Wykładowca: prof..dr hab..n. med. S. Pańko

Fizjologia, 23.10.2010
(sobota)

Potencjał czynnościowy (czyli iglicowy) - przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Faza depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego (iglica) trwa nie więcej niż 1 ms i osiąga maksymalnie wartości około +30 mV. Hiperpolaryzacja następcza może trwać kilkadziesiąt milisekund. W trakcie potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś później, podczas hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te nazywamy refrakcją bezwzględną i względną. Ze względu na okres refrakcji bezwzględnej oraz refrakcji względnej komórki nerwowe człowieka nie mogą generować potencjałów czynnościowych z dowolną częstotliwością. Jednak w najbardziej sprzyjających okolicznościach częstotliwość potencjałów czynnościowych może dojść do 100 impulsów na sekundę.

Miejscem powstawania potencjału czynnościowego w komórce nerwowej jest tzw. wzgórek aksonowy, skąd potencjał iglicowy rozprzestrzenia się po powierzchni błony komórkowej wypustki osiowej- aksonu. Generowaniem potencjałów czynnościowych rządzi zasada: "wszystko albo nic": do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej; wszystkie potencjały czynnościowe w danej komórce osiągają tę samą amplitudę.

Przebieg potencjału czynnościowego w komórce nerwowej

Jeśli dokomórkowe prądy kationów przeważają nad odkomórkowymi, następuje depolaryzacja od poziomu potencjału spoczynkowego (ok. -70 mV) do potencjału krytycznego czyli progowego (ok. -50 mV). Po osiągnięciu potencjału progowego, następuje otwarcie bramkowanych elektrycznie (zależne od napięcia) kanałów przewodzących odkomórkowo kationy potasowe, oraz kanałów przewodzących kationy sodowe do wnętrza komórki. Wskutek różnicy stężeń i potencjałów kationy sodowe szybko napływają do wnętrza komórki, niwelując różnicę potencjałów pomiędzy środowiskiem zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym do zera (depolaryzują błonę komórkową). Jest to początek tzw. potencjału iglicowego. Ze względu na dużą początkową różnicę stężeń, mimo wyrównania potencjałów, kationy sodowe napływają w dalszym ciągu do wnętrza komórki, powodując odwrotną polaryzację błony, tzw. nadstrzał dochodzący do +35 mV. Następuje to stosunkowo szybko; w ciągu ok. 2ms następuje już całkowita inaktywacja kanałów sodowych.

Po rozpoczęciu aktywacji sodowej, w odpowiedzi na depolaryzację, następuje aktywacja potasowa, czyli otwarcie kanałów dla odkomórkowego prądu kationów potasowych. Powoduje to zmianę potencjału wnętrza komórki z powrotem na ujemny, czyli repolaryzację. W tym czasie nie jest możliwe ponowne pobudzenie komórki, jest to okres refrakcji bezwzględnej. W czasie trwania potencjału iglicowego, a zwłaszcza pod koniec - proporcje kationów po obu stronach błony są odwrócone (Na⁺ wewnątrz, K⁺ na zewnątrz komórki). Przez cały czas trwania potencjału czynnościowego, aktywna jest pompa sodowo-potasowa oraz inne układy transportujące jony. Poziom aktywności pompy sodowo-potasowej jest bowiem uzależniony m. in. od stężenia kationów sodowych we wnętrzu komórki. Zatem w czasie trwania potencjału iglicowego pompa działa z najwyższą możliwą prędkością. W ciągu kolejnych kilkudziesięciu milisekund przywraca proporcje kationów sodowych i potasowych po obu stronach błony komórkowej. Jednak początkowo błona jest jeszcze w stanie hiperpolaryzacji - różnica potencjałów przekracza wartość spoczynkową. Jest to okres refrakcji względnej, kiedy komórkę da się pobudzić, ale dużo większym bodźcem - ze względu na większą "odległość" od poziomu potencjału krytycznego. W pewnym stopniu, w różnych tkankach, w opisanych procesach biorą udział również inne jony, głównie chlorkowe (Cl^-) oraz wapniowe (Ca²⁺).

Wykład:

Bodźce lub suma bodźców działających na neuron powoduje ruch jonów (najczęściej Na⁺) przez błonę komórkową, którego efektem jest miejscowa depolaryzacja. Jeżeli bodziec jest słaby (podprogowy) to po krótkim czasie następuje powrót do potencjału spoczynkowego (-70mV) i nie dochodzi do wyzwolenia potencjału iglicowego.

Jeżeli działa bodziec nadprogowy to depolaryzacja osiąga potencjał progowy (-55mV) przy którym dochodzi do szybkiego otwierania się bramkowanych napięciem kanałów sodowych.

Aktywacja sodowa - gwałtowny napływ jonów sodu do wnętrza neuronu i dalsza depolaryzacja błony komórkowej.

Potencjał błony osiąga wartość dodatnią (+35mV) - powstaje nadstrzał.

Kanały sodowe stopniowo ulegają inaktywacji (zmniejszają się kanały jonowe) a dodatkowo z niewielkim opóźnieniem depolaryzacja progowa (-55mV) powoduje otwarcie kanałów potasowych.

Oba te procesy powodują powrót do stanu spoczynkowego czyli repolaryzację błony komórkowej.

Czas trwania iglicy w różnych momentach wynosi od 0,5ms do 2ms.

Potencjał czynnościowy zawsze pojawia się zgodnie z prawem „wszystko albo nic”.

Bodziec podprogowy jest nieefektywny. Natomiast przekroczenie progu depolaryzacji wyzwala zawsze w danym neuronie taki sam potencjał czynnościowy o maksymalnej amplitudzie.następczy

Przedłużony wpływ dodatnich ładunków K⁺ (potasu) powoduje przejściowy okres hiperpolaryzacji błony komórkowej - nazywa się to hipolaryzacyjny potencjał następczy, który ma niewielką amplitudę i trwa od kilkunastu do kilkudziesięciu milisekund.

W tym okresie próg odległości pobudliwości neuronu jest podwyższony, dlatego czas trwania hiperpolaryzacyjnego potencjału następczego jest czynnikiem wpływającym na częstotliwość generowanych przez neuron potencjałów czynnościowych.

W czasie depolaryzacji narastania iglicy i w początkowym okresie repolaryzacji neuron jest zupełnie niepobudliwy, tzn. niewrażliwy na żadne nawet bardzo silne bodźce. Ten okres to refrakcja bezwzględna, po którym następuje okres refrakcji względnej, kiedy neuron można pobudzić tylko bodźcem silniejszym niż w zwykłych warunkach.

Potencjał czynnościowy najczęściej generowany jest we wzgórku aksonu, a następnie przewodzony jest do zakończeń presynaptycznych.

W warunkach fizjologicznych przewodzenie sygnału zawsze odbywa się od wzgórka aksonu do zakończeń - przewodzenie ortodromowe (normalne).

Właściwym nośnikiem informacji układzie nerwowym jest kod nerwowy. Zmiana tego kodu, czyli sekwencji impulsów, lub zwiększenie bądź zmniejszenie ich liczby w jednostce czasu (częstotliwości) powoduje przesłanie odmiennego sygnału, którego efektem będzie ostatecznie zmieniona czynność efektora (mięsień, gruczoł, naczynia).

Szybkość przewodzenia potencjałów czynnościowych wzdłuż komórki zależy od:

1. Grubości aksonu

2. Obecności osłonki mielinowej

W aksonach niezmielinizowanych występuje przewodzenie ciągłe 0,5-2m/s, które polega na stopniowym przesuwaniu się wzdłuż aksonu fali depolaryzacji.

Obecność osłonki mielinowej (komórki Schwanna) zwiększa prędkość przewodzenia nawet do 120 m/s. Osłonka mielinowa izoluje akson od płynu pozakomórkowego i zwiększa dystans pomiędzy kolejnymi punktami (nagie fragmenty - przewężenia Ranviera), które posiadają próg depolaryzacji - nazywa się to przewodzenie skokowe, dlatego jest ono takie szybkie.

Synapsy chemiczne

Komunikacja pomiędzy neuronami lub neuronem a efektorem odbywa się tylko w wyspecjalizowanych miejscach - synapsach.

Najpoważniejsze komórki chemiczne układu nerwowego to synapsy chemiczne, w których nie dochodzi do bezpośredniego kontaktu między błonami komórkowymi neuronów.

Budowa synapsy:

- błona presynaptyczna
- szczelina synaptyczna (15-40 nm)
- błona postsynaptyczna

Sygnał (impuls) w tych synapsach jest przekazywany z jednej komórki na drugą za pomocą cząsteczek chemicznych - neurotransimterów.

Rodzaje synaps chemicznych:

1) Aksony somatyczne - pomiędzy aksonem a ciałem drugiej komórki
2) Aksony dendrytyczne
3) Aksony aksonalne

Synapsy mogą przekazywać sygnały pobudzające lub hamujące. Synapsy aksonów dendrytycznych najczęściej wraz z aksonami somatycznymi to najczęściej synapsy pobudzające. A aksony aksonalne mogą być zarówno hamujące jak i pobudzające.

Zakończenie presynaptyczne aksonu ma zazwyczaj kształt kolipy, w której znajdują się liczne pęcherzyki synaptyczne, zawierające neurotransmiter.

W błonie presynaptycznej wyróżnia się strefy aktywne, w których rozmieszczone są kanały jonowe dla Ca²⁺ (wapń), bramkowane kanałem elektrycznym.

Kiedy do zakończenia presynaptycznego dociera impuls następuje depolaryzacja. Wtedy następuje otwarcie kanałów wapniowych i napływ Ca²⁺ jonów do wnętrza aksonu, co prowadzi do połączenia się błon pęcherzyków z boną presynaptyczną.

Następnie neurotransmiter zostaje uwolniony do szczeliny synaptycznej (egzocytoza), gdzie przez te szczeliny w sposób bierny dyfunduje w kierunku błony postsynaptycznej drugiego neuron.

Następnie neurotransmiter łączy się ze specyficznymi receptorami białkowymi, które zlokalizowane są na błonie postsynaptycznej. W rezultacie dochodzi do zmiany polaryzacji błony postsynaptycznej - nazywa się to postsynaptyczny potencjał pobudzający.

Natomiast zachodząca w międzyczasie hyperpolaryzacja nazywa się postsynaptyczny potencjał hamujący.

Przewodzenie informacji w tych synapsach możliwe jest tylko w jednym kierunku.

Czas przekazywania sygnału w synapsie nazywa się opóźnieniem synaptycznym.

Istnieją mechanizmy, które umożliwiają zwiększenie lub zmniejszenie ilości uwalnianego neurotransmitera - nazywa się to torowanie lub hamowanie presynaptyczne.

Kluczową rolę odgrywają synapsy aksonów aksonalnych.

Neurotransmitery są produkowane w cytoplazmie komórki nerwowej i transportowane są do zakończeń nerwowych aksonów. Najpowszechniejsze neurotransmitery to:

• Acetylocholina - obecna w neuronach ruchowych, a także AUN (Autonomiczny Układ Nerwowy)

• Noradrenalina - znajduje się w niektórych jądrach neuronów pnia mózgu oraz pozazwojowej części układu współczulnego

• Kwas glutaminowy - uniwersalny przekaźnik w ośrodkach centralnego UN

• Kwas gamma - aminomasłowy - występuje w komórkach kory móżdżku i komórkach Purkinjego, neuronach opuszki węchowej, neuronach siatkówki gałki ocznej i interneuronach hamujących rdzenia kręgowego

• Dopamina - neurony istoty czarnej śródmózgowia, niedobór dopaminy to choroba Parkinsona, nadmiar dopaminy to schizofrenia

• Serotonina - neurony pnia mózgu, procesy snu, czuwania i regulacji nastroju. Niedobór - depresja.

• Enkefaliny - wytwarzane w mózgu, które regulują czucie bólu (narkotyki znoszące ból)

WIADOMOŚCI Z TEGO WYKŁADU W CZĘŚCI POWTARZAJĄ SIĘ W WYKŁADZIE Z ĆWICZEŃ Z BIOFIZYKI Z DN. 24.10.2010!

---