Fizjologia (I rok Fizjoterapia)

1. Budowa neuronu, komórki glejowe, włókna nerwowe. Błonowy potencjał spoczynkowy, potencjał czynnościowy, potencjał progowy, hiperpolaryzacyjny potencjał następczy, prawo „wszystko albo nic"

Neuron jest komórką nerwową, która nie różni się znacząco od innych komórek i tkanek. Wyróżnia się przede wszystkim wielkością otaczających ciało wypustek w postaci rozkrzewionych gałązek, tzw. dendrytów. Najważniejszymi częściami składowymi neuronu są:

• Jądro - jest to centrum obliczeniowe neuronu, gdzie zachodzą procesy kluczowe dla jego funkcjonowania

• Dendryty - są to wejścia neuronu, którymi do jego wnętrza trafiają sygnały poddane późniejszej obróbce,

• Synapsa - jest zakończeniem wejść (dendrytów) i stanowi tzw. furtkę wejściową neuronu. W synapsach sygnał wejściowy może być wzmacniany lub osłabiany czyli ulega już wstępnej modyfikacji,

• Wzgórek aksonu - poprzez niego sygnał wyjściowy opuszcza neuron, można go nazwać furtką wyjściową neuronu,

• Akson - jest wyjściem neuronu. Poprzez niego sygnał wyjściowy wędruje dalej do innych neuronów. W tym punkcie wyjście neuronu rozgałęzia się łącząc się z wejściami (dendrytami) innych neuronów.

Komórka glejowa lub glej stanowią obok komórek nerwowych drugi składnik tkanki nerwowej. Nie przekazują impulsów nerwowych, ale są do tego niezbędne. Biorą udział we współtworzeniu bariery krew-mózg, syntezie niektórych neuroprzekaźników, procesach związanych z wydzielaniem i wychwytywaniem neuroprzekaźników, tworzą osłonki mielinowe aksonów, uczestniczą w odżywianiu neuronów oraz pełnią funkcje obronne. Jest to specjalna tkanka, która powstała z trzeciego listka zarodkowego - mezodermy, i zbudowana jest z nienerwowych komórek gwiaździstych, otaczających wypustkę długą -akson, wewnątrz ośrodkowego układu nerwowego. Rodzaje gleju: wielkokomórkowy, skąpowypustkowy, drobnokomórkowy. Włókna nerwowe to wiązka wypustek nerwowych odchodzących od ciała komórek nerwowych. Mogą być otoczone osłonkami lub być nagie. Dzieli się je na takie, które przewodzą impulsy z obwodu do ośrodków (aferentne - włókna dośrodkowe) i z ośrodków na obwód (eferentne - odśrodkowe).

Błonowy potencjał spoczynkowy to różnica potencjałów między obiema stronami błony plazmatycznej niepobudzonej komórki pobudliwej.

Błonowy potencjał czynnościowy (iglicowy) to szybka, miejscowa zmiana potencjału elektrycznego wywołana bodźcem, podczas której następuje gwałtowne wnikanie jonów sodu do wnętrza komórki, zanik polaryzacji (depolaryzacja), a następnie zmiana ładunku na dodatni. Faza depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego (iglica) trwa nie więcej niż 1 ms i osiąga maksymalnie wartość około +30 mV.

Potencjał progowy to wielkość potencjału błony komórki, która musi zostać przekroczona, aby mógł być wygenerowany potencjał czynnościowy.

Hiperpolaryzacyjny potencjał następczy to okres przejściowej hiperpolaryzacji błony pojawiający się po potencjale iglicowym.

Prawo „wszystko albo nic" to prawo określające zjawisko pobudzenia aksonu. Polega na tym, że bodziec, jeśli jest dostatecznie silny, wyzwala zawsze tę samą reakcję, jeśli jest zbyt słaby, nie jest w stanie nawet reakcji zapoczątkować.

2. Przewodzenie nerwowe, kod nerwowy, przewodzenie ciągłe, przewodzenie skokowe, synapsy chemiczne, torowanie lub hamowanie presynaptyczne, neurotransmitery.

Przewodzenie nerwowe polega na przewodzeniu impulsów nerwowych wzdłuż włókien nerwowych za pośrednictwem fali depolaryzacji. We włóknach nerwowych otoczonych osłonkami mielinowymi odbywa się w sposób skokowy, od jednego przewężenia Ranviera do drugiego, gdyż w cieśniach węzłów jest największa gęstość kanałów jonowych. Dzięki temu jest znacznie szybsze niż we włóknach nerwowych bezosłonkowych, gdzie bodziec jest przewodzony w sposób ciągły. Kod nerwowy sekwencja impulsów stanowiąca właściwy nośnik informacji w układzie nerwowym. Zmiana tego kodu, czyli zwiększenie lub zmniejszenie liczby impulsów w jednostce czasu, powoduje przesłanie odmiennego sygnału, którego efektem będzie ostatecznie zmieniona czynność efektora.

Synapsy chemiczne - komórki są od siebie oddalone o ok. 20 nm, a między nimi powstaje szczelina synaptyczna. Zakończenie neuronu presynaptycznego tworzy kolbkę synaptyczną, w której są wytwarzane neuroprzekaźniki, które łączą się z receptorem, powodując depolaryzację błony postsynaptycznej. Występują tam, gdzie niepotrzebne jest szybkie przekazywanie impulsu, np. w narządach wewnętrznych.

Torowanie lub hamowanie presynaptyczne to cechy przekaźnictwa chemicznego; stanowią mechanizmy, które umożliwiają zwiększenie lub zmniejszenie ilości uwalnianego neurotransmitera.

Neurotransmitery to substancje produkowane w cytoplazmie komórki nerwowej i transportowane do zakończeń nerwowych aksonów, uwalniane przy wzroście stężenia jonów wapnia w wyniku depolaryzacji zakończenia presynaptycznego.

3. Sumowanie przestrzenne i czasowe w neuronie, synapsy elektryczne, przekazywanie impulsu przez synapsy elektryczne, dywergencja i konwergencja sygnałów.

Sumowanie przestrzenne w neuronie polega na wzrastaniu postsynaptycznego potencjału pobudzającego w miarę zwiększania się liczby synaps przekazujących pobudzanie.

Sumowanie czasowe w neuronie polega na tym, aby przychodzące nowe impulsy zdążyły przed repolaryzacją błony postsynaptycznej, czyli aby przychodziły w mniejszych odstępach jak 5 ms.

Synapsy elektryczne to synapsy, w których neurony prawie się stykają. Kolbka presynaptyczna oddalona jest od kolbki postsynaptycznej o 2 nm. Możliwa jest wędrówka jonów z jednej komórki do drugiej - przekazywanie dwukierunkowe. Przekazywanie impulsu przez synapsy elektryczne polega na tym, że błony presynaptyczna i postsynaptyczna są ułożone bardzo blisko siebie i impuls elektryczny przeskakuje z jednej błony na drugą, wywołując depolaryzację. Impuls może być przewodzony w obydwie strony.

Dywergencja sygnałów odnosi się do sytuacji, gdy pojedyncza komórka nerwowa, dzięki odgałęzieniom aksonu, tworzy połączenia z większą liczbą komórek. Stymulacja jednej, początkowej komórki pozwala rozprzestrzeniać sygnał na kolejne i liczniejsze elementy takiego obwodu.

Konwergencja sygnałów oznacza sytuację odwrotną, kiedy to kilka komórek tworzy synapsy z jednym neuronem. Zbieganie się sygnałów różnych komórek na jedną pozwala na integrację informacji.

4. Anatomiczna organizacja ośrodkowego układu nerwowego, istota szara, istota biała, receptory i czucie, rodzaje receptorów i potencjałów receptora, transdukcja bodźca, bodziec adekwatny (specyficzny).

Anatomiczna organizacja OUN. Na układ nerwowy ośrodkowy składają się rdzeń kręgowy oraz mózgowie, czyli mózg, móżdżek oraz pień mózgu. W obrębie OUN są rejestrowane oraz analizowane bodźce docierające z włókien układu obwodowego. Analiza tychże bodźców warunkuje właściwą reakcję organizmu na zmieniające się warunki w środowisku zewnętrznym. Istota szara to jeden z dwóch podstawowych składników OUN, w którym utworzone jest skupisko neuronów. W OUN istota szara znajduje się na powierzchni - w mózgu i móżdżku, nosi tam nazwę kory; oraz w głębi, otoczona istotą białą - tworzy jądra nerwowe.

Istota biała to drugi z dwóch podstawowych składników OUN. Stanowi skupiska wypustek nerwowych (dendryty i aksony). W mózgu kryje się pod istotą szarą, a w rdzeniu kręgowym stanowi warstwę zewnętrzną. Podstawowym jej składnikiem są fosfolipidy.

Receptory i czucie. Receptory to wyspecjalizowane struktury białkowe do odbioru, przekształcania i przekazywania do różnych elementów efektorowych informacji ze środowiska zewnętrznego. Związki łączące się z receptorami to ligandy. To, czy komórka zareaguje na daną substancję, zależy od tego, czy posiada dla niej właściwy ligand.

Rodzaje receptorów

Ze względu na rodzaj adekwatnego bodźca, jakimi są receptory wyróżniamy:

• Mechanoreceptory- organy słuchu i równowagi

• Chemoreceptory - węch, naczynia reagujące na stężenie CO₂, podstawa pnia mózgu

• Termoreceptory

• Fotoreceptory - oko

• Nocyreceptory - bólowe

Ze względu na położenie w organizmie, wyróżniamy receptory:

• Eksteroreceptory - w skórze i tkance podskórnej

• Interreceptory - w narządach wewnętrznych

• Telereceptory - oko, słuch

• Proprioreceptory - mięśnie poprzecznie prążkowane, torebki stawowe

Potencjały receptora (potencjał receptorowy) - potencjał generujący - zmiana potencjału powstająca w receptorze pod wpływem działania bodźca

Transdukcja bodźca jest to proces przetwarzania bodźca bólowego, mechanicznego lub chemicznego na impuls elektryczny, przewodzony do wyższych pięter nocycepcji w procesie transmisji.

Bodziec adekwatny (specyficzny) to taki rodzaj bodźca, na który receptor odpowiada przy najniższym progu pobudliwości jednocześnie wywołując specyficzne wrażenie zmysłowe.

Bodziec nieadekwatny (nieswoisty) to taki rodzaj bodźca, który nie jest charakterystyczny dla danego receptora, lecz przy odpowiednio dużym natężeniu może wywołać specyficzne wrażenie zmysłowe.

5. Receptory mięśniowe, wrzeciona mięśniowe, kodowanie informacji czuciowej, próg pobudliwości, adaptacja receptora , odruchy rdzeniowe

Receptory mięśniowe - wrzeciono mięśniowe - receptory znajdujące się w mięśniach i ścięgnach, zakończenia neuronu czuciowego są owinięte wokół pojedynczych włókien mięśniowych, reagują na rozciąganie mięśnia.

Kodowanie informacji czuciowej. Wrażenia czuciowe powstają jako kombinacje 4 elementów: rodzaj, miejsce działania, siła, czas trwania. Intensywność wrażenia czuciowego jest odwrotnie proporcjonalna do siły/intensywności bodźca. Próg pobudliwości to minimalna siła bodźca.

Adaptacja receptora to obniżenie odpowiedzi receptora pomimo stałej obecności bodźca. Ma na celu dostosowanie częstotliwości odpowiedzi do szybkości narastania i stosowania bodźca, a także zmniejszenie ilości informacji, które docierają do mózgu.

Odruchy rdzeniowe jest to odruch bezwarunkowego zginania kończyny, np. odruch zginania kończyny dolnej w stawie kolanowym.

6. Łuk odruchowy, odruch rozciągania. Interneurony hamujące. Unerwienie wzajemnie zwrotne.

Łuk odruchowy to droga jaką przebywa impuls nerwowy od receptora bodźca poprzez neuron czuciowy, kojarzeniowy oraz ruchowy do efektora.

Odruch na rozciąganie to odruchy proste (dwuneuronowe, monosynaptyczne), o krótkim czasie utajenia.

Unerwienie wzajemnie zwrotne

7. Łuk odruchowy. Odruch zginania. Łuki nerwowe osiowe, sterowanie ruchami dowolnymi, korowe ośrodki ruchu i drogi piramidowe, pierwotne i wtór­ne pola ruchowe.

Łuk odruchowy to droga jaką przebywa impuls nerwowy od receptora bodźca poprzez neuron czuciowy, kojarzeniowy oraz ruchowy do efektora.

Odruch zginania zwany też odruchem ucieczki lub odruchem obronnym, powstaje w przypadku zaistnienia bodźca bólowego. Podrażniony receptor bólowy wysyła sygnał do rdzenia kręgowego, gdzie zostaje przełączony na neurony różnych dróg aferentnych i eferentnych. W następstwie do mięśni docierają impulsy, które powodują gwałtowny skurcz tych grup mięśniowych, powodując oddalenie od czynnika niebezpiecznego.

Łuk nerwowy monosynaptyczny - w łuku występuje jedna synapsa, która składa się z dwóch neuronów; doprowadzającego i odprowadzającego, na przykład odruch kolanowy - tam gdzie receptor, tam też efektor),

Łuk nerwowy bisynaptyczny - w łuku występują dwie synapsy, a więc trzy neurony, dodatkowo występuje neuron pośredniczący; większość odruchów rdzeniowych. Są to odruchy bezwarunkowe, wykonywane automatycznie, nie dochodzące do świadomości,

Łuk nerwowy polisynaptyczny - w łuku występuje kilka synaps, a więc i kilka neuronów. Pozostałe odruchy rdzeniowe, warunkowe, dochodzące do świadomości.

Sterowanie ruchami dowolnymi. Większość ruchów dowolnych wykonywanych przez człowieka jest wyuczona. W wyniku wykonywania błędów w uczeniu się ruchów móżdżek przyswaja sobie program zawierający rozkazy do wykonania danego ruchu. Takie informacje pochodzą ze wszystkich zmysłów. Sygnały te powodują, że komórki Purkinjego stają się mniej wrażliwe na przychodzące w tym samym czasie informacje z włókien kiciastych. Po kolejnych próbach wykonania zadania, sygnał zmienia się w taki sposób, że sygnał wyjściowy z komórek Purkinjego sprawia, że wykonywanie ruchu poprawia się. Korowe ośrodki ruchu - znajdują się w zakręcie przedśrodkowym płata czołowego.

Drogi piramidowe. Główną funkcją drogi piramidowej jest modulowanie procesu przekazywania informacji czuciowej z rdzenia kręgowego do wyższych struktur układu nerwowego. Stanowi część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi, a także część mięśnia czworobocznego grzbietu. Druga to droga korowo-rdzeniowa, która unerwia resztę mięśni organizmu.

Pierwotne pola ruchowe - pole w płacie czołowym, odpowiadające za ruchy dowolne, stanowi ostatni etap programowania ruchów i wysyła informacje bezpośrednio do motoneuronów rdzenia kręgowego.

Wtórne pola ruchowe - pola przylegające do pierwotnych pól ruchowych, których zadaniem jest bardziej szczegółowa analiza i integracja informacji określonego rodzaju.

8. Wyższe czynności nerwowe, specjalizacja półkul mózgu, afazje, agnozje.

Wyższe czynności nerwowe zespół nabytych czynności mózgu, oparty na odruchach warunkowych; zapewniają precyzyjne przystosowanie się organizmu do środowiska.

Specjalizacja półkul mózgu - brak informacji

Afazje - zaburzenie mowy, powstałe w wyniku uszkodzenia ośrodka mowy w dominującej półkuli mózgu i upośledzające proces mówienia lub rozumienia mowy.

Agnozje jest to niezdolność do rozpoznawania i identyfikowania przedmiotów lub osób, mimo, iż chory posiada odpowiednią wiedzę na temat ich właściwości.

9. Autonomiczny układ nerwowy. Organizacja i czynność układu współczulnego i przywspółczulnego, odruchy autonomiczne (trzewno-trzewne, trzewno-somatyczne, somatyczno-trzewne).

Autonomiczny układ nerwowy to zespół nerwów i zwojów nerwowych częściowo niezależnych od OUN. Czynnościowo jest on związany z narządami wegetatywnymi. Działanie neuronów autonomicznego układu nerwowego znajduje się poza kontrolą wyższych ośrodków mózgowych (nie podlega woli) bądź jest od nich zależne w sposób ograniczony. Większość bodźców trzewnych dociera tylko do zwojów autonomicznego układu nerwowego, w których napływające informacje są przetwarzane na bodźce ruchowe. Autonomiczny układ nerwowy jest zbudowany z neuronów ruchowych i czuciowych.

Organizacja i czynność układu współczulnego. Kadłuby neuronów przedzwojowych układu współczulnego leżą w piersiowo-lędźwiowym odcinku rdzenia kręgowego. Ich wypustki docierają do zwojów przykręgowych, połączonych gałęziami międzykręgowymi w parzysty pień współczulny. Zwoje współczulne leżą blisko kręgosłupa, dlatego włókna przedzwojowe układu współczulnego są krótkie, a włókna zazwojowe, dochodzące do unerwianych narządów - długie. Zakończenia synaptyczne neuronów układu współczulnego uwalniają adrenalinę i noradrenalinę. Funkcją układu współczulnego jest więc podnoszenie ogólnej aktywności organizmu. Odgrywa on pierwszoplanową rolę w sytuacjach stresowych, w okolicznościach wywołujących napięcie emocjonalne, wymagających pełnej mobilizacji organizmu.

Organizacja i czynność układu przywspółczulnego. Aktywność układu przywspółczulnego przeważa podczas snu, odpoczynku i psychicznego odprężenia, a zatem w okolicznościach sprzyjających nasileniu procesów wegetatywnych. Kadłuby neuronów przedzwojowych układu przywspółczulnego leżą w mózgu oraz w odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego. Zwoje przywspółczulne leżą w znacznym oddaleniu od ośrodkowego układu nerwowego, dlatego włókna przedzwojowe są długie, a zazwojowe krótkie. Mediatorem synaptycznym układu jest acetylocholina. Liczne narządy wewnętrzne mają podwójne unerwienie autonomiczne, współczulne i przywspółczulne (natężenie ich pracy jest wypadkową oddziaływań obu tych części autonomicznego układu nerwowego).

Odruchy autonomiczne to odruchy trzewne czyli reakcje autonomicznego układu nerwowego będące odpowiedzią na bodźce zewnętrzne. Efektorem jest tutaj dowolny narząd wykonawczy. Receptor i drogi dośrodkowe mogą należeć również do układu somatycznego. Ośrodki tych odruchów są zlokalizowane w półkulach mózgu, pniu mózgu, rdzeniu kręgowym, międzymózgowiu i zwojach obwodowych. Można je podzielić na funkcjonalne i troficzne. Odruchy funkcjonalne to odruchy służące do wzbudzania lub hamowania czynności wegetatywnych. Odruchy troficzne to odruchy zmieniające metabolizm tkanki lub narządu. Wpływają na funkcję danego narządu poprzez inne pobudzenia.

10. Wpływ układu nerwowego na siłę skurczu mięśnia. Trening układu nerwowego, zmęczenie obwodowe a ośrodkowe, koordynacja czynności mięśni w czasie ruchów.

Wpływ układu nerwowego na siłę skurczu mięśnia. Trening powoduje zwiększenie siły skurczu mięśni. Wzrost siły skurczu mięśni w pierwszym okresie zależy od układu nerwowego, a dopiero później od przerostu mięśni. Układ nerwowy w początkowym okresie treningu wpływa na zwiększenie siły ćwiczonych mięśni poprzez: zwiększanie liczby aktywnych w skurczach jednostek ruchowych, wzrost częstotliwości wyładowań motoneuronów czynnych jednostek ruchowych, zmiany w procesie rekrutacji jednostek ruchowych różnych typów do skurczu.

Trening układu nerwowego. Efekty treningu obserwujemy przed pojawieniem się zmian adaptacyjnych w obrębie układu mięśniowego, oddechowego i krążeniowego. Trening układu nerwowego polegający na wykonywaniu ruchów w wyobraźni może powodować wzrost siły skurczów. Ćwiczenia jednej kończyny zwiększają silę skurczu także w drugiej. Zwiększenie siły, polepszenie precyzji oraz płynności ruchów możliwe są dzięki poprawie koordynacji ruchowej, która pojawia się w wyniku treningu poprzez eliminację z wykonywanych ruchów czynności zbędnych grup mięśniowych, ustalanie wzorca aktywacji mięśni czynnych w poszczególnych fazach realizowanego zadania motorycznego.

Zmęczenie obwodowe a zmęczenie ośrodkowe. Zmęczenie ośrodkowe to takie zmęczenie, którego lokalizację można umiejscowić w mózgu. W zmęczeniu tego rodzaju pojawia się uczucie znużenia, niechęci do kontynuowania wysiłku, nawet senności, mimo iż mięśnie jako takie w zasadzie nadal mogłyby pracę kontynuować. Z kolei zmęczenie obwodowe dotyczy po prostu samych mięśni.

Koordynacja czynności mięśni w czasie ruchów. Koordynacja czynności mięśni zachodzi na poziomie ośrodkowego układu nerwowego. podczas realizacji ruchów czynne są nie tylko mięśnie bezpośrednio zaangażowane w dany ruch, ale także pewną aktywność można stwierdzić w innych mięśniach. Proces treningu prowadzi do ograniczenia aktywności zbędnych mięśni, a właściwe mięśnie są czynne na poziomie odpowiadającym realizowanej aktywności, co umożliwia sprawniejszą realizację ruchu. Poprawa koordynacji nerwowo-mięśniowej powoduje wzrost szybkości i precyzji wykonywanych ruchów. Polepszenie koordynacji czynności różnych, także antagonistycznych grup mięśniowych, może również powodować zwiększenie siły maksymalnego dowolnego skurczu.

11. Podział mięśni, ich ultrastruktura oraz mechanizm skurczu mięśniowego. Struktura czynnościowa mięśni poprzecznie prążkowanych. Teoria skurczu. Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego.

Podział mięśni i ich ultrastruktura.

Mięśnie szkieletowe (poprzecznie prążkowane) zbudowane są z długich, cylindrycznych komórek, posiadających wiele jąder. Widoczne jest na nich poprzeczne prążkowanie wynikające z naprzemiennego występowania różnego rodzaju włókienek. Skurcz tych mięśni następuje szybko i trwa krótko. Szybko również następuje zmęczenie. Działanie ich podlega naszej woli. Mięśnie te są przyczepione do kości szkieletu i dzięki nim możemy aktywnie się poruszać.

Mięśnie gładkie tworzone są przez komórki jednojądrowe, o kształcie wrzecionowatym. Nie widać tu prążkowania. Skurcz i rozkurcz mięśni gładkich są powolne, mogą utrzymywać się przez długi czas. Funkcjonowanie ich nie podlega naszej woli i nie następuje zmęczenie. Ten rodzaj mięśni wyściela przewody układów i narządów wewnętrznych - przewód pokarmowy, naczynia krwionośne, przewody wyprowadzające gruczołów. Występują też w innych narządach, np. w obrębie układu wydalniczego, oddechowego itp.

Mięsień sercowy jest odmianą mięśni poprzecznie prążkowanych - komórki są wielojądrowe i również widoczne są naprzemienne włókienka jasne i ciemne. Włókna tego mięśnia nie tworzą jednak zwartej tkanki, ale tworzą rozgałęzienia. Funkcjonowanie mięśnia sercowego nie podlega naszej woli, posiada on bowiem własny mechanizm regulujący pracę. Tworzą go wyspecjalizowane komórki mięśniowe, zlokalizowane w prawym przedsionku (na tylnej ścianie) - jest to tzw. rozrusznik serca. Łączy on w sobie właściwości komórek mięśniowych oraz nerwowych. Skurcze są rytmiczne, a mięsień nie ulega zmęczeniu, jest bowiem stale zaopatrywany w duże ilości tlenu oraz substancji odżywczych.

Mechanizm skurczu mięśniowego. Skurcz mięśni jest powodowany przez jednoczesne skracanie się wszystkich sarkomerów. Bezpośrednią przyczyną tego zjawiska jest zmiana kształtu białek budujących filamenty grube. Filamenty cienkie - aktynowe wślizgują się głębiej pomiędzy filamenty miozynowe, przy czym żadne z nich nie zmieniają swojej długości. Na skurcz całego mięśnia składają się jednoczesne skurcze szeregu włókien mięśniowych. Jednym z sygnałów rozpoczynających skurcz mięśnia jest napływ jonów wapnia do komórek mięśniowych. Jony wapnia oddziałując z białkami pomocniczymi budującymi filamenty umożliwiają zrywanie dotychczasowych i utworzenie nowych połączeń pomiędzy filamentami. Jony wapnia wnikają do wnętrza włókien mięśniowych z kanalików T, w chwili kiedy ma się rozpocząć skurcz mięśnia. Niezbędna jest również energia, pozyskiwana przez komórki mięśniowe z cząsteczek ATP (adenozyno-5'-trifosforan), generowanych w mitochondriach podczas utleniania glukozy. Adenozyno-5'-trifosforan wiąże się do cząsteczek miozyny, co powoduje zmianę kształtu tego białka, istotną dla procesu kurczenia się mięśni.

Struktura czynnościowa mięśni poprzecznie prążkowanych

1. impuls nerwowy dociera do zakończenia nerwowego; 2. acetylocholina uwolniona do szczeliny synaptycznej; 3. depolaryzacja błony komórki mięśniowej; 4. depolaryzacja kanalików T; 5. jony Ca uwolnione z retikulum sarkoplazmatycznego; 6. kompleks troponina-Ca likwiduje tropomiozynową blokadę aktyny; 7. główki miozyny tworzą mostki centralne z aktywnymi aktynami; 8. mostki pękają i łącza się z kolejnymi fragmentami aktyny; a) hydroliza ATP; b) z ATP powstaje ADP i fosforan; c) w procesach metabolizmu komórkowego powstaje ATP; d) energia jest przenoszona na fosfokreatyn; e) powstaje kompleks miozyna-ATP 8. mostki pękają i łącza się z kolejnymi fragmentami aktyny; 9. filamenty ślizgają się wzdłuż swych powierzchni; lO.skurcz komórki mięśniowej

Ślizgowa teoria skurczu mięśnia. Teoria wyjaśniająca mechanizm skurczu mięśnia. Podczas skurczu mięśnia nie zmienia się ani długość miofilamentów, ani szerokość prążka A, gdyż następuje wzajemne przesuwanie się miofilamentów cienkich (aktynowych) i grubych (miozynowych). Ruch ślizgowy jest możliwy dzięki odpowiedniej budowie obydwu rodzajów tych włókien białkowych. Gdy bodziec zadziała na mięsień, wzrasta stężenie jonów wapnia, które łączą się z troponiną, a ta ulega zmianom powodującym odblokowanie nici aktyny przez tropomiozynę. Rozpoczyna się współdziałanie główek miozyny w miofilamentach grubych z odblokowaną aktyną w miofilamentach cienkich. Główki miozyny przyczepiają się do miofilamentów cienkich pod pewnym kątem, tworząc mostki, które wykonują ruch wiosłowy i zmieniają swe położenie, wskutek czego miofilamenty cienkie są wciągane między miofilamenty grube. W ten sposób zmniejsza się odległość między płytkami Z, czemu towarzyszy skurcz mięśnia. Przyłączenie mostków zachodzi samorzutnie, natomiast do ich odłączenia konieczna jest energia z ATP. Jeśli ATP wyczerpie się, wówczas występuje stężenie mięśni (np. stężenie pośmiertne). Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego - brak informacji.

12. Rodzaje włókien mięśni szkieletowych. Podział i podstawowe cechy jednostek ruchowych.

Podział włókien mięśni szkieletowych

Włókna białe zwane szybkokurczliwymi (FT) charakteryzują się małą zawartością mioglobiny, nielicznymi mitochondriami, małą aktywnością enzymów oddechowych, dużą aktywnością ATP-azy miozynowej i enzymów glikolitycznych. Szybko się kurczą i rozkurczają, ale i szybko się męczą. Przewaga procentowa tych włókien jest charakterystyczna dla osobników o predyspozycjach szybkościowych. Praktycznie nie podlegają wytrenowaniu.

Włókna czerwone zwane wolnokurczliwymi (ST) są dokładnym przeciwieństwem tych powyższych. Charakteryzują się dużą zawartością mioglobiny i ilością mitochondriów, dużą aktywnością enzymów oddechowych, natomiast małą ATP-azy miozynowej i enzymów glikolitycznych. Skurcz i rozkurcz jest powolny, ale zdolne są do długotrwałej pracy, stąd też przewaga procentowa tych włókien jest charakterystyczna dla osób o predyspozycjach wytrzymałościowych. W przeciwieństwie do włókien FT podlegają zmianom pod wpływem treningu.

Podział i podstawowe cechy jednostek ruchowych

Włókna mięśniowe unerwiane są ruchowo i czuciowo, wychodzą one z rogów przednich rdzenia kręgowego - motoneurony a.

0 Włókna czerwone (I, SO) - dobrze unerwione, korzystają z metabolizmu tlenowego, włókna te kurczą się wolno i wolno się męczą.

0 Włókna białe (IIX, FG) - słabo ukrwione, korzystają z glikolizy beztlenowej, szybko się kurczą i męczą. 0 Włókna szybkie (FOG) - korzystają z metabolizmu tlenowego i beztlenowego (glikoliza beztl.) 0 Typy jednostek motorycznych (ruchowych):

u Z włókien czerwonych (S)

u Z włókien białych (FF)

u Z włókien szybkich (FR)

13. Pobudliwość i kurczliwość. Sterowanie siłą skurczu jednostki ruchowej przez motoneuron. Miary pobudliwości tkanki mięśniowej (reobaza i chronaksja). ZASADA „WSZYSTKO LUB NIC". Mechanizmy regulujące częstotliwość wyładowań motoneuronów. Rodzaje skurczów mięśniowych w zależności od przyjętych kryteriów klasyfikacyjnych.

Pobudliwość i kurczliwość. Pobudliwość to zdolność reagowania na bodźce, natomiast kurczliwość to zdolność do skracania się w odpowiedzi na bodźce.

Sterowanie siłą skurczu jednostki ruchowej przez motoneuron

Grupę motoneuronów jednego mięśnia nazywa się jądrem ruchowym.

• Motoneurony wolnych jednostek mają najmniejsze perikariony, a jednostek typu FF - największe.

• Ponadto, motoneurony jednostek typu S mają najmniejszą liczbę dendrytów, ich aksony są najcieńsze i najwolniej przewodzące, oddają także najmniejsze ilości kolateral zarówno jeszcze w obrębie rdzenia kręgowego, jak i w mięśniu.

• Motoneurony jednostek FF charakteryzują się przeciwnymi wartościami tych cech. Motoneurony wolnokurczliwych jednostek mają najniższy

próg pobudliwości, a typu FF - najwyższy. Podczas skurczów naturalnych jednostki typu S włączają się do ruchu jako pierwsze, a FF jako ostatnie.

• Wpływy synaptyczne dochodzące do motoneuronów jednostek ruchowych róśnych typów są zróśnicowane.

• Amplitudy postsynaptycznych pobudzeń z włókien czuciowych typu Ia (z zakończeń pierwotnych we wrzecionach mięśniowych) są silniejsze w motoneuronach typu S, a słabsze w motoneuronach typu FF.

• Dlatego w skurczu odruchowym na rozciąganie (w którym receptorem jest wrzeciono mięśniowe) jednostki typu S uczynniane są jako pierwsze, a jednostki typu FF dopiero przy bardzo silnym rozciągnięciu mięśnia

• Prawo „wszystko albo nic" to prawo określające zjawisko pobudzenia aksonu. Polega na tym, że bodziec, jeśli jest dostatecznie silny, wyzwala zawsze tę samą reakcję, jeśli jest zbyt słaby, nie jest w stanie nawet reakcji zapoczątkować.

Mechanizmy regulujące częstotliwość wyładowań motoneuronów - brak odpowiedzi.

Rodzaje skurczów mięśniowych

Izometryczne - nie zmienia się długość mięśnia jako całości ale rośnie w nim napięcie.

Izotoniczne - napięcie jest stałe, mięsień albo się skraca albo wydłuża, zmienia się długość mięśnia. Podczas gdy się skraca

mówimy o skurczu koncentrycznym, a gdy się wydłuża mówimy wówczas o skurczu ekscentrycznym.

Auksotoniczny - są to skurcze mieszane w 1 fazie jest to skurcz izometryczny, natomiast w 2 fazie skurcz izotoniczny.

14. Bioenergetyka aktywności mięśniowej. Źródła energii skurczu mięśniowego, ich moc, pojemność i czas wykorzystania. MECHANIZM DZIAŁANIA ATP.

Bioenergetyka aktywności mięśniowej. Źródła energii skurczu mięśniowego, ich moc, pojemność i czas wykorzystania. Dla mięśnia podstawowego źródło energii stanowią takie składniki pokarmu jak węglowodany, a po ich wyczerpaniu tłuszcze. Zgodnie z prawem zachowania energii, energia chemiczna zawarta w mięśniach ulega zamianie na mechaniczną i cieplną. Energia mechaniczna, z której może korzystać komórka mięśniowa w celu wykonywania określonej pracy powstaje w toku procesów biochemicznych powstających w związku z utlenianiem substancji pokarmowych. W obecności tlenu powstały w toku glikozy kwas pirogronowy ulega spaleniu na dwutlenek węgla i wodę. Przy braku tlenu proces glikolityczny zatrzymuje się na etapie powstawania kwasu pirogronowego, który ulega redukcji na kwas mlekowy. Im więcej zewnętrznej i wewnętrznej pracy wykonują mięsnie, tym więcej pobierają nośników energii (węglowodany i tłuszcze). Zapasy glikogenu zgromadzone w tkance mięśniowej ulegają stopniowemu wyczerpaniu, a na ich miejscu gromadzi się kwas mlekowy, który przenika następnie do krwi. Tak więc bezpośrednim źródłem energii potrzebnej do skurczów jest ATP. Najwięcej energii do resyntezy ATP dostarcza całkowity rozpad glukozy.

15. Zmęczenie fizyczne, objawy, rodzaje, przyczyny,wskaźnik zmęczenia. Adaptacja tkanki mięśniowej do obciążenia wysiłkiem fizycznym. Zmienność składu mięśni jako uwarunkowanie aktywności ruchowej

Zmęczenie fizyczne. Zmęczenie fizyczne jest stanem fizjologicznym objawiającym się przejściowym zmniejszeniem sprawności ruchowej organizmu. Zmęczenie stanowi mechanizm zabezpieczający organizm przed nadmiernym wysiłkiem i tym samym przed nadmiernym zaburzeniem homeostazy ustroju. Zmęczenie fizyczne spowodowane jest intensywną pracą mięśni, w następstwie której zachodzą określone zmiany biochemiczne. Zmiany czynnościowe dotyczą także układu nerwowego i humoralnego przez co zakłócona zostaje homeostaza.

Adaptacja tkanki mięśniowej do obciążenia wysiłkiem fizycznym. Cechą tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej jest znaczna plastyczność, przejawiająca się zdolnością dostosowania się do różnego stopnia obciążenia wysiłkiem fizycznym (adaptacją). Dlatego w procesie treningu dochodzi zarówno do zmian cech skurczu, jak i cech biochemicznych tkanki mięśniowej w takim kierunku, by aktualnie wykonywana przez mięśnie praca realizowana była w sposób optymalny. Adaptacyjne zmiany dotyczą nie tylko rezultatu stosowanego treningu, ale także przejawiają się w wyniku zaniechania ćwiczeń lub w przypadku bezruchu.

Zmienność składu mięśni, jako uwarunkowanie aktywności ruchowej. Skład włókien mięśniowych (jednostek ruchowych) znajdujących się w mięśniu wiąże się z typem jego aktywności, np. udział w ruchach tonicznych lub fazowych. Skład mięśni jest przyczyną nie tylko znacznych różnic międzygatunkowych, ale także ich zróżnicowania w obrębie tego samego gatunku. Ponadto obserwuje się w tym zakresie zróżnicowanie osobnicze. Skład mięśni wykazuje także pewną zmienność osobniczą i wiadomo, że jest to cecha dziedziczna.

16. Siła mięśniowa i czynniki determinujące jej poziom. Wzmocnienie siły skurczu, siła specyficzna, wpływ długości mięśnia na przebieg skurczu. Mechanizmy umożliwiające regulację siły skurczu mięśnia (Rekrutacja i dekrutacja jednostek ruchowych).

Siła mięśniowa to zdolność motoryczna, która pozwala na pokonywanie oporu zewnętrznego lub przeciwstawianie się temu oporowi dzięki pracy mięśniowej.

Siła mięśniowa jest uwarunkowana głównie czynnikami:

• Morfologicznymi

• Energetycznymi

• Nerwowo-mięśniowymi

• Skład włókien mięśniowych (proporcje włókien FT i ST), ilość włókien w danym mięśniu, przekrój poprzeczny mięśnia, długość ścięgien, miejsce przyczepu mięśnia.

• Ilość zmagazynowanego ATP i PCr, szybkość resyntezy tych wysokoenrgetycznych związków oraz aktywność enzymów katalizujących te reakcje (CK, ATPaza). Stężenie ATP i PCr jest średnio o 60-70% wyższe we włóknach typu FT

• Koordynacja śródmięśniowa polegająca na jednoczesnym pobudzeniu jak największej ilości jednostek motorycznych oraz koordynacja międzymięśniowa związana z synchronizacją kilku lub kilkunastu grup mięśniowych biorących udział w złożonej czynności ruchowej

Regulacja siły skurczu mięśnia szkieletowego - Prawo „wszystko albo nic"

• Dotyczy pojedynczych włókien szybkich białych mięśni szkieletowych. Skurcz pojedynczych włókien mięśniowych następuje tylko po zadziałaniu bodźca nadprogowego

• Siła skurczu białego mięśnia szkieletowego zależy od intensywności bodźca. Odpowiedź „wszystko albo nic" występuje tylko w miejscach położonych blisko miejsca działania bodźca. Wzrost intensywności bodźca prowadzi do równomiernego pobudzenia wszystkich włókien mięśnia

• Prawo „wszystko albo nic" nie oznacza, że odpowiedź pobudzanego włókna mięśniowego będzie zawsze jednakowa. Siła skurczu mięśnia w skurczu tężcowym niezupełnym będzie większa, niż w skurczu pojedynczym, natomiast w skurczu tężcowym zupełnym siła skurczu mięśnia jest jeszcze większa. Siła skurczu zależy od częstotliwości pobudzenia

• Jeśli mięsień znajduje się w rozkurczu tuż po skurczu tężcowym zupełnym, pojedyncze pobudzenie nadprogowe może wywołać skurcz silniejszy od poprzedniego.

• W warunkach niedotlenienia zmniejsza się nie tylko siła skurczu, wydłużeniu ulega tez czas trwania rozkurczu. Gdy zasoby ATP są wyczerpane mięsień wcale nie może się rozkurczyć

Rekrutacja jednostek ruchowych to ich angażowania do aktu ruchowego. Rekrutacja zależy od pobudliwości. Derektrutacja jednostek ruchowych to ich wyłączenie z aktu ruchowego. Zależy od pobudliwości.

17. Wpływ wysiłku na mięśnie szkieletowe. Rodzaje treningu. Przystosowanie jednostek ruchowych różnych typów do różnego rodzaju aktywności ruchowej.

Cechą tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej jest znaczna plastyczność, przejawiająca się zdolnością dostosowania się do różnego stopnia obciążenia wysiłkiem fizycznym (adaptacją). Trening jest procesem dającym efekty, które są zależne od stanu wyjściowego organizmu osoby trenującej (czyli zdolności wysiłkowej, sprawności układu krążeniowo-oddechowego, trybu życia). Najlepsze efekty daje trening osób o dotychczas niewielkiej wydolności fizycznej (np. prowadzących siedzący tryb życia). Ponadto skuteczność treningu początkowo jest wysoka, a w miarę poprawy wydolności fizycznej maleje, zbliżając się do granicy indywidualnych możliwości stanu wytrenowania. Intensywność treningu (stosowane obciążenia, czas trwania, liczba powtórzeń itd.) musi być stopniowana. Powinna się rozpoczynać od niewielkiej intensywności i wzrastać w miarę uzyskiwania postępu, czyli narastającej adaptacji do zwiększającej się aktywności. Niewątpliwym skutkiem treningu jest ekonomizacja wydatku energetycznego podczas wysiłku poprzez eliminowanie skurczów dodatkowych grup mięśniowych.

W fizjologii najistotniejsze jest określenie takich jego parametrów, jak poziom siły rozwijanych skurczów, czas trwania wysiłku, jego częstotliwość, rodzaje skurczów. Poziom siły skurczów odnosić należy do rekrutacji jednostek ruchowych. W słabych skurczach biorą udział jednostki typu S, jak wzrasta -dołączają się jednostki FR, a w bardzo silnych skurczach FF. Dlatego trening prowadzony na niskim poziomie siły skurczu indukuje zmiany adaptacyjne tylko we włóknach mięśniowych jednostek ruchowych S i FR (typu I i IIA). Dopiero w skurczach o bardzo wysokiej sile trening oddziałuje na włókna mięśniowe jednostek FF (IIX). Czas trwania -FF są czynnie łącznie kilka minut, FR-0,5h do lh, a S wiele godzin.

W wyniku treningu możliwa jest transformacja włókien jednego typu we włókna innego typu. możliwa jest ekspresja genu miozyny nowego typu, możliwa jest także zmiana poziomu aktywności enzymów decydujących o metabolizmie komórki mięśniowej i możliwa jest rozbudowa sieci naczyń kapilarnych w mięśniu. Głębokie zmiany cech włókien szybko kurczących się wraz ze znaczną zmianą typu występującej w nich miozyny określają te zmiany jako transformacje włókien mięśniowych szybkich. Transformacja przebiega w kierunku zmiany IIX do IIA i odwrotnie. Trening wytrzymałościowy powoduje wzrost liczby typu IIA kosztem IIX.

Trening wytrzymałościowy - realizowany jest na niższych poziomach siły skurczu i najsilniejsze zmiany pojawiają się we włóknach typu I i IIA. Trening ten zwiększa odporność na zmęczenie. W odniesieniu do tkanki mięśniowej oznacza przede wszystkim wzrost potencjału tlenowego. Trening wytrzymałościowy prowadzi do podniesienia poziomu PPA (próg przemian beztlenowych-mleczanowy), odsetka wielkości maksymalnego pochłaniania tlenu (VO2max) i wzrostu progu wentylacyjnego. Trening interwałowy (przerywane sesje wysiłkowe) jest bardziej skuteczny niż ciągły jeśli chodzi o wzrost progu wentylacyjnego. Obydwa rodzaje (ciągły i interwałowy) dają zbliżone efekty w odniesieniu do PPA. Najlepsze efekty osiąga się stosując trening o intensywności indywidualnego progu anaerobowego, tj. wielkości obciążenia przy którym występuje stan równowagi między dyfuzją mleczanu do krwi a jego maksymalną eliminacją z mięśni i krwi. Wzrost progu anaerobowego oznacza, że wielkość pracy jest po treningu wyższa.

18. Funkcje krwi w ustroju, jej skład oraz właściwości fizyczne i chemiczne. Homeostazą, Hematokryt, ciśnienie onkotyczne, euhydratio, dehydratio, izotermia, izojonia, izosomia.

Funkcje krwi w ustroju. Krew i jej poszczególne składniki spełniają wiele istotnych zadań, mających na celu podtrzymanie procesów życiowych. Głównym zadaniem jest transport tlenu i składników pokarmowych do komórek i transport powrotny produktów końcowych przemiany materii np. dwutlenku węgla czy mocznika. Poza tym krew transportuje hormony i inne substancje pomiędzy komórkami. Ponadto krew zapewnia homeostazę, tzn. utrzymanie równowagi wodnej i elektrolitowej, regulację wartości pH oraz temperatury ciała. Jako część układu odpornościowego krew pełni funkcje obronne przeciwko ciałom obcym i antygenom dzięki fagocytom oraz przeciwciałom. Krew jest ważnym elementem przy reakcji na skaleczenia (krzepnięcie krwi i fibrynoliza). Oprócz tego, poprzez stałe ciśnienie wywierane na ściany naczyń krwionośnych, krew spełnia także funkcje podporowe. Ciągły przepływ krwi zapewnia stałą ciepłotę ciała.

Skład oraz właściwości fizyczne i chemiczne. W skład krwi wchodzą składniki komórkowe (ok. 44%) i osocze (ok. 55%). Dalsze składniki krwi to hormony, rozpuszczone gazy oraz substancje odżywcze (cukier, tłuszcze i witaminy), transportowane do komórek, a także produkty przemiany materii (np. mocznik i kwas moczowy), niesione z komórek do miejsc gdzie mają być wydalone.Swoją czerwoną barwę krew zawdzięcza hemoglobinie, a właściwie zawartej w niej grupie hemowej, odpowiedzialnej za wiązanie tlenu. Krew nasycona tlenem ma jaśniejszy i żywszy odcień niż krew uboga w tlen. Jest to skutkiem zmiany konformacji, zachodzącej po przyłączeniu atomów tlenu i zmieniającej właściwości absorpcyjne hemu. Homeostaza to zdolność utrzymywania stałości parametrów wewnętrznych w systemie.

Hematokryt to jeden z parametrów ocenianych w standardowym badani krwi - morfologi. Dotyczy objętości krwinek czerwonych w stosunku do objętości całej krwi.

Ciśnienie onkotyczne rodzaj ciśnienia osmotycznego powodowanego przez białka obecne w osoczu krwi. równoważy ciśnienie krwi w naczyniach krwionośnych, dzięki czemu nie dochodzi do utraty wody z naczyń. Główną rolę w regulowaniu ciśnienia onkotycznego odgrywają albuminy - białka produkowane w wątrobie. Euhydratio to prawidłowe nawodnienie ustroju. Dehydratio to nieprawidłowe nawodnienie ustroju. Izotermia to stałość temperatury organizmu.

Izojonia to utrzymywanie w stałym, względnie równym poziomie stężenia poszczególnych jonów w organizmie. Izosomia to zachowanie podobieństw ciśnień osmotycznych.

19. Rola osocza oraz poszczególnych elementów morfotycznych. Transport tlenu i dwutlenku węgla. Hemoglobina i jej zadania. Pojemność tlenowa krwi - czynniki warunkujące jej poziom. Hipoksja.

Osocze jest płynem słomkowej barwy, składającym się przede wszystkim z wody, transportującym cząsteczki niezbędne komórkom (elektrolity, białka, składniki odżywcze), ale również produkty ich przemiany materii. Z powodu zdolności krzepnięcia odgrywa podstawową rolę w hemostazie. Białka osocza pełnią różne funkcje: odpowiadają za równowagę kwasowo-zasadową, ciśnienie onkotyczne, lepkość osocza, obronę organizmu, a w przypadku głodu są źródłem aminokwasów dla komórek.

Transport tlenu i dwutlenku węgla

Tlen i dwutlenek węgla to gazy oddechowe, które muszą być wydajnie transportowane po całym organizmie. Oba gazy przenoszone są wraz z krwią, jednak w różny sposób.

Transport tlenu (O₂) przebiega na dwa sposoby. Około 3% tlenu, który dostaje się do krwi ulega fizycznemu rozpuszczeniu w osoczu. Pozostałe 97% tlenu przenoszone jest w erytrocytach. Obecna w nich hemoglobina łączy się z tlenem i powstaje tzw. oksyhemoglobina. Cząsteczka hemoglobiny jest tzw. tetramerem, czyli składa się z czterech połączonych ze sobą łańcuchów białkowych (dwa łańcuchy typu alfa i dwa typu beta). Każda z podjednostek posiada wbudowany związek organiczny - hem. Wewnątrz cząsteczki hemu znajduje się atom żelaza dwu wartościowego Fe²+, który ma możliwość przyłączania jednej cząsteczki tlenu. Połączenie to jest nietrwałe, dzięki czemu tlen może być uwalniany w tkankach organizmu.

Transport dwutlenku węgla (CO2) przebiega na trzy sposoby. Około 10% dwutlenku węgla rozpuszcza się fizycznie w osoczu. Kolejne 20% dwutlenku węgla transportowane jest w połączeniu z białkami osocza i z białkową częścią hemoglobiny. Pozostała część dwutlenku węgla (ok. 70%) przenoszone jest w osoczu w formie jonów wodorowęglanowych HCO3^-. Jony te tworzone są z CO2 i H2O m.in. w erytrocytach.

Hemoglobina to czerwony barwnik krwi, białko zawarte w erytrocytach, którego zasadniczą funkcją jest przenoszenie tlenu -przyłączanie go w płucach i uwalnianie w tkankach. Mutacje genu hemoglobiny prowadzą do chorób dziedzicznych: anemii sierpowatej, talasemii lub rzadkich chorób zwanych hemoglobinopatiami.

Pojemność tlenowa krwi to ilość tlenu wiązana przez hemoglobinę; u człowieka wynosi przy pełnym wysyceniu hemoglobiny tlenem 20 ml tlenu/100 ml.

Hipoksja - niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek

20. Ilość krwi i jej rozmieszczenie w poszczególnych narządach. Podstawowe grupy krwi.

Układ krążenia dorosłego człowieka zawiera około 70-80 ml krwi na kilogram masy ciała, czyli człowiek o przeciętnej masie ciała ma w sobie 5 do 6 litrów krwi (z racji różnicy w rozmiarach i masie ciała, mężczyźni mają przeciętnie około litra więcej krwi od kobiet). U dzieci krew to ok. 1/10 do 1/9 wagi ciała. Część krwi mieści się w zbiornikach krwi i jest włączana do krążenia tylko w razie konieczności.

21. Układy buforowe krwi. (CO₂/HCO₃^-). Białka/białczany . Fosforanowe.

Buforowe układy krwi oraz równowaga kwasowo-zasadowa. Obecne w osoczu mieszaniny słabych kwasów i ich zasadowych soli zapewniające utrzymanie stałego ok. 7,4 pH krwi (7,35-7,45), najważniejszymi buforowymi układami krwi są bufory:

• węglanowy (H2CO3 = NaHCO3)

• fosforanowy (NaH2PO4 = Na2HPO4)

• białkowy

Ich działanie polega na neutralizacji wprowadzonych egzogennie (np.: wraz z pożywieniem) lub powstających w wyniku przemiany materii związków chemicznych o charakterze kwaśnym i zasadowym, np.: tworzony podczas beztlenowego katabolizmu glukozy w mięśniach kwas mlekowy zostaje zneutralizowany.

Wytworzony kwas węglowy szybko dysocjuje, a powstały CO2 po odprowadzeniu do płuc zostaje usunięty wraz z wydychanym powietrzem poza organizm. Działanie białek jako buforów związane jest z obecnością w ich cząsteczkach grup funkcyjnych: aminowej - NH2 (grupa zasadowa) oraz karboksylowej - COOH (gr. kwasowej), dzięki czemu mogą one reagować jako słabe kwasy i zasady. Najważniejszymi białkami wchodzącymi w skład buforowych układów krwi są: albuminy. Zaburzenie równowagi Kwas - Zasada osocza prowadzi do acydozy (kwasicy) lub alkalozy (zasadowicy).

22. Zmiany hematologiczne pod wpływem wysiłku i treningu fizycznego. Hemoglobinuria, mioglobinuria i hematuria, hemoliza. Wpływ warunków wysokogórskich na wydolność fizyczna.

Zmiany hematologiczne pod wpływem wysiłku fizycznego:

-          zwiększona objętość krwi krążącej o około 20 %

-          stężenie hemoglobiny wzrasta do górnej granicy normy tj.16 g\100 ml krwi

-          zwięszenie zawartości 2\3 olifosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych osób wytrenowanych o około 10 %

Hemoglobinuria to schorzenie, w którym wolna hemoglobina przedostaje się do moczu, co jest efektem chorobowego rozpadu erytrocytów.

Mioglobinuria to pojawienie się cząsteczek mioglobiny w moczu (w warunkach prawidłowych niewykrywalna). Może być spowodowana niedokrwieniem mięśnie szkieletowych wskutek długotrwałego ucisku, urazów ze zmiażdżeniem, ekstremalnych wysiłków fizycznych, wstrząsu lub oparzeń, zarówno termicznych jak i prądem elektrycznym. Leczenie przyczyny musi być uzupełnione ochroną nerek przez utrzymanie wysokiego wydalania zasadowego moczu.

Hematuria, krwiomocz jest to obecność erytrocytów w moczu, w ilości przekraczającej 5 sztuk/μl. Wyróżnia się następujące rodzaje krwiomoczu:

- mikrohematuria, gdy obecność czerwonych ciałek krwi może zostać stwierdzona tylko laboratoryjnie → zobacz krwinkomocz.

- makrohematuria, gdy mocz wykazuje zabarwienie dostrzegalne gołym okiem. Zwykle wystarcza ilość 0,2 ml krwi na 500 ml moczu.

Krwiomocz jest najważniejszym, budzącym niepokój objawem pochodzącym z dróg moczowych. Jego przyczyna może być idiopatyczna (czyli taka, która pomimo badań diagnostycznych pozostaje nieznana i nie powoduje żadnych konsekwencji zdrowotnych dla pacjenta), jak również znana, w przypadku rozpoznanych schorzeń.

Hemoliza to przechodzenie hemoglobiny do osocza krwi wywołane zniszczeniem erytrocytów.

23. RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA W CZASIE WYSIŁKU FIZYCZNEGO. Wysiłki długotrwałe i średniodługie, hiperpnoe

Zaburzenie równowagi Kwas - Zasada osocza prowadzi do acydozy (kwasicy) lub alkalozy (zasadowicy).

Wysiłek długotrwały - nie posiadam informacji.

Wysiłek średniodługi - nie posiadam informacji.

Hiperpnoe - wzrost częstotliwości i głębokości oddychania bez względu na subiektywne odczucie osobnika. Dyspnoe - wysilony oddech, w którym osobnik ma świadomość braku tchu.

24. WPŁYW TRENINGU NA RÓWNOWAGĘ KWASOWO-ZASADOWĄ ORGANIZMU. Różnice pomiędzy skutkami różnych rodzajów treningu (aerobowego i anaerobowego).

WPŁYW TRENINGU NA RÓWNOWAGĘ KWASOWO-ZASADOWĄ ORGANIZMU. Wysiłek fizyczny wywołuje poważne zmiany w hemodynamice nerkowej oraz wydalaniu białka przez nerki. W spoczynku przez naczynia obu nerek przepływa w czasie 1 minuty ok. 1200 ml pełnej krwi, czyli RBF. Stanowi to ok. 20% pojemności minutowej serca. Ta część pojemności minutowej serca nosi nazwę frakcji nerkowej. W czasie intensywnego wysiłku fizycznego, przepływ krwi przez nerki zmniejsza się od 20 do 50% co ma związek z redystrybucją krwi. Filtracja kłębuszkowa spada znacznie mniejszym stopniu niż RBF. W czasie bardzo intensywnych wysiłków fizycznych podczas których dochodzi do znacznego ograniczenia RBF obserwuje się spadek filtracji kłębuszkowej  nawet o ok. 30% w stosunku do wartości spoczynkowej. W efekcie zmniejszenia RBF i filtracji kłębuszkowej w czasie wysiłku fizycznego dochodzi do spadku diurezy. Przyczynia się do tego także nasilone wchłanianie wody w kanalikach nerkowych. W czasie wysiłku fizycznego zmienia się również skład moczu ponieważ wysiłek fizyczny wpływa na procesy reabsorpcji kanalikowej. Podczas długotrwałych wysiłków u większości ludzi dochodzi do przejściowego białkomoczu. Zjawisko to jest proporcjonalne do intensywności wysiłku, natomiast w mniejszym stopniu zależy od czasu jego trwania. Wysiłek fizyczny może powodować zmiany w zakresie gospodarki kwasowo zasadowej w organizmie człowieka, które polegają na czasowym zakwaszeniu mięśni i środowiska wewnętrznego.  

Różnice pomiędzy skutkami różnych rodzajów treningu

- aerobowy - trening tlenowy, mający na celu spalenie tkanki tłuszczowej lub zwiększenie wydolności i wzmocnienie układu krwionośnego

- anaerobowy - zasadą treningu anaerobowego jest to że jest krótkotrwały i o dużej mocy. Treningiem anaerobowym jest początek praktycznie każdego treningu. Charakterystyczną cechą treningu beztlenowego jest to że dochodzi do gromadzenia w mięśniach kwaśnych produktów przemiany (kwas mlekowy) i powstają tzw. zakwasy.

25. Duży i mały obieg krwi. Rzut minutowy. Wyliczanie objętości wyrzutowej serca empirycznym wzorem Starra.

Krążenie małe lub płucne. Zawarte jest między prawą komorą a lewym przedsionkiem. Z prawej komory wychodzi pień płucny, który rozpoczyna się stożkiem tętniczym prawej komory i następnie dzieli się on na tętnicę płucną prawą i lewą, które zdążają do wnęki płuc. Utlenowana krew powraca do lewego przedsionkaza pośrednictwem czterech żył płucnych.

Krążenie wielkie lub systemowe. Rozpoczyna się w lewe komorze, z której w przedłużeniu stożka tętniczego komory lewej wychodzi aorta. Aorta rozprowadza krew tętniczą po całym ustroju. W początkowym przebiegu aorta kieruje się ku górze, jako aorta wstępująca, od której odchodzą tętnice wieńcowe zaopatrujące serce. Aorta wstępująca przechodzi w łuk aorty. Od łuku aorty odchodzą pień ramienno-głowowy, tętnica szyjna wspólna lewa oraz tętnica podobojczykowa lewa.Gałęzie te zaopatrują w krew tętniczą głowę i szyję oraz kończynę górną. Łuk aorty przechodzi w aortę zstępującą, która w obrębie klatki piersiowej ma nazwę aorty piersiowej i zaopatruje w krew ściany i narządy klatki piersiowej. Po przejściu przez przeponę aorta piersiowa przyjmuje nazwę aorty brzusznej i na poziomie czwartego kręgu lędźwiowego kończy się rozdwojeniem na tętnice biodrowe wspólne, zaś bezpośrednim przedłużeniem aorty jest ttnica krzyżowa pośrodkowa. Gałęzie aorty brzusznej zaopatrują ściany oraz trzewia jamy brzusznej. Tętnica biodrowa wspólna dzieli się na tętnicę biodrową wewnętrzną, zaopatrującą głównie ściany i narządy miednicy, oraz tętnicę biodrową zewnętrzną, która jest głównym źródłem zaopatrzenia w krew tętniczą kończyny dolnej.

Rzut minutowy jest to objętość krwi, jaką serce tłoczy w ciągu jednej minuty do naczyń krwionośnych. Jest iloczynem częstości skurczów serca oraz objętości wyrzutowej.

CO = SV * HR

W prawidłowych warunkach u dorosłego, zdrowego mężczyzny wnosi około 5000-6000 ml. Dla celów porównawczych przelicza się go na 1 m² powierzchni ciała, tworząc indeks sercowy (ang. cardiac index - CI). Indeks sercowy wynosi w prawidłowych warunkach 3000-3500 ml/m².

26. Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego. Wpływ temperatury na liczbę skurczów serca. Ekstrasystolia i przerwa kompensacyjna.

WŁAŚCIWOŚCI FIZJOLOGICZNE MIĘŚNIA SERCA

·         Pobudliwość i kurczliwość

Mięsień serca łączy komórki za pomocą syncytium, pobudzenie przesuwa się po całym m serca. Jedna faza pracy serca to skurcze wszystkich komórek.

Kurczenie się określane jest prawem Baiwatch`a - „wszystko albo nic” - albo kurczą się wszystkie komórki albo żadna, bodziec musi być adekwatny.

Prawo Sterling`a - skurcz lewej komory serca jest adekwatny od długości jego włókien mięśniowych, siła skurczu lewej komory jest tym większa, im bardziej komora jest wypełniona krwią.

·         Reakcje na bodźce

Nawet bardzo duża częstość bodźców nie wywoła w m serca skurczu tężcowego.

Zaburzenia w zakresie wytwarzania bodźców:

·         Tachykardia - większa częstość pracy serca 80 bpm/min

·         Bradykardia spoczynkowa - częstotliwość pracy serca 60bpm/min

·         Arytmia - nierytmiczna częstość pracy serca

·         Arytmia napadowa - napadowa nierówność (przyspieszanie i zwalnianie) pracy serca na zmianę

·         Arytmia oddechowa - przy wdechu rozwinięcie pracy serca jest krótsze, przy wydechu dłuższe

Ekstrasystolia to inaczej dodatkowy skurcz, wynik przewiedzenia do komór dodatkowego impulsu elektrycznego. Prawidłowy rytm serca wynika z cykliczności powstawania pobudzeń w układzie bodźcoprzewodzącym serca. Skurcz przedsionków poprzedza skurcz komór. Skurcze dodatkowe wynikają z obecności specyficznych zaburzeń rytmu. Równą prace serca zakłóca impuls zwany ekstrą.

27. Cykl pracy serca. Układ bodźcotwórczy i bodźcoprzewodzący serca. Tony serca. Zmiany elektryczne w sercu (elektrokardiografia). Morfologia zapisu EKG.

Cykl pracy serca - Praca serca stanowi cykl następujących po sobie skurczów i rozkurczów przedsionków i komór. W czasie skurczu przedsionków krew z nich przechodzi przez zastawki przedsionkowo- komorowe do pozostających w tym czasie w rozkurczu komór, wypełniając je. Po napełnieniu się komór następuje rozkurcz przedsionków i komór, na początku, którego zostają zamknięte zastawki przedsionkowo- komorowe. W czasie tego zamkniecie powstaje ton skurczowy. W skurczu komór wyróżnia się dwie fazy: skurcz izometryczny i skurcz izotoniczny. Po wyrzuceniu krwi z komór na obwód, następuje rozkurcz komór- zamykają się zastawki półksiężycowate tętnic i powstaje ton rozkurczowy. Przedsionki i komory są w rozkurczu, a m serca jest nie pobudliwy. Po przejściu tego okresu cykl powtarza się od początku. Cykl serca trwa ok. 0,8s.

Tony serca - zjawiska akustyczne powstające w sercu w związku z jego skurczami.

EKG - metoda rejestrowania zmian prądów i różnic potencjałów czynnościowych, wytwarzanych i przewodzonych przez układ bodźcotwórczo - przewodzący, w m sercowym w czasie jego czynności. Rejestracja dokonywana jest przez elektrody a następnie zapisywana na pasku papieru przesuwającym się w aparaturze KEG w formie wykresu. Na krzywej EKG wyróżniamy 5 charakterystycznych załamków, oznaczonych kolejno literami: P, Q, R, S, T. zmiana ich kształtu lub odległości między sąsiadującymi załamkami, jest najczęściej związana z jakąś patologią.

28. Nerwowa, humoralna i odruchowa regulacja ciśnienia tętniczego krwi oraz światła naczyń krwionośnych. Układowa regulacja krążenia krwi. Baroreceptory. Regulacja miejscowa przepływu krwi - autoregulacja.

Stężenie CO2 - Dla czynności ośrodka naczyniowego ważne znaczenie ma prawidłowy poziom dwutlenku węgla we krwi. Zwiększenie zawartości CO2 pobudza czynność ośrodka i podnosi ciśnienie krwi, jego zmniejszenie hamuje funkcję ośrodka. Wahania ciśnienia krwi w zależności od stężenia CO2 pozwalają utrzymać prawidłowy poziom bezwodnika węglowego we krwi. Podczas prowadzenia sztucznego oddychania należy pamiętać o możliwości nadmier­nej wentylacji, w czasie której dochodzi do usunięcia dwutlenku węgla z krwi, co powoduje spadek ciśnienia.

Zmniejszenie wysycenia krwi tlenem pobudza czynność ośrodka naczynio­ruchowego bezpośrednio i za pośrednictwem specjalnych czujników, zwa­nych chemoreceptorami. Chemoreceptory, podobnie jak baroreceptory, leżą w ścianie aorty i tętnicach szyjnych. Informują one ośrodek naczynioruchowy o spadku stężenia tlenu we krwi.

Nerwy czuciowe - Podrażnienie nerwów czuciowych może również wpływać na czynność serca. Dotyczy to szczególnie nerwów przewodzących ból. Niewielkie podra­żnienie nerwów pobudza ośrodek wazomotoryczny, co prowadzi do wzrostu ciśnienia. Silny ból zmniejsza aktywność ośrodka naczynioruchowego i obniża ciśnienie krwi.

Ośrodkowy układ nerwowy - Mózg oddziałuje na czynność ośrodka naczynioruchowego przede wszyst­kim w stanach silnego napięcia emocjonalnego, które pobudza ośrodek. Wzrost ciśnienia łączy się ze zwiększeniem rzutu sercowego. Jednocześnie dochodzi do zwiększenia napięcia układu współczulnego i wzmożonej czyn­ności nadnerczy, wyrażającej się nasileniem wydzielania noradrenaliny i in­nych katecholamin. W niektórych rodzajach wstrząsu emocjonalnego wpływ wyższych ośrodków nerwowych może być odwrotny - rozszerzenie tętniczek i spadek ciśnienia krwi (omdlenie w przestrachu).

Inne czynniki regulujące objętość łożyska naczyniowego - Ośrodek naczynioruchowy wpływa, jak wiadomo, na objętość krwi krążącej w naczyniach obwodowych poprzez regulację napięcia mięśni zwężających naczynia, przede wszystkim tętniczki. Intensywna czynność narządów wyma­ga zwiększonego przepływu krwi i ośrodek naczynioruchowy zmniejsza napię­cie mięśni zwężających naczynia. Jego czynność wspomagają miejscowe mechanizmy regulacji. W celu utrzymania stałego ciśnienia w naczyniach obwodowych jednocześnie z rozszerzeniem naczyń w narządzie pracującym zwężają się naczynia w narządach pozostających w spoczynku. W ten sposób dochodzi do przemieszczenia krwi z narządów nie pracujących do narządów, w których istnieje większe zapotrzebowanie na krew. Produkty przemiany materii są czynnikami powodującymi rozszerzenie naczyń. Należą do nich przede wszystkim dwutlenek węgla i kwas mlekowy. Dwutlenek węgla wpływa na napięcie błony mięśniowej tętniczek bezpośred­nio i za pośrednictwem ośrodka naczynioruchowego. Nagromadzenie pro­duktów przemiany materii wywołane upośledzeniem krążenia wywołuje ból zwany ischemicznym.

Baroreceptory - Stała wielkość ciśnienia krwi zależy od obecności odpowiednich czujników, tzw. baroreceptorów. Znajdują się one w ściankach niektórych tętnic i infor­mują ośrodek naczynioruchowy o wielkości ciśnienia. Baroreceptory stwier­dzono w łuku aorty, tętnicach szyjnych wspólnych, w miejscu rozwidlenia się na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną (zatoka szyjna) . Wzrost ciśnienia przyspiesza częstotliwość wysyłania impulsów z baroreceptorów do ośrodka naczyniowego i odwrotnie-spadek ciśnienia pociąga za sobą obniżenie liczby impulsów. Zwiększona aktywność baroreceptorów hamuje ośrodek naczynioruchowy, który przez włókna odśrodkowe zmniejsza napięcie mięśni gładkich tętnic. Tętnice rozszerzają się - ciśnienie krwi obniża. Odwrotnie - niska częstotli­wość impulsów wysyłanych przez baroreceptory pobudza czynność ośrodka naczynioruchowego, który wysyła bodźce do mięśni gładkich tętnic zwiększa­jąc ich napięcie. Układ regulacyjny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego według schematu:

Wysoka sprawność regulacji ciśnienia krwi przez baroreceptory powoduje, iż nie zmienia się ono w pozycji leżącej ani stojącej. Niekiedy baroreceptory mogą utracić swą sprawność. Po długotrwałym przebywaniu w łóżku, np. z powodu ciężkiej choroby, zmiana położenia ciała na pionową może doprowadzić do omdlenia. Podobne warunki istnieją u astronautów przebywających przez dłuższy czas w warunkach nieważkości. Czynność ośrodka naczynioruchowego zależy nie tylko od impulsów napływających z baroreceptorów, ale również od szeregu innych czynników, z których najważniejsze to:

1. stężenie dwutlenku węgla we krwi,

2. wysycenie krwi tlenem (stężenie OZ),

3. czynność ośrodka oddechowego,

4) działanie nerwów czuciowych,

5) czynność wyższych ośrodków układu nerwowego.

29. Ogólne warunki krążenia krwi w naczyniach (prawo serca Franka Starlinga). Sposob regulacji ciśnienia krwi. Typy przepływu krwi. Nerwowe ośrodki naczynioruchowe.

Prawo Franka-Starlinga mówi, że większa ilość krwi wpływającej do serca w trakcie rozkurczu powoduje wypłynięcie większej ilości krwi w trakcie skurczu. Siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien. Długość włókien mięśniowych zależy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca. W efekcie obserwuje się zwiększenie objętości wyrzutowej serca (SV). Dzięki temu możliwe jest zsynchronizowanie powrotu żylnego z objętością wyrzutową bez interwencji zewnętrznych czynników (układ nerwowy lub hormony).

Ośrodek Naczynioruchowy - reguluje stan napięcia ścian naczyń krwionośnych. Jak już wiadomo, nerwy współczulne wpływają na zwężenie naczyń obwodo­wych, a rozszerzenie naczyń serca i mózgu. Rozszerzenie naczyń jest spowo­dowane zmniejszeniem napięcia tego układu. Wiemy także, że mięśnie naczyń krwionośnych są unerwione również przez nerwy przywspółczulne, powodu­jące rozszerzenie naczyń. Obecnie uważa się, że aktywne rozszerzanie naczyń odbywa się za pośredni­ctwem bradykininy, powstającej w wyniku pobudzenia układu przywspółczul­nego. Układ naczyń jest również powiązany z układem nerwowym somatycz­nym. Na przykład drażnienie tylnych korzeni rdzenia kręgowego, przewodzą­cych czucie od obwodu do ośrodkowego układu nerwowego, powoduje roz­szerzenie naczyń skóry w polu zaopatrywanym przez te korzenie. Również bezpośrednie podrażnienie skóry może spowodować rozszerzenie naczyń. Niewielkie uciśnięcie skóry wąskim przedmiotem do granicy bólu powoduje wkrótce po uciśnięciu zblednięcie skóry, ograniczone do miejsca ucisku, które znika po kilku minutach. Jest to wywołane miejscowym skurczem naczyń włosowatych, które kurczą się, jeśli ciśnienie w nich spada do 50 mm Hg. Podniesienie ciśnienia do 90 mm Hg otwiera je ponownie. Przy większej sile ucisku i skaleczeniu skóry dochodzi do następujących zmian:

1. W miejscu ucisku powstaje czerwona linia wskutek rozszerzenia naczyń włosowatych.

2. W ciągu następnych 30 s pojawia się zaczerwienienie w otoczeniu rany, obejmujące obszar zaopatrywany przez tętniczkę. Jednocześnie podnosi się miejscowo temperatura, co wywołane jest rozszerzeniem naczyń. Objawy mają charakter odruchowy i występują w przypadku nie uszkodzonego układu nerwowego.

3. Wokół miejsca zranienia powstają pęcherzyki wypełnione płynem.

30. Próby czynnościowe układu krążenia: step-test harwardzki, próba Martinetta, test PWC-170. Pomiar częstości skurczów serca i ciśnienia tętniczego.

Step - test (próba harwardzka) - polega na tym aby uczestnik ćwiczenia wykonał na jedną minutę 30 wejść i zejść na podwyższenie (39cm) i tak przez 5 min. W czasie wykonywania ćwiczenia musi on po 1,2 i 4 minucie zmierzyć sobie tętno.

Próba Marineta - mierzy przydatność pracownika do zróżnicowanych poziomów uciążliwości pracy można określić próbą Martineta, polegającą na:
• pomiarze tętna spoczynkowego P1,
• wykonaniu 10 przysiadów w odstępach jednosekundowych,
• pomiarze tętna natychmiast po wykonaniu tych przysiadów P2,
• pomiarze tętna po upływie jednej minuty po zaprzestaniu wykonywania przysiadów P3.
• otrzymane wartości podstawiamy do wzoru na wskaźnik Ruffiera
Wr = (P1 +P2 +P3)-200 / 10
Po otrzymaniu wyniku umiejscawiamy badanego człowieka w odpowiedniej kategorii:
• 0 - zdolny do każdego wysiłku (bardzo dobry)
• 0-5 - zdolny do dużego wysiłku (dobry)
• 5-10 - zd. Do umiarkowanego wysiłku (dość dobry)
• 10-15 - zdolny do lekkiego wysiłku (dostateczny)
• 15-20 - niezdolny do pracy fizycznej (niedostateczny)

Test PWC170 (Physical Working Capacity) -służy do oceny wydolności fizycznej, która jest tym większa im organizm może wykonywać większą pracę bez znaczniejszego przyśpieszenia tętna. Test ten umożliwia ustalenie wielkości pracy, która powoduje, że tętno u obciążonego wysiłkiem osobnika wzrasta do wartości np. 170 uderzeń/min.

Pomiar częstości skurczów serca i ciśnienia tętniczego

Bezpośredni pomiar ciśnienia krwi stosuje się do badania ciśnień w przed­sionkach i komorach serca podczas jego cewnikowania cewnikiem wprowa­dzonym najczęściej przez żyłę pośrodkową łokcia. Pomiary takie są niezbędne dla dokładnego rozpoznawania wad serca i nieprawidłowości krążenia. W sposobie bezkrwawym oznaczania ciśnienia krwi opieramy się na meto­dzie wynalezionej przez Korotkowa, a opracowanej przez Riva-Rocci. Przyrząd służący do bezkrwawego oznaczania ciśnienia krwi nosi nazwę sfigmomano­metru. Składa się on ze szczelnego podwójnego mankietu gumowego, z które­go światłem łączą się dwie rurki gumowe. Jedna z nich zespolona jest z manometrem rtęciowym lub sprężynowym, druga łączy się z pompą gumową. Mankiet zakładamy na ramię nieco powyżej przegubu łokciowego. W rzucie tętnicy ramiennej w zgięciu łokciowym przykładamy fonendoskop. Następnie pompujemy powietrze do mankietu, uciskając w ten sposób tętnicę ramienną. W miejscu zwężenia krew przeciska się z trudem, wywołując rytmiczne szmery słyszalne przez fonendoskop. Przez dalsze pompowanie powietrza do mankie­tu całkowicie zamykamy światło tętnicy i wówczas szmery znikają. Teraz powoli wypuszczamy powietrze przez specjalny zawór i z chwilą pojawienia się pierwszych szmerów odczytujemy na manometrze ciśnienie skurczowe. Gdy wypuszczamy powietrze w dalszym ciągu, szmery przestają być słyszalne (zanikł ucisk tętnicy), a manometr wykazuje wtedy wielkość ciśnienia rozkur­czowego. Na początku pompowania mankietu sfigmomanometru, kiedy dochodzi tylko do zamknięcia żył i krew nie może opuścić obwodowej części kończyny, dochodzi do wzrostu jej objętości, będącej miarą objętości dopływającej krwi. Zjawisko to stanowi podstawę pletyzmografii, metody pozwalającej mierzyć przepływ krwi przez kończynę.

31. Mechanizmy fizjologiczne reakcji układu krążenia na wysiłki. Wpływ pracy fizycznej (wysiłki) na zmiany parametrów hemodynamicznych. Objętość wyrzutowa serca . Zmiany dystrybucji przepływu krwi w organizmie. Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe. Przepływ krwi przez tętnice wieńcowe serca. Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne.

Mechanizmy fizjologiczne reakcji układu krążenia na wysiłki

Reakcja układu krążenia na wysiłki fizyczne bezpośrednio kształtowana jest przez 3 mechanizmy:

1.      Zmiany objętości unerwienia autonomicznego serca i naczyń krwionośnych oraz działania hormonów, także jak krążące we krwi aminy katechelowe, angiotensyna, kortyzol i wazopresyna.

2.      Oddziaływanie mechaniczne na naczynia żylne tzw. pompy mięśniowej i pompy oddechowej, co powoduje zwiększenie dopływu krwi do serca.

3.      Działanie czynników mięśniowych na naczynia krwionośne w różnych narządach.

W czasie wysiłków dynamicznych proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen wzrasta objętość minutowa serca. Jest to spowodowane wzrostem częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej serca. Objętość ta wzrasta tylko do poziomu obciążeń ok. 50% VO2 max, podczas gdy częstość skurczów serca wzrasta progresywnie i osiąga swoje maksymalne wartości przy maksymalnym obciążeniu. W czasie wysiłku fizycznego, natychmiast po rozpoczęciu pracy wzrasta wentylacja płuc. Wzrost wentylacji jest proporcjonalny do pobierania tlenu do poziomu obciążeń 50-70% VO2 max. W tym zakresie obciążeń występuje tzw. próg wentylacyjny (obciążenie przy którym następuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost wentylacji) i po przekroczeniu którego wzrost wentylacji jest nadmierny w stosunku do pobierania tlenu. Przy obciążeniach większych od progu wentylacyjnego rośnie również stosunek wydalania CO2 do pobierania tlenu, co spowodowane jest uwalnianiem CO2 z dwuwęglanu osocza krwi przez mleczan przechodzący z mięśni  do krwi. Mechanizm ten przyczynia się do redukcji kwasicy metabolicznej. Próg wentylacyjny przesuwa się w kierunku wyższych obciążeń pod wpływem treningu.

Miarą dostosowania funkcji układu oddechowego do zapotrzebowania metabolicznego w czasie wysiłku jest prężność tlenu we krwi tętniczej i wysyceniem tlenu hemoglobiną.

Reakcje układu krążenia na wysiłki statyczne - Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne nie wykazuje zależności od zapotrzebowania na tlen. Charakteryzuje się dużym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz umiarkowanym wzrostem częstości skurczów serca i objętości minutowej serca. Całkowity opór obwodowy nie zmienia się lub wzrasta, reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne zależy od siły skurczu mięśni wyrażonej w procentach siły maksymalnej. 

32. Mechanizmy fizjologiczne zmian treningowych w czynności układu krążenia. Wpływ treningu wytrzymałościowego, siłowe­go a wysiłków maksymalnych na układ krążenia.

Zmiany czynnościowe zachodzące w układzie krążenia podczas wysiłku fizycznego

Adaptacja układu krążenia do wysiłku fizycznego obejmuje przyspieszenie czynności serca (HR), wzrost objętości wyrzutowej i pojemności minutowej, zwiększenie różnicy tętniczo-żylnej wysycenia krwi tlenem oraz ciśnienia tętniczego (1). Zmiany te mają na celu zaopatrzenie pracujących mięśni w odpowiednią ilość tlenu.

Adaptacja układu krążenia do wysiłku fizycznego obejmuje zmiany:

- Czynności serca i ciśnienia tętniczego krwi

- Objętości wyrzutowej

- Pojemności minutowej

- Różnicy tętniczo-żylnej wysycenia tlenem

- Dystrybucji przepływu krwi

Czynność serca przyspiesza się wraz z trwaniem wysiłku fizycznego aż po kilku minutach dochodzi do ustalenia stanu równowagi ze stałą wartością HR, która zmienia się przy dalszym zwiększeniu intensywności wysiłku, by znów po 2-4 minutach ustabilizować się na określonym poziomie. Z reakcją tą, określaną w piśmiennictwie anglojęzycznym mianem steady state, mamy do czynienia podczas wysiłków dynamicznych submaksymalnych (chód, bieg, jazda na rowerze). Gdy wysiłek wykonywany jest w wysokich temperaturach wzrost częstości skurczów serca zwiększa się stale, co stanowi jeden z mechanizmów termoregulacyjnych. Oba mechanizmy mogą doprowadzić do osiągnięcia maksymalnej wartości HR, która określana jest w przybliżeniu wg prostego wzoru: 220 - wiek.

Zmiany ciśnienia tętniczego podczas wysiłku fizycznego dotyczą wyraźnego wzrostu ciśnienia skurczowego do wartości powyżej 200 mmHg proporcjonalnego do wzrostu intensywności wysiłku oraz w mniejszym stopniu wzrostu ciśnienia rozkurczowego - w warunkach prawidłowych max o 12% w stosunku do wartości w spoczynku (2).

Kolejnym parametrem ulegającym zwiększeniu w trakcie wysiłku jest objętość wyrzutowa (3). Na jej wartość ma wpływ współdziałanie pompy sercowej (warunkującej przepływ krwi przez pracujące mięśnie) i pompy obwodowej (utrzymanie powrotu żylnego, zapewniającego rozkurczowe wypełnienie serca), co ma szczególne znaczenie w wysiłku wykonywanym w pozycji wyprostnej. Objętość wyrzutowa wynosi u dorosłego człowieka średnio 80 ml w pozycji siedzącej lub stojącej i 110 ml w pozycji leżącej. Na stopień wzrostu rozkurczowego wypełnienia komór serca mają wpływ:

- wyjściowe napięcie włókien mięśnia serca;

- zwiększony dopływ krwi żylnej (skurcz pracujących mięśni szkieletowych);

- „efekt ssący” LK (różnica ciśnień między LK a LP we wczesnej fazie rozkurczu);

- redystrybucja krwi.

Kluczowe znaczenie w adaptacji układu krążenia do wysiłku odgrywa pompa obwodowa (4). Opisane czynniki decydujące o wartości objętości wyrzutowej stanowią też ograniczenie możliwości jej zwiększania, co oznacza, że wraz ze zwiększaniem intensywności wysiłku, początkowo dochodzi do stopniowego wzrostu objętości wyrzutowej, a następnie do jej ustalenia na stałym poziomie.

Wzrost objętości wyrzutowej i czynności serca decyduje o zwiększaniu wraz z trwaniem wysiłku fizycznego pojemności minutowej serca. Proces ten postępuje aż do osiągnięcia poziomu intensywności wysiłku odpowiadającej 40-60% maksymalnego pobierania tlenu (VO2max). Od tego momentu narastanie pojemności minutowej zależy już w przeważającym stopniu od przyspieszania czynności serca.

Różnica tętniczo-żylna wysycenia krwi tlenem wzrasta z średnio 5 ml O2/100 ml w spoczynku do 15 ml O2//100 ml w wysiłku maksymalnym, co jest efektem stopniowego obniżania się zawartości tlenu w krwi żylnej w wyniku zwiększenia ekstrakcji tlenu z krwi przepływającej przez pracujące mięśnie.

Kolejnym zjawiskiem, które wpływa na adaptację organizmu do wysiłku fizycznego jest redystrybucja przepływu krwi przez różne obszary naczyniowe, w wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych w pracujących mięśniach szkieletowych i zwężenia łożyska naczyniowego w narządach wewnętrznych. Decydujące o tym mechanizmy to: aktywacja układu współczulnego oraz wzrost tempa lokalnego metabolizmu z gromadzeniem produktów przemiany materii (mleczanów, adenozyny, jonów wodorowych, jonów potasu, CO2), wzrostem temperatury mięśni, hipoksją i zwiększeniem ciśnienia osmotycznego. Podczas wysiłku fizycznego 80-85% pojemności minutowej trafia do mięśni szkieletowych, 4-5-krotnie wzrasta przepływ wieńcowy oraz o 30% wzrasta przepływ mózgowy.

O właściwej adaptacji układu krążenia do wysiłku fizycznego decydują mechanizmy regulacyjne, które można podzielić na wewnętrzne i zewnętrzne. Wewnętrzne to przede wszystkim układ bodźcoprzewodzący serca, zewnętrzne zaś to wszystkie wpływy nerwowe i hormonalne wynikające z aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego (wpływ na HR, kurczliwość i szybkość przewodzenia) a także ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego, który modyfikuje działanie układu autonomicznego w odpowiedzi na bodźce z receptorów obwodowych naczyń krwionośnych, mięśni i stawów (mechano-, baro-, proprio-receptory) oraz na impulsy z kory mózgowej.

33. Budowa i funkcje układu oddechowego. Jama opłucnowa. Mechanika oddechania.

Układ oddechowy składa się z wielu narzadów, różniących się budową, a także przydzielonymi "cząstkowymi" zadaniami. Z grubsza dzieli się on na dwa "odcinki": górny i dolny. Do górnego zalicza się jamę nosową i gardło, do dolnego - krtań, tchawicę, prawe i lewe oskrzele główne oraz drzewiasto rozgałęziony system wewnątrzpłucnych dróg oddechowych utworzony przez kolejne "generacje" małych oskrzeli i oskrzelików, kończący się pęcherzykami płucnymi, w których odbywa się wymiana gazowa.

Jama nosowa: oczyszczanie, ogrzewanie i nawilżanie powietrza - Fizjologicznie powietrze pobierane jest przez nozdrza i dostaje się do oddzielonych przegrodą przewodów jamy nosowej, które wraz ze znajdującymi się w nich czterema parami zwisających małżowin oraz z układem powietrznych komór kości twarzoczaszki, zwanych zatokami przynosowymi, stanowią przestrzeń, gdzie podlega wstępnemu oczyszczeniu, nawilgoceniu i ogrzaniu.

Gardło: skrzyżowanie drogi oddechowej z drogą pokarmową - Jama nosowa poprzez tylne nozdrza łączy się z gardłe. W gardle następuje skrzyżowanie drogi oddechowej z drogą pokarmową.

Krtań: Wdychane powietrze z gardła przedostaje się do krtani. Chrząstki krtani tworzą szkielet krtani, który stanowi podporę dla aparatu głosowego. Chrząstki krtani są między sobą połączone stawami lub zrostami więzadłowymi (więzadłami).

Tchawica: pierścieniowata rurka - Krtań bezpośrednio łączy się z tchawicą. Jej wymiar poprzeczny wynosi 15-20 mm. Zbudowana jest z ok. 20 okrężnych, podkowiastych chrząstek, ułożonych jedna nad drugą, tkwiących w mocnej łącznotkankowej błonie włóknistej. Tchawica w dolnym swym końcu dzieli się na dwa duże oskrzela - prawe i lewe. W miejscu rozdwojenia od wewnątrz znajduje się charakterystyczna ostroga, wzmacniająca zarówno tchawicę, jak i oskrzela główne. Kąt rozdwojenia tchawicy jest różny i waha się od 50 do 100 stopni.

Oskrzela główne: mają identyczną budowę ściany, jak tchawica, ale są od niej węższe. Prawe oskrzele ma większą średnicę od lewego, za to lewe jest od prawego dłuższe. Oskrzela główne stanowią ostatni zewnatrzpłucny odcinek dróg oddechowych.

Płuca: Płuca są parzystym narządem, w którym zachodzi wymiana gazowa. Płuca wypełniają całą klatkę piersiową, oprócz jej centralnej części - śródpiersia, w którym znajduje się serce, duże naczynia krwionośne, tchawica, przełyk, tarczyca.

Otoczone są opłucną , podwójną (dwublaszkową) błoną surowiczą z przestrzenią opłucnową wewnątrz, oddzielającą płuca od klatki piersiowej. W jamie opłucnowej znajduje się niewielka ilość płynu surowiczego.

Płuca, ze względu na swoją funkcję, są w szczególny sposób unaczynione. Dociera do nich krew tętnicza, ale pozbawiona tlenu, pompowana przez prawą komorę serca. Do płuc dociera w ciągu jednej minuty tyle samo krwi, ile dochodzi do wszystkich pozostałych narzadów krwi tłoczonej przez lewą komorę. Jest to możliwe tylko dlatego, że naczynia tętnicze płuc mają słabo rozwiniętą warstwę mięśniową i są bardzo podatne na rozciąganie. Mają ogromną pojemność.

Układ oddechowy posiada unerwienie wegetatywne: współczulne i przywspółczulne. To unerwienie reguluje stan napięcia mięśni wchodzacych w skład ściany dróg oddechowych oraz wydzielanie śluzu przez gruczoły. Układ wspólczulny, adrenergiczny, poszerza światło oskrzeli i zmniejsza produkcje śluzu, zaś układ parasympatyczny odwrotnie: zwęża światło oskrzeli i nasila aktywność gruczołów śluzowych.

Mechanika oddychania

Wdech- wywołany jest skurczem mięśni wdechowych tj. Przepony i mięśni międzyżebrowych. W czasie wdechu przepona obniża się, a mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne unoszą klatkę piersiową ku górze i ku przodowi. To obniżenie ciśnienia w jamach opłucnych powoduje rozciągnięcie elastycznej tkanki płucnej i spadek ciśnienia w pęcherzykach płucnych. W tym czasie dla wyrównania ciśnienia powietrze atmosferyczne wdziera się o płuc przez drogi oddechowe.
Wydech-spowodowany jest rozkurzem mięśni oddechowych. Elastyczna klatka piersiowa opada pod wpływem własnego ciężaru, natomiast przepona unosi się ku górze, wskutek zmniejszenia się wymiarów klatki piersiowej i jam opłucnowych, powietrze z płuc zostaje wypchnięte za zewnątrz, a miąższ płuc, dzięki swej elastyczności powraca do poprzedniego stanu.

34. Funkcje układu oddechowego. Etapy oddychania. Fazy cyklu oddechowego. Opory w układzie oddechowym (niesprężysty, sprężysty). Czynnik niedodmowy.

Mechanika oddychania i fazy cyklu oddechowego

Rytmiczne ruchy oddechowe klatki piersiowej - oddechy (około 16 na min. w spoczynku) powodują wentylację płuc (przewietrzanie). Każdy oddech (czyli cykl oddechowy) składa się z wdechu (fazy wdechowej) oraz wydechu (fazy wydechowej), w czasie których do pęcherzyków płucnych jest wciągane powietrze atmosferyczne.
W czasie wdechu skurcz (praca) mięśni wdechowych: przepony, mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, pokonuje opory elastyczne i nieelastyczne płuc i klatki piersiowej oraz opory dróg oddechowych dla przepływającego przez nie powietrza. Pokonanie oporów powoduje przesunięcie przepony w dół oraz ruch żeber i mostka ku górze i na zewnątrz, co wywołuje wdechowe powiększenie wymiarów klatki piersiowej, a więc zwiększenie objętości jamy klatki piersiowej. Sprężyste napięcie (pociąganie) ścian klatki piersiowej działające na zewnątrz obniża ciśnienie ujemne w jamie opłucnej w stosunku do ciśnienia atmosferycznego. Obniżone ciśnienie działa na opłucną płucną (pokrywającą płuco), powodując podążanie jej za opłucną ścienną (wyścielającą wewnętrzną powierzchnię klatki piersiowej). W konsekwencji płuca ulegają rozciągnięciu, zwiększają swoją objętość, co powoduje napływ powietrza do płuc tak długo, aż ciśnienie śródpęcherzykowe zrówna się z ciśnieniem atmosferycznym (rozprężanie się płuc).
Na szczycie wdechu mięśnie wdechowe rozkurczają się, przepona przesuwa się ku górze i klatka piersiowa stopniowo zmniejsza się (zapada), co doprowadza do zmniejszenia objętości klatki piersiowej. Ciśnienie ujemne w jamie opłucnej staje się mniej ujemne, sprężyste napięcie płuc (pociąganie płucne) działające do wewnątrz powoduje elastyczne zapadanie się płuc, a więc zmniejszanie objętości płuc. W pęcherzykach płucnych ciśnienie wzrasta powyżej ciśnienia atmosferycznego, co skierowuje przepływ powietrza w drogach oddechowych na zewnątrz. Spokojny wydech jest aktem biernym, natomiast w czasie nasilonego wydechu kurczą się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz mięśnie przedniej ściany brzucha (zwiększenie ciśnienia śródbrzusznego - działanie tzw. tłoczni brzusznej), co zmienia ciśnienie w jamie opłucnej na dodatnie. W czasie swobodnego wdechu do dróg oddechowych dostaje się około 500 ml powietrza, stanowiącego objętość oddechową; z tej objętości do pęcherzyków płucnych dostaje się około 350 ml, a pozostałe 150 ml wypełnia drogi oddechowe, czyli tzw. przestrzeń martwą anatomiczną, w której nie ma wymiany gazów.

Etapy oddychania:

1. wymiana gazowa, czyli oddychanie zewnętrzne polegające na pobieraniu tlenu przez płuca, skrzela a u płazów dodatkowo przez skórę i wydalaniu CO2 do otoczenia.

2. Transport gazów ( O2 i CO2) przez krew

3. wymiana gazów pomiędzy tkankami a krwią

4. komórkowe oddychanie, czyli utlenianie w tkankach

Opór niesprężysty pojawia się w drogach oddechowych głównie w wyniku tarcia cząsteczek powietrza w czasie przepływu powietrza z atmosfery do pęcherzyków płucnych (wdech) i w czasie przepływu powietrza z pęcherzyków płucnych do atmosfery (wydech). Wielkość oporu niesprężystego determinowana jest promieniem dróg oddechowych - opór niesprężysty jest tym większy, im mniejszy jest promień dróg oddechowych.

Opór sprężysty w układzie oddechowym stwarzają zarówno siły retrakcji płuc wywołujące tendencję ścian pęcherzyków płucnych do zapadania się, jak i sprężystość ścian klatki piersiowej. Miarą oporu sprężystego w

Surfaktant- czynnik niedodmowy. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych, jest to białkowo- tłuszczowa subst, wytwarzana przez pneumocyty II rzędu w ostatnich tyg życia płodowego i w ciągu całego życia osobniczego, tworzy cienką błonkę pokrywającą wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, w fazie wdechu zapobiega rozrywaniu ścian pęcherzyków płucnych(rozrzedzenie warstewki surfaktantu), w fazie wydechu zapobiega zapadaniu się ścian pęcherzyków płucnych (zagęszczenie surfaktantu).

35. Parametry układu oddechowego w spoczynku. Objętość płuc - spirogram. Rodzaje objętości płuc (objętość oddechowa, IRV - zapasowa objętość wdechowa, ERV - zapasowa objętość wydechowa , RV - objętość zalegająca).

Parametry układu oddechowego, minutowy pobór tlenu w spoczynku i podczas wysiłku:

• TV- objętość oddechowa

- spoczynek - 500ml

- wysiłek - wzrasta do 3 l

• FR - częstotliwość oddychania

- spoczynek - 16 oddechów/ 1 min.

- wysiłek - wzrasta do 60 oddechów

• VE- wentylacja minutowa

- spoczynek - ok. 8 l

- wysiłek - 120 l na min. ( granica to 150 - 180 )

Objętość płuc - spirogram. Objętość płuc mierzy się za pomocą aparatu zwanego spirometrem w badaniu zwanym spirometrią, a zapis spirometrii nazywany jest spirografem. Do pomiaru wszystkich składowych objętości płuc służy spirometr wyposażony w analizator gazowy, wypełniony 10% mieszanką helu. U dorosłego człowieka TLC wynosi ok. 5-6l powietrza.

Objętość oddechowa - ilość powietrza wchodząca i wychodząca z płuc podczas normalnego, swobodnego oddychania

Zapasowa objętość wdechowa - ilość powietrza dostającego się do płuc w czasie maksymalnego wdechu wykonywanego na szczycie swobodnego wdechu

Zapasowa objętość wydechowa - objętość gazu oddechowego jaką można wydalić z płuc podczas maksymalnego wydechu.

Objętość zalegająca - objętość gazu oddechowego, jaka pozostaje w płucach po wykonaniu maksymalnego wydechu.

36. Parametry układu oddechowego w spoczynku . Rodzaje pojemności płuc- spirogram (IC - pojemność wdechowa, FRC - czynnościowa pojemność zalegająca, VC - pojemność życiowa, TLC - całkowita pojemność płuc).

Parametry układu oddechowego, minutowy pobór tlenu w spoczynku i podczas wysiłku:

• TV- objętość oddechowa

- spoczynek - 500ml

- wysiłek - wzrasta do 3 l

• FR - częstotliwość oddychania

- spoczynek - 16 oddechów/ 1 min.

- wysiłek - wzrasta do 60 oddechów

• VE- wentylacja minutowa

- spoczynek - ok. 8 l

- wysiłek - 120 l na min. ( granica to 150 - 180 )

Całkowita pojemność płuc to cała objętość powietrza zawartego w płucach.

Pojemność wdechowa (IC) - pojemność płuc mierzona podczas badania spirometrycznego będąca maksymalną objętością powietrza jaką można dostarczyć do płuc w trakcie maksymalnego wdechu. Jest sumą objętości oddechowej (TV) i objętości zapasowej wdechowej (IRV).

Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) - ilość gazu oddechowego, która pozostaje w drogach oddechowych po zakończeniu spokojnego wydechu. Jest sumą zapasowej objętości wydechowej (ERV) i objętości zalegającej (RV).

Pojemność życiowa - (VC) - największa objętość powietrza, jaką można wydmuchać z płuc po wykonaniu maksymalnego wdechu.

37. Nerwowa i odruchowa regulacja oddychania. Czynność ośrodka oddechowego i chemoreceptorów. Odruch Heringa-Breuera (SAR - inflacyjne) i z mechanoreceptorów szybko adaptujących się (RAR -deflacyjne). Pojęcie hipoksji, hiperkapnii i akapnii. Rodzaje hipoksji. Choroba kesonowa (nurków).

Nerwowa regulacja oddychania, czyli częstotliwość i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W składa tego ośrodka wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki o przeciwnej funkcji. Są to neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu (znajdują się w jądrze samotnym i w części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego) oraz ośrodek wydechu (w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego i w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego błędnego. Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe, ośrodek wydechu pobudza zaś neurony ruchowe unerwiające mięśnie wydechowe. Ośrodek pneumotaksyczny hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 sekundy po czym neurony ośrodka wdechu ponownie pobudzają się i wysyłają salwę impulsów do rdzenia kręgowego. Rytmiczność oddechów związana jest z występującymi po sobie kolejno okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu.

Odruchowa regulacja oddychania polega na odruchu Heringa-Breuera. Jest to odruch z wolno adaptujących receptorów SAR (zwanych receptorami inflacyjnymi), znajdujących mięśniówce gładkiej tchawicy i oskrzeli, pobudzany przez rozciągnięcie płuc. Hamuje ośrodek wdechowy i pobudza wydechowy. Wpływa na ruchy oddechowe. Odruch został nazwany na cześć jego odkrywców - Josefa Breuera i Ewalda Heringa.

Mechanoreceptory SAR (inflacyjne) zlokalizowane w obrębie mięśni gładkich, głównie mniejszych oskrzeli, są pobudzane rozciąganiem oskrzeli w czasie wdechu i przekazują impulsację do pnia mózgowego grubymi zmielinizowanymi włóknami czuciowymi nerwów błędnych typu A. Należą do receptorów wolnoadaptujących, czyli utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc. Wynikiem pobudzenia tych receptorów podczas wdechu jest odruchowe zahamowanie tzn. skrócenie i spłycenie wdechu oraz przyspieszenie rytmu oddechowego. Odruch z udziałem tych receptorów, zwany odruchem Heringa-Breuera lub inflacyjnym, jest najważniejszym czynnikiem regulacji oddychania przez nerwy obwodowe i po jego wyeliminowaniu przez przecięcie nerwów błędnych wdechy stają się głębsze i dłuższe. Wzrasta objętość oddechowa i rytm oddechowy staje się wolniejszy. Pobudzenie receptorów SAR w czasie wdechu powoduje odruchowe zachamowanie i skrócenie wdechu i torowania wydechu, co przyspiesza rytm oddechowy, a także przyspiesza odruchową akcję serca, rozszerza oskrzela i kurczy naczynia krwionośne. Główną rolą odruchu Heringa-Breuera jest ujemne sprzężenie zwrotne ograniczające czas trwania wdechu przez pobudzenie neuronów P w grupie neuronów grzbietowych DRG-NTS wyłączających wdech. Poza odruchem Heringa-Breuera typu inflacyjnego istnieje także deflacyjny odruch Heringa-Breuera (pobudzająco-wdechowy), inicjowany przez spadek aktywności tych samych receptorów SAR, związanych z odruchem inflacyjnym lub przez pobudzenie innych receptorów (deflacyjnych) na skutek zapadania się płuc. Informacje z tych receptorów docierają poprzez nerwy błędne do ośrodków oddechowych pnia mózgu, prowadząc do zmiany wydechu we wdech. Odruch Heringa-Breuera wydaje się mieć stosunkowo większe znaczenie u noworodków i u zwierząt. U ludzi dorosłych aktywność tego odruchu jest mała, gdyż wyzwala się dopiero wtedy, gdy objętość oddechowa przekroczy 1 litr. Jego rola u dorosłych sprowadza się raczej do dostosowania czasu trwania i głębokości wdechów do właściwości mechanicznych (podatność) płuc i klatki piersiowej.

Receptory szybko adaptujące RAR (deflacyjne) reagują na zadrażnienia cząstkami zanieczyszczającymi powietrze, pyłami i chemikaliami (jak np. dwutlenek siarki i azotu) oraz na szybkie zapadanie tkanki płucnej, np. w wyniku odmy (stąd też inna nazwa - receptory deflacyjne) i na deformację płuc. Pobudzenie tych receptorów wywołuje odruch pobudzający aktywność oddechową z pogłębieniem i przyspieszeniem ruchów oddechowych, czyli hiperwentylację. Ponadto pobudzenie receptorów RAR wywołuje odruch kaszlu i skurcz oskrzeli. Ponieważ te receptory ulegają pobudzeniu przez histaminę i inne autokoidy uwalniane np. w astmie, przypisuje się im także rolę w mechaniźmie skórczu oskrzeli. U drosłych rola fizjologiczna receptorów RAR polega także na odruchowym przeciwdziałaniu spadkowi podatności płuc i gorszemu upowietrznianiu pęcherzyków płucnych. Przykładem odruchu powstającego w wyniku pobudzenia receptorów RAR przez zapadające się pęcherzyki płuc jest głębokie ziewnięcie lub westchnienie przywracające powietrzność i podatność płuc.

Dekompresja (choroba kesonowa) przyczyną choroby dekompresyjnej jest uwalnianie gazu w postaci pęcherzyków w następstwie dość szybkiego obniżania ciśnienia ( od wartości podwyższonej do ciśnienia atmosferycznego - np. przy gwałtownym wynurzaniu się nurka). Może to być przyczyną martwicy kości ( spowodowana za-blokowaniem podczas dekompresji odżywczych naczyń krwionośnych), zaburzenia czucia, porażenia aż do utraty przytomności włącznie.

Hipoksja -niedobór tlenu w tkankach powstający w wyniku zmniejszonej dyfuzji tlenu w płucach lub zaburzenia transportu tlenu przez krew do tkanek - występujące wówczas , gdy w miarę osiągania wysokości ciśnienie atmosferyczne obniża się, a mimo stałej zawartości tlenu w powietrzu odpowiednio obniża się jego ciśnienie cząstkowe. Zmniejsza się wówczas ilość tlenu związanego z hemoglobiną i dostarczanego z krwią tkankom.. Hipoksja wywołuje wiele zmian w organizmie, głównie o charakterze adaptacyjnym, przez różne reakcje nerwowe. W zależności od szybkości przemieszczania się człowieka na znaczną wysokość mogą rozwijać się różne stany chorobowe.

Hipoksja ischemiczna - lokalne zaburzenie ukrwienia będące skutkiem ograniczenia lub całkowitego zatrzymania dopływu krwi do tkanki lub narządu. Następstwem tego stanu jest niedostateczna podaż tlenu i składników odżywczych. W efekcie dochodzi do niedotlenienia (hipoksji), niedożywienia, a ostatecznie do martwicy tkanek dotkniętych procesem niedokrwiennym.

Przyczynami niedokrwienia jest działanie nerwów naczynioruchowych, zmiany anatomiczne zwężające lub zatykające światło tętnic np. zakrzepica, zator, ucisk oraz wstrząs prowadzący do ogólnego niedokrwienia. Następstwem niedokrwienia może być zanik narządu, zmiany zwyrodnieniowe, np: stłuszczenie, włóknienie oraz martwica.

Narządy najbardziej wrażliwe na niedokrwienie to:

* mózg

* nerki

* mięsień sercowy

Hipoksja hipoksemiczna - hipoksemia - prowadzące do hipoksji obniżenie ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej (PaO2), które może być spowodowane przez:

* niskie ciśnienie parcjalne tlenu atmosferycznego (na przykład na dużych wysokościach)

* zmniejszoną wentylację pęcherzykową w płucach

* zatrucie tlenkiem węgla

* zmniejszoną zawartość hemoglobiny w erytrocytach

* obniżony hematokryt

Hiperkapnia - u człowieka stan podwyższonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) we krwi powyżej 45 mm Hg (6,0 kPa). Najczęstszymi przyczynami hiperkapnii są:

* utrudniona wymiana gazowa

o bezdech

o obturacja (zwężenie) dróg oddechowych

o blok pęcherzykowo-włośniczkowy

o niewydolność krążenia

* zwiększone stężenie CO2 we wdychanym powietrzu

Stanem przeciwnym do hiperkapni jest hipokapnia.

Hipokapnia, hipokarbia - stan obniżonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (pCO2) we krwi poniżej normy. Wywołana jest podczas hiperwentylacji przy zwiększonym wydalaniu dwutlenku węgla przez płuca. Stan taki powoduje tzw. "mroczki" przed oczyma, występują zawroty głowy, szum w uszach, osłabienie mięśniowe. Hipokapnia może prowadzić do okresowego bezdechu, odruchowego niedokrwienia mózgu oraz do alkalozy. Stanem przeciwnym do hipokapni jest hiperkapnia.

38. Spirogram. Wentylacja płuc („przewietrzanie płuc") - MV, Maksymalna wentylacja płuc - MBC, Maksymalna wentylacja dowolna - MW, Natężona pojemność życiowa płuc - FVC, Natężona objętość wydechowa sekundowa - FEV_1,0 .

Wentylacja płuc - odruchowe usuwanie powietrza z płuc przez wydech i napełnianie ich przez wdech. Zmiany objętości płuc zapewniające wymianę gazów między przestrzenią pęcherzykową a otoczeniem. Także ilość powietrza wchodząca do płuc i wychodząca z nich w jednostce czasu (wentylacja płuc wynosi u dorosłego człowieka średnio 6-8 l na min). Dla określenia wymiany gazów większe znaczenie ma wentylacja pęcherzyków płucnych.

Maksymalna wentylacja płuc - wielkość uzyskana podczas jednominutowej wentylacji wysiłkowej.

Maksymalna wentylacja dowolna - objętość powietrza wydychanego w ciągu jednej minuty maksymalnie częstych i głębokich oddechów

Natężona pojemność życiowa - pojemność maksymalnie szybkiego i głębokiego wydechu poprzedzonego spokojnym maksymalnie głębokim wdechem

Natężona objętość wydechowa i wdechowa - objętości powietrza mierzone podczas pierwszej sekundy nasilonego wydechu lub wdechu.

39. ODDYCHANIE TKANKOWE. Transport gazów (tlenu i dwutlenku węgla przez krew). Pojemność tlenowa. Ciśnie­nie parcjalne (PO₂ ).

Oddychanie tkankowe - Zachodzi pomiędzy krwią a komórkami tkanek ciała, krew oddaje komórkom tlen i jednocześnie zabiera zbędny CO2. Odbywa się to na zasadzie dyfuzji, ponieważ występuje korzystna różnica ciśnień gazów.

Transport tlenu i dwutlenku węgla - Tlen i dwutlenek węgla to gazy oddechowe, które muszą być wydajnie transportowane po całym organizmie. Oba gazy przenoszone są wraz z krwią, jednak w różny sposób.

Transport tlenu (O₂) przebiega na dwa sposoby. Około 3% tlenu, który dostaje się do krwi ulega fizycznemu rozpuszczeniu w osoczu. Pozostałe 97% tlenu przenoszone jest w erytrocytach. Obecna w nich hemoglobina łączy się z tlenem i powstaje tzw. oksyhemoglobina. Cząsteczka hemoglobiny jest tzw. tetramerem, czyli składa się z czterech połączonych ze sobą łańcuchów białkowych (dwa łańcuchy typu alfa i dwa typu beta). Każda z podjednostek posiada wbudowany związek organiczny - hem. Wewnątrz cząsteczki hemu znajduje się atom żelaza dwu wartościowego Fe²⁺, który ma możliwość przyłączania jednej cząsteczki tlenu. Połączenie to jest nietrwałe, dzięki czemu tlen może być uwalniany w tkankach organizmu.

Transport dwutlenku węgla (CO₂) przebiega na trzy sposoby. Około 10% dwutlenku węgla rozpuszcza się fizycznie w osoczu. Kolejne 20% dwutlenku węgla transportowane jest w połączeniu z białkami osocza i z białkową częścią hemoglobiny. Pozostała część dwutlenku węgla (ok. 70%) przenoszone jest w osoczu w formie jonów wodorowęglanowych HCO₃^-. Jony te tworzone są z CO₂ i H₂O m.in. w erytrocytach.

Substancje które w szczególny sposób wpływają na układ oddechowy :

• Tlenek węgla CO - wykazuje ok. 200-krotnie wyższe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen. Wysyca całkowicie hemoglobinę powodując tzw. zatrucie czadem.

• Dym tytoniowy - zawiera substancje rakotwórcze takie jak np. benzopiren.

• Azbest - jego drobiny gromadzą się w płucach i powodują po latach powstawanie chorób nowotworowych

• Pył węglowy - jest przyczyną pylicy

Pojemność tlenowa krwi- to ilość tlenu jaka może się znajdować w krwi ( 20% ) . Maksymalnie 20ml tlenu / 100 ml krwi.

Ciśnienie parcjalne - ciśnienie, jakie wywierałby dany składnik mieszaniny gazów, gdyby w tej samej temperaturze sam zajmował objętość całej mieszaniny.

40. CZYNNOŚĆ UKŁADU ODDECHOWEGO PODCZAS WYSIŁKU. Wymiana gazowa, wentylacja płuc (V_E). Mechanizmy reakcji układu oddechowego na wysiłek. Wpływ treningu na układ oddechowy. Manewr Valsalvy.

Czynność układu oddechowego podczas wysiłku polega na nasilonej czynności układu oddechowego i układu krążenia dostarczając dodatkową ilość tlenu do mięśni oraz wątroby.

Transport tlenu i dwutlenku węgla (wymiana gazowa) - Tlen i dwutlenek węgla to gazy oddechowe, które muszą być wydajnie transportowane po całym organizmie. Oba gazy przenoszone są wraz z krwią, jednak w różny sposób.

Transport tlenu (O₂) przebiega na dwa sposoby. Około 3% tlenu, który dostaje się do krwi ulega fizycznemu rozpuszczeniu w osoczu. Pozostałe 97% tlenu przenoszone jest w erytrocytach. Obecna w nich hemoglobina łączy się z tlenem i powstaje tzw. oksyhemoglobina. Cząsteczka hemoglobiny jest tzw. tetramerem, czyli składa się z czterech połączonych ze sobą łańcuchów białkowych (dwa łańcuchy typu alfa i dwa typu beta). Każda z podjednostek posiada wbudowany związek organiczny - hem. Wewnątrz cząsteczki hemu znajduje się atom żelaza dwu wartościowego Fe²⁺, który ma możliwość przyłączania jednej cząsteczki tlenu. Połączenie to jest nietrwałe, dzięki czemu tlen może być uwalniany w tkankach organizmu.

Transport dwutlenku węgla (CO₂) przebiega na trzy sposoby. Około 10% dwutlenku węgla rozpuszcza się fizycznie w osoczu. Kolejne 20% dwutlenku węgla transportowane jest w połączeniu z białkami osocza i z białkową częścią hemoglobiny. Pozostała część dwutlenku węgla (ok. 70%) przenoszone jest w osoczu w formie jonów wodorowęglanowych HCO₃^-. Jony te tworzone są z CO₂ i H₂O m.in. w erytrocytach.

Reakcja układu oddechowego na wysiłek

Podczas wzmożonego wysiłku fizycznego wzrasta zapotrzebowanie całego organizmu na tlen z 250 ml/min w stanie spoczynku do 3-4 l/min. Zapotrzebowanie to wzrasta proporcjonalnie do intensywności pracy. W związku z tym układ oddechowy ma za zadanie zapewnienie odpowiedniego do potrzeb dopływu tlenu do krwi, wydalenie dwutlenku węgla oraz zapobieganie kwasicy metabolicznej powstającej poprzez nadmierne obniżenie pH krwi.

Natychmiast po rozpoczęciu wysiłku fizycznego następuje wzrost wentylacji płuc. Jest to jeden z mechanizmów reakcji układu oddechowego na wzmożony wysiłek. Pierwsza faza wzrostu wentylacji trwa kilka sekund, po czy następuje faza wolniejszego wzrostu (faza przejścia), a następnie stabilizacja na poziomie odpowiadającym zapotrzebowaniu. Następuje to po upływie 4-5 minut. Początkowy wzrost wentylacji spowodowany jest głównie przez mechanizm ośrodkowy polegający na bezpośredniej aktywacji ośrodków oddechowych w mózgu przez impulsy pochodzące z ośrodków ruchowych kory. Przyczyniają się także do tego odruchy z mechanoreceptorów mięśni i ścięgien.

Wentylacja jest proporcjonalna do pobierania tlenu przy poziomie obciążeń 50-70% VO₂ max. Obciążenie przy którym następuje nieproporcjonalny do pobierania tlenu wzrost wentylacji zwany jest progiem wentylacyjnym. Przy obciążeniach większych od progu wentylacyjnego rośnie również stosunek wydalania dwutlenku węgla, do pobierania tlenu. Spowodowane jest to uwalnianiem dwutlenku węgla z dwuwęglanów osocza przez mleczan przechodzący z mięśni do krwi. Dzięki temu mechanizmowi następuje redukcja kwasicy metabolicznej. Wysiłkowi fizycznemu towarzyszy przyspieszenie i pogłębienie oddechów nawet do 60 w ciągu minuty, a objętość oddechowa około 30-60% pojemności życiowej płuc.

 

W czasie wysiłku fizycznego następuje wzrost pracy i zużycia tlenu przez mięśnie oddechowe. Ich praca związana jest z pokonywaniem oporów sprężystych klatki piersiowej, oporu przeciw ruchowi powietrza w drogach oddechowych oraz bezwładności narządów wewnętrznych wprowadzanych w ruch podczas oddychania. Przy długotrwałych i ciężkich wysiłkach fizycznych może dojść do zmęczenia mięśni oddechowych co może powodować gwałtowne i szybkie ruchy oddechowe, naprzemienne oddychanie przeponowe i żebrowe.

Wpływ treningu na układ oddechowy.

Trening mięśni oddechowych ma również istotny wpływ na kształtowanie klatki piersiowej i poprawę postawy ciała.

Oddychanie przy niewielkich obciążeniach wysiłkowych występuje przez nos lub usta i nos jednocześnie. Wraz ze wzrostem wentylacji człowiek zaczyna oddychać wyłącznie przez usta. Powoduje to zmniejszenie oporów oddechowych, choć może mieć niekorzystny wpływ na zdrowie jednostki.

U niektórych ludzi pobieranie tlenu jest ograniczone. Występuje ono na przykład w przypadku chorób układu oddechowego, jak również u bardzo wysoko wytrenowanych sportowców osiągających ekstremalne obciążenia wysiłkowe. Maksymalna wentylacja zmniejsza się wraz z wiekiem. Pomiędzy 20 a 60 rokiem życia zmniejszenie to sięga 20-25%.

Podczas ciężkich wysiłków często występuje uczucie duszności. Nie jest ono przejawem niedostatecznego pobierania tlenu, lecz ma związek z wielkością wentylacji. Duszność najczęściej pojawia się przy osiągnięciu 50% maksymalnej dowolnej wentylacji. Im mniejsza rezerwa oddechowa (różnica między aktualną, a maksymalną dowolną wentylacją) tym uczucie duszności jest silniejsze. Duszność bardzo często połączona jest ze wzmożonym wysiłkiem mięśni oddechowych.

Trening wytrzymałościowy pozytywnie oddziałuje na układ oddechowy.   Pod wpływem regularnych ćwiczeń wzrasta pojemność życiowa płuc, a także maksymalna dowolna wentylacja płuc. Wzrasta także nasilona objętość wydechowa (jako następstwo większej siły mięśni i wzrostu ruchomości klatki piersiowej). Jednakże zmiany te nie zawsze występują.  Dzięki treningowi wzrost wentylacji jest mniejszy niż przed nim, przy tym samym obciążeniu organizmu. Poprawia się pobieranie tlenu, głównie poprzez pogłębienie oddechów bez zwiększania ich częstości, a także zdecydowanie lepsze jest wykorzystywanie tlenu zawartego we wdychanym powietrzu. Trening poprawia także przepływ krwi przez szczytowe części płuc oraz wpływa na wzrost pojemności dyfuzyjnej płuc. Charakterystyczną zmianą w reakcji na wysiłki zachodzące pod wpływem treningu wytrzymałościowego jest przesunięcie progu wentylacyjnego w kierunku wyższych obciążeń. Trening wytrzymałościowy zwiększa dostępność tlenu dla komórek oraz gęstość naczyń włosowatych w mięśniach. Już po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje się istotny wzrost poziomu VO₂ max oraz wytrzymałości.

Manewr Valsalvy polega na wdmuchiwaniu powietrza do nosa przy jednoczesnym jego zatkaniu. Celem jest wyrównanie uczucia dyskomfortu wynikającego z różnicy ciśnienia między uchem środkowym a wodą podczas zanurzania. Powietrze pod zwiększonym w ten sposób ciśnieniem przeciska się poprzez trąbkę Eustachiusza z jamy ustnej do ucha środkowego.

41. Przemiana materii. Pojęcie przemiany materii - asymilacja i dysymilacja. METABOLIZM SUBSTRATOW ENERGETYCZNYCH.

Przemiana materii - składa się z 2 faz:
a) anabolizm - przyswajanie substancji z zewnątrz, odkładanie w organizmie, budowanie własnych tkanek;
b) katabolizm - przemiana substancji i wytwarzanie energii;
W zdrowym organizmie jest równowaga anabolizmu i katabolizmu. Wzrost anabolizmu (asymilacja) = gromadzenie tłuszczu. Wzrost katabolizmu (dysymilacja) = chudnięcie.

42. Specyficzno-dynamiczne działanie pokarmów. Chemia pokarmu: BIAŁKA, LIPIDY , WĘGLOWODANY, REGULACJA STĘŻENIA GLUKOZY WE KRWI. Znaczenie wielkości zasobów węglowodanowych ustroju w kształtowaniu zdolności do wysiłku.

Specyficzno-dynamiczne działanie pokarmu - „Nakład inwestycyjny, żeby uzyskać energię z pokarmów” oznacza okresowy wzrost przemiany materii (wydatki energetyczne) spowodowany spożyciem pokarmu, jego trawieniem wchłanianiem i transportem składników odżywczych. Najbardziej kosztowne energetycznie jest spożywanie białek - zwiększa przemianę materii o 25-40% dostarczonych energii netto, tłuszczów o 14%, węglowodanów o 6%.

Regulacja stężenia glukozy we krwi - Insulina - anaboliczny hormon peptydowy o działaniu ogólnoustrojowym, odgrywający zasadniczą rolę przede wszystkim w metabolizmie węglowodanów, lecz także białek i tłuszczów. Insulina produkowana jest przez komórki B (β) wysp trzustki (Langerhansa). Najważniejszym bodźcem do produkcji insuliny jest poposiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Dzięki zwiększeniu wytwarzania insuliny i jej wpływowi na komórki efektorowe (miocyty, adipocyty, hepatocyty) zwiększa się transport glukozy do wnętrza komórek, co obniża poziom glukozy we krwi. Działanie insuliny podlega homeostatycznej kontroli licznych mechanizmów, głównie hormonalnych. Wpływa między innymi na czynność jajników. Niedobór (względny lub bezwzględny) leży u podłoża wystąpienia zaburzeń gospodarki węglowodanowej, przede wszystkim cukrzycy. Jest podawana w celach leczniczych dla uzupełnienia tych niedoborów.

Białka są wielkocząsteczkowymi związkami zbudowanymi z około dwudziestu różnych aminokwasów połączonych ze sobą za pomocą wiązań peptydowych. W cząsteczkach wszystkich aminokwasów, wchodzących w skład białka grupa aminowa -NH2 jest położona w pozycji α. Aminokwasy, które wchodzą w skład białek należą do szeregu konfiguracyjnego L. Poszczególne aminokwasy posiadają jedynie odmienne łańcuchy boczne (pozostałe elementy są niezmienione. Łańcuchy boczne aminokwasów mogą mieć różne kształty, wielkości, ładunki elektryczne, reaktywność oraz zdolność do tworzenia wiązania hydrofobowego oraz wodorowego.

Lipidy - należą do dużej grupy naturalnych związków organicznych, nierozpuszczalnych w wodzie, natomiast rozpuszczalnych w rozpuszczalnikach organicznych takich jak eter etylowy, eter naftowy, chloroform, benzen, aceton itd. Do lipidów zalicza się też pochodne lipidów naturalnych i pokrewne im związki, które zachowują cechy lipidów. Lipidy występują we wszystkich żywych organizmach. W roślinach są one obecne przede wszystkim w nasionach i w miąższu owoców, a w organizmach zwierząt w różnych narządach lub jako wyodrębniona tkanka tłuszczowa.

Węglowodany to związki organiczne, zbudowane z trzech podstawowych pierwiastków: węgla, wodoru i tlenu. Węglowodany występują przede wszystkim w roślinach (między innymi owocach, ziemniakach, czy roślinach strączkowych), ale równie dobrze można znaleźć je w organizmach zwierzęcych. Z punktu widzenia chemicznego, dokonano podziału węglowodanów na:

a) węglowodany proste (monosacharydy),

b) złożone, małocząsteczkowe (oligosacharydy),

c) złożone wielkocząsteczkowe (polisacharydy),

d) inne pochodne węglowodanów.

Węglowodany pełnią w naszym organizmie wiele ważnych funkcji, gdyż stanowią podstawowy, najłatwiej dostępny środek energii, pozwalający na zachowanie w organizmie stałej temperatury ciała. Z jednego grama cukru możemy pozyskać aż cztery kalorie energii. Należy jednak podkreślić, iż w przeciwieństwie do tłuszczy, będących podstawowym źródłem energii, pokłady węglowodanów bardzo szybko się wyczerpują. Nie mniej jednak, to właśnie glukoza jest jedynym źródłem energii dla mózgu i mięśni.\ Ważną cechą węglowodanów jest to, że umożliwiają one oszczędne gospodarowanie innymi źródłami energii, jak białka czy tłuszcze. Węglowodany, które nie zostały przetworzone, zapobiegając wydaleniu z organizmu wody i minerałów, wspomagają proces gospodarowania wodą i minerałami. Węglowodany są też budulcem struktury komórkowej, ale też pewnych substancji czynnych jak galaktoza i ryboza. Dodatkowo uczestniczą w budowie błon komórkowych.

43. Znaczenie witamin, soli mineralnych i wody w pokarmach. Hormonalna regulacja metabolizmu wapnia (Parathormon, Witamina D, Kalcytonina).

Znaczenie witamin, soli mineralnych i wody w pokarmach

- Witaminy - są niezbędne dla zachowania zdrowia, wzrostu i prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych w naszym organizmie

- Sole mineralne - wchodzą w skład enzymów, witamin oraz hormonów, budują organizm (wchodzą w skład zębów, kości, paznokci, włosów oraz innych tkanek), przyczyniają się do procesu trawienia oraz wydalania, wpływają na funkcjonowanie układów takich jak układ nerwowy, mięśniowy, oraz wpływają na pracę gruczołów wydzielania wewnętrznego,

- Woda - Uczestniczy w przebiegu większości reakcji metabolicznych, stanowi środek transportu wewnątrzustrojowego, np. produktów przemiany materii, substancji odżywczych, hormonów, enzymów.

44. FIZJOLOGICZNE PODSTAWY REGULACJI TEMPERATURY CIAŁA. Wymiana ciepła między organizmem a otoczeniem. Podstawowe elementy układu termoregulacji. Ośrodek termoregulacji. Zasada działania ośrodkowego mechanizmu termoregulacji. Efektory termoregulacji.

Podwzgórze - przednia część zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i związana jest z regulacją procesów utraty ciepła i zmniejszania jego produkcji (pocenie, rozszerzanie naczyń skóry), natomiast tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno, a więc z zachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mięśniowe i skurcz naczyń skórnych)

 

Podwzgórzowe ośrodki termoregulacji otrzymują impulsację z:

• Termoreceptorów mózgu, zwłaszcza podwzgórza i ośrodków rdzeniowych „rejestrujacych” temperaturę krwi tętniczej

• Termoreceptorów skórnych reagujących na zmiany temperatury otoczenia

• Termoreceptorów aktywującego układu siatkowatego (RAS)

• Termoreceptorów obecnych w mięśniach, górnych drogach oddechowych, ścianach naczyń żylnych i niektórych odcinkach przewodu pokarmowego

Rdzeń przedłużony - obecne tu (podobnie jak w podwzgórzu) neurony termowrażliwe - teromdetektory, mogą reagować na zmiany temperatury lokalnej oraz na informację o zmianie temperatury innych okolic ciała, położonych poza ośrodkowym układem nerwowym

  

45. BILANS CIEPLNY. Reakcje termoregulacyjne na gorąco i na zimno. Adaptacja do zmiennych warunków środowiska termicznego. Problemy aklimatyzacji i aklimacji termicznej. ZABURZENIA MECHANIZMÓW TERMOREGULACJI. Hipotermia, Hipertermia, Udar cieplny.

Reakcja organizmu na:
GORĄCO (podwyższenie temperatury krwi)	ZIMNO (obniżenie temperatury krwi)
•           rozszerzenie naczyń krwionośnych (zwiększenie skórnego przepływu krwi) •           wzmożone wydzielanie potu •           przyśpieszenie akcji serca i oddychania •           pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu	uruchomienie termogenezy drżeniowej  pobudzenie układu współczulnego i uwalnianie noradrenaliny przyspieszającej metabolizm mięśni i tkanki tłuszczowej  pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych (adrenalina) wzmagających metabolizm tkanki tłuszczowej i węglowodanów  wzrost uwalniania hormonów tarczycy przyspieszających metabolizm podstawowy  pobudzenie ośrodka naczynio-skurczowego, skurcz naczyń skórnych i zmniejszenie utraty ciepła poprzez ograniczenie przepływu skórnego  u noworodków - uruchomienie procesu termogenezy bezdrżeniowej (uzyskiwanie energii z brunatnej tkanki tłuszczowej

Aklimatyzacja termiczna - Warunki termiczne otoczenia, pozwalające na utrzyma­nie równowagi cieplnej organizmu, które są dla człowieka najkorzystniejsze, określa się terminem komfortu ter­micznego. Komfort termiczny zapewnia dobre samopo­czucie i pełną zdolność do pracy przez dłuższy czas. Przyjęto,  że  temperatura 21-22°C i wilgotność względna około 50% oraz ruch powietrza 10 cm/s dla człowieka lekko ubranego, wykonującego niewielki wy­siłek fizyczny, to warunki komfortu termicznego. W naszym codziennym życiu i pracy rzadko tylko przebywamy w warunkach komfortu termicznego, najczęściej organizm nasz podlega wpływom zmiennych czynników meteorologicznych. Zaznacza się to najwyraźniej, gdy zmieniając miejsce zamieszkania zmieniamy strefę klimatyczną. Człowiek ma na szczęście możliwości przysto­sowania się do przebywania  i pracy w zmienionych warunkach pogodowych i klimatycznych, w procesie zwanym aklimatyzacją. Aklimatyzacja do zmienionych warunków meteorologicznych jest to proces prowadzący do zmian w ustroju, w wyniku których człowiek staje się bardziej przystosowany do działania tych bodźców, ustępują niekorzystne objawy, usprawniają się bowiem mechanizmy termoregulacji. Podczas okresu aklimatyzacji do otoczenia o wysokiej temperaturze następują zmiany w układzie krążenia, oddechowym, w czynności układu nerwowego, gruczołów potowych, zmiany w gospodarce mineralnowodnej. Towarzyszą temu zmiany w natężeniu procesów metabolicznych oraz zmiany w za­chowaniu się człowieka. W naszych warunkach klimatycznych człowiek podlega aklimatyzacji przy zmianach pory roku. Wykazano, że w okresie jesienno-zimowym wzrasta wydzielanie hormonów tarczycowych, które mają wpływ na natężenie procesów metabolicznych, w związku z tym m. in. w tym okresie obserwowane jest podwyższenie przemiany materii, odwrotnie niż w okresie letnim, kiedy obserwuje się obniżone wydzielanie hormonów tarczycowych i obniże­nie przemiany materii.

Aklimacja termiczna - przystosowanie się fizjologicznych mechanizmów regulacyjnych organizmu do konkretnego, najczęściej krótko działającego czynnika środowiskowego;

Ø      Miejscowa: dotyczy jedynie rąk i nóg i obejmuje (w porównaniu z niezaklimatyzowanymi) większy przepływ skórny krwi i wyższą temperaturę skóry (maleje niebezpieczeństwo odmrożeń, większa sprawność manipulacyjna kończyn)

Ø      Ogólnoustrojowa:

- wzrost spoczynkowej przemiany materii

- większy udział termogenczy bezdrżeniowej niż termogenczy drżeniowej w wytwarzaniu ciepła

- zdolność do snu pomimo występowania silnego drżenia mięśniowego

- zwiększenie się grubości podskórnej tkanki tłuszczowej

- psychiczne przyzwyczajenie się do działania niskich temperatur.

Hipotermia czyli ochłodzenie organizmu - dolegliwość, w wyniku której temperatura ciała (u ludzi) spada poniżej bezwzględnego minimum normy fizjologicznej czyli 36 °C. Stan taki jest spowodowany zbyt szybkim ochładzaniem organizmu w stosunku do jego zdolności wytwarzania ciepła. Najczęściej jest to spowodowane działaniem zimnego powietrza a zwłaszcza zimnej wody i/lub zahamowaniem procesów przemiany materii. Przechłodzenia i odmrożenia zdarzają się również w temperaturze powyżej 0 °C.

Hipertermia - stan podwyższonej temperatury ciała spowodowany czynnikami zewnętrznymi (jak np słońce, gorąca kąpiel) lub wewnętrznymi (nadprodukcja i zaburzone oddawanie ciepła), który wymaga podjęcia kroków ochładzających organizm, w przeciwnym wypadku grozi uszkodzeniem mózgu lub nawet śmiercią. Hipertermia nie wynika z przestawienia centralnego ośrodka termoregulacji, dlatego należy ją różnicować z gorączką.

Udar cieplny - stan chorobowy wywołany przegrzaniem organizmu, najczęściej głowy i karku, przez działanie słonecznego promieniowania ultrafioletowego. Może też powstać podczas przebywania w dusznej, wilgotnej i gorącej atmosferze lub przy nadmiernym wysiłku fizycznym. Polega na nagromadzeniu się zbyt dużej ilości ciepła w organizmie i zaburzeniu regulacji cieplnej organizmu. W takich warunkach zdolność naturalnego ochładzania się organizmu przez pocenie znacznie spada, więc zmniejsza się oddawanie ciepła do otoczenia. Szczególnie predysponowane są osoby starsze oraz dzieci gdyż mają one w sposób naturalny niezbyt dobrze działającą termoregulację. Narażone są także osoby cierpiące na cukrzycę, choroby serca, osoby otyłe i przyjmujące leki antyhistaminowe, moczopędne, antydepresyjne i rozszerzające naczynia a także osoby pod wpływem alkoholu.

46. REGULACJA TEMPERATURY PODCZAS WYSIŁKÓW FIZYCZNYCH. Kalorymetria bezpośrednia i pośrednia. Przemiana podstawowa i wysiłkowa. Termoregulacyjne reakcje na wysiłek fizyczny .

Kalorymetria bezpośrednia - polega na umieszczeniu badanego w szczelnej komorze i określeniu ilości wytworzonego przez niego ciepła. Następnie ilość wydzielonego ciepła jest przeliczana na wartość kalorii wykorzystanych do utrzymania procesów fizjologicznych.

Kalorymetria pośrednia - opiera się na fakcie, że energia wykorzystywana przez organizm wyzwalana jest na drodze utleniania składników odżywczych. Oznaczenie polega na pomiarze respiracyjnym, w określonym czasie, objętości zużytego tlenu i objętości wydychanego dwutlenku węgla. Wartość energetyczna 1 litra tlenu wynosi ok. 5 kcal. Do pomiarów wykorzystuje się worek Haldena-Douglasa oraz respirometry. Działanie worka Douglasa polega na ozna-czeniu składu i mierzeniu objętości wydychanego powietrza do specjalnego worka, umieszczonego najczęściej na plecach badanej osoby. Porównując skład powietrza atmosferycznego i skład powietrza zebranego w worku wyznacza się ilość zużytego tlenu i wydzielanego przez badany organizm dwutlenku węgla.

Podstawową przemianą materii określa się najniższy poziom przemiany materii jaki zachodzi w organizmie człowieka na czczo, w całkowitym spokoju fizycznym i psychicznym ( np. po półgodzinnym odpoczynku w pozycji leżącej), w normalnych warunkach mikroklimatycznych.

Wysiłkowa przemiana materii - ponadpodstawowa przemiana materii to wydatki energetyczne ustroju związane z wykonywaną pracą. Mieszczą się one w rozległych granicach. Najniższe wydatki energetyczne organizm osiąga podczas wykonywania prac umysłowych najwyższe w czasie pracy fizycznej. Najprościej można ją określać wg ustaleń:

- lekka praca (np. biurowa) - 500 kcal/dzień,

- średnia praca (np. sklepowa, rzemieślnik, gospodyni domowa) - 1000 kcal/dzień,

- ciężka praca (sportowiec) - 1500 kcal/dzień.

47. WPŁYW WYSIŁKU NA METABOLIZM SUBSTRATÓW ENERGETYCZNYCH. Wysiłek lekki (o niewielkim obciążeniu). Wysiłek o umiarkowanej (średniej) intensywności. Wysiłek o bardzo dużym obciążeniu. Wysiłki statyczne. Regulacja wytwarzania glukozy w wątrobie w czasie wysiłku. Regulacja wykorzystania glikogenu i glukozy w mięśniach w czasie wysiłku.

Wysiłek lekki (o niewielkim obciążeniu). Jest to wysiłek o obciążeniu 30-40% VO2max, częstość skurczów serca wzrasta w czasie takiego wysiłku do około 110-130 skurczów/min.

W czasie wysiłku lekkiego zużycie glikogenu mięśniowego jest stosunkowo niewielkie, nawet w ciągu kilku godzin pracy. Obniżenie poziomu glikogenu ma miejsce głównie we włóknach typu I (wolno kurczących się). We włóknach typu II obserwuje się jedynie nieznaczne obniżenie poziomu tego wielocukru. Stężenie glukozy we krwi nie ulega zmianie nawet w ciągu 3-4 godzin wysiłku. Oznacza to, że produkcja glukozy przez wątrobę dorównuje jej zużyciu przez pracujące mięśnie oraz inne tkanki ustroju. Dopiero po tym czasie, gdy wysiłek jest kontynuowany, dochodzi zwykle do obniżenia stężenia glukozy we krwi. Głównym źródłem glukozy jest glikogen wątrobowy. W pierwszym okresie wysiłku o niewielkim obciążeniu wytwarzanie glukozy na drodze glukoneogenezy odgrywa mniejszą rolę. Znaczenie tego procesu wzrasta przy przedłużającym się wysiłku, chociaż nie osiąga 50% całkowitej ilości glukozy wytwarzanej w wątrobie. W czasie wysiłków o powyższej intensywności stężenie kwasu mlekowego we krwi nie ulega zmianie.

Wysiłek o umiarkowanej (średniej) intensywności. Jest to wysiłek o obciążeniu równym 60-70% VO2max; częstość skurczów serca wynosi 150-160/ /min. W czasie wysiłku o umiarkowanej intensywności najszybciej zużywany jest glikogen we włóknach typu I, najwolniej zaś we włóknach typu IIX. Pod koniec wysiłku dochodzi do niemal całkowitego wyczerpania glikogenu we wszystkich typach włókien. Dochodzi też do obniżenia stężenia glukozy we krwi. Przyjmuje się, że zużycie ustrojowych zasobów węglowodanów jest głównym powodem wyczerpania w czasie wysiłków o umiarkowanym obciążeniu. We krwi stwierdza się zwykle stosunkowo niewielkie wzrosty stężenia kwasu mlekowego.

Wysiłek o bardzo dużym obciążeniu. Jest to wysiłek o obciążeniu około 90% VO2max; częstość skurczów serca zbliża się do częstości maksymalnej. Wysiłki takie prowadzą do wyczerpania po różnym czasie trwania (od 5 do 60 minut). Najszybciej zużywany jest glikogen we włóknach typu IIX, najwolniej we włóknach typu I. W następstwie, po zaprzestaniu wysiłku z powodu wyczerpania, stwierdza się niemal całkowite zużycie glikogenu we włóknach typu IIX, we włóknach typu IIA zużyte jest około 70% tego wielocukru, zaś we włóknach typu I zaledwie około 25%. Stężenie mleczanu we krwi jest znacznie podwyższone. Nadmierna produkcja mleczanu przyczynia się do obniżenia pH wewnątrzkomórkowego z 7,0-7,1 w spoczynku do 6,6-6,4, a nawet 6,2 w stanie wyczerpania.

Kwasica metaboliczna hamuje wytwarzanie energii. Spada aktywność fosfofruktokinazy, co hamuje glikolizę i wytwarzanie ATP. Przy pH 6,4 glikoliza mięśniowa ulega całkowitemu zahamowaniu, co prowadzi do zahamowania produkcji ATP.

Wysiłki statyczne. Jeśli siła skurczu przewyższa 20% maksymalnej dowolnej siły skurczu, dochodzi do zamknięcia dopływu krwi do włókien mięśniowych. Oznacza to, że odcięty zostaje dowóz tlenu, substratów energetycznych i hormonów. Nie mogą być też usuwane produkty przemiany materii. Jedynym

źródłem energii może być tylko mięśniowy glikogen. Ponieważ wysiłki statyczne trwają zwykle krótko, ilość zużywanego glikogenu i akumulacja mleczanów są niewielkie.

Regulacja wytwarzania glukozy w wątrobie w czasie wysiłku.

Produkcja glukozy przez wątrobę w czasie wysiłku odpowiada zużyciu tego cukru aż do momentu wyczerpania glikogenu wątrobowego. Mechanizmy sygnalizowane szybkość zużycie glukozy w mięśniach, a także mechanizm który dostosowuje produkcję glukozy w wątrobie do zapotrzebowania na nią zapewniają normoglikemię nawet w czasie długotrwałego wysiłku.

Regulacje wykorzystania glikogenu w mięśniach w czasie wysiłku.

W czasie wysiłku za mobilizację glikogenu w mięśniach odpowiedzialne są trzy mechanizmy, a mianowicie jony wapnia, adrenalina oraz aktywacja fosforylazy b.

Szczególnie ważna rola przypada jonom wapnia. Uwalniane są one z siateczki sarkoplazmatycznej, wiążą się z troponiną C i aktywują mechanizm skurczu. Równocześnie zwiększają aktywność fosforylazy a i w rezultacie aktywują glikogenolizę w tej samej komórce. Pozwala to na ciągłe, precyzyjne dostosowywanie tempa glikogenolizy do aktywności skurczowej w kurczącym się pojedynczym miocycie. Adrenalina odgrywa mniejszą rolę w aktywacji glikogenolizy w czasie wysiłku. Wskazuje na to m.in. fakt, że glikogen mobilizowany jest tylko w kurczących się mięśniach, a jego poziom nie ulega większym zmianom w mięśniach, które pozostają w spoczynku w tym samym czasie.

W pracujących mięśniach rośnie przepływ krwi. Otwierają się też zamknięte dotychczas kapilary. Zapewnia to dopływ większych ilości m.in. glukozy. Otwarcie nowych kapilar powoduje, że skraca się dystans pomiędzy kapilarą a miocytem co umożliwia z kolei utrzymanie wyższego gradientu stężeń w przestrzeni pomiędzy kapilarą a miocytem, co ułatwia wychwyt tego cukru.

Stężenie insuliny we krwi zmniejsza się w czasie wysiłku. Wskazuje to, że stymulujący wpływ tego hormonu na wychwyt glukozy przez mięśnie ulega również zmniejszeniu. Jednakże aktywność skurczowa sama, bez udziału insuliny, zwiększa dokomórkowy transport glukozy. Skurcze miocytów powodują przemieszczenie glukotransporterów GLUT-4 z wnętrza komórki do błony komórkowej. Wysiłek zwiększa wrażliwość mięśni na działanie insuliny. Wzrost ten utrzymuje się do kilkunastu godzin po jego zaprzestaniu.

Termoregulacyjne reakcje na wysiłek fizyczny

Podczas wysiłków fizycznych zwiększa się ilość ciepła powstającego w organizmie. Około 80% całej ilości energii uwalnianej podczas pracy mięśniowej człowieka przekształca się w energię cieplną. Pomimo aktywacji mechanizmów termoregulacji temperatura wewnętrzna ciała wzrasta podczas wysiłków fizycznych i po 30-40 minut stabilizuje się na poziomie odpowiadającym ich intensywności. Poziom stabilizacji temperatury wewnętrznej ciała podczas pracy mięśniowej zależy przede wszystkim od wielkości obciążenia, a w mniejszym stopniu od temperatury otoczenia. Wskazuje to na to, że temperatura podczas wysiłków jest precyzyjnie regulowana, na poziomie wyższym niż w spoczynku.

Parowanie potu stanowi główna drogę eliminacji ciepła z powierzchni ciała podczas wysiłku. Skuteczność termoregulacji wysiłkowej uwarunkowana jest nie tylko przez tempo wydzielania potu i warunki zewnętrzne, lecz również przez sprawność funkcjonowania układu krążenia, od którego zależy transport ciepła z mięśni do skóry. Wydzielanie potu zwiększa się już w czasie pierwszych 3-5s wysiłku. To początkowe zwiększenie wydzielania potu wywołane jest na drodze odruchowej i dopiero po 5-10 min. rozpoczyna się „termoregulacyjna” aktywacja gruczołów potowych, która jest reakcją na wzrost temperatury wewnętrznej. Przy obciążenia większych przepływ krwi przez skórę maleje, ponieważ bardzo znacznie zwiększa się przepływ przez pracujące mięśnie.

W czasie bardzo intensywnych wysiłków faza stabilizacji temperatury wewnętrznej zwykle nie występuje i jej wzrost postępuje przez cały czas pracy. W czasie długotrwałych wysiłków o średniej lub dużej intensywności faza stabilizacji utrzymuje się krótko, po czym temperatura wewnętrzna wzrasta nadal, nierzadko osiągając 40-41stopni. Czynnikami przyczyniającymi się do wzrostu temperatury ciała podczas wysiłków długotrwałych i ciężkich jest postępujące odwodnienie organizmu, wzrost ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego, przesunięcia w składzie elektrolitów oraz działanie hormonów kalorygennych (koszt energetyczny) Reakcje termoregulacyjne w znacznym stopniu zależą od stanu nawodnienia organizmu.

Podczas wysiłków przy odwodnieniu organizmu następuje opóźnienie aktywacji gruczołów potowych i zmniejszenie ogólnej ilości wydzielanego potu, co prowadzi do przyrostu temperatury ciała. Zwiększenie ilości wody w organiźmie zwiększa pojemność cieplną organizmu, sprzyja bardziej równomiernej dystrybucji ciepła, a także zwiększa i przyspiesza pocenie. U ludzi o dużej wydolności fizycznej wzrost temperatury wewnętrznej podczas wysiłku jest niższy niż u ludzi o małej wydolności. Różnice te zaznaczają się szczególnie wyraźnie przy większych obciążeniach. Podczas treningu fizycznego poprawa skuteczności termoregulacji postępuje wraz z czasem treningu.

Z wiekiem sprawność termoregulacji maleje. Przypuszczalnie przyczyną zmniejszenia sprawności termoregulacji w starszym wieku są zmiany strukturalne w naczyniach krwionośnych skóry, ograniczające skórny przepływ krwi. U kobiet i mężczyzn przyrosty temperatury podczas wysiłków o takim samym obciążeniu są podobne, chociaż u kobiet tempo aktywacji gruczołów potowych i ilości wydzielanego potu są mniejsze. Zdolność do krótkotrwałych intensywnych wysiłków w niskiej temperaturze zmniejsza się proporcjonalnie do stopnia obniżenia temperatury ciała. Stwierdzono również, że podczas wysiłku przy obniżeniu temperatury ciała większe stężenie mleczanu w mięśniach z jednoczesnym zmniejszeniem jego stężenia we krwi. Akumulacja kwasu mlekowego w komórkach mięśniowych może przyczyniać się bezpośrednio do szybszego rozwoju zmęczenia. Niewielkie podwyższenie temperatury ciała sprzyja zdolności do krótkotrwałych wysiłków dynamicznych, dzięki zwiększeniu szybkości skurczów mięśni. Nadmierny wzrost temperatury wewnętrznej ,do którego dochodzi czasem podczas wysiłków długotrwałych, wywiera niekorzystny wpływ na zdolność do pracy. Jest to związane z wpływem temperatury na funkcje ośrodkowego układu nerwowego.

W praktyce sportowej przed wysiłkami stosuje się rozgrzewkę polegającą na kilkuminutowym wysiłku o umiarkowanej intensywności. Rozgrzewka powoduje szybsze osiąganie stanu równowagi czynnościowej, zmniejszenie deficytu tlenowego, podwyższając temperaturę mięśni zwiększa ich elastyczność i poprawia kurczliwość. Rozgrzewka nie powoduje podwyższenia temperatury ciała podczas następującego po niej wysiłku dzięki temu, że wcześniej dochodzi do aktywacji wydzielania potu.

48. Wpływ treningu (aerobowy i anaerobowy) na wykorzystanie węglowodanów i tłuszczów (wolne kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole, związki ketonowe). Zapotrzebowanie na białko w czasie treningu.

Trening aerobowy (wytrzymałościowy). Trening aerobowy zwiększa zdolność do wykonywania wysiłków submaksymalnych oraz zwiększa maksymalną zdolność do pochłaniania tlenu (VO2max). Potreningowy wzrost V02max wynosi przeciętnie 15-20%. Trening zwiększa liczbę kapilar (nawet o 15%), a także ich długość. Zwiększeniu ulega zawartość mioglobiny (nawet o 80%), liczba i wielkość mitochondriów, a także ich wydajność. Wzrost wydajności zachodzi dzięki zwiększeniu aktywności enzymów mitochondrialnych biorących udział w wytwarzaniu ATP.

Trening zwiększa zawartość glikogenu w mięśniach. Trening wytrzymałościowy zwiększa zużycie kwasów tłuszczowych przez mięśnie. węglowodany stają się głównym substratem energetycznym dopiero przy większych obciążeniach. Tak zwany punkt skrzyżowania wykorzystania węglowodanów i tłuszczów (jest to obciążenie, przy którym głównym źródłem energii stają się węglowodany, nie zaś tłuszcze) przesunięty jest w stronę większych obciążeń. Wzrasta znacznie zdolność do tlenowego metabolizmu substratów w mięśniu. W następstwie rośnie zdolność oddechowa mięśni (czyli zdolność do konsumpcji tlenu).

Trening anaerobowy. W niektórych dyscyplinach sportowych sportowcy muszą wykonać maksymalny wysiłek w jak najkrótszym czasie (np. sprinterzy, ciężarowcy). W czasie takiego wysiłku energia pochodzi z ATP, fosfokreatyny i z glikolizy beztlenowej. Trening beztlenowy zwiększa w mięśniach aktywność takich enzymów jak : kinaza keratynowa, adenylanowa, fosforylaza, fosfofruktokinaza, dehydrogenaza mleczanowa. Trening anaerobowy zwiększa siłę mięśniową oraz tolerancję na zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Tłuszcze

Tłuszcz stanowi drugi, oprócz węglowodanów, główny substrat energetyczny dla pracujących mięśni. W warunkach prawidłowego żywienia jest to źródło niewyczerpalne. W czasie wysiłku wykorzystywane są następujące lipidy:

1) wolne kwasy tłuszczowe osocza (FFA),

2) triacyloglicerole osocza,

3) triacyloglicerole mięśniowe,

4) związki ketonowe.

Wolne kwasy tłuszczowe osocza

Głównym źródłem kwasów tłuszczowych dla mięśni są wolne kwasy tłuszczo­we osocza. Na początku wysiłku o umiarkowanej intensywności stężenie wol­nych kwasów tłuszczowych w osoczu zwykle ulega niewielkiemu obniżeniu. Przyczyną jest wzrost zużycia tych związków, czemu nie towarzyszy odpowied­nie zwiększenie lipolizy w tkance tłuszczowej. Jednak tempo lipolizy wzrasta szybko, a jednocześnie zmniejsza się tempo reestryfikacji kwasów tłuszczowych w tkance tłuszczowej. W czasie wysiłku zmniejsza się też tempo reestryfikacji wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie. Prowadzi to do wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Stężenie to wzrasta w miarę kontynu­owania wysiłku, przy danym obciążeniu, aż do ustalenia się plateau. Zwiększe­nie intensywności wysiłku submaksymalnego zwiększa stężenie FFA we krwi. Po zaprzestaniu wysiłku szybkość lipolizy i stężenie FFA we krwi wracają szyb­ko do wartości spoczynkowej. Dowóz FFA wraz z krwią nie jest jedynym czyn­nikiem warunkującym zwiększone wykorzystanie FFA przez pracujące mięśnie. Zależy ono bowiem od typu mięśnia, szybkości transportu FFA do cytoplazmy, a następnie z cytoplazmy do mitochondriów, zdolności mitochondriów do pro­cesów tlenowych oraz od dostępności pirogronianów, a więc od nasilenia me­tabolizmu węglowodanów. Zmniejszenie metabolizmu węglowodanów poniżej pewnego poziomu zaburza funkcjonowanie cyklu Krebsa, a tym samym utlenianie kwasów tłuszczowych. Sprawdza się tu stare przysłowie biochemicz­ne, że „tłuszcze spalają się w ogniu węglowodanów". Tłuszcz w żadnym przypadku nie może być wyłącznym źródłem energii dla pracują­cych mięśni. FFA są głównym źródłem energii w czasie wysiłku o intensywno­ści około 50% VO₂max.

Triacyloglicerole osocza dostarczają zaledwie około 5% kwasów tłuszczowych z całkowitej ilo­ści kwasów tłuszczowych zużywanych przez mięśnie w czasie wysiłku.

Triacyloglicerole mięśniowe

Największe zużycie triacylogliceroli następuje w czasie wysiłku o intensywności około 65% VO₂max. Triacyloglicerole mięśniowe pokrywają wtedy do 25% zapotrzebowania na substraty energetycz­ne. Lipolizę triacylogliceroli mięśniowych aktywuje adrenalina.

Związki ketonowe

Wątroba jest jedynym narządem ustroju, w którym wytwarzane są związki ketonowe. Wzrost stężenia glukagonu we krwi wywiera wpływ ketogenny. Hor­mon ten odpowiada za zwiększoną produkcję ketonów w czasie wysiłku. W cza­sie długotrwałego wysiłku, a także po wysiłku, w okresie odnowy, wzrasta stężenie związków ketonowych we krwi. U prawidłowo żywionej osoby związki ketonowe nie stanowią znaczącego źródła energii w czasie wysiłku.

Zapotrzebowanie na białko w czasie treningu

Trening wytrzymałościowy zwiększa syntezę białka mitochondrialnego (enzymów) bez większego wpływu na masę mięśni. Trening siłowy oraz szyb­kościowy wywiera niewielki wpływ na syntezę białek w mitochondriach, ale zwiększa masę mięśniową i siłę mięśni. Oznacza to, że zapotrzebowanie na biał­ko w czasie tych dwóch typów treningu może być różne. Rekomenduje się, by spożycie białka w czasie treningów wytrzymałościowych wynosiło 1,2-1,4 g/kg masy ciała na dobę, w czasie zaś treningów siłowych i szybkościowych 1,2-1,7 g/kg masy ciała na dobę. U trenującej młodzieży podaż białka powinna być nieco większa. Uwzględnić należy fakt, że pewna ilość aminokwasów zużywana jest do budowy tkanek w rosnącym organizmie. Taka podaż powinna umożliwiać utrzymanie równowagi azotowej. Nadmierna konsumpcja białka obciąża ustrój. Aminokwasy nie są magazynowane. Gdy po­daż przewyższa zapotrzebowanie, ulegają one przekształceniu w węglowodany i tłuszcze. Uwalniany azot jest wydalany przez nerki, co znacznie obciąża ich pracę. Zaleca się by białka w diecie dostarczały 10-15% kalorii.

49. Układ wewnętrznego wydzielania. Transport hormonów we krwi. Mechanizmy regulacji wydzielania hormonów. Rytmy wydzielania hormonów. Mechanizmy działania hormonów.

UKŁAD WYDZIELANIA WEWNĘTRZNEGO

Reguluje czynności różnych tkanek i narządów za pośrednictwem substancji chemicznych wydzielanych do krwi - hormonów. Tym działem medycyny zajmuje się endokrynologia.  Gruczoły wydzielania wewnętrznego (dokrewne) nie mają przewodów wyprowadzających. Ich wydzielina to hormon. Hormony dostają się bezpośrednio do układu krążenia, płynu rdzeniowo-mózgowego lub tkanek. Wywierają wpływ na różne procesy życiowe organizmu. Gruczoły dokrewne to:

• przysadka - leży na podstawie mózgu, ma wielkość pestki czereśni. Wydziela: hormon wzrostu (somatotropina), hormon tyreotropowy, kotrtykotropowy, folikulotropowy, hormon luteinizujacy, prolaktynę, hormon melanotropowy, dwa neurohormony - wazopresynę i oksytocynę.   

• szysznka - to część nadwzgórza w międzymózgowiu. Kształtem przypomina spłaszczony stożek o dług. 8-12 mm. Wydziela melaninę oraz związki polipeptydowe.

• tarczyca - tzw. gruczoł tarczowy; leży na szyi po obu stronach krtani i przed górną częścią tchawicy. Wytwarza tyroksynę, trójjodotyroninę i kalcytoninę. Wychwytuje jod z krwi, prowadzi syntezę hormonów, magazynuje je w koloidzie i uwalnia do krwi.

• przytarczyce - tzw. gruczoły przytarczyczne; najczęściej występują w liczbie czterech. Leżą na tylnej powierzchni płatów tarczycy. Wielkością i kształtem są zbliżone do ziarnka grochu. Wydzielają parathormon (PTH).

• grasica - zob. Układ chłonny

• nadnercza - tzw. gruczoły nadnerczowe; leżą w jamie brzusznej na górnym końcu nerek. Mają kształt trójkątów i półksiężyców. Wydzielają głównie kortyzol, kortykosteron, adrenalinę i noradrenalinę.

• narząd wysypowy trzustki - stanowi 1% masy gruczołu trzustki; wydziela: glikagon, insulinę, somatostatynę i polipeptyd trzustkowy.

• jajniki

• jądra

Transport hormonów we krwi: Z gruczołu dokrewnego hormon trafia do krwi, gdzie w osoczu łączy się z nośnikiem białka osocza, a następnie trafia do komórek.

Mechanizmy regulacji wydzielania hormonów - Ogólnym mechanizmem działającym w obrębie układu hormonalnego jest ujemne sprzężenie zwrotne. Produkt wydzielany przez dany gruczoł dokrewny wpływa hamująco na gruczoł dokrewny nadzorczy. Powoduje to spadek wydzielania gruczoł nadzorczy i z kolei spadek wydzielania hormonów przez gruczoł dokrewny. Jest to element homeostazy i system ten działając we wzajemnym sprzężeniu, utrzymuje równowagę hormonalną organizmu.

50. Wewnątrzwydzielnicza czynność trzustki. Efekty działania insuliny (węglowodany, tłuszcze, białka). WPŁYW WYSIŁKU na czynność trzustki.

Wewnątrzwydzielnicza czynność trzustki sprawowana jest przez wyspy trzustkowe Langerhansa. Są to grupy komórek w trzustce: tzw. typu beta (wytwarzających insulinę) i typu alfa (wytwarzających glukagon).

Efekty działania insuliny:

1-METABOLICZNE

Ø      hamowanie wytwarzania glukozy w wątrobie

Ø      pobudzanie wychwytu glukozy przez mięśnie i tkankę tłuszczową

Ø      ułatwianie gromadzenia glukozy w postaci glikogenu

Ø      hamowanie lipolizy w komórkach tłuszczowych i ketogenezy w wątrobie

Ø      regulacja obrotu białek

Ø      wpływ na równowagę elektrolitową

2 - INNE DZIAŁANIA

Ø      regulacja wzrostu i rozwoju

Ø      regulacja ekspresji pewnych genów

51. WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA. Hormon wzrostu. Prolaktyna. TSH i gruczoł tarczowy.

Hormon wzrostu - Wysiłek zwiększa stężenie hormonu wzrostu we krwi. Stopień wzrostu zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku, a także od wydolności fizycznej osobnika. Wysiłek o niewielkim obciążeniu nie wpływa na stężenie hormonu wzrostu we krwi. Progowe obciążenie, przy którym następuje wzrost poziomu hormonu wzrostu wynosi 30% VO2max. W czasie długotrwałego wysiłku o umiarkowanej intensywności obserwuje się zwykle stopniowy wzrost stężenia hormonu wzrostu. Krótkotrwały wysiłek o typie anaerobowym zwiększa poziom hormonu wzrostu w znacznie większym stopniu aniżeli wysiłek o umiarkowanej intensywności. Wysiłek o charakterze siłowym zwiększa poziom hormonu wzrostu nawet kilkakrotnie. Przyczyną zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysiłków beztlenowych jest zwiększone wydzielanie noradrenaliny, natomiast przyczyna zwiększonego wydzielania tego hormonu w czasie wysiłków siłowych nie jest znana. Również przyczyna zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysiłków długotrwałych nie jest oczywista. Istnieją dowody, że wydzielanie
hormonu wzrostu stymulowane jest przez zmniejszanie ustrojowych zasobów węglowodanowych. Przemawiałby za tym m.in. fakt, że dieta bogatowęglowodanowa opóźnia i zmniejsza wydzielanie hormonu wzrostu w czasie wysiłku. Z drugiej strony wzrost wydzielania ma miejsce już wtedy, gdy zarówno mięśnie, jak też wątroba zawierają znaczne zasoby glikogenu, a stężenie glukozy we krwi mieści się w granicach normy. Hormon wzrostu wywiera większość wpływów pośrednio, przez stymulację wydzielania czynników wzrostu zwanych somatomedynami, głównie insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-I). Jednakże wyniki dotychczasowych badań nad wpływem wysiłku na stężenie IGF-I nie są jednoznaczne. W większości badań nie stwierdzono wzrostu stężenia IGF-I we krwi po wysiłku. Należy wszakże pamiętać, że stężenie IGF-I zwiększa się dopiero
w kilka, a nawet kilkanaście godzin po podaniu hormonu wzrostu. Ponadto na wytwarzanie IGF-I wpływa również dieta. Oznacza to, że warunki doświadczalne w jakich przeprowadzano oznaczenia (wcześnie po wysiłku, skład diety) mogły nie pozwolić na ujawnienie rzeczywistych zmian stężenia IGF-I po wysiłku. Trening wytrzymałościowy zwiększa spoczynkowe stężenie hormonu wzrostu we krwi. Zwiększa także stężenie IGF-I. Wzrost stężenia hormonu wzrostu we krwi po wysiłku submaksymalnym u trenowanych jest mniejszy niż u nietrenowanych. Natomiast wzrost stężenia hormonu wzrostu po wysiłku o dużej intensywności
(powyżej 80% VO2max) jest większy u trenowanych niż nietrenowanych. Znaczenie zwiększonego wydzielania hormonu wzrostu w czasie wysiłków beztlenowych oraz siłowych nie jest znane. W czasie wysiłków długotrwałych hormon wzrostu może wzmagać aktywację lipolizy w tkance tłuszczowej. Hamuje też wychwyt glukozy przez mięśnie. W mięśniach pracujących wpływ ten nie ujawnia się, gdyż transport glukozy aktywowany jest przez aktywność skurczową. Natomiast hamowanie dokomórkowego transportu glukozy przez hormon wzrostu w mięśniach niepracujących przyczynia się do oszczędzania tego cukru. Inne prawdopodobne znaczenie podwyższonego stężenia hormonu wzrostu polegać może na jego stymulującym wpływie na syntezę białek w mięśniach. Wpływ ten zachodzi jednakże za pośrednictwem IGF-I. A jak podano wyżej, o wpływie jednorazowego
wysiłku na stężenie IGF-I we krwi wiadomo jeszcze niewiele. Należy też mieć na względzie, że brak zmian stężenia IGF-I we krwi nie oznacza braku zmian jego poziomu w mięśniach. Np. u zwierząt stwierdzono wzrost stężenia IGF-I mRNA w mięśniach po treningu. Wzrost ten zdaje się nie zależeć od stężenia hormonu wzrostu. Nie potwierdzono tego wszakże u ludzi. Niemniej wydaje się prawdopodobne, że przewlekła aktywność skurczowa może miejscowo, bez udziału hormonu wzrostu stymulować produkcję IGF-I i w następstwie zwiększać syntezę białka. Tłumaczyłoby to mechanizm przerostu mięśni w wyniku treningów
siłowych. Obecnie niektórzy sportowcy przyjmują rekombinowany hormon wzrostu. Oczekują oni szybszego przyrostu masy mięśni na tej drodze. Jednakże dotychczas nie udowodniono, by hormon wzrostu, wprowadzany nawet w dużych
dawkach przyspieszał przyrost masy mięśni, bądź też zwiększał siłę skurczu mięśni. Natomiast liczyć się należy z wystąpieniem ubocznych skutków nadmiernej podaży tego hormonu.
Prolaktyna - Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie wysiłku. Wzrost ten jest zwykle proporcjonalny do intensywności i czasu trwania wysiłku. Stwierdzono, że wzrost wydzielania prolaktyny ma miejsce dopiero w czasie wysiłków powyżej progu
mleczanowego. Wzrost stężenia prolaktyny we krwi po wysiłkach krótkotrwałych o bardzo dużej intensywności, a także po powtarzanych wysiłkach izometrycznych pojawia się zwykle dopiero w okresie powysiłkowym. Wydzielanie prolaktyny jest
stymulowane przez stres emocjonalny. Z tego też względu, zwłaszcza przy wysiłkach krótkotrwałych, na zmiany indukowane przez wysiłek mogą nakładać się zmiany powodowane przez emocje. Wyniki badań nad wpływem treningu na wydzielanie prolaktyny są, jak dotychczas, niejednoznaczne i dlatego też nie będą tu przytaczane. Brak jest też wiarygodnych wyników badań odnośnie do wpływu płci na wydzielanie prolaktyny w czasie wysiłku. Znaczenie fizjologiczne wzmożonego wydzielania prolaktyny w czasie wysiłku również nie zostało ustalone.
TSH i gruczoł tarczowy Krótkotrwały wysiłek o intensywności powyżej 50% VO2max zwiększa stężenie TSH we krwi. Narasta ono progresywnie wraz ze wzrostem obciążenia. Równocześnie stężenia T4 i T3 we krwi nie ulegają zmianie, bądź też zwiększają się jedynie w niewielkim stopniu. W tych przypadkach, w których miał miejsce wzrost stężenia hormonów tarczycy, spowodowany on był raczej przez hemokoncentrację, nie zaś przez zwiększenie wydzielania. Pamiętać jednakże należy, że TSH jest jedynym stymulatorem wydzielania hormonów tarczycy. Od zadziałania TSH na gruczoł do mierzalnego wzrostu wydzielania T4 i T3 upłynąć musi trochę czasu. Dlatego też można by oczekiwać wzrostu stężenia obu hormonów tarczycy we krwi dopiero po zaprzestaniu wysiłku tego typu. Pogląd ten potwierdzają badania, w których stwierdzano wzrost stężenia hormonów tarczycy w kilka godzin po wysiłkach supramaksymalnych oraz po wysiłkach siłowych. Jest też możliwe, że wzrost stężenia TSH w czasie wysiłku był zbyt słaby i krótkotrwały by wpłynąć znacząco na czynność gruczołu tarczowego. Długotrwały wysiłek (70 km na nartach, czas trwania 5-7,5 godz.) spowodował wzrost stężenia zarówno TSH, T4, jak też T3. Znaczenie podwyższonego stężenia hormonów tarczycy we krwi w regulacji metabolizmu wysiłkowego jest niejasne. Czas utajonego działania T3 wynosi kilka godzin, a więc jakiekolwiek wpływy mogą ujawnić się dopiero po zakończeniu wysiłku. Jest natomiast rzeczą wielce prawdopodobną, że hormony tarczycy uczestniczą w regulacji ciepłoty ciała w czasie wysiłku. Trening nie wpływa zarówno na podstawowe, jak też na stymulowane przez TRH wydzielanie TSH. W większości badań nie stwierdzono też potreningowych zmian wydzielania hormonów tarczycy; opisywano zarówno spadek, jakteż wzrost ich wydzielania.

52. WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA. ACTH i glikokortykosteroidy. Kortyzol. Aldosteron. Przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP). Hormon antydiuretyczny (ADH, wazopresyna).

ACTH i glikokortykosteroidy
Stężenie ACTH we krwi wzrasta w czasie wysiłków o obciążeniu powyżej 25% VO2max. Wydłużanie czasu trwania wysiłku i zwiększanie jego intensywności powodują dalszy wzrost stężenia omawianego hormonu we krwi. Czynniki, takie jak hipoglikemia, hipoinsulinemia, podwyższenie ciepłoty ciała oraz emocje nasilają wysiłkowy wzrost stężenia ACTH w czasie wysiłków długotrwałych. Wysiłki anaerobowe (o obciążeniu powyżej 100% VO2max) zwiększają kilkakrotnie stężenie ACTH we krwi. Jednakże, ponieważ wysiłki te są krótkotrwałe, wzrost stężenia ACTH ujawnia się zwykle po ich zakończeniu. Wysiłki o typie
siłowym zwiększają wydzielanie ACTH. Im większe obciążenie tym większy wzrost wydzielania ACTH. Trening nie wpływa na spoczynkowe stężenie ACTH we krwi. Jednakże powysiłkowe wydzielanie ACTH u trenowanych jest zwykle mniejsze niż u nietrenowanych. Znaczenie wysiłkowego wzrostu wydzielania ACTH polega na tym, że jest to jedyny stymulator wydzielania glikokortykosteroidów przez korę nadnerczy. Odpowiedź kory na działanie ACTH jest szybka. Oczekiwać zatem należałoby równoległych wzrostów wydzielania glikokortykosteroidów w czasie wysiłku.
Kortyzol Obciążenia o niewielkiej intensywności nie wpływają na wydzielanie kortyzolu. Wzrost wydzielania ma miejsce dopiero przy wysiłkach o obciążeniu 50-60% VO2max i narasta wraz ze wzrostem intensywności wysiłku. Przy wysiłkach krótkotrwałych, o umiarkowanej intensywności, nie obserwuje się wzrostu wydzielania kortyzolu. Brak wzrostu wydzielania przy wysiłkach krótkotrwałych tłumaczy się zbyt krótkim czasem ekspozycji nadnerczy na ACTH. W czasie długotrwałego wysiłku o znacznej intensywności obserwuje się narastanie stężenia kortyzolu we krwi, równolegle do wzrostu stężenia ACTH. Również hipoglikemia, hipoinsulinemia, wzrost temperatury ciała i emocje nasilają, jak należy oczekiwać, wydzielanie nie tylko ACTH, lecz również kortyzolu. Po wysiłkach supramaksymalnych stężenie kortyzolu we krwi wzrasta dopiero w okresie odnowy, w kilkanaście minut po zaprzestaniu wysiłku, później niż stężenie ACTH. Stężenie kortyzolu wzrasta też po wysiłkach siłowych. Im większa intensywność wysiłku siłowego tym większy wzrost stężenia kortyzolu. Trening nie zmienia stężenia kortyzolu we krwi w spoczynku. Według większości badań wysiłkowy przyrost wydzielania kortyzolu u trenowanych jest mniejszy niż u osobników nietrenowanych. Wzrost wydzielania glikokortykosteroidów w czasie wysiłku długotrwałego ma znaczenie fizjologiczne. Kortyzol wzmaga glukoneogenezę, a tym samym zapobiega lub opóźnia wystąpienie hipoglikemii. Hormon ten, poprzez przyzwalające działanie na lipolizę, zwiększa lipolityczny wpływ amin katecholowych w tkance tłuszczowej. Tym samym przyczynia się do podwyższenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Wydzielanie ACTH i w następstwie kortyzolu po wysiłkach krótkotrwałych, o dużej intensywności, jest elementem odpowiedzi ustroju na działanie czynnika stresowego,jakim niewątpliwie jest tego typu wysiłek.
Aldosteron ACTH wywiera niewielki wpływ na wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy. Szybkie zmiany wydzielania tego hormonu zachodzą w odpowiedzi na zmiany stężenia angiotensyny II (działa tu oś renina-angiotensyna-aldosteron) oraz jonów potasu i sodu we krwi. Wydzielanie aldosteronu wzrasta już w czasie wysiłków o niewielkiej intensywności. Wzrost intensywności i czasu trwania wysiłku zwiększa wydzielanie tego hormonu, chociaż nie jest to zależność liniowa. I tak np. półtoragodzinny wysiłek przy obciążeniu 60% VO2max zwiększa stężenie aldosteronu 2-3-krotnie, zaś bieg maratoński od 5 do 10 razy. Opisano nawet 10-krotny wzrost stężenia aldosteronu we krwi po wysiłku do wyczerpania o obciążeniu równym 80% V02max. Wydzielanie aldosteronu wzrasta również w czasie wysiłków krótkotrwałych o dużej intensywności. Trening nie zmienia znacząco wydzielania aldosteronu. Przyczyną wzrostu wydzielania aldosteronu jest aktywacja układu adrenergicznego, spadek objętości wody wewnątrznaczyniowej oraz spadek stężenia sodu i wzrost stężenia potasu we krwi. Układ adrenergiczny zwiększa wydzielanie reniny przez komórki aparatu przykłębkowego w nerkach. Renina zwiększa wytwarzanie angiotensyny II, ta zaś zwiększa uwalnianie aldosteronu. W czasie wysiłków trwających dłużej ma miejsce utrata wody z potem oraz jej przemieszczenie do przestrzeni pozanaczyniowej. W następstwie następuje hemokoncentracja (czyli zagęszczenie krwi). Pobudza to także wydzielanie reniny, co uruchamia przedstawioną wyżej kaskadę. Ponadto ma miejsce zmniejszenie stężenia jonów sodu, a zwiększenie stężenia jonów potasu we krwi. Jony potasu przechodzą z kurczących się mięśni. Te zmiany stężenia jonów sodu i potasu działają bezpośrednio na warstwę kłębkowatą kory nadnerczy i zwiększają wydzielanie aldosteronu. Wzrost stężenia aldosteronu w czasie wysiłków krótkotrwałych zdaje się nie mieć bezpośredniego znaczenia fizjologicznego, bowiem zmiany stężenia jonów sodu i potasu, czy też objętości płynów ustrojowych są małe. Znaczenie zwiększonego wydzielania aldosteronu w czasie wysiłku długotrwałego jest oczywiste. Hormon ten zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa wydalanie potasu w nerkach. Wraz z sodem zatrzymywana jest woda. Tak więc wzrost wydzielania aldosteronu przyczynia się do utrzymania objętości łożyska naczyniowego w czasiewysiłku.
Przedsionkowy peptyd sodopędny (ANP) Krótkotrwały wysiłek zwiększa nawet dwukrotnie wydzielanie ANP. Wysiłek
długotrwały może powodować jeszcze większy wzrost wydzielania tego peptydu. Rola fizjologiczna zwiększonego wydzielania ANP w czasie wysiłku jest niejasna. Peptyd ten stymuluje wydalanie sodu, a więc byłoby to działanie niekorzystne. Wpływ ANP na wydalanie sodu może być jednakże eliminowany przez zwiększone wydzielanie aldosteronu. ANP wywiera też działanie naczyniorozszerzające. Postuluje się więc, że ANP może przeciwdziałać naczyniozwężającemu wpływowi angiotensyny i układu adrenergicznego w czasie wysiłku. Zapobiegałoby to nadmiernemu wzrostowi ciśnienia tętniczego krwi,zwiększało przepływ mięśniowy i ułatwiało wydalanie ciepła przez skórę.
Hormon antydiuretyczny (ADH, Wazopresyna) Hormon antydiuretyczny wydzielany jest przez podwzgórze i magazynowany
w tylnym płacie przysadki mózgowej. Wysiłki krótkotrwałe nie wywierają większego wpływu na stężenie tego hormonu we krwi. W czasie wysiłków trwających dłużej (20-60 min) stężenie ADH zwiększa się wraz ze wzrostem obciążenia. Największy wzrost stężenia ADH ma miejsce w czasie wysiłków długotrwałych. Przyczyną wzrostu wydzielania ADH jest utrata wody z łożyska naczyniowego i następowe zagęszczenie krwi (hemokoncentracja). Trening nie wpływa na wydzielanie ADH ani w spoczynku, ani też w czasie wysiłku. Wzrost wydzielania ADH w czasie wysiłku, zwłaszcza w czasie wysiłku długotrwałego, ma ogromne znaczenie dla utrzymania bilansu wodnego ustroju i objętości łożyska naczyniowego. Hormon antydiuretyczny powoduje zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach nerkowych, a tym samym przeciwdziała odwodnieniu.

53. WPŁYW WYSIŁKU NA UKŁAD WEWNĘTRZNEGO WYDZIELANIA. Rdzeń nadnerczy i układ nerwowy współczulny. Hormon folikulotropowy (FSH), hormon luteinizujący (LH), gonady, Erytropoetyna. Peptydy opioidowe. Leptyna. Adiponektyna. Interleukina 6 (IL-6).

Rdzeń nadnerczy i układ nerwowy współczulny - Układ nerwowy adrenergiczny wydziela na zakończeniach noradrenalinę,
rdzeń nadnerczy zaś wydziela adrenalinę (80%), noradrenalinę (20%) i niewielkie ilości dopaminy. Ponadto, wydzielanie przez rdzeń nadnerczy regulowane jest przez układ nerwowy współczulny (cholinergiczny). Można więc przyjąć, że czynnościowo rdzeń nadnerczy jest częścią układu współczulnego. Dlatego też wpływ wysiłku na czynność układu współczulnego i rdzenia nadnerczy zostanie omówiony łącznie. Wysiłek zwiększa stężenie noradrenaliny i adrenaliny we krwi. W przypadku noradrenaliny, niewielkie podwyższenie jej stężenia obserwuje się już w czasie wysiłków o niewielkim obciążeniu. Niewątpliwie, noradrenalina ta pochodzi głównie z zakończeń adrenergicznych. Wzrost stężenia adrenaliny we krwi obserwuje się dopiero w czasie wysiłków o obciążeniu
powyżej 40% VO2max. Stężenia obu hormonów wzrastają w miarę wydłużania czasu wysiłku i zwiększania jego intensywności. I tak, dla przykładu, w jednym z badań stwierdzono, że 20 min wysiłek z obciążeniem 60% VO2max zwiększa stężenie noradrenaliny około 2 razy, stężenie adrenaliny zaś około 3 razy. Zwiększenie obciążenia do 80% VO2max, przy tym samym czasie trwania wysiłku, zwiększa stężenie noradrenaliny ponadtrzykrotnie, zaś stężenie adrenaliny około pięciokrotnie. Wysiłki maksymalne i supramaksymalne oraz wysiłki statyczne zwiększają stężenie obu tych hormonów jeszcze w większym stopniu. Po wysiłku submaksymalnym do zmęczenia stężenia obu amin przekraczają wielokrotnie wartości spoczynkowe. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowe przyrosty stężenia obu amin katecholowych we krwi. Spadek ten występuje wcześnie, gdyż już po tygodniu od rozpoczęcia treningu. Wysiłkowe przyrosty stężenia noradrenaliny u trenowanych mogą być o połowę, adrenaliny zaś o 70% mniejsze niż u nietrenowanych, przy tych samych obciążeniach względnych. Natomiast u trenowanych wzrost stężeń obu amin po wysiłku do wyczerpania jest wyższy niż u nietrenowanych. Wzrost aktywności układu adrenergicznego oraz wzrost wydzielania przez rdzeń nadnerczy spełniają ogromnie ważną rolę w dostosowaniu ustroju do wymagań w czasie wysiłku. Ich najważniejsze wpływy w czasie wysiłku to:
1) zwiększenie pracy serca i redystrybucja krwi w ustroju,
2) wzmaganie glikogenolizy w wątrobie i w mięśniach,
3) wzmaganie lipolizy w tkance tłuszczowej oraz w mięśniach,
4) udział w regulacji wydzielania niektórych hormonów.
Hormon folikulotropowy (FSH), hormon luteinizujący (LH), gonady Badania nad wpływem wysiłku na wydzielenie i stężenie we krwi FSH i LH są stosunkowo nieliczne, a uzyskane wyniki są często rozbieżne. Według większości badaczy, krótkotrwały wysiłek, zwłaszcza o większym obciążeniu, zwiększa stężenie obu tych gonadotropin we krwi. Przypuszcza się, że wzrost ten nie jest spowodowany zmianami wydzielania, lecz zmniejszeniem ich eliminacji w wątrobie. Badania wpływu długotrwałego wysiłku na stężenie gonadotropin u obu płci przyniosły całkowicie rozbieżne wyniki, tak że w chwili obecnej nie można określić z pewnością kierunku zmian. To samo dotyczy wysiłków maksymalnych i supramaksymalnych. Wysiłek siłowy zwiększa wydzielanie gonadotropin u obu płci. Większość badań wskazuje, że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie LH we krwi, w spoczynku. Istnieje natomiast niemal całkowita zgodność danych, że trening wytrzymałościowy zmienia wzorzec pulsacyjnego wydzielania tej gonadotropiny. Brak jest jednoznacznych wyników badań o wpływie treningu na wydzielanie FSH.
Jądra Krótkotrwały wysiłek zwiększa stężenie testosteronu we krwi. Jest ono proporcjonalne do obciążenia wysiłkowego. przyczyną jego jest wzrost wydzielania, spadek eliminacji oraz w pewnym stopniu hemokoncentracja. W czasie długotrwałego
wysiłku stwierdzono zarówno wzrost, spadek, jak też stałe stężenie testosteronu we krwi. Charakterystyczne, że po długotrwałym wysiłku stężenie testosteronu najczęściej obniża się i stan ten może trwać nawet kilka dni. Maksymalny i supramaksymalny wysiłek powoduje wzrost stężenia testosteronu. Pojawia się on dopiero po zakończeniu wysiłku i jest zwykle krótkotrwały. Istnieje zgodność poglądów, że wysiłki siłowe zwiększają stężenie testosteronu we krwi. Zarówno wielkość, jak też czas trwania wzrostu zależy od szeregu czynników, jak intensywność wysiłku, obciążenie czy też masa zaangażowanych mięśni. Zmiany te są podobne u obu płci, z tym że u kobiet są mniej zaznaczone. Należy tu jednakże zaznaczyć, że istnieją zaledwie pojedyncze prace o wpływie wysiłku na stężenie testosteronu u kobiet. Trening wytrzymałościowy zmniejsza wysiłkowy wzrost stężenia testosteronu we krwi. Istnieje zgodność danych, że trening zmniejsza spoczynkowe stężenie testosteronu we krwi (o 25 aż do 75%). Zmiany te mogą zależeć od potreningowych zmian wydzielania LH. Trudno w tej chwili ocenić, jakie znaczenie ma potreningowe obniżenie stężenia testosteronu we krwi. Wyniki badań nad wpływem treningu siłowego na spoczynkowe stężenie testosteronu są całkowicie rozbieżne, gdyż obok braku zmian opisano wzrost i spadek stężenia tego hormonu. Testosteron wywiera m.in. wpływy anaboliczne, które przejawiają się głównie wzrostem masy mięśniowej. Na potencjalne znaczenie tego faktu w sporcie zwrócono uwagę już dawno. Na przeszkodzie w stosowaniu testosteronu w celu przyspieszenia wzrostu masy mięśniowej stały jednakże jego wpływy androgenne, zwiększające między innymi pociąg płciowy. Wyprodukowano jednakże
syntetyczne pochodne testosteronu o znacznie zmniejszonych wpływach androgennych, a równocześnie o znacznie zwiększonej mocy anabolicznej (tzw. steroidy anaboliczne). Stosowanie tych anabolików stało się dość powszechne nie tylko wśród sportowców uprawiających sporty siłowe, ale również w innych dyscyplinach sportu, wśród kulturystów, wśród kobiet sportsmenek, a nawet wśród młodzieży szkolnej. Stosowanie anabolików przynosi w większości przypadków korzyści wymierne, ale często również domniemane. Niewątpliwie, u zdecydowanej większości przyjmujących anaboliki ma miejsce przyrost masy
i siły mięśniowej. Jednakże do uzyskania tego rezultatu konieczne jest przyjmowane bardzo wysokich dawek anaboliku. Inne, korzystne według opinii krążących wśród sportowców wpływy, a mianowicie wzrost V02max oraz skrócenie czasu powysiłkowej odnowy nie znalazły potwierdzenia w badaniach. Każdy, kto sięga po anaboliki bądź zachęca do ich przyjmowania powinien
jednakże pamiętać o ubocznych ujemnych wpływach tych preparatów, zwłaszcza w wysokich dawkach. Podkreślić należy, że tylko wysokie dawki anabolików zwiększają masę mięśniową! Do najważniejszych skutków ubocznych działania
anabolików należą:
1) zahamowanie wzrostu u młodzieży rosnącej,
2) zmniejszenie wielkości jąder i liczby wytwarzanych plemników,
3) działanie miażdżycotwórcze,
4) powiększenie gruczołu krokowego u mężczyzn,
5) zaburzenia cykli płciowych i maskulinizacja (porost włosów na brodzie,
zmniejszenie piersi i powiększenie łechtaczki) u kobiet,
6) zmiany w psychice, a zwłaszcza wzrost agresywności.
Negatywne skutki działania anabolików są tak oczywiste, że ich przyjmowanie
zostało zabronione przez Międzynarodowy Komitet Olimpijski.
Jajniki Wydzielanie hormonów produkowanych przez jajnik nie jest stałe, lecz podlega cyklicznym zmianom w czasie trwania cyklu miesiączkowego. Czynnik ten należy więc uwzględniać nie tylko w czasie prowadzenia badań, lecz także przy interpretacji wyników. Wysiłki jednorazowe zwiększają stężenie estradiolu we krwi w fazie folikularnej cyklu. W fazie lutealnej cyklu wysiłek zwiększa stężenie zarówno estradiolu, jak też progesteronu we krwi. Zwiększanie intensywności wysiłku aż do obciążeń submaksymalnych zwiększa przyrosty stężeń obydwu tych hormonów. W czasie miesiączki wysiłkowy wzrost stężenia progesteronu jest taki sam, jak w fazie lutealnej, natomiast wzrost stężenia estradiolu jest nieco mniejszy. Równocześnie, na ogół nie obserwuje się przyrostów stężeń FSH i LH. Świadczyłoby to, że wysiłkowe zmiany stężenia estrogenów i progesteronu są
spowodowane zmniejszeniem tempa eliminacji, nie zaś wydzielania tych hormonów. W fazie lutealnej cyklu rośnie wykorzystanie tłuszczu jako źródła energii. Tym samym oszczędzany jest glikogen. Zwiększa to zdolność do wysiłku do wyczerpania. Istnieje zgodność poglądów, że trening zmniejsza wydzielniczą czynność jajników, co prowadzi do spadku stężenia progesteronu i estradiolu. Zmiany te są konsekwencją zmniejszenia wydzielania gonadotropin. Następstwem potreningowego spadku wydzielania steroidów jajnikowych są różnego stopnia zaburzenia cyklu miesiączkowego. Zaburzenia cyklu występują u kobiet uprawiających niemal wszystkie rodzaje sportu. Objawiają się one albo skąpym miesiączkowaniem, albo nawet całkowitym zanikiem cykli. Zaburzenia miesiączkowania występują u wszystkich gimnastyczek, z tym że aż u około 70% z nich ma miejsce
całkowity zanik cykli, a więc i miesiączkowania (czyli amenorrhea). Amenorrhea występuje u około 45% biegaczek i wioślarek o mniejszej masie ciała, a także u około 30% tancerek i zawodniczek uprawiających kolarstwo. U około 20% zawodniczek uprawiających kolarstwo, wioślarek o mniejszej masie ciała i biegaczek występuje oligomenorrhea (czyli skąpe miesiączkowanie). Nie stwierdzono amenorrhea u pływaczek, zawodniczek hokeja, badmintona i wioślarek o dużej masie ciała. Jednakże u zawodniczek tych, z wyjątkiem zawodniczek badmintona, występuje dość często oligomenorrhea. Zaprzestanie treningów
prowadzi zwykle do powrotu funkcji płciowych. Wśród przyczyn zaburzenia funkcji płciowych u większości zawodniczek wymienia się zmiany wydzielania endogennych opiatów (beta-endorfiny i metenkefaliny) w czasie wysiłku, a także czynniki dietetyczne i żywieniowe. Zawodniczki, u których występują zaburzenia miesiączkowania, mają zwykle mniejszą masę ciała i/bądź mniej tkanki tłuszczowej niż zawodniczki, u których zaburzenia takie nie występują.
Erytropoetyna Erytropoetyna zwiększa produkcję erytrocytów w szpiku kostnym i ich przechodzenie do krwi. Oczekiwano więc, że wysiłek mięśniowy, zwłaszcza długotrwały, może zwiększać produkcję tego hormonu. Jednakże powysiłkowe przyrosty stężenia erytropoetyny we krwi okazały się niewielkie i powodowane przez zagęszczenie krwi, nie zaś przez wzrost jej wydzielania. Opisano wzrost stężenia erytropoetyny dopiero w 30 godzin po zakończeniu wysiłku długotrwałego. Możliwe więc, że wysiłek stymuluje wydzielanie erytropoetyny, lecz reakcja wydzielnicza jest opóźniona i pojawia się w wiele godzin po zakończeniu wysiłku. Brak jest przekonujących dowodów, by trening wpływał na wydzielanie erytropoetyny. Prawdopodobnie więc erytropoetyna nie jest odpowiedzialna za zwiększenie liczby erytrocytów obserwowane u zawodników uprawiających sporty wytrzymałościowe.
Parathormon i kalcytonina Dotychczas opublikowano zaledwie kilka prac dotyczących wpływu wysiłku na stężenie parathormonu we krwi. Stwierdzono stosunkowo niewielki wzrost stężenia parathormonu po przedłużonym wysiłku submaksymalnym. Po wysiłku krótkotrwałym stężenie parathormonu we krwi nie ulega zmianie. Szczupłość danych nie pozwala jeszcze na jednoznaczne podsumowanie wiedzy o zachowaniu się stężenia parathormonu we krwi w czasie wysiłku. Brak jest
jednoznacznych danych o wpływie wysiłku na stężenie kalcytoniny we krwi.
Peptydy opioidowe
Wysiłki o obciążeniu powyżej 50% VO2max zwiększają stężenie beta-endorfiny we krwi. Zarówno zwiększanie intensywności, jak i czas trwania wysiłku powoduje progresywny wzrost stężenia tego peptydu we krwi. Po wysiłkach długotrwałych stwierdza się wzrost nawet kilkakrotny. Po wysiłkach maksymalnych, supramaksymalnych i siłowych wzrost stężenia beta-endorfiny we krwi ma zwykle miejsce wkrótce po zakończeniu wysiłku. Trening wytrzymałościowy zmniejsza, według większości badaczy, przyrost stężenia beta-endorfiny we krwiw czasie wysiłku. Peptyd ten syntetyzowany jest nie tylko w przysadce mózgowej,lecz również w mózgowiu, skąd nie przechodzi do krwi. Zmiany stężenia we krwinie odzwierciedlają prawdopodobnie stężeń w poszczególnych częściach mózgowia.Założenie to jest ważne, gdy omawia się potencjalne znaczenie wpływuwysiłku na stężenie endorfin we krwi. Wzmożonej produkcji endorfin przypisujesię kreowanie stanu dobrego samopoczucia w czasie długotrwałych wysiłków(tzw. second high, runners high, addiction to running u uprawiających jogging)oraz jedną z przyczyn chęci do kontynuowania treningu. Inne dyskutowanewpływy beta-endorfin, jak np. wiązanie ich z zaburzeniami cyklu płciowego sąwciąż w sferze domniemań.
Leptyna
Krótkotrwały wysiłek, bez względu na jego intesywność, nie wpływa na stężenieleptyny we krwi. Najlepiej ilustrują to dane uzyskane po 30 min wysiłkuo obciążeniu poniżej, na poziomie i powyżej progu mleczanowego. Wydatekenergetyczny wahał się od 150 do 530 kcal. Stężenie leptyny we krwi, zarównobezpośrednio po wysiłku, jak i w 3,5 godziny po jego ukończeniu, nie różniło sięod wartości przed wysiłkiem. Również bieg na dystansie 30 km nie wpłynął nastężenie omawianego hormonu. Obniżenie stężenia leptyny we krwi (o 32%)odnotowano dopiero po biegu ultramaratońskim. Wyniki te wskazują, że wysiłkipolecane zwykle w czasie terapii odchudzającej nie wpływają na wydzielanieleptyny.

54. WYDOLNOŚĆ FIZYCZNA CZŁOWIEKA, Pojęcie wydolności fizycznej, WYDOLNOŚĆ W WYSIŁKACH KRÓTKOTRWAŁYCH O MOCY MAKSYMALNEJ, Moc maksymalna mięśni szkieletowych człowieka

Wydolność fizyczna oznacza zdolność organizmu do wysiłków fizycznych. Pojęcie to obejmuje również tolerancję zaburzeń homeostazy wewnątrzustrojowej wywołanej wysiłkiem fizycznym oraz zdolność organizmu do szybkiej ich likwidacji po zakończeniu wysiłku.

Wydolność fizyczna w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej. Nawet w czasie krótkotrwałej pracy o mocy maksymalnej dochodzi do wystąpienia symptomów zmęczenia. Zmęczenie, zgodnie z klasyczną definicją wg Edwardsa, definiuje się, jako „utratę zdolności generowania wymaganej lub spodziewanej wielkości mocy". Generalnie rozróżniamy dwa typy zmęczenia: zmęczenie ośrodkowe - zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zmęczenie obwodowe - występujące w mięśniach szkieletowych.

55. Energetyka wysiłków krótkotrwałych o mocy maksymalnej. Znaczenie budowy morfologicznej mięśnia w generowaniu mocy maksymalnej. Skład włókien mięśniowych. Wpływ starzenia się na moc maksymalną mięśni szkieletowych człowieka.

W skład mięśni szkieletowych człowieka wchodzą różne pod względem funkcjonalnym i metabolicznym typy włókien mięśniowych. Najprościej włókna mięśniowe można podzielić na włókna:

- białe - szybkokurczliwe, słabo ukrwione zdolne do szybkiego i silnego skurczu, ale mało wytrzymałe,

- czerwone - wolnokurczliwe, dobrze ukrwione o mniejszej sile skurczu, ale za to zdolne do wykonywania długotrwałej pracy.

Zdolność wytwarzania siły, generowania mocy, jak i wytrzymałość mięśni warunkuje szereg czynników. Maksymalna wielkość siły mięśniowej zależy głównie od przekroju poprzecznego mięśnia. W świetle licznych badań mięśnie szkieletowe człowieka w maksymalnym skurczu izometrycznym wyzwalają siłę wynoszącą od 30-80 N ^. cm^-2 przekroju poprzecznego mięśnia. Wzrost masy mięśniowej prowadzi do wzrostu siły izometrycznej. Przyczynia się również do wzrostu maksymalnej mocy mięśni szkieletowych.

Maksymalna wielkości mocy generowanej przez mięśnie zależy jednakże w większym stopniu od maksymalnej szybkości skracania mięśnia, aniżeli od wielkości maksymalnej siły mięśniowej.

Skład włókien szkieletowych. Głównym czynnikiem warunkującym maksymalną szybkość skracania mięśnia jest skład włókien mięśniowych. W mięśniach szkieletowych człowieka wyróżniamy trzy główne typy włókien: włókna typu I. IIA i IIX. Maksymalna szybkość skracania włókien typu IIX jest około 10 razy wyższa aniżeli włókien typu I. Duża zawartość włókien typu IIX oraz IIA ułatwia osiąganie wysokich wielkości mocy, nawet u osób o stosunkowo małej masie mięśniowej.

Wpływ starzenia się na moc maksymalną mięśni szkieletowych człowieka.

56. Wpływ temperatury mięśnia na możliwość generowania mocy maksymalnej. Przyczyny zmęczenia w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej. (Adenozynotrifosforan -ATP, Fosforan nieorganiczny -Pi). Bolesność mięśni wywołana wysiłkiem fizycznym.

Temperatura mięśni

Ważnym czynnikiem wpływającym na zdolność mięśni do generowania mocy maksymalnej jest temperatura wewnątrzmięśniowa. Jej wielkość w spoczynku mierzona na głębokości około 4 cm, w mięśniu czworogłowym uda, wynosi około 36°C. W wyniku prawidłowej rozgrzewki wzrasta ona o około 3-4°C, co prowadzi do wzrostu możliwości generowania mocy maksymalnej o około 15-20%. W wyniku wzrostu temperatury rośnie maksymalna szybkość skracania włókien mięśniowych. Włókna typu 1 nabierają cech włókien typu II. Przeciwny efekt wywołuje oziębianie mięśnia, które prowadzi do spadku maksymalnej szybkość skracania mięśnia oraz redukcji mocy maksymalnej. Zjawisko to jest przyczyną słabych występów sprinterów podczas biegów rozgrywanych w niskich temperaturach otoczenia. Ponadto spadek temperatury wewnątrzmięśniowej —prowadzący do spadku mocy mięśniowej jest przyczyną wielu urazów osób w starszym wieku. W wysiłkach długotrwałych wzrost temperatury wewnątrzmięśniowej poprawia sprawność mechaniczna mięśni.

Wydolność fizyczna w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej.

Nawet w czasie krótkotrwałej pracy o mocy maksymalnej dochodzi do wystąpienia symptomów zmęczenia. Zmęczenie, zgodnie z klasyczną definicją wg Edwardsa, definiuje się, jako „utratę zdolności generowania wymaganej lub spodziewanej wielkości mocy". Generalnie rozróżniamy dwa typy zmęczenia: zmęczenie ośrodkowe - zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym oraz zmęczenie obwodowe - występujące w mięśniach szkieletowych.

Rozróżniamy dwa odmienne typy bolesności mięśni. Jeden z nich występuje w czasie intensywnych wysiłków, a po ich zakończeniu ustępuje. Drugi natomiast pojawia się z pewnym opóźnieniem.

Ból w czasie wysiłku. Intensywnej pracy fizycznej towarzyszy bolesność mięśni, którą ćwiczący określają, jako „ból piekący". Bolesność ta jest szczególnie nasilona w przypadku upośledzonego przepływu krwi przez pracujące mięśnie, np. w czasie ćwiczeń z zaciśniętym mankietem na kończynie, w czasie izometrycznej pracy mięśnia, przy upośledzonym krążeniu krwi w kończynach dolnych itp. W warunkach fizjologicznych ból wywołany wysiłkiem fizycznym utrzymuje się przez kilkadziesiąt sekund po zakończeniu wysiłku. Przyczyny występowania bólu w czasie intensywnej pracy mięśni są nieznane. Najczęściej bolesność mięśni łączona jest z ich zakwaszeniem oraz z akumulacją mleczanu w mięśniu. Jednakże zakwaszenie mięśnia nie może być jedynym powodem okołowysiłkowej bolesności mięśni, gdyż utrzymuje się ono (zakwaszenie) w mięśniu znacznie dłużej (przez kilka-kilkadziesiąt minut po zakończeniu wysiłku), natomiast okołowysiłkowa bolesność mięśni mija znacznie szybciej. Ponadto podczas długotrwałych wysiłków o energetyce tlenowej, np. bieg maratoński, nie występuje istotne zakwaszenie komórek mięśniowych, a bolesność mięśni w czasie biegu, a zwłaszcza po jego zakończeniu, może być bardzo dotkliwa. Ponieważ okołowysiłkowa bolesność mięśni występuje najczęściej w czasie „kryzysu energetycznego" mięśnia, zatem jej przyczyn szukać można we wzroście koncentracji takich metabolitów, jak fosforan nieorganiczny, nukleotydy i amoniak.

Ból mięśni po wysiłku. Wytrenowany zawodnik po zakończeniu wysiłku nie odczuwa bolesności mięśni. Jednakże wprowadzenie do programu treningu nowych ćwiczeń w ciągu 6-12 godzin po wysiłku wywołuje bolesność mięśni. Bolesność ta po wysiłku nasila się, a jej szczyt przypada na 24-48 godzinę po wysiłku (DOMS). Ten rodzaj bolesności mięśni prawie zawsze towarzyszy zawodnikom w pierwszych wysiłkach po kilkutygodniowej przerwie w treningach lub osobom rozpoczynającym trening fizyczny. Przyczyny i mechanizm tego zjawiska nie są znane. Wykluczyć należy zakwaszenie komórek mięśniowych, jako przyczynę DOMS, gdyż w 24-48 godzin po wysiłku, tj. w szczycie bolesności mięśni, zakwaszenie mięśnia i koncentracja mleczanu w komórkach mięśniowych są bliskie wartościom spoczynkowym.

Uważa się, że takie czynniki, jak mechaniczne uszkodzenia komórek mięśniowych, procesy zapalne zachodzące w mięśniu, obrzęk komórek mięśniowych, wypływ produktów uszkodzenia włókien mięśniowych, mogą być powodem

występowania bolesności mięśni, zwanej DOMS. W kolejnych dniach po wysiłku, który wywołał DOMS, obserwuje się trwające kilka dni zmniejszenie siły i mocy mięśni. Po upływie około 1-2 tygodni siła i moc mięśni wracają do wielkości wyjściowych.

57. Wpływ treningu na maksymalną siłę izometryczną, maksymalną szybkość skracania mięśnia (V_max) oraz na moc maksymalną mięśni szkieletowych człowieka.

Trening izometryczny.

Istota izometrycznych napięć polega na maksymalnym napinaniu mięśni, co jest łatwiejsze do wykonania w warunkach pracy statycznej. Trening izometryczny nie zajmuje dużo czasu, a stosowane przyrządy i sprzęt sportowy są tu bardzo proste. Za pomocą ćwiczeń izometrycznych można oddziaływać wybiórczo praktycznie na każdą grupę mięśniową. Trening z wykorzystaniem tylko obciążeń statycznych bardzo szybko powoduje stabilizację uzyskanego poziomu siły. Koordynacja nerwowo-mięśniowa przy wykonywaniu ćwiczeń Izo i dynamicznych różni się wyraźnie, przez co trening prowadzony w formie ćwiczeń statycznych może mieć niewielki wpływ na wskaźniki siły w dynamicznych działaniach startowych. Trening izo powinien być w zasadzie jedynie dodatkowym środkiem

kształtowania siły. Klasyczny trening izo zakłada, że wielkość napięcia mięśnia powinna być zbliżona do maksimum, czas pojedynczego napięcia wynosi 5-6 s, liczba ćwiczeń 5-10. Każde ćwiczenie należy powtórzyć dwukrotnie, stosując 2-5 s przerwę wypoczynkową. Przerwa pomiędzy poszczególnymi ćwiczeniami powinna wynosić 30-180 s, liczba serii od 3 do 5, a przerwa między seriami 1-2 min.

Głównym czynnikiem warunkującym maksymalną szybkość skracania mięśnia jest skład włókien mięśniowych. W mięśniach szkieletowych człowieka wyróżniamy trzy główne typy włókien: włókna typu 1. IIA i IIX. Maksymalna szybkość skracania włókien typu IIX jest około 10 razy wyższa aniżeli włókien typu I. Duża zawartość włókien typu IIX oraz IIA ułatwia osiąganie wysokich wielkości mocy, nawet u osób o stosunkowo małej masie mięśniowej.

58. Metody oceny wydolności w wysiłkach krótkotrwałych o mocy maksymalnej. Proste metody oceny siły, mocy i wytrzymałości siłowej stosowane w praktyce. (Test Margarii-Kalamena, Wingate test). Zaawansowane metody pomiaru maksymalnej siły i mocy mięśni człowieka

Test Margarii-Kalamena - polega na wbieganiu z największą prędkością po schodach. Na podstawie pomiaru czasu pokonania odcinka testowego oraz masy ciała badanego, wyznacza się moc fosfagenową. W drugim zaś największą rozwijaną moc wyznacza się podczas serii wyskoków na platformie dynamograficznej.

Test Wingate - Standardowy, bogato udokumentowany test, którego celem jest ocena adaptacji do wysiłków w zakresie energetycznym beztlenowym (źródła energii: ATP, fosfokreatyna, glikoliza). Test trwa 30 sekund, a zadaniem badanego jest w przeciągu tego czasu pedałować na cykloergometrze z jak największą częstością - przy indywidualnie dobranym obciążeniu, zależnym od masy ciała (75 g/kg mc). Test ten daje możliwość oceny parametrów statycznych - zależnych od masy mięśniowej (parametry mocy) oraz parametrów dynamicznych (czas uzyskania i utrzymania mocy) - zależnych od właściwości mięśni i ich adaptacji do tego typu wysiłków. Przed testem - w spoczynku i po teście pobierana jest próbka krwi do oznaczenie stężenia mleczanu.

59. WYDOLNOŚĆ W WYSIŁKACH DŁUGOTRWAŁYCH. Podział intensywności wysiłków długotrwałych (podprogowe, ponadprogowe). Energetyka wysiłków długotrwałych. Udział energetyki tlenowej w resyntezie ATP w wysiłkach długotrwałych. Maksymalny pobór tlenu. Czynniki warunkujące VO₂max. Trening a wydolność w wysiłkach długotrwałych.

Umownie przyjmuje się, że wysiłki długotrwałe to te, których czas trwania mierzony jest w minutach i godzinach. Przedłużenie czasu trwania wysiłku nawet do kilku minut prowadzi do spadku generowanej mocy. Po przekroczeniu tej granicy ok. 10 minut wydłużanie czasu trwania wysiłku nie pociąga za sobą tak dużego spadku mocy. Przykładowo, procentowa różnica między mocą maksymalną, a tą, jaką jesteśmy w stanie generować przez 10 minut, wynosi około 60%. Natomiast wydłużenie czasu trwania wysiłku z 10 do 120 minut łączy się z zaledwie 10-15% spadkiem mocy. Różnica ta nie jest stała dla każdego człowieka, szybsze tempo spadku mocy występować będzie u sprintera aniżeli u wytrenowanego maratończyka. Szybciej postępować będzie utrata

mocy u osoby niewytrenowanej aniżeli u wytrenowanej oraz szybciej tracić będzie moc pacjent z niewydolnością krążeniowo-oddechową aniżeli człowiek zdrowy.

Możliwość generowania mocy w wysiłkach długotrwałych warunkuje szereg czynników. Do najważniejszych z nich należy sprawność mechanizmów transportu i utylizacji tlenu oraz dostępność substratów energetycznych w komórkach mięśniowych

(głównie glikogenu). Cennych informacji o możliwościach wysiłkowych człowieka dostarcza pomiar maksymalnego poboru tlenu (VO2max) oraz progu mleczanowego (LT). Wielkości VO2max i LT wykorzystywane są w ocenie wydolności fizycznej zarówno sportowców, jak i pacjentów.

Podział intensywności wysiłków długotrwałych.

Do niedawna procent maksymalnego poboru tlenu (% VO2max) uważany był za najlepsze fizjologiczne kryterium oceny intensywności wysiłków długotrwałych. Pułap tlenowy (VO2max) - maksymalna zdolność pochłaniania tlenu przez organizm w ciągu 1 minuty. Do najważniejszych czynników warunkujących poziom (VO2max) zaliczamy: objętość minutową serca, koncentrację hemoglobiny we krwi, gęstość kapilar w mięśniach, typ włókien mięśniowych, liczbę mitochondriów oraz aktywność enzymów oksydacyjnych w mitochondriach.

Obecnie wysiłki długotrwałe dzielimy na wysiłki podprogowe (o mocy nieprzekraczającej LT) oraz wysiłki ponadprogowe (o mocy przekraczającej LT). Możliwe ponadto jest jeszcze dokładniejsze określenie intensywności wysiłku przez wyrażenie jego

mocy w stosunku do LT, jako % mocy poniżej lub ponad LT. Wprowadzenie tego kryterium oceny intensywności wysiłku usprawniło system kontroli intensywności treningu oraz pozwoliło na wyjaśnienie przyczyn często występujących różnic w wydolności u osób o identycznym VO2max.

Wysiłki podprogowe to te, których intensywność nie przekracza progu mleczanowego (LT). Wysiłki te zaliczane są do grupy lekkich, przez co znajdują szczególne zastosowanie w treningu wytrzymałości sportowców i w programach rehabilitacji pacjentów. ".

Wysiłki ponadprogowe to te, których intensywność przekracza próg mleczanowy (LT). W wysiłkach tych wyraźnie rośnie znaczenie glikogenu, jako substratu energetycznego. Zwykle u osób zdrowych przekroczenie LT występuje, gdy ćwiczący wykorzystuje zaledwie 30-50% VO2max. Wysokiej klasy maratończyk natomiast jest w stanie osiągnąć nawet 90% VO2max, zanim dojdzie do przekroczenia progu mleczanowego.

Trening a wydolność w wysiłkach długotrwałych.

W wyniku treningu wytrzymałościowego dochodzi do usprawnienia szeregu procesów warunkujących maksymalny pobór tlenu. Wzrasta sprawność układu oddechowego. Płuca sportowca są w stanie wentylować nawet ponad 200 litrów powietrza na minutę. Rośnie objętość minutowa serca, która u wytrenowanych zawodników może osiągać 40 litrów na minutę. Wzrost objętości minutowej serca odbywa się głównie na drodze wzrostu objętości wyrzutowej, która u sportowców sięgać może 200 ml. Interesujący jest fakt, że maksymalna częstość skurczów serca nie wzrasta w następstwie treningu wytrzymałościowego, a raczej się obniża. Znamiennie natomiast obniża się spoczynkowa częstość akcji serca (bradykardia długodystansowców) do połowy wartości normalnych (tj. do około 30-35 sk min- 1). W wyniku treningu rośnie również objętość krwi krążącej, a po treningach wysokogórskich przyrasta ilość hemoglobiny we krwi. W wyniku treningu wytrzymałościowego odporność na zmęczenie włókien mięśniowych rośnie. Włókna szybkie nabierają cech włókien wolniejszych. Ponadto rośnie liczba i sprawność mitochondriów. Usprawnieniu ulega system transportu substratów energetycznych do komórki mięśniowej oraz do mitochondrium. Już po 2 tygodniach treningu (5 razy w tygodniu) obserwuje się istotny wzrost poziomu VO2max oraz wytrzymałości. Jednakże osiągnięcie wysokiej i stabilnej formy sportowej wymaga wielu lat treningu. W pierwszych latach treningu wytrzymałościowego wzrasta zarówno poziom progu mleczanowego (LT), jak i VO2max, po czym dochodzi do

stabilizacji poziomu V02max.

60. Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu (podstawowe założenia). Typowe wielkości VO₂max. Wpływ rodzaju wysiłku na wielkość VO₂max . Znaczenie VO₂max w wysiłkach długotrwałych. Pobór tlenu w wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności. Pobór tlenu w wysiłkach o stałej mocy.

Metody pomiaru maksymalnego poboru tlenu:

- Test Coopera - 12 minutowy test biegu (12 MRT) - Założeniem testu jest określenie maksymalnej wydolności tlenowej mierzonej wynikiem biegu z maksymalną szybkością przez 12-minut. Badania laboratoryjne Coopera wykazały, że właśnie taki wysiłek biegu z maksymalną szybkością koreluje bardzo wysoko (r=0.90) z bezpośrednim pomiarem VO2max dokonanym na bieżni mechanicznej. Bieg wykonujemy w jednakowych warunkach (na bieżni lekkoatletycznej), zarówno pojedynczo, jak i grupowo (dodatkowy czynnik motywacyjny).

Typowe wielkości VO₂max

Ocena wydolności	Mężczyźni		Kobiety
	Do 30 lat	30-39 lat	Do 30 lat	30-39 lat
Bardzo słaba	Poniżej 1,6	Poniżej 1,52	Poniżej 1,52	Poniżej 1,36
Słaba	1,6-2	1,52-1,82	1,52-1,82	1,36-1,66
Średnia	2-2,38	1,83-2,22	1,83-2,14	1,67-1,98
Dobra	2,4-2,78	2,23-2,62	2,15-2,62	1,99-2,46
Bardzo dobra	Powyżej 2,78	Powyżej 2,63	Powyżej 2,62	Powyżej 2,47

61. Koszt energetyczny wysiłku. Klasyfikacja ciężkości pracy na podstawie wydatku energetycznego (Kozłowski i Nazar,1999). Współczynnik pracy użytecznej. Deficyt tlenowy. Dług tlenowy. Iloraz oddechowy. Próg mleczanowy (LT). Metody wyznaczania LT.

Próg mleczanowy zwany, progiem przemian beztlenowych, progiem anaerobowym czy też laktate treshould - jest ostatnim obciążeniem treningowym, po którego przekroczeniu stężenie kwasu mlekowego we krwi wzrasta. Związane jest to z faktem, że po przekroczeniu tego poziomu energia dostarczana jest w wyniku procesów beztlenowych. Po przekroczeniu progu mleczanowego zmniejszeniu ulega udział wolnych kwasów tłuszczowych w procesie dostarczania energii. W czasie każdego wysiłku powstaje mleczan, jako produkt uboczny przemian metabolicznych. Krąży on we krwi i jest na bieżąco neutralizowany. Stężenie mleczanu we krwi wzrasta wraz z intensywnością, w pewnym momencie powstaje go więcej niż organizm jest w stanie neutralizować - ten moment nazywamy właśnie progiem mleczanowym.

Pułap tlenowy (VO₂max) - zdolność pochłaniania tlenu przez organizm. Jest to jeden z najpopularniejszych wskaźników wydolności fizycznej, szczególnie wydolności tlenowej. Często ciężkość (intensywność) wysiłku określa się w procentach VO2max. Wartość VO2 max wzrasta znacznie w okresie szkolnym, osiągając najwyższe wielkości u przedstawicieli obojga płci między 18 a 20 rokiem życia. Przyczyną tego są zmiany maksymalnych prędkości skurczów serca, które wzrastają w wieku dziecięcym i około 10 roku życia osiągają poziom najwyższy (ponad 200 uderzeń na minutę). W późniejszym okresie dorastania obniżają się stopniowo. Osoby 40 letnie oznaczają się zmniejszeniem wydolności, mierzonej poziomem pułapu tlenowego do 80-90%, osoby 50 letnie do 70-80%, 60 letnie do mniej niż 70%, a około 70 letnie do 50-55%. Maksymalna wielkość VO2 max osiągana przez płeć żeńską w rozwoju osobniczym kształtują się na mniejszym poziomie niż u mężczyzn. Wydolność tlenową ocenia się metodą bezpośrednią, przez pomiar maksymalnej wartości VO2 max (maksymalna wartość poboru tlenu). Pomiar ten wykonuje się w badaniu wytrzymałości testem progresywnym na cykloergometrze , do której przystępują osoby zakwalifikowane przez lekarza.

Deficyt tlenowy - to niedobór tlenu w stosunku do zapotrzebowania na tlen w początkowej fazie wysiłku. Deficyt stanowi zadłużenie tlenowe, które zostaje spłacone po wysiłku lub jeszcze w trakcie jego trwania. Zależne jest to od czasu wysiłku oraz jego intensywności. Organizm podlegający wysiłkowi fizycznemu rozpoczyna natychmiastowe spalanie zapasów tlenu zgromadzonych w komórkach, zaś na dostarczenie niezbędnej ilości tlenu poprzez płuca i krwioobieg potrzeba czasu (przynajmniej około 2 minut). Brak odpoczynku może spowodować, iż organizm nie będzie w stanie nadążyć z dostarczeniem tlenu.

Dług tlenowy - czasowy deficyt tlenu w organizmie, powstający wówczas, gdy zapotrzebowanie na energię przekracza wydajność tlenowych procesów metabolicznych albo, gdy jest uniemożliwiony dopływ tlenu z otoczenia. U człowieka dług tlenowy powstaje zazwyczaj podczas krótkotrwałych intensywnych wysiłków fizycznych (np. w zawodach sportowych, jak biegi krótkodystansowe, skoki lub podnoszenie ciężarów). Wtedy organizm zużywa tlen zawarty w powietrzu wypełniającym pęcherzyki płucne, rozpuszczony w płynach ustrojowych oraz związany z hemoglobiną krwi i mioglobiną mięśni, a także korzysta z beztlenowe źródła energii, takich jak rozpad kwasu adenozynotrifoosforowego (ATP) na kwas adenozynomonofosforowy (AMP) i fosfokreatyny na kreatynę oraz beztlenową glikolizę, w toku, której z glukozy i glikogenu mięśni powstaje kwas mlekowy. Po zakończeniu wysiłku organizm „spłaca” zaciągnięty dług tlenowy, zużywając dodatkowo ponad 10 l tlenu na odtworzenie zużytych rezerw tlenowych, na resyntezę ATP i fosfokreatyny oraz na konwersję kwasu mlekowego w glukozę i glikogen. U zwierząt nurkujących dług tlenowy powstaje także podczas nurkowania. Zwierzęta korzystające z beztlenowych źródeł energii usuwają gromadzący się w ich organizmie kwas mlekowy do otoczenia, dlatego nie zaciągają długu tlenowego.

Współczynnik oddechowy, iloraz oddechowy, RQ, stosunek objętości dwutlenku węgla wydychanego w procesie oddychania do objętości wdychanego tlenu, będący wskaźnikiem rodzaju substratu oddechowego wykorzystywanego w procesach oddychania komórkowego; w. o. przy wykorzystywaniu węglowodanów wynosi 1,0, dla białek - ok. 0,8 a dla tłuszczy - ok. 0,7.

62. ZNACZENIE AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ W ZAPOBIEGANIU CHOROBOM CYWILIZACYJNYM. ZWIĘKSZENIE WYDOLNOŚCI i SPRAWNOŚCI RUCHOWEJ. Cechy sprawności fizycznej zwązane ze stanem zdrowia.

Na drodze ewolucji organizm został przystosowany do fizycznie czynnego życia. Mięśnie stanowią znaczną część masy naszego ciała (u mężczyzn do 40%). Nasilenie czynności takich podstawowych narządów wewnętrznych jak serce i płuca, ściśle powiązane są z aktywnością mięśniową. Bezczynność ruchowa wywołuje wsteczne zmiany w różnych układach i narządach organizmu, prowadząc do upośledzenia ich funkcji.

Ludzie, którzy ze względu na rodzaj wykonywanej pracy oraz posiadane nawyki prowadzą mało ruchliwy tryb życia, stopniowo tracą sprawność fizyczną. Ujawnia się to w mniejszej odporności na zmęczenie przy wykonywaniu nawet umiarkowanych wysiłków, nie mówiąc już o wysiłkach większych, takich jak bieg czy chodzenie po schodach. Wśród wielu niekorzystnych zjawisk fizjologicznych, będących wynikiem zbyt małej aktywności fizycznej, do najbardziej charakterystycznych należą zmiany w układzie krążenia, ujawniające się np. zbyt wysokim tętnem spoczynkowym, a także w odpowiedzi na wysiłek, ponieważ niedostatecznie wytrenowany mięsień sercowy pracuje mniej wydajnie. Istnieje wiele dowodów pośrednich i bezpośrednich przemawiających za tym, że unikanie wysiłku fizycznego przez osoby ogólnie zdrowe nie powoduje oszczędzania serca, ale odwrotnie, czyni go bardziej podatnym na niekorzystne skutki obciążenia oraz choroby. Dotyczy to zresztą nie tylko tego narządu.

W ostatnich dziesięcioleciach upowszechniło się pojęcie chorób „hipokinetycznych” tzn.  z niedostatku aktywności fizycznej. Przede wszystkim należą tutaj choroby o charakterze metaboliczno-zwyrodnieniowym, takie jak miażdżyca (szczególnie naczyń wieńcowych serca), otyłość, cukrzyca. Przyczyny tych stanów chorobowych są złożone, niemniej rola niedostatecznej aktywności ruchowej w łańcuchu przyczynowym uznawana jest za bardzo istotną.

Rozwój techniki spowodował, że prawie cały czas siedzimy lub leżymy, niemal każdą większą odległość pokonujemy wygodnym pojazdem i prawie nie podejmujemy większych wysiłków. Żyjemy wygodnie, ale nasz organizm nie odwdzięcza się nam za to - dziękuje nam w specyficzny sposób: im mniej będzie obciążony, tym bardziej będzie „oklapnięty”. Brak ruchu powoduje zmniejszenie pojemności serca i płuc, kruchość naczyń, osłabieniu ulega układ krążenia, przemiana materii jest zbyt wolna. Zanim brak ruchu u człowieka wywoła jakąś chorobę mijają lata.

Trening ruchowy dzięki swej regularności wzmacnia system przewodzenia limfatycznego, który odgrywa istotna rolę w zakresie „obronności” naszego organizmu - w węzłach limfatycznych (chłonnych) unieszkodliwiane i likwidowane są zarazki chorobotwórcze. Jaskrawym przykładem dobroczynnego wpływu treningu ruchowego są nasze płuca. Płuca rozleniwione brakiem ruchu pobierają około 8 litrów tlenu na minutę, natomiast płuca biegacza 40-50 litrów - różnica jest kolosalna. Ruch jest dla naszych płuc i całego organizmu swoistym „prysznicem tlenowym”. Korzystnie wpływa też ruch na nasze trawienie. Poprawia się przemiana materii, niektóre procesy hormonalne intensyfikują się, lepiej wytrenowane mięśnie poprawiają ukrwienie i przewodzenie limfatyczne, nawet nasz układ nerwowy, mający duże zapotrzebowanie na tlen, korzysta z ruchu.

Ruch zabezpiecza nas przed przedwczesnym starzeniem i ma olbrzymi wpływ na naszą psychikę. Bieganie czy też jogging jest bez wątpienia bardzo wartościowym rodzajem ruchu. Bieganie wzmacnia krążenie, przez co poprawia ukrwienie, wydajność serca wzrasta, ogólna przemiana materii zostaje zintensyfikowana, dzięki czemu więcej złogów i toksyn będzie wydalonych z organizmu, spalamy więcej kalorii, oddech staje się głębszy i dostarcza więcej tlenu naszym komórkom, mięśnie i tkanki nabierają jędrności, poprawia się nasza kondycja psychiczna.

Wiele korzystnych zmian, jakie zachodzą w wyniku systematycznego treningu, jest widoczne gołym okiem. Są to zazwyczaj: prosta, szczupła sylwetka mimo lepszego umięśnienia, energiczny sprężysty chód, brak objawów zmęczenia przy pracy fizycznej, na ogół lepsze samopoczucie w dniach, w których inni czują się gorzej. Zachodzą korzystne zmiany w organizmie w wewnętrznych narządach i tkankach.

Trening wpływa korzystnie na wzrastanie kości u młodzieży, przeciwdziała tworzeniu odkształceń w strukturze kośćca, czyli zapobiega i koryguje wady postawy oraz przeciwdziała osteoporozie w wieku późniejszym. Systematyczna aktywność ruchowa stymulująca kości zwiększa i usprawnia proces wychwytywania wapnia z organizmu i wykorzystywanie go w procesie budowy i regeneracji kości ( a więc przeciwdziała osteoporozie).

U starszych, nawet tych, którzy rozpoczęli trening stosunkowo późno, poprawia się struktura kości, stają się one mocniejsze, bardziej odporne na urazy. Trening wzmacnia też i stabilizuje stawy.

Wskutek treningu i poprawy struktury umięśnienia organizm lepiej przystosowuje się do różnych obciążeń i wysiłku, ekonomiczniej wydatkuje energię. Poprawa umięśnienia ma min. ogromne znaczenie dla stabilizacji układu kostnego.

Wśród wielu chorób współczesnej cywilizacji często występują różne bóle kręgosłupa spowodowane nadmiernym naciskaniem wzajemnym kręgów na siebie powodującym ich spłaszczenie, dyskopatię i inne dolegliwości. Otóż jedną z ważniejszych przyczyn tych dolegliwości są właśnie słabe mięśnie grzbietu i brzucha. Systematyczne ćwiczenia, powoduję wzrost i wzmocnienie tych mięśni, doprowadzają do wzmocnienia tzw. gorsetu mięśniowego, co łagodzi a nawet likwiduje dolegliwości okołokręgosłupowe. Specjaliści twierdzą, że te dolegliwości i schorzenia są 86w dużej mierze odwracalne. Oznacza to, że można je wyleczyć. A raczej można byłoby, gdyby znikneły przyczyny ich powstawania: bezruch, słabe mięśnie, nieprawidłowa postawa podczas chodzenia i siedzenia. Silne i sprężyste mięśnie skutecznie osłaniają i podtrzymują kręgosłup. Jeśli są słabe i zwiotczałe, nie mają siły by go odciążyć. Kręgi utrzymują się w jednej linii, a kręgosłup jest zdrowy i stabilny, dopóki mięśnie po obydwu jego stronach pracują jednakowo. W wyniku długotrwałego nadmiernego napięcia mięśni tylko po jednej stronie i jednoczesnego osłabienia tych, które znajdują się po drugiej, dochodzi do zniekształcenia naturalnych krzywizn kręgosłupa. Z czasem powoduje to nawykowe przyjmowanie wadliwej postawy ciała, czego konsekwencją może być uszkodzenie kręgów i tarcz międzykręgowych. Zła postawa kształtuje się w wieku szkolnym, a najczęstszą jej przyczyną jest brak ruchu. Kłopoty z kręgosłupem ma coraz więcej dwudziestolatków, a nawet nastoletnia młodzież.

Pod wpływem treningu następują zmiany w układach wewnętrznych. Poddawany systematycznym ćwiczeniom organizm doskonali funkcjonowanie wątroby, gruczołów dokrewnych, gospodarkę hormonalna i enzymową. Poprawia się system obronny organizmu, wzrasta odporność na zachorowania.

Serce zmuszone do częstego wysiłku podczas zajęć sportowych wszechstronnie dostosowuje się do nowych, większych wymagań. Objawia się to jego rozrostem i powiększoną zdolnością do przepompowywania krwi.

Dalszymi konsekwencjami uprawiania sportu jest rozrost klatki piersiowej, usprawnienie procesów oddychania i zaopatrzenia w tlen. Powiększa się liczba czerwonych ciałek krwi i znacznie polepszają zdolności obronne organizmu przed różnego rodzaju inwazją.

Profilaktycznie stosowany ruch może mieć znaczenie w zapobieganiu niewydolności krążenia, chorobie wieńcowej, nadciśnieniu, żylakom i wielu innym.

Ze względu na walory zdrowotne, naturalność i prostotę ruchu oraz możliwość stosowania w każdych warunkach, bieg powinien stać się podstawową formą ćwiczeń w ramach programu podnoszenia sprawności fizycznej.

Aczkolwiek bieganie jest najbardziej wszechstronna formą ruchu, wskazane jest też stosowanie różnych ćwiczeń uzupełniających i ogólnorozwojowych skierowanych przede wszystkim na te partie mięśni i stawy, które nie pracują podczas treningu biegowego albo ich praca ma ograniczony i jednostajny charakter.

Wielką wagę powinno przywiązywać się też do chodzenia boso. Chodzenie boso ma pozytywny wpływ na prawidłowe wysklepienie stopy, zapobiega płaskostopiu - jednej z najczęstszych wad postawy. Dobrze też wpływa na hartowanie.

63. Układ pokarmowy. Funkcje. Wchłanianie w przewodzie pokarmowym.

Układ pokarmowy składa się z jamy ustnej i części ustnej gardła, przełyku, żołądka, jelita cienkiego (dwunastnica, jelito czcze i kręte), jelita grubego (jelito ślepe, okrężnica wstępująca, poprzeczna, zstępująca i esowata, odbytnica), kanału odbytnicy i odbytu. W funkcjonowaniu przewodu pokarmowego ważne są także narządy dodatkowe, takie jak wątroba i trzustka.

Główne funkcje przewodu pokarmowego

Głównymi funkcjami przewodu pokarmowego są trawienie pokarmu i umożliwienie jego wchłonięcia do krwi. Przewód pokarmowy pełni także funkcję bariery zapobiegającej infekcjom i zatruciom, a niektóre części przewodu pokarmowego wytwarzają hormony działające gdzie indziej w organizmie.

Zadania:

- przyjmowanie pokarmu

- obróbka mechaniczna

- trawienie

- wydzielanie

- wchłanianie

- wydalanie

Wchłanianie składników pokarmowych

Glukozę i galaktozę transportuje do enterocytów przenośnik błonowy (przenośnik symportowy glukozy i sodu 1, SGLT1) wymagający kolransportu sodu. Z enterocytu glukoza i galaktoza wchodzą do krwi przez przenośnik niezależny od sodu (przenośnik glukozy 2, GLUT2). Fruktoza jest wchłaniana przez błonę luminalną (od strony światła jelita) dzięki odrębnemu, niezależnemu od sodu przenośnikowi (GLUT5), ale wykorzystuje ten sam system co glukoza i galaktoza, aby przejść przez błonę podstawno-boczną do krwi.

Szereg oddzielnych przenośników z dosyć szeroką specyficznością dla aminokwasów obojętnych, aromatycznych, zasadowych i kwaśnych znajduje się w rąbku szczoteczkowym. Wymaga to kotransportu sodu do wychwytu aminokwasów. Niektóre di- i tripeptydy są transportowane niezmienione i przechodzą hydrolizę w enterocycie.

Lipidy są wchłaniane z mieszanych micełi utworzonych z soli żółciowych i produktów hydrolizy lipidów pokarmowych w jelicie: monoacylogliceroli, wolnych kwasów tłuszczowych, cholesterolu, lizofosfolipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Sole żółciowe są reabsorbowane w końcowym odcinku jelita krętego.

Specyficzne przenośniki występujące w jelicie cienkim służą do wchłaniania wszystkich witamin rozpuszczalnych w wodzie oprócz witaminy B12, która jest wchłaniana z kompleksu z czynnikiem wewnątrzpochodnym w jelicie krętym.

64. Fizjologiczna funkcja nerki i gospodarka wodnoeletrolitowa.

Fizjologiczną funkcją nerek w ustroju jest utrzymanie prawidłowego składu płynów ustrojowych. Dzięki skomplikowanym mechanizmom regulowanym częściowo przez hormony pochodzące z odległych nieraz regionów organizmu (przysadka mózgowa, serce, nadnercza) oraz substancje produkowane bezpośrednio w nerce potrafi ona stać na straży równowagi środowiska wewnętrznego. Nerki odgrywają zasadniczą rolę w regulacji gospodarki wodnej, sodowej, potasowej, wapniowo-fosforanowej równowagi kwasowo-zasadowej oraz regulacji ciśnienia tętniczego krwi. W nerkach produkowane są także niektóre substancje hormonalne, np. erytropoetyna, regulująca produkcję krwinek czerwonych przez szpik.

Regulacja wodno elektrolitowa - Najmniejsze zapotrzebowanie na wodę u dorosłego człowieka wynosi 1,4 litra i zwiększa się, gdy wzrasta utrata wody. Wodę organizm traci w wyniku: wydalania moczu, wydzielania potu, parowania z powierzchni skóry, wydalania kału, wydychania pary wodnej z płuc. Za regulację zaburzeń równowagi gospodarki wodnej odpowiedzialny jest układ pragnienia i regulacja hormonalna wydalania wody (wazopresyna), natomiast dodatkowo, regulacja wydalania sodu odbywa się przy udziale aldosteronu i przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP). Klinicznymi następstwami zaburzeń objętości płynów ustrojowych są odwodnienie i przewodnienie.

29

---