowych(narządu równowagi). W wyniku uszkodzenia jąder podstawy obserwuje się dwie grupy objawów :

• Hipertoniczno-hipokinetyczne (choroba Parkinsona)

• Hipotoniczno-hiperkinetyczne (pląsawica Huntingtona, atetoza, balizm)

53. Funkcje rdzenia przedłużonego

Łączy się bezpośrednio z rdzeniem kręgowym. Biegną przez niego drogi wstępujące (przewodzące informacje z eksteroreceptorów, droga rdzeniowo-móżdżkowa) i zstępujące (piramidowe i pozapiramidowe). Są w nim zlokalizowane również ośrodki nerwowe.

• reguluje stan napięcia ścian naczyń krwionośnych - ośrodek krążenia

• reguluje czynność oddechowa - ośrodek oddechowy

• ssanie, ślinienie, połykanie, wydzielanie soku żołądkowego i trzustkowego, oraz motorykę przewodu pokarmowego - odpowiedzialne sa za to ośrodki pokarmowe

• Ruch gałek ocznych, szerokość źrenic i szpar powiekowych oraz wydzielania łez - ośrodek okoruchowy

• Napięcie błony bębenkowej i kosteczek słuchowych - ośrodek dla mięśni ucha

• Wydzielanie potu

• Posiada również ośrodki uczestniczące w przemianie materii

54. Funkcje rdzenia kręgowego

• regulacja funkcji czuciowych - ośrodki czuciowe oraz drogi aferentne (przewodzą impulsy z receptorów narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych do ośrodków autonomicznych)

• regulacja motoryki - ośrodki ruchowe oraz drogi eferentne (są to włókna autonomiczne, przewodzące impulsy od ośrodków autonomicznych do efektorów)

• czynność odruchowa - na poziomie rdzenia kręgowego powstają niezależne od woli, stereotypowe reakcje ruchowe na bodźce

• lokomocja - powtarzalne, naprzemienne, rytmiczne ruchy zginaczy i prostowników kończyn w czasie chodu są koordynowane przez ja dochodzi do rdzeniową sieć neuronalną

• czynność autonomiczna - zawiera skupiska neuronów współczulnego układu autonomicznego oraz neurony układu przywspółczulnego, których aksony przesyłają informacje do narządów wewnętrznych, mięśnia sercowego, mięśni gładkich i gruczołów.

55 )Podwzgórze

Podwzgórze znajduje się w międzymózgowiu i podzielone jest na dwa symetryczne płaty, o masie całkowitej ok. 4 gramów. Choć stanowi 1% całego mózgowia odgrywa kluczową rolę w całym organizmie. Zbudowane jest ze skupisk istoty szarej, zwanych jądrami podwzgórza. Pełnią one rolę czujników (detektorów) dla fizycznych i chemicznych parametrów krwi dopływającej do mózgu (np. temperatury, stężenia glukozy itp.).

Jądra podwzgórza dzielimy na przednie, środkowe i tylne. Szczególną rolę odgrywają jądra z grupy przednich: nadwzrokowe i przykomorowe, gdyż pełnią rolę gruczołów wewnętrznego wydzielania. Wytwarzają one hormony: wazopresynę (hormon antydiuretyczny, który przyspiesza resorbcję wody

w kanalikach nerkowych) i oksytocynę, która działa kurcząco na mięsień macicy i na komórki przewodów pęcherzykowych i mlecznych gruczołusutkowego, które przenikają po aksonach do tylnego płata przysadki mózgowej. Podwzgórze ma liczne połączenia z innymi częściami mózgu oraz

wykonuje czynności autometryczne, zarówno elektryczne jak i wydzielnicze. Czynności te mogą być modulowane przez pobudzone neurony lub ośrodki układu somatycznego.

Podwzgórze steruje czynnościami seksualnymi, determinuje orientację żeńską i męską. Hormony podwzgórza, przysadki i gruczołów obwodowych z krwi docierają do mózgowia wpływając na różne jego funkcje, np. nastrój, samopoczucie, nasilenie popędu itp. Drażnienie podwzgórza wywołuje szereg reakcji wegetatywnych, jak zmiany ciśnienia tętniczego, oddychanie, wymioty, oddawanie moczu i stolca oraz zmiany w zachowaniu (lęk, atak wściekłości, strach). Drażnienie części przedniej podwzgórza wyzwala reakcje o charakterze odprężenia, senności, odpoczynku, natomiast drażnienie części tylnej wywołuje silne reakcje pobudzenia. Istnieje związek między temperaturą ciała a ilością przyjmowanych pokarmów (w podwyższonej temperaturze występuje niechęć do przyjmowania

pożywienia). W podwzgórzu znajduje się ośrodek głodu i sytości o przeciwstawnym działaniu.

Pewne neurony obecne w podwzgórzu tworzą ośrodek termoregulacji. W przypadku temperatury powyżej 37,5 st. C, wyzwalane są reakcje zapobiegające przegrzaniu (rozszerzenie naczyń skóry, wzmożone pocenie), natomiast po pobudzeniu tylnej części podwzgórza przez obniżenie temperatury

ujawniają się reakcje związane z ochroną przed oziębieniem (wzmożona przemiana materii, dreszcze, skurcz naczyń krwionośnych). Pobudzenie ośrodka termoregulacji wpływa również na zachowanie się

(zakładanie odzieży w przypadku oziębienia, rozpalenie ogniska itp.). Do podwzgórza docierają informacje z wielu receptorów ciała (np. z receptorów sutka), termoreceptorów oraz drogą krwi.

W podwzgórzu zlokalizowane są również mechanizmy obronne, np. przed drobnoustrojami (drażnienie podwzgórza wzmaga wydzielanie kwasu solnego w żołądku, który go ochrania przed drobnoustrojami dostającymi się z pokarmami do organizmu). Podwzgórze wraz z korą starą pełni rolę zbliżoną do układu odpornościowego. Oba te układy wzajemnie oddziaływują na siebie za pomocą

substancji chemicznych (np. unerwienie noradrenergiczne dochodzi do skupisk limfocytów i makrofagów). Uszkodzenie bocznej części podwzgórza obniża aktywność cytotoksyczną limfocytów NK. Zjawiska immunologiczne są podatne na wpływy odruchowo-warunkowe, tzn. efekty te mogą być sterowane przez sygnały z kory mózgu i podwzgórza (np. leczenie sugestią, przy pomocy magicznych zaklęć itp.).

56 ) OBWODY NEURONALNE MÓŻDŻKU

Kora móżdżku składa się z trzech warstw. Wymieniając od zewnątrz, wyróżnia się:
- warstwę drobinową, w której występują neurony gwiaździste i koszyczkowate
- warstwę neuronów gruszkowatych, czyli komórek Purkiniego
- warstwę ziarnistą zawierającą małe i duże neurony ziarniste

Impulsacja aferentna przewodzona jest do kory móżdżku przez:
- drogi szybko przewodzące, kończące się w postaci tzw. włókien kiciastych
- drogi przewodzące z opóźnieniem, których zakończeniem są włókna pnące

Włókna kiciaste za pośrednictwem synaps pobudzających przekazują pobudzenie do małych
neuronów ziarnistych. Aksony tych neuronów dochodzą do warstwy drobinowej, gdzie się rozwidlają na dwie gałęzie biegnące w kierunkach przeciwnych, równolegle do powierzchni kory móżdżku. Jedna z tych z gałęzi łączy się synapsą z dendrytem dużego neuronu ziarnistego, druga zaś z dendrytami neuronów gwiaździstych, koszyczkowatych i neuronów gruszkowatych. Mały neuron ziarnisty pobudzony przez impulsy aferentne, przewodzone przez włókna kiciaste, przekazują pobudzenie do pozostałych neuronów kory móżdżku i sam jest zwrotnie hamowany przez duży neuron ziarnisty. Małe neurony ziarniste, dzięki swym rozwidlającym się aksonom, bezpośrednio pobudzają neurony gruszkowate, działają zaś hamująco na te neurony za pośrednictwem neuronów gwiaździstych i koszyczkowatych. Neurony gruszkowate o dużych i rozgałęzionych dendrytach są jednocześnie pobudzane i hamowane, gromadzą informację biegnącą do kory móżdżku. Drugi rodzaj zakończeń dróg aferentnych, przewodzących impulsy od jąder dolnej oliwki do kory móżdżku, ma postać włókien pnących. W korze móżdżku włókna pnące otaczają dendryty neuronów gruszkowatych. Dzięki nim występują monosynaptyczne połączenia między włóknami pnącymi, przewodzącymi aferentną impulsację do kory móżdżku, a neuronami gruszkowatymi wraz z ich aksonami, które przewodzą eferentną impulsację od kory móżdżku. Impulsacja aferentna przewodzona z opóźnieniem przez włókna pnące wywiera silne pobudzające działanie i wyzwala wyładowania neuronów gruszkowatych.

CZYNNOŚĆ MÓŻDŻKU W KONKTROLI RUCHÓW DOWOLNYCH

Móżdżek kontroluje ruchy dowolne, w których uczestniczą prawie całkowicie niezależne obwody zwrotne, zawierające się pomiędzy kora ruchowa i móżdżkiem. Obwody te spełniają 2 funkcje: wspomagają korę mózgu w koordynacji wzorców ruchu, które obejmują dystalne części kończyn(złożone ruchy palców, rąk, stóp). Udział w tym bierze głównie sfera pośrednia móżdżku i jądro interpositus. Następna funkcja to pomaganie korze mózgu w planowaniu przebiegu czasowego i kolejności następnego ruchu. Udział bierze strefa boczna półkul móżdżku, z tą strefą związane jest jądro zębate. Strefa pośrednia każdej półkuli otrzymuje w czasie wykonywania ruchu 2 typy informacji: bezpośrednią informację z kory mózgu oraz jądra czerwiennego, dotyczącą planu zamierzonego ruchu oraz informację zwrotną z obwodu, z dystalnych części kończyn, która mówi móżdżkowi o rzeczywistym ruchu. Strefa pośrednia porównuje ruchy zamierzone z ruchami rzeczywistymi, a nucleus interpositus wysyła odpowiednie sygnały korekcyjne biegnące do kory albo do jądra czerwiennego. Dzięki czynnościom tych obwodów ruchy są gładkie i skoordynowane zwłaszcza jeśli chodzi o ruchy agonistów i antagonistów z obwodowych części kończyn przy wykonywaniu ruchów celowych. Prawie wszystkie ruchy ciała mają charakter wahadłowy, gdy porusza się ramię rozwija się pęd, który należy zahamować zanim ruch ulegnie zatrzymaniu. Zbyt daleki zasięg tych ruchów jest hamowany w móżdżku, przy jego uszkodzeniu pojawia się efekt zwany drżeniem zamiarowym.

CZYNNOŚĆ MÓŻDŻKU W USTALANIU KOLEJNOŚCI I SYNCHRONIZACJI RUCHÓW

Móżdżek sam nie inicjuje czynności ruchowej, ale zawsze działa wspólnie ze strukturami innymi. Główne czynności to synchronizacja, koordynacja czynności ruchowej. Wpływa także na szybkie przejście z jednego typu ruchu do drugiego, ma wpływ na kontrolę nad wzajemnym oddziaływaniem mięśni antagonistycznych i agonistycznych. Otrzymuje bieżącą informacje dotyczącą planowanego ruchu z kory mózgu, a następnie informację czuciową z obwodowych części ciała , żeby określić kolejne zmiany stanu każdej części ciała, szybkość tych zmian i siły jakie działają na kończyny i tułów. Wykrywa różnice pomiędzy ruchem wykonanym i zamierzonym. Pomaga także korze w planowaniu następnego ruchu na ułamek sekundy w przód. Móżdżek potrafi uczyć się na błędach, jeżeli ruch nie zachodzi dokładnie tak jak zamierzyła to kora mózgowa, obwód móżdżkowy uczy się wykonywać by następny ruch był mocniejszy albo słabszy. Dzieje się to poprzez długotrwałe zmiany pobudliwości w odpowiednich obwodach neuronalnych.

CZYNNOŚĆ MÓŻDŻKU W USTALANIU KOLEJNOŚCI I SYNCHRONIZACJI RUCHÓW

Móżdżek sam nie inicjuje czynności ruchowej, ale zawsze działa wspólnie ze strukturami innymi. Główne czynności to synchronizacja, koordynacja czynności ruchowej. Wpływa także na szybkieprzejście z jednego typu ruchu do drugiego, ma wpływ na kontrolę nad wzajemnym oddziaływaniem mięśni antagonistycznych i agonistycznych. Otrzymuje bieżącą informacje dotyczącą planowanego ruchu z kory mózgu, a następnie informację czuciową z obwodowych części ciała , żeby określić kolejne zmiany stanu każdej części ciała, szybkość tych zmian i siły jakie działają na kończyny i tułów. Wykrywa różnice pomiędzy ruchem wykonanym i zamierzonym. Pomaga także korze w planowaniu następnego ruchu na ułamek sekundy w przód. Móżdżek potrafi uczyć się na błędach, jeżeli ruch nie zachodzi dokładnie tak jak zamierzyła to kora mózgowa, obwód móżdżkowy uczy się wykonywać by następny ruch był mocniejszy albo słabszy. Dzieje się to poprzez długotrwałe zmiany pobudliwości

57 ) Czucie powierzchowne i glebokie, drogi przewodzenia, osrodki.

W zaleznosci od pochodzenia i miejsca dzialania bodzca Sherrington podzielil czucie na: eksteroceptywne, proprioceptywne, interoceptywne i teleceptywne. Zajmiemy sie dwoma pierwszymi rodzajami czucia. Czucie eksteroceptywne, czyli powierzchowne jest odbierane przez receptory znajdujace sie w skórze - eksteroreceptory. Bodzcami dla eksteroreceptorów sa zmiany zachodzace w najblizszym otoczeniu organizmu, dzialajace na skóre. Czucie proprioceptywne, czyli glebokie, dostarcza informacji o pozycji konczyn w stosunku do tulowia i glowy oraz o ruchu calego

ciala w przestrzeni. Proprioreceptory znajduja sie w calym ukladzie ruchu: w miesniach, sciegnach, powierzchniach stawowych oraz w przedsionku i w przewodach pólkolistych w bledniku.

A)CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE DOTYKU I UCISKU

· Informacje ogólne - Czucie dotyku wywolywane jest wylacznie przez odksztalcenie skóry. Nie wywoluje go równomierny ucisk, nie powodujacy odksztalcenia powierzchni skóry. Informacja aferentna z receptorów czucia dotyku przewodzona jest do rdzenia

kregowego przez wlókna zaliczane do grupy A, z oslonka mielinowa, o srednicy od 6 do 12 mikrom. Predkosc przewodzenia w tych wlóknach jest rzedu kilkudziesieciu metrów na sekunde. Przyklady receptorów dotyku: wolne zakonczenia nerwowe, cialka dotykowe, tarczki Merkla czyli lakotki dotykowe i receptory koszyczkowe mieszków wlosowych. Przyklady receptorów ucisku to: cialka

zmyslowe Ruffiniego i cialka Pacciniego. Gestosc z jaka wystepuja receptory w skórze, jest rózna dla poszczególnych okolic. Na jwieksze zageszczenie wystepuje w skórze konca nosa, w opuszkach palców i w wargach. Najmniej receptorów jest w skórze grzbietu, ud, ramion. Okolice o duzej gestosci receptorów wykazuja jednoczesnie duza wrazliwosc na dotyk i maja duza reprezentacje

korowa. Przeciwnie, okolice malo wrazliwe na dotyk sa reprezentowane przez male pola w korze mózgu.

· Droga impulsów z receptorów dotyku i ucisku - Sa dwie drogi przewodzenia impulsów z eksteroreceptorów dotyku i ucisku. Impulsy od receptora do I neuronu w zwojach nerwowych czaszkowych lub w zwojach rdzeniowych sa przewodzone za posrednictwem

wlókna aferentnego, bedacego wypustka tego neuronu. Dalej biegna przez korzenie grzbietowe i wstepuja do mózgowia w sznurze tylnym, w peczku smuklym i w peczku klinowatym do II neuronu czuciowego w jadrze smuklym i jadrze klinowatym rdzenia przedluzonego. Czesc impulsów przewodzona jest inna droga, impulsy przewodzone sa do II neuronu, który znajduje sie w rogach

tylnych rdzenia kregowego. Aksony II neuronów czuciowych przechodza w spoidle bialym i w spoidle szarym przednim na druga strone rdzenia i wstepuja ku górze w sznurze bocznym w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i w sznurze przednim w drodze rdzeniowo-wzgórzowej przedniej do jadra brzusznego tylno-bocznego wzgórza, gdzie znajduja sie III neurony czuciowe.

Jednak III neuron czuciowy dla receptorów twarzy, jamy ustnej i glowy, unerwianych przez nerw trójdzielny, znajduje sie w jadrze brzusznym tylno-przysrodkowym wzgórza. W dalszej czesci obie drogi sie pokrywaja. Wypustki III neuronu biegna przez torebke wewnetrzna i istote biala pólkul mózgowych do pola czuciowego w zakrecie zasrodkowym kory mózgu, konczac sie na IV neuronie

w polu 1-3 wg Brodmanna. Czuciowe komórki nerwowe i ich wypustki nie sa bezladnie przemieszane, ale sa rozmieszczone zgodnie z somatotopowa organizacja neuronalna. Od receptorów okreslonej powierzchni skóry sa przewodzone impulsy w tych samych peczkach wlókien, a neurony czuciowe sasiaduja ze soba. Rozmieszczenie III i IV neuronów czuciowych we wzgórzu i w korze mózgu jest znieksztalconym odbiciem powlok calego ciala. We wzgórzu II neurony w jadrach brzusznych tylno-bocznym i tylnoprzysrodkowym sa skupione w przestrzeni trójwymiarowej. W korze mózgu zas IV neurony sa rozmieszczone równolegle do powierzchni

zakretu zasrodkowego. Korowa reprezentacja glowy znajduje sie najbardziej bocznie w zakrecie zasrodkowym, reprezentacja dla konczyn dolnych jest zas umiejscowiona przysrodkowo.

· Badanie czucia dotyku - Sa trzy metody badania dotyku: metoda von Freya, metoda topognozji i metoda cyrklowa.

B)CZUCIE EKSTEROCEPTYWNE TEMPERATURY

· Informacje ogólne - Spadek temperatury skóry jest odbierany przez kolbe koncowa (Krausego), wzrost temperatury zas przezpolozone glebiej w skórze cialka zmyslowe (Ruffiniego), wrazliwe na temperature sa takze receptory bólowe. Bodzcem progowym dla receptorów zimna jest spadek temperatury skóry o 0,004°C na sekunde w przedziale od 10 do 41°C, dla receptorów ciepla zas

wzrost temperatury skóry o 0,001°C na sekunde w przedziale od 20 do 45°C. Receptory zimna i ciepla odbieraja wzrost lub spadek temperatury tylko wtedy, kiedy temperatura otoczenia rózni sie od temperatury powierzchni skóry. Przy jednakowej temperaturze powierzchni skóry i otoczenia receptory nie sa pobudzane. Stan taki nosi nazwe zera fizjologicznego. Wlókna nerwowe przewodzące impulsacje od receptorów wrazliwych na spadek lub wzrost temperatury naleza do wlókien grupy A o srednicy od 2 do 55 mikrom.

· Drogi impulsów z receptorów czucia temperatury - I neuron czuciowy przekazujacy pobudzenie z receptorów ciepla i zimna, tulowia i konczyn, znajduje sie w zwojach rdzeniowych, II neuron w rogach tylnych rdzenia kregowego. Ich aksony przechodza na druga strone rdzenia i wstepuja ku górze w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej. III neuron znajduje sie w jadrze brzusznym

tylno-bocznym wzgórza Od receptorów ciepla i zimna, wystepujacych w obrebie glowy impulsacja jest przewodzona za pośrednictwem neuronów zwoju trójdzielnego i wstegi trójdzielnej do jadra brzusznego tylno -przysrodkowego wzgórza. IV neuron czuciowy znajduje sie w zakrecie zasrodkowym kory mózgu.

· Badanie czucia temperatury - przeprowadza sie za pomoca termod i probówek wypelnionych ciepla lub zimna woda o temperaturze wyzszej lub nizszej, od kilku do kilkunastu stopni, od aktualnej temperatury powierzchni skóry

D) CZUCIE PROPRIOCEPTYWNE Z UKLADU RUCHU

· Iformacje ogólne - W ukladzie szkieletowym i miesniowym znajduja sie receptory pobudzane praca statyczna i dynamiczna miesni szkieletowych. Znajdujace sie tam receptory odbieraja napiecie oraz rozciagniecie miesni i sciegien, a takze ucisk wywierany na powierzchnie stawowe. Receptory te wystepuja we wrzecionkach nerwowo miesniowych w postaci zakonczen pierścieniowo spiralnych, cialek zmyslowych Ruffiniego, w sciegnach jako cialka bulawkowate Golgiego, w okostnej jako cialka blaszkowate Paciniego oraz wolne zakonczenia nerwowe. Ruch ciala zarówno po prostej jak i obrotowy jest odbierany przez receptory znajdujące sie w bledniku stanowiacym narzad równowagi.

· Droga impulsów z ukladu ruchu - Informacja z proprioreceptorów ukladu ruchu jest odbierana przez I neuron czuciowy znajdujący sie w zwojach rdzeniowych, a nastepnie jest przekazywana przez dwie rózne drogi do kory mózgu i do kory mózdzku. Impulsacja przewodzona przez pierwszy neuron biegnie bezposrednio do mózgowia w peczku smuklym i peczku klinowatym do II neuronu w jadrze smuklym i w jadrze klinowatym, a nastepnie przechodzi na druga strone rdzenia przedluzonego i podaza we wstędze przysrodkowej do III neuronu w jadrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza. IV neuron czuciowy znajduje sie w zakrecie zarodkowym kory mózgu. Czesc wypustek neuronów ze zwojów rdzeniowych (I neuron) konczy sie synapsami juz w obrebie rogów tylnych rdzenia kregowego na II neuronie czuciowym. Aksony tych neuronów przechodza na druga strone rdzenia kregowego, wstepujac ku górze:

-w drodze rdzeniowo-wzgórzowej przedniej i bocznej do III euronu w jadrze brzusznym tylno-bocznym wzgórza, który z kolei wysyla wypustki do IV neuronu w zakrecie zasrodkowym kory mózgu;

-w drodze rdzeniowo-mózdzkowej przedniej i tylnej do kory mózdzku; W tych samych polach zakretu zasrodkowego kory mózgu znajduja sie neurony odbierające impulsacje z proprioreceptorów układu ruchu oraz eksteroreceptorów skóry.

· Badanie czucia z proprioreceptorów - W warunkach fizjologicznych nie jest odczuwana impulsacja z proprioreceptorów, która pozostaje ponizej progu swiadomosci. Jej wystepowanie mozna wykazac jedynie posrednio. Majac zamkniete oczy, czlowiek bezblednie okresla polozenie konczyny, która nie dotyka niczego, co mogloby stanowic dodatkowe zródlo informacji.

E) CZUCIE PROPRIORECEPTOROWE RÓWNOWAGI

· Informacje ogólne - W przewodach pólkolistych i w przedsionku znajduja sie receptory narzadu równowagi. Komórki receptorów w bankach bloniastych przewodów pólkolistych reaguja na obrót glowy, czyli na przyspieszenie katowe, a komórki wystepujace w lagiewce i woreczku sa wrazliwe na przyspieszenie liniowe.

· droga impulsów z blednika - Wlókna nerwowe oplatajace komórki nablonka zmyslowego przekazuja pobudzenie do I neuronu czuciowego w zwoju przedsionkowym. II neuron znajduje sie w moscie w jednym z czterech jader przedsionkowych: górnym, dolnym, bocznym lub przysrodkowym

Z tych jader impulsacja jest wysylana do:

-kory mózdzku przez konar dolny mózdzku

-jader ruchowych dla miesni galek ocznych

- jader nerwów czaszkowych III, IV i VI za posrednictwem peczków podluznych przysrodkowych-

rdzenia kregowego przez droge przedsionkowo-rdzeniowa

Dzieki tym polaczeniom zmiana polozenia glowy w stosunku do tulowia odebrana przez receptory blednika wywoluje natychmiastowa odruchowa korekcje napiecia miesni konczyn i tulowia oraz odpowiednie ustawienie galek ocznych.

Percepcja dotyczaca ustawienia glowy w stosunku do tulowia jest uzalezniona od impulsacji nerwowej biegnacej od jader przedsionkowych poprzez jadra przekaznikowe wzgórza do zakretu zasrodkowego w korze mózgu.

58 ) Ślina

1. Jest wytwarzana przez slinianki i gruczoly rozsiane w blonie sluzowej jamy ustnej

2. Dzialanie:

- ochronne - rozpuszczanie i wyplukiwanie z jamy ustnej resztek pokarmowych, buforowanie drazniacych substancji pokarmowych,

dziala bakteriobójczo, nawilza jame ustna i narzad zucia i mowy, protekcja i regeneracja blony sluzowej

- trawienne - zlepianie czastek pokarmowych w kes, wyplukiwanie czastek pokarmowych z powierzchni jezyka, trawienie

skrobi pod wplywem ptialiny

3. Objetosc i sklad sliny:

- 0,33-0,5 ml/min - 1,5-2,3 ml/min - 5,0 ml/min

- dobowo 1-2 l

- w spoczynku 60% sliny pochodzi ze slinianki podzuchwowej, 26% z przyusznej, 5% z podjezykowej

- podczas jedzenia: 50% z podzuchwowej, 35% z przyusznic

- sklad:

§ 99% to woda

§ 1% to skladniki nieorganiczne: Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3

- i skladniki organiczne: bialko, mucyny

§ objetosc sliny i zawartosc skladników nieorganicznych (Na+, Cl-, HCO3- ) rosnie w miare zwiekszania sily bodzca wydzielniczego

§ pH=5-6, przy wydzielaniu max. pH=7-8

§ gruczoly slinowe wychwytuja, magazynuja i wydzielaja jodki

§ w sklad wchodza równiez zwiazki wielkoczasteczkowe jak enzymy, bialka osocza, mucyny, substancje grupowe krwi, lizozym, kalikreina, EGF

§ amylaza slinowa = ptialina ma optimum przy pH=6,9, dziala na wiazania a-1,4-glikozydowe skrobi

§ mucyny: mukopolisacharydy i mukoproteiny

§ wydzielanie substancji grup A, B, H jest uwarunkowane genetycznie, nie zalezy od grupy krwi

- mechanizmy wydzielania sliny

§ wydzielanie zalezy od aktywnosci receptorów blon komórkowych i nagromadzenia cyklicznych nukleotydów w komórkach wydzielniczych

§ PS+ : ACh - receptory M—pobudza cyklaze guanylowa i powoduje wzrost stezenia cGMP; powoduje wydzielanie sliny

wodnistej, wzmozony metabolizm slinianek, rozszerzenie naczyn slinianek, zwiekszenie przeplywu krwi, skurcz komórek mioepitelialnych; dlugotrwale pobudzenie uklad PS+ powoduje przerost gruczolu

§ S+: A, NA, dopamina - receptory ß - pobudzaja cyklaze adenylanowa i powoduja wzrost stezenia cAMP; powoduje zmiany w ukladzie elektrolitowym sliny, zwieksza metabolizm slinianek, skurcz komórek mioepitelialnych, zmiany w przeplywie krwi

§ Koncepcja Ludwiga - slina nie jest zwyklym przesaczem lecz jest czynnie wydzielana

§ Prawo Heidenheina: ze wzrostem sily pobudzenia zwieksza sie objetosc wydzielanej sliny i zawartych w niej soli nieorganicznych

§ Thaysen - dwustopniowe wydzielanie sliny: najpierw komórki pecherzykowe wydzielaja slinie pierwotna o stezeniu Na+ = Na+ w osoczu, a stezenie K+ jest przyblizone do takiego stezenia, jakie wystepuje w slinie ostatecznej, nastepnie slina pierwotna przechodzi przez uklad kanalików slinowych, nastepuje zmiana skladu elektrolitowego (slabe wydzielanie: Na+ ulega resorpcji, silne wydzielania: zwiekszone wydalanie Na+)

59 ) WYDZIELANIE ŻOŁĄDKOWE

sok żołądkowy jest wydzielany przez gruczoły błony śluzowej żołądka średnio w ilości 3L w ciągu całej doby o pH=ok1.0. Sok żołądkowy zawiera : kwas solny, enzymy trawienne, śluz, sole mineralne i wodę.

A) Kwas solny (HCL) powstaje w kanalikach wewnątrz komorek okładzinowych błony śluzowej pod wpływem histaminy działającej na receptory Hz. Kom okładzinowe wydzielają jony H+ w stęż 170mm, i są aktywnie wydzielane do światła kanalikow kom. Jednocześnie z jonami K+ są wydzielane jony Cl- i w świetle kanalikow tworzy sie kwas solny.

B) W komorkach głownych znajdują sie ziarnistości zawierające pepsynogen - zymogen, nieczynny enzym proteolityczny, pod wpływem HCL zmienia się w pepsynę (enzym trawiący białka)

C) komorki dodatkowe śluzowe wydzielają śluz pokrywający ściany żołądka

D) komorki G w części antralnej żołądka - uwalniają gastrynę

W soku żołądkowym mogą żyć doskonale przystosowane spiralne beztlenowce.

Helicobacter pyroli - powoduje uszkodzenie zapalne błony śluzowej = wrzody.

Wydzielanie żołądka pobudzają :

· nn błędne

· gastryna

· histamina

· acetylocholina

· jony Ca2+

· białka

· alkohol
· kawa

60 ) REGULACJA WYDZIELANIA ŻOŁCI

Wydzielanie żołci wynoszące u człowieka 250-1100 ml na dobę, regulowane jest przez rożne czynniki, z ktorych najważniejsze to sole żołciowe, krążenie wątrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne. Wydzielanie żołci przez hepatocyty zależy głownie od kwasow żołciowych aktywnie wydzielanych przez te komorki do kanalikow żołciowych i wytwarzających tam wysoki gradient osmotyczny, pociągający za sobą ruch wody i elektrolitow. Dodatkowym źrodłem żołci jest komponent alkaliczny wydzielany przez komorki nabłonka wyściełającego przewody żołciowe. Jest to frakcja alkaliczna żołci, niezależna od kwasow żołciowych, stymulowana przez hormony (głownie sekretynę i glukagon). Tak więc czynnikami choleretycznymi (choleretykami), czyli pobudzającymi wydzielanie żołci w zakresie frakcji zależnej od kwasow żołciowych i frakcji alkalicznej, niezależnej od tych kwasow, są odpowiednio kwasy żołciowe i enterohormony. Zmiany przepływu krwi mają stosunkowo niewielkie znaczenie w wydzielaniu żołci pod warunkiem, że utrzymane jest odpowiednie zaopatrzenie wątroby w tlen. Wybitne zmniejszenie przepływu wątrobowego krwi prowadzi do znacznej hipoksji wątroby i spadku wydzielania żołci. Wydzielanie żołci podlega regulacji ze strony układu autonomicznego, ktorego część przywspołczulna (nerwy błędne) wpływa pobudzająco, zwiększając objętość żołci i zawartość w niej składnikow stałych. Spośrod czynnikow hormonalnych znaczny wpływ na wydzielanie i skład żołci wywierają: sekretyna, glukagon i VIP oraz gastryna, CCK i histamina. Cechą charakterystyczną stymulacji wydzielania żołci, czyli cholerezy wywołanej hormonami sekretynopodobnymi, jest wzrost objętości żołci i stężenia w niej HCO3- i Cl- przy rownoczesnym spadku stężenia kwasow żołciowych. Gastryna, CCK i histamina wykazują znacznie słabszy wpływ na wydzielanie żołci niż sekretyna i jej homologi.

Żołć jest ciągle wydzielana przez wątrobę. Gdy wątrobowy koniec drog żołciowych jest uciśnięty od zewnątrz przez rozwijający się guz lub zatkany np. przez złogi żołciowe, to podnosi się w drogach żołciowych ciśnienie do 1,3-2,6 kPa (10- 20 mm Hg), a gdy ciśnienie przekroczy 3,2 kPa (25 mm Hg), ustaje wydzielanie żołci. W okresie międzytrawiennym wydzielana przez wątrobę żołć gromadzi się w pęcherzyku żołciowym i tylko okresowo (co 90-110 min), gdy przez dwunastnicę przesuwa się faza II i III MMC, niewielka jej ilość zostaje "wstrzyknięta" do dwunastnicy. Znaczne oprożnianie pęcherzyka do 50-80% wyjściowej objętości następuje w 30 min po posiłku. Głownym bodźcem opróżniania pęcherzyka jest aktywność nerwow błędnych i CCK, uwalniana przez produkty trawienia białka i tłuszczow w jelicie i działająca poprzez receptory CCKA na zakończeniach nerwow aferentnych i w miocytach błony mięśniowej pęcherzyka żołciowego.

Wraz ze skurczami pęcherzyka pod wpływem pobudzenia wagalnego i CCK rozkurcza się także zwieracz bańki wątrobowo-trzustkowej (zwieracz Oddiego) i umożliwia wypływ żołci do dwunastnicy, stanowiąc głowny element niezbędny w procesie trawienia i wchłaniania tłuszczow. Adaptacja pęcherzyka do napływającej z wątroby żołci jest wynikiem uwalniania z zakończeń nerwowych NO i VIP, ktore powodują rozkurcz pęcherzyka.

61 ) Trawienie i wchlanianie węglowodanów
1. W diecie przecietnie znajduje sie ok. 300-500 g czyli ok. 6000 kJ co stanowi 60-70 % pokrycia kalorycznego

2. Glównym weglowodanem jest skrobia (20%-amyloza i 80% - amylopektyna) zbudowana z reszt glukozy; inne to sacharoza, laktoza, fruktoza, pentozy

3. Trawienie nastepuje pod wplywem ptialiny (pH=7) w jamie ustnej az do pH=4, jej brak nie zaklóca trawienia skrobi

- W jamie ustnej i zoladku ulega strawieniu 30-40% skrobi

- W jelitach trawienie nastepuje pod wplywem a-amylazy trzustkowej i na powierzchni brzezka szczoteczkowego

- Trawienie oligosacharydów pod wplywem maltazy, izomaltazy, sacharazy i laktazy (w warstwie glikokaliksu)

- W przecietnej diecie 60% to skrobia, 30% sacharoza i 10% to laktoza; po strawieniu powstaja: 80% to glukoza, 1% to fruktoza i 5% to galaktoza

- Na wiazanie 1,4ß dzialaja tylko bakterie jelitowe

- Niestrawione weglowodany zwiekszaja osmolarnosc powodujac biegunki

- Niestrawnosc lakozy - nietolerancja mleka i jego przetworów; badanie: doustne podanie laktozy i gdy nie ma wzrostu stężenia glukozy swiadczy to o braku laktazy

4. Wchlanianie glukozy, galaktozy i fruktozy nastepuje w dwunastnicy i górnym odcinku jelita czczego pod wplywem transporterów i na drodze dyfuzji ulatwionej

- glukoza i galaktoza na drodze transportu czynnego, dzieki transporterom SGLT1 i SGLT2 (przenosza one cukry o 6 atomach wegla, z pierscieniem piranozowym, grupa aldehydowa przy pierwszym weglu i grupa hydroksylowa przy weglu drugim, potrzebne jony Na+)

- z enterocytów glukoza jest przenoszona przez transporter GLUT2 do plynu zewnatrzkomórkowego i krwi (zgodnie z gradientem), a sód przez pompe Na-K

- wchlanianie glukozy nastepuje nawet przeciwko gradientowi stezen (transport aktywny wspomagany)

- fruktoza - przez transporter GLUT5 (transport ulatwiony)

5. Regulacja wchlaniania:

- ukl. PS+ wzmaga wchlanianie przez zwiekszenie perystaltyki jelit, wchlanianie pobudza takze insulina(ale nie w jelitach) i glikokortykosteroidy

- ukl. S+ hamuje wchlanianie przez zmniejszenie perystaltyki jelit i zmniejszenie przeplywu trzewnego krwi, wchlanianie hamuje takze gastryna, sekretyna i prostaglandyny

62. Trawienie białek

Około 10% białka pokarmowego ulega strawieniu już w żołądku. Trawienie żołądkowe obejmuje

wszystkie rodzaje białek pokarmowych, z wyjątkiem protamin i keratyny. Na skutek trawienia kolagenu,

głownego składnika tkanki łącznej, enzymy trawienne docierają do komorek mięśniowych. Kwaśny sok

żołądkowy powoduje ponadto denaturacje i pęcznienie białek ciężko strawnych, jak np. skleroproteiny

kolagenu, elastyny i keratyny, ułatwiając ich trawienie

przez proteazy żołądkowe i trzustkowe. Mieszanina polipeptydow, produktow trawienia białek w

żołądku, przechodzi następnie do dwunastnicy i dalej do jelit, gdzie ulega dalszemu rozkładowi na coraz

mniejsze peptydy i wolne aminokwasy.

1. Wchłanianie tłuszczów

Trawienie tłuszczow jest poprzedzone ich rozdrabnianiem w procesie zwanym emulsyfikacją.

Rozpoczyna się już w jamie ustnej w czasie żucia i utrzymuje w żołądku pod wpływem silnych skurczow

perystaltycznych i przy udziale białek pokarmowych, chociaż ulega przyhamowaniu przy niskim pH.

Niektore triglicerydy, np. mleka, ulegają hydrolizie już w jamie ustnej i żołądku

pod wpływem lipazy językowej, wydzielanej przez ślinianki oraz lipazy żołądkowej, produkowanej przez

śluzowkę żołądkową.

64. Wlasciwosci fizykochemiczne krwi

- pH krwi jest dosc stabilne wynosi 7,34 dzieki buforowi weglanowemu, fosforanowemu, bialczanowemu

- krew jest dobrym przewodnikiem pradu

- lepkosc krwi jest wieksza od lepkosci wody i przez to plynie wolniej

- napiecie pow. krwi jest mniejsze od napiecia powierzchniowego wody (w zwiazku z tym krew lepiej sie pieni)

- lepkosc i napiecie pow. wplywaja na transport

- ciezar elementów morfotycznych 1,095-1,101

- ciezar osocza 1,022-1,026

- ciezar wlasciwy pelnej krwi 1,052-1,060

- krew ma staly sklad kationów (Na, K, Mg, Ca) oraz anionów bialczanowych weglanowych i fosforanowych

65. Skład krwi

Krew składa się z osocza i z elementów upostaciowanych, tj. erytrocytów, leukocytów i trombocytów. Osocze zawiera 90% wody, 8% skadników organicznych, głównie białek oraz 1% związków organicznych, jak glukoza, kwasy tłuszczowe, trój glicerydy, cholesterol, kwas mlekowy, barwniki żółciowe. Stosunek objętości masy elementów morfotycznych krwi do całkowitej objętości krwi nazywamy hematokrytem.

66. Fcje erytrocytów

*transport hemoglobiny, ktora z kolei transportuje tlen z płuc do tkanek

*zawierają znaczne ilości anhydrazy węglanowej, ktora kilka tysięcy razy przyspiesza reakcję CO2 i

wody z osocza, umożliwiając transport tego gazu z tkanek do płuc w postaci HCO3-

*transportują hemoglobinę, ktora jest buforem i dlatego odpowiadają za zdolność buforową krwi

67. Transport tlenu przez krew

Gazy dyfundują przez cienką błonę pęcherzyka i przez cienką ścianę włośniczek. Bardzo mała ilość cząstek tlenu, które przeniknęły z pęcherzyków do osocza krwi, ulega rozpuszczeniu w wodzie. natomiast pozostałe przenikają przez otoczkę erytrocytu i wiążą się nietrwale z hemoglobiną, w wyniku czego powstaje oksyhemoglobina, czyli hemoglobina utlenowana. Krew wypływająca z płuc jest nasycona tlenem w 95%, jej stopień wysycenia zależy głównie od ciśnienia cząsteczkowego tlenu w powietrzu pęcherzykowym. Jeśli to ciśnienie spada, to zawartość procentowa tlenu we krwi tętniczej maleje. Krew przenosi tlen głównie w połączeniu z hemoglobiną, a krwinki czerwone stanowią rodzaj wagonika wypełnionego tlenem o zmiennej ilości. Przeciętnie w 1 litrze krwi znajduje się ok. 200 ml tlenu. Oddawanie tlenu z krwi w tkankach następuje bardzo szybko wskutek nagłego spadku jego ilości i wzrostu prężności dwutlenku węgla.

osi ok. 1,0-1,5 l. W całkowitym spoczynku dorosły człowiek zużywa 250-300 ml tlenu na minutę. Tlen może być wykorzystany tylko wówczas, gdy znajdzie się w komórce. Ilość tlenu pobieranego przez krew w pęcherzykach płucnych zależy od różnicy stężeń tlenu we krwi żylnej dopływającej do płuc i krwi tętniczej odpływającej z płuc oraz od objętości krwi, jaka przepływa przez płuca.

68. Transport dwutlenku węgla przez krew

We krwi wypływającej z naczyń włosowatych dużego krążenia wzrasta zawartość dwutlenku węgla średnio o 50 ml na litr. Powstaje on ze spalań tkankowych w toku dekarboksylacji, a jego wytwarzanie jest sprzężone ze zużyciem tlenu.

Dwutlenek węgla przenika z tkanek do krwi, część jego ulega rozpuszczeniu w osoczu (ok. 10%), część związana jest z białkami osocza i z hemoglobiną (ok. 20%) jako karbaminohemoglobina, natomiast w 70% występuje jako jon węglanowy w osoczu (HCO3-) Dwutlenek węgla obecny w nadmiarze we krwi musi być wydalony, jednak odgrywa on znaczącą rolę w regulacji oddychania i krążenia. Dwutlenek węgla jest regulatorem wentylacji płuc, przerywającym

bezdech.69./Hemoglobina - pochodne i iodmiany  

69./Hemoglobina - pochodne i odmiany

Pochodne hemoglobiny

-połączenia hemoglobiny z gazami oddechowymi (fizjologiczne): oksyhemoglobina (hemoglobina połączona z tlenem), karbaminohemoglobina (hemoglobina z dwutlenkiem węgla)

-połączenia hemoglobiny z grupami chemicznymi: karbaksylohemoglobina (z tlenkiem węgla), cyjanohemoglobina (z grupą cyjanową), sulfhemoglobina (z grubą sulfonową), methemoglobina ( z żelazem trójwartościowym)

70./Leukocyty - rodzaje i funkcje

-agranulocyty

-Limfocyty

Limfocyty T - biorą udział w komórkowych reakcjach odpornościowych typu późnego, są zdolne do przekształcania się w komórki cytotoksyczne (zabijające komórki nieprawidłowe)

Limfocyty B - biorą udział w humoralnych reakcjach odpornościowych, mają zdolność do przekształcania się w komórki plazmatyczne produkujące immunoglobuliny (przeciwciała)

-Monocyty

Monocyty w stanach zapalnych przechodzą do tkanki łącznej i przekształcają się w makrofagi (zwiększona liczba monocytów to monocytoza)

-granulocyty

Neutrofile - granulocyty obojętnochłonne tworzą pulę brzeżną przylegającą do śródbłonka naczyń oraz pulę krążącą. We krwi są obecna 6godzin, następnie przechodzą do jam ciała i tkanek.

Eozynofile - unieszkodliwiają białka pochodzące z z rozkładu obumarłych komórek i białka obcogatunkowego.

Bazofile - odgrywają istotną rolę w wytwarzaniu czynników zapalnych i nasilających odczyny alergiczne.

71./Hemoliza

Erytrocyty są wrażliwe na zmiany osmoralności środowiska. W roztworze hipertonicznym tracą wodę i przybierają kształt morwy, natomiast w hipotonicznym pobierają wodę, pęcznieją i pękają, czyli ulegają hemolizie. Miara podatności erytrocytów na hemolizę jest odporność minimalna wystepująca w roztworach, w których najsłabsze erytrocyty ulegają hemolizie, oraz odporność maksymalna występująca wówczas gdy wszystkie erytrocyty ulegna hemolizie.

Czynniki hemolizujące:

Powodują obniżenie odporności erytrocytów. Dzielimy je na:

-fizyczne - promieniowanie jonizujące, magnetyczne, przyspieszenia i ultradźwięki, zmiany temperatury;

-chemiczne - zwiększające ciśnienie osmolarne w erytrocytach: mocznik, czynniki obniżające napiecie powierzchniowe krwi (detergenty) i rozpuszczalniki organiczne uszkadzające warstwę lipidową erytrocytu

-biologiczną - toksyny bakteryjne, jady węży i alkaloidy wewnętrzne

72./Odporność/komorkowa i humoralna, swoista i nieswoista, naturalna i sztuczna/

Odpornosc komórkowa swoista i nieswoista.

Pierwszorzedowa role odgrywaja limfocyty T i komórki NK, pomocnicza-makrofagi, granulocyty, eozynofile i bazofile oraz przeciwciala

Limfocyty T--2 podgrupy

- Limfocyty T CD4- pod wplywem immunogenów i mitogenów wydzielaja ytokiny, które aktywuja limfocyty B i T( w tym CD8). Wydzielane

cytokiny to: IL-2,4,5,6,10,interferon gamma, czynnik martwicy nowotworów(TNF)

- Limfocyty T CD8- niszcza komórki zawierajace obce antygeny(np. te, w których rozwijaja sie wirusy), hamuja aktywacje limfocytów B

wywolana przez limfocyty T CD4. Nadmiar limfocyty T CD8 lub niedobór CD4 prowadzi do oslabienia lub zaniku reakcji kom. Przy

prawidlowym stosunku prawidlowa reakcja.

- Limfocyty NK CD16-aktywnosc cytotoksyczna, niszcza kom. w których rozwijaja sie wirusy, nowotworowe. Limfocyty NK i T CD8

(cytotoksyczne) niszcza te kom.np.perforyna (uszkadza bl. kom. tworzac otworki), IL-12 (wzmaga aktywnosc NK)

Limfocyty T CD8-----T cytotoksyczne

IL

Proliferacja

Limf T supresorowe hamuja odp. limf B i T (takze T-helperow), rozwijaja sie wolniej niz cytotoksyczne; wspóldzialaja w zakonczeniu

odp. immunologicznej.

Przy drugim kontakcie z antygenem rozwijana jest reakcje póznej nadwrazliwosci (wykazuje nadmierna sile i moze byc patologiczna)

Cztery typy odp. immunolog. -moga wystepowac równolegle:

- typ I - u osób uczulonych na antygeny srodowiskowe. Objawy - katar sienny, astma oskrzelowa

alergen (antygen)-pow. wytworzenie IgE. IgE laczy sie z rec. kom. tucznej gdy dochodzi do kontaktu z alergenem ten laczy sie z

IgE na kom. tucznych dochodzi do degranulacji i uwolnienia mediatorów reakcji alergicznej ; jest to rodzaj odp. szybkiej

- typ II - niszczenie wlasnych lub obcych kom przez limf cytotoksyczne przy udziale przeciwcial.

przeciwcialo + antygenfagocytoza

atak limfocytów T cytotoksycznych

- typ III - usuwanie kompleksów antygen-przeciwcialo nie jest wystaczajace (powstaje ich duzo)kraza we krwi (choroba uogólniona),

gromadza sie w narzadach(uszkodzenie ich funkcji- rózne choroby ukladowe)

- typ IV - nadwrazliwosc kontaktowa -  miejscowy wyprysk (limfocyty, makrofagi) - nadwrazliwosc typu tuberkulinowego,

naciek zapalny w miejscu wstrzykniecia

 Odpornosc humoralna swoista i nieswoista.

Organizm czlowieka ma dziedzicznie wyznaczona specyfike struktury i bardzo dokladnego skladu chemicznego, zwlaszcza w

zakresie najbardziej swoistych bialek. Kazdy organizm musi tej tozsamosci bronic przez cale zycie, gdyz nieustannie narazony jest na

wnikanie z zewnatrz i powstawanie w jego wnetrzu substancji obcych, szkodliwych, trujacych, szczególnie pochodzenia bialkowego,

które zagrazaja suwerennosci i porzadkowi wewnetrznemu. Z zewnatrz usiluja wniknac do kazdego organizmu bakterie, wirusy, grzyby,

pylki roslin, pyly organiczne i inne podobne, a wewnatrz ciagle lub w specjalnych okolicznosciach pojawiaja sie wlasne komórki

obumarle, uszkodzone, nowotworowe oraz niektóre przewaznie wielkoczasteczkowe produkty przemiany materii.

Aby nie dopuscic do utraty wlasnej tozsamosci przez wbudowywanie w swoje struktury elementów obcych, które nie utracily

resztek swoistosci organizmów ich pochodzenia, i nie dac sie zatruwac substancjami obcymi, z duza sprawnoscia trzeba je nieustannie

rozpoznawac, unieszkodliwiac, lokalizowac i usuwac na zewnatrz, a takze zapobiegac ich przenikaniu do srodowiska wewnetrznego.

Wszystko to sklada sie razem na odpornosc.

Najogólniej odpornosc dzieli sie na nieswoista - dziedziczna i swoista - nabyta.

Odpornosc mozna nabyc róznymi drogami - oczywiscie w odpornosci specyficznej.

Jesli wyksztalcila sie po przejsciu zarazenia lub po podaniu szczepionki, wówczas nazywa sie ja nabyta czynna. Ponadto u czlowieka

(i innych ssaków) istnieje dodatkowy mechanizm przekazywania podstawowych przeciwcial poprzez lozysko - to jest odpornosc nabyta

naturalnie, bierna (umozliwia noworodkowi przetrwanie pierwszych dni zycia). W sytuacji krytycznej mozna wstrzyknac komus

gotowe przeciwciala lub uczulone limfocyty. Bedzie on mial wiec odpornosc nabyta sztucznie, bierna.

Odpornosc swoista lub immunologiczna.

Skierowana jest przeciwko konkretnemu antygenowi i polega na tym, ze pod ich wplywem wytwarzaja sie wysoce swoiste

substancje bialkowe zwane przeciwcialami. Przeciwciala szczególnie wybiórczo lacza sie z antygenami. Powodujac ich neutralizacje

polegajaca na pozbawieniu ich chorobotwórczosci. Antygeny sa to wielkoczasteczkowe substancje bialkowe, zawierajace cechy organizmu,

z którego pochodza lub sa to nieswoiste mniejsze zwiazki. Antygeny moga pochodzic z obcych komórek lub z wnetrza wlasnego

organizmu.

Antygeny odznaczaja sie:

1. Antygenowoscia - antygen posiada determinante antygenowa - epitop (elementy struktury), które swoiscie lacza sie z przeciwcialem.

2. Immunogennosc - nie posiadaja jej wszystkie antygeny, organizm odpowiada na wprowadzenie do jego wnetrza antygenu,

poprzez wytworzenie swoistego przeciwciala

Przeciwciala (immunoglobuliny) sa to swoiste gamma globuliny, wytwarzane glównie w limf ocytach T i komórkach plazmatycznych.

A takze w limfocytach B, które selektywnie reaguja z odpowiadajacym im antygenem.

Przeciwciala moga byc zlokalizowane w blonie komórkowej tworzac receptory dla antygenu, glównie w limfocytach T. Mogą byc równiez wydzielane do osocza lub plynów ustrojowych np. komórki plazmatyczne.

Przeciwciala skierowane przeciw wielu determinantom antygenowym tego samego antygenu to przeciwciala poliklonalne,

natomiast skierowane przeciw jednej determinancie antygenowej to przeciwciala monoklonalne.

Kazda immunoglobulina zbudowana jest z dwóch lancuchów lekkich (istnieja ich dwa rodzaje kappa i lambda), oraz dwóch lancuchów ciezkich. Lancuchy w immunoglobulinach sa ze soba polaczone mostkami disiarczkowymi. Ze względu na rózna budowę lancuchów ciezkich immunoglobuliny dziela sie na piec klas.

IgA Wystepuja w wydzielinach ( lzy, pot, slina)

IgD Wystepuja na powierzchni limfocytów B, a wiazac sie z antygenem pobudzaja je do produkcji przeciwcial.

IgE Wystepuja glównie w blonach sluzowych i w skórze oraz na powierzchni mastocytów

IgG Jest ich najwiecej, bo az 80% wszystkich immunoglobulin. Posiadaja zdolnosc przechodzenia przez lozysko z krwi

matki do krwi plodu. Przy pierwszym kontakcie z antygenem organizm produkuje w pierwszej kolejnosci przeciwciala

klasy G. Po ponownym kontakcie z tym samym antygenem przewaz produkcja przeciwcial z klasy G.

IgM Powstaja w odpowiedzi na pierwszy kontakt z antygenem, do tej klasy naleza miedzy innymi naturalne przeciwciala

przeciwko antygenom ukladu ABO

Odporność sztuczną, czynną nabywamy przez szczepienie, czyli podanie antygenu, który nie ma właściwości chorobotwórczych , ale stymuluje wzrost poziomu przeciwciał. Natomiast sztuczną bierną uzyskujemy przez podanie surowicy, czyli gotowych przeciwciał.

Odporność naturalna czynna powstaje w wyniku uzyskania przeciwciał po przejściu choroby, a naturalna bierna przez przenikniecie przeciwciał z krwi lub mleka matki.

73./ Etapy krzepnięcia

Trombocyty zapoczątkowują proces krzepnięcia, tworząc czop trombocytarny w miejscu

uszkodzonego środbłonka naczyń. Proces ten rozpoczyna się aktywacją trombocytow, ktora

prowadzi do ich adhezji (przylegania) do błony podstawnej naczynia, zmiany kształtu

trombocytow, sekrecji, uwalniania i agregacji (początkowo odwracalnej), proces kończy się

wytworzeniem czopu trombocytarnego, ktory wypełnia ubytek ściany naczynia. Jest to tzw.

pierwotna homeostaza. Jej etapy:

*adhezja, czyli przyleganie trombocytow do włokien kolagenu błony podstawnej naczynia, rozpoczyna

się z chwilą uszkodzenia ciągłości środbłonka i odsłonięcia kolagenu i innych składnikow błony

podstawnej, ktore są swoiste dla receptorow powierzchniowych trombocytow. Za ich pośrednictwem

przyczepiają się one do błony podstawnej. Wynikiem adhezji jest wypełnienie przez trombocyty ubytkow

środbłonka i uszczelnienie naczynia. Postępująca aktywacja trombocytow prowadzi do ich obkurczenia z

wytworzeniem wypustek cytoplazmatycznych (pseudopodia) oraz do przesunięcia ziarnistości α i ciałek

gęstych do centralnej części trombocytu, a następnie do uwolnienia z nich wytworzonych czynnikow.

*sekrecja i uwalnianie, z ziarnistości gęstych uwalniane są: ADP, serotonina i wapń, a z ziarnistości α :

β-tromboglobulina i fibrynogen. ADP powoduje przejście trombocytu z kształtu dyskoidalnego do

sferycznego, co zapoczątkowuje łączenie się trombocytow (agregację).

*agregacja, odbywa się przy udziale fibrynogenu, ktory znajduje się wewnątrz trombocytow, na ich

powierzchni i w osoczu. Dalsza aktywacja trombocytow przez uwolnione z ziarnistości ADP, serotoninę

i adrenalinę powoduje następną fazę agregacji z wytworzeniem trombiny i tromboksanu- TXA2, ktory

jest najsilniejszym stymulatorem agregacji płytek i zwężenia naczyń. Uwolnienie następnie przez

trombocyty czynnika płytkowego 3, ktory aktywuje osoczowe krzepnięcie, prowadzi do nieodwracalnego

procesu agregacji w wyniku tworzenia się między nimi stałych mostkow i wytworzenia czopu

krzepnięcia, czyli tworzenia włoknika (fibryny).

74./ Osoczowe czynniki krzepnięcia

Osoczowe czynniki hemostatyczne dzieli się na czynniki krzepliwe i przeciwkrzepliwe. Są one

wytwarzane przez rożne tkanki i uwalniane do krwi albo stale (np. protrombina, fibrynogen,

heparyna), albo sporadycznie (np. tromboplastyna tkankowa) i występują albo w pierwotnej,

nieczynnej postaci (np. protrombina) albo wtornej czynnej (np. trombina). Do osoczowych

czynnikow aktywujących krzepnięcie (prokoagulanty) zaliczamy:

czynnik I - fibrynogen

czynnik II - protrombina

czynnik III - tromboplastyna tkankowa

czynnik IV - jony Ca2+

czynnik V - proakceleryna (czynnik labilny)

czynnik VII - prokonwertyna (czynnik stabilny)

czynnik VIII - czynnik antyhemofilowy (A)

czynnik IX - czynnik Christmasa

czynnik X - czynnik Stuarta-Powera

czynnik XI - czynnik Rosenthala (poprzednik osoczowej tromboplastyny)

czynnik XII - czynnik kontaktu (Hagemana)

czynnik XIII - stabilizator włoknika.

Większość czynnikow krzepliwych osocza to białka o działaniu enzymatycznym. Czynnik IIa,

czyli trombina, powstająca z czynnika II, jest także enzymem. Działanie enzymatyczne czynnikow

krzepliwych polega na hydrolizie wiązań peptydowych.

W wyniku krzepnięcia z osocza znikają czynniki I, II, V, VIII; w surowicy pojawiają się aktywne

postacie czynnikow VII, IX-XIII i utrzymuje się nadal czynnik IV. Białkowe czynniki krzepliwe osocza

są wytwarzane przez wątrobę.

Czynniki płytkowe są określane liczbami arabskimi (1-5).

czynnik 1 - zewnątrzpłytkowy, jest zaadsorbowanym czynnikiem V osocza;

czynnik 2 - wewnątrzpłytkowy, działa proteolitycznie na fibrynogen, uczulając go na działanie trombiny;

czynnik 3 - wewnątrzpłytkowy, jest fosfolipidom, uczestniczy w powstawaniu aktywatora protrombiny

razem z aktywnym czynnikiem V i X;

czynnik 4 - wewnątrzpłytkowy, ma działanie przeciwheparynowe i ułatwia agregację płytek;

czynnik 5 - wewnątrzpłytkowy, jest identyczny z serotoniną, wzmagającą napięcie i skurcz naczyń

krwionośnych. Najważniejszym z nich jest czynnik płytkowy 3.

1./ klirens nerkowy i jego znaczenie diagnostyczne

 

2./ filtracja kłębuszkowa  /jak oznaczyć i od czego zalezy/

 BŁONA FILTRACYJNA

1 .śródbłonek naczyń włosowatych kłębuszka nerkowego

(naczynia okienkowate, nie stanowią bariery dla białek)

2. błona podstawna (kolagen, proteoglikany —► ujemnie

naładowana - bariera dla białek i ujemnie naładowanych

cząsteczek!!!)

3.warstwa komórek nabłonkowych torebki- podocytów, z

wyrostkami stopowatymi

Siły napędowe filtracji

> ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach kłębuszka

> ciśnienie onkotyczne wewnątrz. torebki Bowmana

Siły przeciwstawiające się filtracji

Ø ciśnienie hydrostatyczne w torebce Bowmana

Ø ciśnienie onkotyczne w naczyniach kłębuszka

EFP = ok. 15mmHg

GFR= Kf x EFP

GFR - filtracja kłębuszkowa

Kf - współczynnik filtracji kłębuszkowej (pow.filtracji, przepuszczalność naczyń; ↓ w st. patologicznych tkj. NT, cukrzyca) EFP - efektywne ciśnienie filtracji

↑ ciś. hydrostatycznego w torebce Bowmana - obturacja dróg moczowych np.kamica.

PRZESĄCZ KŁEBUSZKOWY:

GFR =125 ml/min 180 l/dobę

Błona filtracyjna kłębuszka nerkowego jest dość gruba, ale zawiera również znaczną ilość „porów", dzięki czemu intensywnie może zachodzić filtracja. Filtracja zachodzi w zależności od rozmiaru cząsteczki i ładunku elektrycznego danej substancji

Błona filtracyjna zatrzymuje białka, przepuszcza swobodnie

inne substancje.

Ujemnie naładowane cząsteczki trudniej przechodzą przez

błonę filtracyjną niż cząsteczki obojętne lub dodatnio

naładowane.

Przesącz kłębuszkowy ma skład odbiałczonego osocza.

„Minimal change nephropaty" - utrata ujemnego naładowania błony podstawnej błony filtracyjnej - albuminuria.

Określenie wielkości filtracji nerkowej to badanie, w którym oznacza się, tzw. współczynnik oczyszczania organizmu ze związków, które są przefiltrowane w nerkach, ale nie ulegają procesowi, jakim jest wchłanianie zwrotne w cewkach nerkowych. Jest to, np. inulina - wielocukier wprowadzany sztucznie do układu naczyniowego lub kreatynina występująca w organizmie człowieka. Zwykle wykonuje się badanie filtracji kłębuszkowej, w którym określa się, tzw. współczynnik oczyszczania endogennej kreatyniny (klirens kreatyniny). Klirens jest to objętość osocza, które pozostało po oczyszczeniu ze związku, np. kreatyniny, w wyniku filtrowania go do moczu w jednostce czasu.

3,/ mechanizm zagęszczania moczu

 

4./ uklad renina- angiotenzyna - aldosteron

 

5/,. reabsorpcja nerkowa

 Reabsorpcja/ r. kanalikowa - powrotne wchłonięcie większości płynu przesączonego przez kłębuszki nerkowe, odbywające się w kanalikach nerkowych.

W nerkach występuje reabsorpcja kanalikowa, zasadniczo zjawisko prawidłowe, fizjologiczne (ale spotyka się też reabsorpcję patologiczną, np. niepełną lub wypaczoną). Jest to powrotne pochłanianie przez kanaliki nerkowe wody i (albo) innych substancji z uprzednio przesączonego przez ciałka nerkowe* moczu pierwotnego.

Innymi słowy: najpierw powstaje mocz pierwotny, który potem jest zagęszczany do moczu ostatecznego w kanalikach nerkowych. To zapobiega nadmiernej utracie wody i pozwala na regulację zawartości licznych substancji we krwi.

6./ sekrecja nerkowa

  sekrecja kanalikowa, jeden z procesów zachodzących w czasie przechodzenia moczu pierwotnego przez kanaliki nerkowe do nefronu kręgowców; polega na wydzielaniu zbędnych substancji do moczu ostatecznego w drodze dyfuzji lub transportu aktywnego 

7./ regulacja czynności zewnatrz- i wewnątrzwydzielniczej nerek

 

8./ regulacja hormonalna czynności nerek   

53

---