FARMA WYKŁADY DO DRUKU UWAGA NIE POKOLEI, Uniwersytet Medyczny Łodz Ratownictwo, ratownictwo rok2, Farmakologia


Wykład 1

Farmakologia układu współczulnego

Podział

Układ przywspółczulny (parasympatyczny)

objawy pobudzenia - zwiększenie wydzielania gruczołów (przewodu pokarmowego, oskrzeli, łzowych), nasilenie czynności mięśniówki trzewnej, rozkurcz mięśniówki naczyń, zwolnienie czynności serca, ujemne działanie na tropizmy serca, wpływ na oko (zwężenie żrenicy i spadek ciśnienia śródocznego).

Układ współczulny (sympatyczny)

objawy pobudzenia - pobudzenie układu współczulnego może przebiegać różnie w zależności, czy jest powodowane tylko przez wzmożone wydzielanie norepinefryny, czy adrenaliny. Rozróżniamy cztery rodzaje receptorów adrenergicznych.

Efekt pobudzenia układu autonomicznego

Współczulny

Przywspółczulny (receptor muskarynowy)

Epinefryna I
preparat:Adrenalinum 0,001g/ml

Działanie: Wykazuje działanie sympatykomimetyczne zależne od pobudzenia receptorów a1, a2, b1, b2 lub dopaminergicznych. Podobnie jak wszystkie aminy katecholowe, działa poprzez stymulację wewnątrzkomórkowej cyklazy adenylowej, dzięki czemu następuje przemiana ATP do cAMP i zwiększenie jego stężenia wewnątrzkomórkowego. Epinefryna jest niemal natychmiast rozkładana w przewodzie pokarmowym, dlatego powinna być podawana pozajelitowo: s.c. (wchłania się powoli z uwagi na miejscowy skurcz naczyń) lub i.v. (działa natychmiast po podaniu). Może także być stosowana dotchawiczo lub dosercowo. Epinefryna jest szybko rozkładana przez MAO w neuronach adrenergicznych, a poza nimi przez metylotransferazę katecholową (COMT).

Wskazania:

Stany zagrożenia życia: reanimacja krążeniowo -oddechowa w przypadku zatrzymania krążenia spowodowanego asystolią, wstrząs anafilaktyczny, napad astmy oskrzelowej i inne nasilone reakcje alergiczne. W sytuacjach, gdy stosowanie innych leków inotropowych dodatnich nie przynosi oczekiwanego efektu, np. bezpośrednio po operacjach kardiochirurgicznych. Jako dodatek do środków znieczulających miejscowo w celu opóźnienia wchłaniania leku w miejscu podania.

Przeciwwskazania:

Względne przeciwwskazanie stanowią komorowe zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca. Nie stosuje się w znieczuleniu przewodowym anatomicznie końcowych części ciała: uszy, nos, prącie, palce.

Działania niepożądane:

Objawy pobudzenia układu współczulnego: (tachykardia, zaburzenia rytmu serca, kołatania, dławica piersiowa, nadciśnienie tętnicze, niepokój, drażliwość, bezsenność, bóle i zawroty głowy, bladość powłok, drżenia, osłabienie. )Dorośli. Resuscytacja w mechanizmie asystolii i.v. 0,5-1 mg co 5 min lub dotchawiczo (po zaintubowaniu chorego) 1 mg po rozcieńczeniu do obj. 10 ml. Równolegle należy prowadzić zewnętrzny masaż serca. W niewydolności serca, ma działanie inotropowododatnie, i.v.: początkowo 2-8 mg w bolusie, a następnie we wlewie ciągłym z szybkością 1-20 mg/min. We wstrząsie anafilaktycznym: 0,5-1 mg, a następnie podać lek przeciwhistaminowy. W postaci autostrzykawki i.m. do mięśni uda podawana jest automatycznie jednorazowa dawka 0,23-0,37 mg epinefryny. Dzieci: s.c. lub i.m. Do 3. mż. 0,05-0,1 mg jednorazowo, 4. mż.-14. rż. 0,2-0,3 mg, 15.-18. rż. 0,4 mg. W ciężkich reakcjach anafilaktycznych iniekcje podskórne i domięśniowe można powtarzać 3 razy co 5-20 min. Reanimacja w mechanizmie asystolii i.v. lub dotchawiczo 10 mg/kg mc.

Uwagi: Zmiana zabarwienia zawartości ampułki wskazuje, że lek nie nadaje się do użycia.

Noradrenalina

Działanie: Noradrenalina - amina sympatykomimetyczna powstająca w warunkach fizjologicznych w pozazwojowych neuronach adrenergicznych i komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy, otrzymywana syntetycznie nosi nazwę norepinefryna. Aktywuje głównie receptory a1, co powoduje skurcz naczyń tętniczych i żylnych.

Wskazania:

Przeciwwskazania:

Działania niepożądane: Objawy pobudzenia układu współczulnego: niepokój, drażliwość, bezsenność, drżenia, osłabienie, bóle i zawroty głowy, bladość powłok, nadciśnienie tętnicze, potliwość, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, kołatania, bóle zamostkowe. Zaburza koordynację czynności skurczowej macicy w czasie porodu.

Dawkowanie: Indywidualnie, w zależności od stanu chorego. Dorośli zwykle 4-8 mg/min, najczęściej 2-10 mg/min; dzieci 0,05-0,1 mg/kg mc./min w ciągłym wlewie i.v.

Uwagi: Podawać wyłącznie i.v., przez żyłę centralną za pomocą pompy infuzyjnej, kontrolując ciśnienie i EKG.

DOPAMINA

Działanie: Syntetyczny odpowiednik naturalnej aminy katecholowej, prekursora norepinefryny. pobudza presynaptyczne i postsynaptyczne receptory dopaminergiczne) oraz receptory adrenergiczne a1 i b1. Dopamina, podobnie jak epinefryna i norepinefryna, działa poprzez aktywację cyklazy adenylowej i zwiększenie stężenia cAMP w komórce. Efekt leczniczy dopaminy zależy od zastosowanej dawki. W małych dawkach, 0,5-3 mg/kg mc./min, dopamina rozszerza naczynia nerkowe i trzewne. Zwiększa przepływ nerkowy i przesączanie kłębuszkowe (GFR), a także wydalanie moczu i utratę sodu. Stosowanie małych dawek dopaminy pozostaje niemal bez wpływu na serce. W zakresie dawek średnich: 5-10 mg/kg mc./min, dopamina stymuluje zarówno receptory a-adrenergiczne, jak i b1 w sercu: zwiększa kurczliwość m. sercowego, objętość wyrzutową i pojemność minutową serca, przyspiesza czynność serca. Powoduje wzrost ciśnienia tętniczego, zwłaszcza skurczowego - zwiększa amplitudę ciśnienia, poprawia przepływ wieńcowy. W dawkach większych niż 10 mg/kg mc./min zaczyna przeważać działanie obkurczające naczynia krwionośne (pobudzenie receptorów a1 i uwalnianie norepinefryny z zakończeń nerwowych). Dochodzi do podwyższenia skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego, ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia w tętnicy płucnej oraz zmniejszenia przepływu nerkowego.

Działanie: Działanie dopaminy zaczyna się 5 min po rozpoczęciu wlewu i.v. i utrzymuje się przez 10 min po jego zakończeniu. t1/2 wynosi 2 min. Dopamina metabolizowana jest przez MAO (monoaminooksydaza) i COMT (metylotransferaza katecholowa) do nieczynnych metabolitów wydalanych z moczem. Dopaminę należy podawać za pomocą pompy we wlewie ciągłym, kontrolując ciśnienie, EKG i monitorując diurezę.

Wskazania: Zwiększenie przepływu nerkowego i przesączania kłębuszkowego u chorych z oligurią (po wyrównaniu hipowolemii). Odpowiednio wczesne zastosowanie dopaminy u chorych z niedociśnieniem i skąpomoczem może zapobiec wystąpieniu ostrej niewydolności nerek. W dawkach większych niż 5 mg/kg mc./min stosowana jest jako lek inotropowy (zwłaszcza u pacjentów z niskim ciśnieniem tętniczym) we wstrząsie septycznym, kardiogennym, pourazowym, po operacjach kardiochirurgicznych, w dekompensacji przewlekłej niewydolności serca.

Przeciwwskazania: Guz chromochłonny. Zwężenie drogi odpływu z lewej komory. Zaburzenia rytmu z szybką czynnością serca: napadowy częstoskurcz, liczne skurcze dodatkowe, migotanie komór. Łagodny rozrost gruczołu krokowego, choroby naczyń obwodowych (choroba Raynauda, angiopatia cukrzycowa). Nadwrażliwość na składniki preparatu, a zwłaszcza na wodorosiarczan sodu.

Działania niepożądane: Objawy pobudzenia układu współczulnego: kołatania serca, bóle wieńcowe, zaburzenia rytmu serca (przedwczesne pobudzenia komorowe, skurcze dodatkowe), niepokój, drżenia. Zawroty i bóle głowy, nudności, wymioty, bladość powłok, nadciśnienie tętnicze, potliwość. Niedokrwienie obwodowe może być przyczyną np. zgorzeli stopy. Po przedostaniu się leku poza żyłę dochodzi do martwicy skóry. Duże dawki mogą powodować zastój w krążeniu małym na skutek wzrostu oporu obwodowego. Reakcje alergiczne ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie, spowodowane są zwykle nadwrażliwością na wodorosiarczyn sodu i częściej występują u chorych na astmę oskrzelową.

Dawkowanie: Preparat przeznaczony wyłącznie do podawania i.v., po uprzednim rozcieńczeniu w 5% roztworze glukozy lub 0,9% roztworze NaCl. Trwałość roztworu wynosi 24 h. Podawać do dużych naczyń żylnych lub żyły centralnej, w ciągłym wlewie za pomocą pompy infuzyjnej, stale kontrolując EKG i tętno. Stany wstrząsowe: dzieci i młodzież do 18. rż. dawka początkowa 2-5 mg/kg mc./min; dawkę można stopniowo zwiększać do 10 mg/kg mc./min. Dorośli: dawka początkowa 1-5 mg/kg mc./min; dawkę można stopniowo zwiększać do osiągnięcia dawki optymalnej, przy której osiąga się wzrost ciśnienia tętniczego i pojawienie się diurezy. Zastoinowa niewydolność serca: dorośli: dawka początkowa 0,5-1 mg/kg mc./min, optymalna dawka - 1-3 mg/kg mc./min; w razie potrzeby dawkę można zwiększyć do maksymalnej 5 mg/kg mc./min. Ostra niewydolność nerek: dzieci i dorośli: dawka początkowa 1-5 mg/kg mc./min, dawkę można stopniowo zwiększać do maksymalnej 5 mg/kg mc./min. Znaczne niedociśnienie tętnicze: wcześniaki i noworodki: zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg/kg mc./min (dawki mniejsze wywierają krótkotrwały efekt); do 17. rż.: dawka początkowa 2-3 mg/kg mc./min; w razie potrzeby można zwiększyć do 20 mg/kg mc./min; dorośli: dawka początkowa 2-10 mg/kg mc./min; w razie potrzeby dawkę można stopniowo zwiększać do 25 mg/kg mc./min, wyjatkowo do dawki maksymalnej 50 mg/kg mc./min.

Uwagi: W czasie leczenia monitorować ciśnienie tętnicze i diurezę. W razie przedostania się leku poza naczynia natychmiast ostrzyknąć okolicę 10-15 ml 0,9% roztworu NaCl z rozpuszczonym w nim a-adrenolitykiem (fentolamina).

DOBUTAMINA

Działanie: Syntetyczna amina katecholowa, pochodna dopaminy, działająca bezpośrednio na receptory b1 w m. sercowym. Poprawia kurczliwość m. sercowego, zwiększa rzut serca i indeks sercowy, nieznacznie przyspiesza czynność serca oraz w niewielkim stopniu zmniejsza obciążenie wstępne i następcze. Powoduje zwiększenie pojemności minutowej serca, zwiększa przepływ wieńcowy (wtórnie do zmniejszenia oporu przepływu naczyń wieńcowych), poprawia przepływ płucny i zwiększa zapotrzebowanie m. sercowego na tlen. Nie wpływa na ciśnienie skurczowe i rozkurczowe lub jedynie nieznacznie je podnosi. Nie rozszerza naczyń krezkowych i nerkowych, a zwiększony przepływ nerkowy wynika ze zwiększenia pojemności minutowej serca. Szczyt działania terapeutycznego występuje 10 min po podaniu i.v. t1/2 wynosi 2 min. Dobutamina jest rozkładana przez COMT i wydalana w postaci nieczynnych metabolitów z moczem (67%) i żółcią (30-35%). Nie ma właściwości dopaminergicznych, jak również nie wykazuje pośredniego działania sympatykomimetycznego - nie stymuluje uwalniania endogennej noradrenaliny.

Wskazania: Stosuje się w sytuacjach, gdy korzystne jest zwiększenie siły skurczu m. sercowego i pojemności minutowej serca, bez podnoszenia ciśnienia tętniczego, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze wynosi 80-90 mmHg lub więcej. Ostra niewydolność serca (zawał, zapalenie m. sercowego, prawo- lub lewokomorowa niewydolność serca, zabiegi kardiochirurgiczne). Zespół małego rzutu, niedociśnienie oraz krótkotrwale w opornej na dotychczasowe optymalne leczenie przewlekłej zastoinowej niewydolności serca. W przypadku migotania przedsionków z szybką czynnością komór i małym rzutem należy najpierw włączyć preparaty naparstnicy, a potem rozważyć konieczność podania dobutaminy. W diagnostyce (próba dobutaminowa) przed zabiegiem kardiochirurgicznym i diagnostyce wad serca. Może być stosowana u dzieci.

Przeciwwskazania: Zwężenie drogi odpływu z lewej komory, np. przerostowe zastawkowe zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa z podzastawkowym zwężeniem aorty. Ostrożnie w migotaniu przedsionków, może powodować przyspieszenie czynności komór, gdyż przyspiesza przewodzenie przedsionkowo-komorowe. Ostra faza zawału serca oraz wstrząs septyczny i kardiogenny z istotnie niskim ciśnieniem tętniczym (<80 mmHg) i upośledzeniem czynności m. sercowego. Nadwrażliwość na dobutaminę.

Działania niepożądane: Objawy pobudzenia układu współczulnego (zwykle słabiej wyrażone niż w przypadku stosowania innych leków sympatykomimetycznych); obniżenie ciśnienia tętniczego, tachykardia oraz zaburzenia rytmu. Objawy uczulenia na dobutaminę występują rzadko; osutka, eozynofilia, skurcz oskrzeli są zwykle spowodowane zawartością wodorosiarczanu sodu w preparacie. Reakcje alergiczne stwierdza się częściej u osób z astmą oskrzelową - może wystąpić zaostrzenie choroby. Objawy przedawkowania są związane przede wszystkim z pobudzeniem b-receptorów w m. sercowym: tachykardia, niedokrwienie m. sercowego (powiększenie obszaru martwicy w zawale serca), migotanie komór. Poza tym może wystąpić duszność, ból w klatce piersiowej, brak łaknienia, nudności, wymioty, drżenia, bóle głowy, hipokaliemia, hipertermia, wybroczyny i martwica w miejscu wkłucia, skórne reakcje alergiczne (rumień, świąd, zapalenie miejscowe żył). W razie przedawkowania należy lek natychmiast odstawić, zapewnić drożność dróg oddechowych lub podjąć inne działania w zależności od stanu chorego.

Dawkowanie: Zależy od stanu klinicznego chorego. Dawkę początkową 2,5-10 mg/kg mc./min można zwiększać co 10-30 min, nie przekraczając dawki maksymalnej 40 mg/kg mc./min. Optymalne działanie terapeutyczne osiąga się, stosując dawkę 7-15 mg/kg mc./min. Po dawce większej niż 15 mg/kg mc./min zwiększa się ryzyko wystąpienia tachykardii i zaburzeń rytmu serca. Po 48-72 h stosowania leku może wystąpić tolerancja związana ze zmniejszeniem wrażliwości b-receptorów na dobutaminę - dawkę należy zmodyfikować w zależności od stanu klinicznego pacjenta. U dzieci rozpoczynać od małych dawek, które w razie potrzeby można stopniowo zwiększać do 1-15 mg/kg mc./min. Dawka maksymalna wynosi 40 mg/kg mc./min.

Uwagi: Nie rozpuszczać w roztworach alkalicznych, gdyż ulega dezaktywacji. Podawanie z krwią przez jedno wkłucie powoduje pseudoaglutynację. Podawać wyłącznie w ciągłym wlewie kroplowym, za pomocą pompy infuzyjnej, kontrolując stan chorego (stałe monitorowanie EKG i ciśnienia tętniczego). Nie należy szybko przepłukiwać drenów, przez które jest podawana dobutamina. Przed włączeniem dobutaminy należy wyrównać stan nawodnienia.

EFEDRYNA

Działanie: Alkaloid roślinny, lek sympatykomimetyczny, pobudza ośrodkowy i obwodowy układ adrenergiczny. Działa pośrednio (uwalnia katecholaminy z ziarnistości neuronów i hamuje ich zwrotne wchłanianie) i w mniejszym stopniu bezpośrednio (pobudza receptory b-adrenergiczne, głównie mm. gładkich oskrzeli i m. sercowego). Działa rozszerzająco na oskrzela, zmniejsza wydzielanie śluzu w drogach oddechowych i stymuluje oddychanie. Wpływa na serce ino- i chronotropowododatnio. Zwęża naczynia krwionośne, w tym także błony śluzowej nosa, powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi (skurczowego i rozkurczowego). Pobudza OUN (łatwo przenika przez barierę krew-mózg). Rozszerza źrenice, nie porażając akomodacji. Zwiększa napięcie i kurczliwość mięśni prążkowanych. Może powodować hiperglikemię. Lek w ok. 85% wchłania się z przewodu pokarmowego, jego t1/2 wynosi ok. 4-5 h. Po podaniu p.o. efekt rozszerzający oskrzela pojawia się po 15-60 min.

Wskazania: Zakażenia dróg oddechowych - jako składnik w mieszanek wykrztuśnych. Idiopatyczne ortostatyczne spadki ciśnienia krwi oraz stany hipotensyjne, np. powstające przy znieczuleniach rdzeniowych. Miastenia rzekomoporażenna. Miejscowo w celu obkurczenia naczyń w stanach zapalnych błon śluzowych.

Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na efedrynę. Choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu (zwłaszcza częstoskurcze napadowe i niemiarowości ekstrasystoliczne), nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, łagodny rozrost gruczołu krokowego z zastojem moczu, jaskra z zamykającym się kątem przesączania. Chorzy przyjmujący inhibitory MAO (efedrynę można podać nie wcześniej niż 14 dni po odstawieniu leków z tej grupy) i preparaty naparstnicy. Dzieci do 3. rż. Nie wolno podawać pozajelitowo efedryny, stosując halotan i inne wziewne środki znieczulające. Nie podawać i.v.

Działania niepożądane: Wzrost ciśnienia tętniczego, kołatanie serca, tachykardia, inne zaburzenia rytmu serca. Zwiększenie pobudliwości psychomotorycznej, lęk, niepokój, drżenia, bóle i zawroty głowy, trudności z zaśnięciem, uczucie suchości w gardle i nosie, wzmożone pragnienie, poty. Trudności w oddawaniu moczu. Rzadko skórne odczyny alergiczne. Przedawkowanie może objawiać się epizodami psychotycznymi i drgawkami. Po długim stosowaniu może rozwinąć się uzależnienie - pojawia się wzrost agresywności i zaburzenia psychiczne.

Dawkowanie: Dorośli: w nieżytach górnych dróg oddechowych 25-50 mg p.o.; w razie potrzeby następną dawkę można podać po 3-4 h; w leczeniu niedociśnienia 25-50 mg (1-2 amp.) i.m. lub s.c. Nie przekraczać jednorazowej dawki maksymalnej 75 mg, dobowej 150 mg. Miejscowo roztwory 0,5-3% (jako krople do nosa). Dzieci: i.m. 0,2-0,3 mg/kg mc. co 4-6 h; p.o. 3 mg/kg mc./d lub 25-100 mg/m2 pc./d w 4-6 dawkach podzielonych.

Uwagi: Podczas leczenia chorzy nie powinni prowadzić pojazdów mechanicznych, obsługiwać maszyn ani pić napojów alkoholowych.

ATROPINA

Działanie: Naturalny alkaloid tropinowy, odmiana racemiczna hioscyjaminy otrzymywana z roślin należących do rodziny Solanaceae. Atropina jest konkurencyjnym, wybiórczym antagonistą pozazwojowych receptorów cholinergicznych M-1 i M-2, przez co znosi działanie acetylocholiny. Jej działanie można częściowo odwrócić, podając inhibitor AchE. Wykazuje zależne od dawki działanie na narządowe receptory muskarynowe, blokując je w następującej kolejności: oskrzela, serce, gałka oczna, mięśnie gładkie przewodu pokarmowego i dróg moczowych; najpóźniej zmniejsza wydzielanie żołądkowe. Działanie atropiny na organizm człowieka jest wielokierunkowe i w zależności od narządu docelowego obejmuje drogi oddechowe: rozkurcz mięśni gładkich, powodujący zwiększenie światła oskrzeli, zmniejszenie wydzielania śluzu; Serce: poprzez swoje działanie znoszące wpływ nerwu błędnego na serce powoduje zwiększenie częstotliwości rytmu serca i pojemności minutowej oraz wpływa na węzeł zatokowo-przedsionkowy , przyspieszając przewodzenie węzłowe i powodując skrócenie odstępu PQ. Działanie atropiny na serce jest silniej wyrażone w przypadku osób młodych, z dużym napięciem nerwu błędnego; u osób w starszym wieku, małych dzieci, chorych na cukrzycę, z mocznicą, neuropatiami oraz czarnoskórych atropina wywołuje mniejsze efekty kliniczne; przewód pokarmowy: powoduje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich ścian przewodu pokarmowego, osłabia perystaltykę jelit, powoduje spadek wydzielania żołądkowego i zaleganie treści żołądkowej, działa przeciwwymiotnie; układ moczowy: zmniejsza napięcie mięśni gładkich ścian moczowodów i pęcherza moczowego; gruczoły wydzielania zewnętrznego: zmniejsza wydzielanie łez, potu, śliny, śluzu i enzymów trawiennych; gałka oczna: rozszerzenie źrenicy (mydriasis) i porażenie m. rzęskowego (cycloplegia).

Atropina nie działa na receptory nikotynowe.

Podana p.o. wchłania się dobrze. Po podaniu i.v. działanie rozpoczyna się natychmiast a po podaniu i.m. - po kilku lub kilkunastu minutach. Po podaniu do worka spojówkowego rozszerzenie źrenicy następuje po ok. 30 min i utrzymuje się przez 8-14 dni, a porażenie akomodacji występuje po ok. 2 h i utrzymuje się przez ok. 5 dni. Atropina wiąże się w 25-50% z białkami osocza, przenika do krążenia mózgowego, przez barierę łożyskową i do mleka karmiącej matki.

Wskazania: Stosowana w reanimacji oddechowo-krążeniowej (w asystolii, blokach serca), premedykacji przed znieczuleniem ogólnym, w leczeniu odruchowej bradykardii, nadmiernego wydzielania i skurczu oskrzeli, stanów spastycznych przewodu pokarmowego, dróg żółciowych i moczowodów. W okulistyce w celu długotrwałego rozszerzenia źrenicy w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego w celu zapobiegania zrostom tęczówkowo-soczewkowym oraz w diagnostycznym badaniu refrakcji u dzieci. Również w zatruciu glikozydami naparstnicy i inhibitorami AChE. Zapobiegawczo w chorobie lokomocyjnej.

Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na atropinę. Jaskra z zamykającym się kątem przesączania, niedrożność przewodu pokarmowego, zwężenie odźwiernika, choroba refluksowa żołądka, zwężenie szyi pęcherza moczowego. Także choroba niedokrwienna serca, atak dławicy piersiowej, zawał serca, tachykardia, niewydolność serca. Tyreotoksykoza, myasthenia gravis, zatrucie ciążowe.

Działania niepożądane: Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, rozszerzenie źrenic, światłowstręt i upośledzenie zdolności widzenia, suchość błon śluzowych, zmniejszenie wydzielania potu, zaparcia, zatrzymanie moczu, refluks żołądkowo-przełykowy, przyspieszenie i zaburzenia rytmu serca. Senność lub niepokój i pobudzenie, depresja ośrodka oddechowego. Reakcje alergiczne, np. pokrzywka, zaczerwienienie skóry, podwyższenie temperatury ciała. Objawy toksyczne obejmują podwójne widzenie, światłowstręt, suchość i zaczerwienienie skóry, poszerzenie źrenic, gorączkę, objawy ośrodkowego zespołu cholinolitycznego (omamy, dezorientacja, delirium, śpiączka) i wstrząs. W razie wystąpienia objawów toksycznych stosuje się płukanie żołądka, fizostygminę, krótko działające barbiturany oraz leczenie objawowe.

Dawkowanie: Atropinę podaje się dotchawiczo, i.m., s.c. lub i.v., nie przekraczając dawki 2 mg. Premedykacja: dorośli 0,4-1 mg, dzieci 0,01-0,02 mg/kg mc., noworodki i niemowlęta 0,03 mg/kg mc. i.v. lub i.m. Stany spastyczne oskrzeli - wziewnie: dorośli 0,025 mg/kg mc. 4-6 razy na dobę, dzieci 0,05 mg/kg mc. 4-6 razy na dobę, nie przekraczając 2,5 mg. Reanimacja krążeniowo-oddechowa: dorośli i dzieci 0,01-0,03 mg/kg mc. i.v. lub dotchawiczo. W bradykardii 0,5 mg i.v., w ostrym bloku przedsionkowo-komorowym i bradyarytmii 1 mg i.v. W obu przypadkach w razie potrzeby istnieje możliwość powtarzania dawki co 5 min, maksymalnie do 2 mg. Zatrucie związkami fosforoorganicznymi: dorośli 1-3 mg i.v. co 10-20 min do uzyskania objawów atropinizacji (rozszerzenie źrenic, zwiększenie częstotliwości rytmu serca). Dzieci: 0,05 mg/kg mc./dawkę co 3-5 min, aż do wystąpienia objawów atropinizacji. Kolejne dawki powtarza się tak często i długo, jak jest to niezbędne, nawet do 6 tyg. i dłużej. Odwracanie bloku nerwowo-mięśniowego: dorośli i dzieci 0,015 mg/kg mc. w połączeniu z 0,05 mg/kg mc. neostygminy.

HIOSCYNA

Działanie: Hioscyna jest antagonistą ośrodkowych i obwodowych receptorów muskarynowych mięśni gładkich, m. sercowego, węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego, a także niektórych gruczołów. Powoduje zmniejszenie napięcia mięśni gładkich, osłabia motorykę przewodu pokarmowego i wydzielanie żołądkowe. Hamuje wydzielanie śliny, zmniejsza ilość wydzieliny drzewa oskrzelowego, zwalnia czynność serca. Wykazuje również depresyjny wpływ na OUN, wywołuje nadmierną senność i zaburzenia pamięci. Po podaniu p.o. wchłania się szybko z przewodu pokarmowego, przenika do krążenia mózgowego, przenika przez barierę łożyskową i do mleka karmiącej matki. t1/2 wynosi ok. 3 h; większość hioscyny wydalana jest w postaci niezmienionej z moczem w ciągu 12 h po podaniu. Hioscyna jest najczęściej stosowana w postaci soli. Preparaty hioscyny zawierające jej czwartorzędowe pochodne (metylobromek, butylobromek) charakteryzują się szybkim, choć częściowym wchłanianiem z przewodu pokarmowego i słabą penetracją do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego. t1/2 wynosi ok. 3 min. Gromadzą się w wątrobie, nerkach i przewodzie pokarmowym.

Wskazania: Stany przebiegające z nadmierną czynnością skurczową przełyku, wpustu lub odźwiernika, dróg żółciowych i nerkowych, kolka jelitowa (w tym kolka niemowląt) oraz choroba wrzodowa. Hioscyna jest także stosowana w premedykacji oraz w objawowym leczeniu zapalenia uchyłków, ostrego zapalenia jelit oraz ostrego zapalenia trzustki. Również profilaktycznie i leczniczo w uporczywych wymiotach i chorobie lokomocyjnej. W ostrej manii i delirium (również w połączeniu z morfiną). W celu porażenia akomodacji i rozszerzenia źrenicy. Sole czwartorzędowe hioscyny stosowane są w diagnostyce radiologicznej przełyku, żołądka, dwunastnicy, dróg moczowych oraz w endoskopii. Hioscynę stosuje się również pomocniczo w diagnostyce niedrożności jajowodów.

Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na hioscynę. Jaskra z zamykającym się kątem przesączania, niedrożność przewodu pokarmowego, przerost lub zwężenie odźwiernika, zwężenie szyi pęcherza moczowego. Myasthenia gravis, zaostrzenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jelito olbrzymie.

Działania niepożądane: Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, rozszerzenie źrenic, światłowstręt i upośledzenie zdolności widzenia, suchość błon śluzowych, zmniejszenie wydzielania potu, zaparcie, zatrzymanie moczu, refluks żołądkowo-przełykowy, zwiększenie częstotliwości i zaburzenia rytmu serca. Zaczerwienienie skóry, zagęszczenie wydzieliny oskrzelowej. Rzadko objawy alergiczne w postaci pokrzywki czy zaostrzenia dolegliwości astmatycznych. Senność lub niepokój i pobudzenie, zaburzenia pamięci i koncentracji, omamy, splątanie. W przypadku wystąpienia objawów toksycznych należy wywołać wymioty, zastosować płukanie żołądka oraz podać i.v. 0,5-2 mg fizostygminy (nie przekraczając 5 mg). W przypadku wystąpienia ortostatycznych spadków ciśnienia pacjenta należy ułożyć w pozycji leżącej. W razie zatrzymania moczu stosuje się cewnikowanie.

Dawkowanie: Butylobromek hioscyny stosuje się w dolegliwościach kolkowych w następujących, zależnych od wieku dawkach: p.o. dorośli 20 mg 4 razy na dobę, dzieci 6.-12. rż. 10 mg 3 razy na dobę. P.r.: dorośli 10 mg 3-5 razy na dobę, po 1. rż. 7,5 mg 3-5 razy na dobę, u dzieci młodszych ta sama dawka 2-3 razy na dobę. I.v., i.m. dorośli 20 mg (można powtórzyć po 30 min).

Uwagi: Ponieważ hioscyna działa hamująco na gruczoły potowe, jej stosowanie w wysokiej temperaturze może spowodować przegrzanie organizmu ze wszystkimi jego konsekwencjami. Podczas leczenia hioscyną nie należy prowadzić pojazdów, obsługiwać precyzyjnych urządzeń ani spożywać napojów alkoholowych.

PROPRANOLOL

Działanie: Nieselektywny b-adrenolityk, pozbawiony wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, w dużych stężeniach wykazuje działanie stabilizujące błonę komórkową. Zdolność blokowania b-receptorów przez propranolol (standardowy b-adrenolityk) jest określana jako 1. Pozostałe b-adrenolityki są porównywane z propranololem.. Mechanizm działania propranololu w przypadku nadciśnienia tętniczego nie jest do końca poznany; bierze się pod uwagę trzy mechanizmy: (1) zmniejszenie pojemności minutowej, (2) zmniejszenie uwalniania reniny przez nerki, (3) obniżenie stymulacji adrenergicznej z ośrodków naczynioruchowych w mózgu. Wykazuje ujemne działanie ino- i chronotropowe, zmniejsza zapotrzebowanie m. sercowego na tlen, zwalnia tempo spoczynkowej depolaryzacji komórek m. sercowego, podwyższa próg pobudliwości elektrycznej. Upośledza przewodzenie w węźle AV (wydłużenie odstępu PQ). Nie wykazuje wpływu na włókna Purkiniego, wywiera wątpliwy wpływ na przewodzenie w drogach dodatkowych. Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie częstotliwości rytmu serca (o 10-20%), zmniejsza pojemność minutową, obniża ciśnienie tętnicze krwi. Znajduje zastosowanie u chorych z nadciśnieniem wrotnym (w przypadku marskości wątroby), u których obniża ciśnienie w żyle wrotnej poprzez wpływ na receptory b (udowodniono nadmierną odpowiedź receptorów na katecholaminy u chorych z nadciśnieniem wrotnym) znajdujące się w dorzeczu żyły wrotnej. Blokada receptorów b u chorych z przewlekłą chorobą obturacyjną płuc może prowadzić do wyzwolenia skurczu oskrzeli.

Wskazania:

1. Nadciśnienie tętnicze (w mono- i politerapii)

2. Stosowany jest w przewlekłym leczeniu dławicy piersiowej oraz po przebytym zawale serca.

3.W zaburzeniach rytm)u serca pochodzenia nadkomorowego (częstoskurcz nadkomorowy szczególnie wywołany hiperkatecholaminemią, po stosowaniu glikozydów naparstnicy, w przebiegu WPW), niewyrównanej tachykardii zatokowej, w krążeniu hiperkinetycznym i innych zaburzeniach rytmu w przebiegu nadczynności tarczycy (leczenie trwa ok. 2-4 tyg.), w ekstrasystolii nadkomorowej wywołującej dyskomfort chorego, migotanie lub trzepotanie przedsionków, w razie braku reakcji na leczenie glikozydami naparstnicy (lub jeśli są przeciwwskazania do ich stosowania) i gdy istnieją wskazania do zwolnienia rytmu komór (bez wpływu na powrót rytmu zatokowego). W przypadku komorowych zaburzeń rytmu, najbardziej skuteczny u chorych z wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej, wrodzonym wydłużeniem odstępu QT, tachykardią komorową wywołaną hiperkatecholaminemią lub glikozydami naparstnicy.

Przeciwwskazania: Wstrząs kardiogenny, niewydolność serca, obrzęk płuc, bradykardia zatokowa, blok AV II i III°, astma oskrzelowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc, katar sienny, hipotonia, choroba Raynauda, kwasica metaboliczna, niewyrównana cukrzyca, ostrożnie w przypadku upośledzenia czynności wątroby lub nerek.

Działania niepożądane: Zazwyczaj jest dobrze tolerowany i przejściowo mogą wystąpić działania niepożądane. Najczęściej obserwuje się objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego: bradykardia, hipotonia, niewydolność serca, blok AV, parestezje kończyn górnych, objawy skazy płytkowej, objaw Raynauda. Układ nerwowy: zawroty głowy, depresja pod postacią zaburzeń snu, osłabienia, znużenie,halucynacje, dezorientacja co do miejsca i czasu, krótkotrwała utrata pamięci, labilność emocjonalna. Układ pokarmowy: nudności, wymioty, dolegliwości dyspeptyczne, biegunka, zaparcia, zakrzepica tętnicy krezkowej, niedokrwienne zapalenie jelit. Alergia (zapalenie krtani, agranulocytoza, rumień, laryngospasmus). Skurcz oskrzeli. Układ krwiotwórczy: agranulocytoza, plamica niezwiązana z małopłytkowością, plamica małopłytkowa. W przypadku przedawkowania p.o. zastosować płukanie żołądka, leczenie objawowe (aminy katecholowe, atropina, elektroda endokawitarna).

Dawkowanie: Dorośli: p.o. początkowo w małych dawkach 2-3 razy na dobę po 10-40 mg, następnie ustala się najmniejszą skuteczną dawkę. Zwykle dawka podtrzymująca wynosi 120-240 mg/d w dawkach podzielonych (rzadziej w razie potrzeby można zwiększyć do 480 mg/d w dawkach podzielonych). Nadciśnienie tętnicze: pełny efekt hipotensyjny uzyskuje się zazwyczaj po 2-3 tygodniach leczenia. Drżenie kończyn, kardiomiopatia przerostowa: 80-120 mg/d. Guz chromochłonny: przed zabiegiem 120 mg/d w 2 dawkach zawsze z a-adrenolitykiem. Zaburzenia rytmu zagrażające życiu, zaburzenia rytmu wywołane znieczuleniem ogólnym: 1-3 mg i.v. z prędkością nie przekraczającą 1 mg/min, kontrolując EKG i OCŻ; kolejną dawkę można podać po 2 min, następną po 4 h. Nadciśnienie wrotne: do 120-160 mg/d w dawkach podzielonych, uzyskując zmniejszenie częstotliwości rytmu serca o ok. 20%. Dzieci: p.o. 1-5 mg/kg mc./d w 3-4 dawkach podzielonych, dawka wstępna 1 mg/kg mc. Przed leczeniem propranololem należy zawsze ustalić rozpoznanie wady wrodzonej ze zwężeniem drogi odpływu z prawej komory za pomocą echokardiografii. Jeśli nie uzyskano zadowalającej poprawy po zastosowaniu małej dawki, jej zwiększenie powinno odbyć się w warunkach szpitalnych. W zagrażających życiu zaburzeniach rytmu lub w napadach anoksemicznych opornych na klasyczne leczenie stosować i.v. ze szczególną ostrożnością w dawce 0,01-0,02 mg/kg mc./dawkę, maksymalnie do 0,025 mg/kg mc./5 min, monitorując stan dziecka.

Uwagi: Upośledzenie zdolności do prowadzenia pojazdów lub pracy wymagającej koncentracji, szczególnie w okresie początkowym. Odstawianie b-adrenolityku przed zabiegiem chirurgicznym jest dyskusyjne - należy ustalać indywidualnie. W dławicy piersiowej odstawiać stopniowo, nagłe odstawienie wiąże się z zaostrzeniem choroby lub nawet wystąpieniem zawału serca. Ostrożnie stosować u chorych na cukrzycę - może maskować objawy hipoglikemii i opóźniać jej wyrównanie, a także niektóre objawy w nadczynności tarczycy, i niepostrzeżenie prowadzić do przełomu tarczycowego. Może zwiększać stężenie T4 oraz zmniejszać stężenie T3. Ze względu na obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego podczas blokady b-adrenergicznej, odstawienie leku może prowadzić do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i nasilenia objawów jaskry. W badaniach laboratoryjnych może zwiększać stężenie mocznika (u pacjentów z chorobami serca), aktywność aminotransferaz, ALP, LDH.

METOPROLOL

Działanie: Wybiórczy antagonista receptora b1, pozbawiony wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Podobny stopień blokady receptorów b jak w przypadku propranololu. Wchłania się całkowicie z przewodu pokarmowego. Zwalnia rytm zatokowy, wydłuża czas przewodzenia w węźle AV. Obniża znacznie ciśnienie tętnicze krwi u chorych na nadciśnienie tętnicze, zarówno w pozycji siedzącej, jak i leżącej. W przypadku dławicy piersiowej zmniejsza częstość epizodów bólowych i powoduje zwiększenie tolerancji wysiłku. Wybiórcze blokowanie receptorów adrenergicznych b1 powoduje mniejsze ryzyko występowania działań niepożądanych niż ma to miejsce w przypadku leków nieselektywnych; szczególnie ma to znaczenie u chorych na cukrzycę.

Wskazania: Zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza tachyarytmie nadkomorowe, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, przebyty zawał serca, zastoinowa niewydolność serca, krążenie hiperkinetyczne, wspomagająco w nadczynności tarczycy, profilaktyka napadów migreny. Podany i.v. skutecznie zwalnia rytm serca w migotaniu lub trzepotaniu przedsionków, w częstoskurczu nadkomorowym. Jako wybiórczy antagonista receptora b1 może być ostrożnie stosowany u chorych z przewlekłą chorobą obturacyjną płuc.

Przeciwwskazania: Blok AV II i III°, wstrząs kardiogenny, bradykardia, niestabilna niewydolność serca, kwasica metaboliczna, hipotonia poniżej 100 mm Hg, zaburzenia czynności wątroby, zaawansowana miażdżyca tętnic obwodowych.

Uwagi: U niektórych chorych działania niepożądane na początku leczenia mogą być tak nasilone, że uniemożliwiają kierowanie pojazdami i obsługę urządzeń mechanicznych. Zaburzenia takie występują zazwyczaj na początku leczenia lub po spożyciu alkoholu. Podobnie jak inne b-adrenolityki należy go odstawiać stopniowo. Nagłe odstawienie może być przyczyną zaostrzenia objawów dławicy piersiowej, zawału serca, komorowych zaburzeń rytmu. Przerwanie przewlekłego stosowania powinno nastąpić stopniowo w ciągu 1-2 tyg. pod ścisłą kontrolą lekarską. Przed planowanym zabiegiem chirurgicznym nie należy odstawiać leku, ale koniecznie poinformować anestezjologa (stomatologa) o leczeniu metoprololem. W związku z możliwością wystąpienia bradykardii lub hipotonii u noworodków wskazane jest odstawienie leku 48 h przed porodem. W razie przedawkowania wstrzykuje się i.v. atropinę w dawce 1-2 mg, w razie potrzeby powoli i.v. izoprenalinę.

Działania niepożądane: Osłabienie, uczucie zmęczenia, niekiedy zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: osłabienie łaknienia, nudności, wymioty, biegunka, zaparcia; osłabienie siły skurczu m. sercowego (objawy niewydolności serca), bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, hipotonia, zaostrzenie choroby Raynauda, obrzęki obwodowe, duszność wysiłkowa, zapalenie spojówek, suchość błony śluzowej jamy ustnej, osutka, świąd i zaczerwienienie skóry, nasilenie objawów łuszczycy, męczliwość mięśni, kurcze, oziębienie dystalnych części kończyn. Mogą też wystąpić objawy ze strony OUN: depresja, halucynacje, zaburzenia snu, widzenia, słuchu, nadwrażliwość na światło, bóle i zawroty głowy. Rzadziej obserwowano zaburzenia morfologii krwi (agranulocytozę), wzrost aktywności AST, ALT, ALP, LDH; impotencję, hipoglikemię, odwracalne łysienie. Działania niepożądane nasilają się pod wpływem alkoholu.

Dawkowanie: Dorośli: w chorobie niedokrwiennej serca 2-3 razy na dobę 50 mg . W nadciśnieniu tętniczym 100-150 mg/d, można podać w 1 dawce. Tachyarytmie 2-3 razy na dobę 50 mg Można zwiększyć do 300 mg/d. Zawał serca - leczenie podtrzymujące: przeciętnie 200 mg raz na dobę w postaci tabl. o kontrolowanym uwalnianiu. I.v. w zaburzeniach rytmu serca, szczególnie w częstoskurczu nadkomorowym: początkowo 5 mg z szybkością 1-2 mg/min. Dawka może zostać powtórzona w 5-min. odstępach czasu aż do uzyskania pożądanego efektu. Zwykle wystarcza łączna dawka 10-15 mg. Dawki większe niż 20 mg nie zwiększają efektu terapeutycznego. Świeży zawał serca: 3 razy po 5 mg (1-2 mg/min) co 2 min i.v. (niezbędna kontrola ciśnienia tętniczego, czynności serca i EKG); 15 min po ostatnim wstrzyknięciu i.v. należy podać 50 mg p.o. i kontynuować leczenie p.o. co 6 h po 50 mg. Jaeżeli pacjent dobrze toleruje lek, ustalić dawkę podtrzymującą.

Wykład 2

Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca

Choroba niedokrwienna serca jest chorobą bardzo rozpowszechnioną, która daje największą śmiertelność w Polsce i na całym świecie. Według statystyk 30% chorych, a w młodym wieku (40 lat) nawet 40% chorych nie dojeżdża do szpitala- umiera w domu, na ulicy albo w karetce Pogotowia. A jeżeli śmiertelność szpitalna waha się w granicach od 12- 20 %, w zależności od ośrodka, czyli co drugi chory z zawałem przeżywa.

Choroba niedokrwienna serca- to choroba tętnic wieńcowych, gdzie dochodzi do zwężenia naczynia lub naczyń co prowadzi do dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetyczne a dostarczaniem tych substancji z krwią przepływającą przez naczynia wieńcowe.

Podział ChNS wg WHO

A. Przewlekła choroba niedokrwienna serca w postaci przewlekłej niewydolności wieńcowej:

1. Dusznica bolesna stabilna

2. Nieme niedokrwienie

B. Choroba niedokrwienna serca w postaci podostrej lub ostrej niewydolności wieńcowej:

1. Dusznica bolesna niestabilna:

a) wysiłkowa (angina pectoris)

b) spoczynkowa (angina pectoris nonstabilisata)

2. Dusznica bolesna odmienna (naczynioskurczowa)

3. Zawał serca

C. Nagły zgon sercowy

D. Choroba niedokrwienna serca z obrazem klinicznym niewydolności serca

E. Choroba niedokrwienna serca obrazem klinicznym zaburzeń rytmu serca

Klasyfikacja wg Kanadydyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego(CCS)

I Klasa-zwykła aktywność fizyczna nie powoduje dławicy, która ujawnia się dopiero przy znacznych, gwałtownych lub przedłużających się wysiłkach.

II Klasa- małe i średnie ograniczenie aktywności fizycznej. Bóle występują przy szybkim marszu, wchodzeniu po schodach na drugie piętro, przejście > 200 m po płaskim terenie powoduje dławicę.

III Klasa- znaczne ograniczenie aktywności fizycznej. Spacer 100-200m po płaskim terenie, wejście na I piętro w zwykłych warunkach i w spokojnym tempie wyzwala ból.

IV Klasa- niezdolność do jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez dyskomfortu, możliwość bólów spoczynkowych

Przyczyny:

- 93 % to miażdżyca tętnic wieńcowych

- pozostałe przyczyny to wady rozwojowe

- sprawy zatorowo-zakrzepowe

- guzkowe zapalenie tętnić

- zapalenie mięśnia sercowego o różnej etiologii

Istnieje postać anginy kurczowej, gdzie nie ma zmian w naczyniach wieńcowych a dochodzi do kurczu naczyń wieńcowych- angina Printzmetala

Czynniki ryzyka ChNS

Egzogenne:

1.Palenie papierosów

2.Mała aktywność fizyczna

3.Dieta bogatoenergetyczna

4.Stres

Endogenne:

1.Nadciśnienie tętnicze

2.Cukrzyca

3.Hyperlipidemia

4.Hyperurykemia

5.Hyperhomocysteinemia

Klinika

Podstawowy objaw ChNS to ból spowodowany niedotlenieniem mięśnia sercowego o charakterystycznych cechach:

1.Związek z wysiłkiem fizycznym- to znaczy ból zjawia się w trakcie wykonywania wykonywania wysiłku fizycznego i zmusza chorego do zaprzestania wysiłku. Są chorzy, którzy nie zaznają bólu wysiłkowego.

Może być to dla nich pierwszy w życiu ból spoczynkowy i dokonuje się zawał lub kończą życie.

2.Lokalizacja bólu:

zlokalizowany za mostkiem lub nieco w lewo

3.Promieniowanie bólu:

- do żuchwy

- lewego barku

- kończyny i palców

Diagnostycznie ważniejsze jest promieniowanie do prawego barku!!

4.Czas trwania bólu:

są to bóle parominutowe, jeżeli mają wszystkie wyżej wymienione cechy i trwają dłużej niż 20 minut, należy podejrzewać zawał serca.

5.Reakcja na nitroglicerynę (NTG):

ustępują po paru minutach, jeśli to nie jest ból zawałowy.

Czynniki pogarszające tolerancję wysiłku

1.Zimne i mroźne powietrze

2.Obfity posiłek

3.Stres

Maski choroby wieńcowej

Lokalizacja bólu jest nietypowa

1.Postać brzuszna:

-ból może sugerować perforację wrzodu

żołądka

-ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

-ostre zapalenie trzustki

2. Postać - obrzęk płuc

3. Wstrząs

Leczenie

1.Leczenie niefarmakologiczne:

-zakaz palenia papierosów

-relaksujący tryb życia

-dieta bogata w warzywa i owoce

z ograniczeniem tłuszczów

-walka ze stresem

- leczenie nadciśnienia tętniczego

- leczenie cukrzycy

- leczenie hiperlipidemii

- normalizacja poziomu kwasu moczowego

2. Leczenie farmakologiczne

Cel leczenia: Farmakoterapia ma na celu poprawić wydolność fizyczną chorego, poprawić komfort życia i zapobiec najcięższej postaci jaką jest zawał serca lub też opóźnić wystąpienie objawów przewlekłej zastoinowej niewydolności serca.

Leki stosowane:

1. Nitraty

2. B-blokery

3. Blokery kanału wapniowego z grupy

werapamilu i diltiazemu

4. Inne

Nitraty- Azotany są to estry kwasu azotowego. Azotyny są to pochodne kwasu azotawego. W praktyce lekarskiej są nazywane nitratami.

Mechanizm działania: zwiotczają mięśnie gładkie naczyń, same mają taką zdolność, ale uwalniane jony NO2 i NO wiążą się z grupami sulfhydrolowymi tworząc nitrozotiol, któryaktywuje cyklazę guanylową i dochodzi do wzrostucGMP, który stymuluje wychodzenie jonów Ca z komórki i doprowadza do rozkurczu mięśni gładkich naczyń. Nitraty silniej działają na naczynia żylne.

Przykładem jest NTG

- silnie rozszerza naczynia tętnicze

- jeszcze silniej rozszerza naczynia żylne obwodowe

Efekt działania Nitrogliceryny:

- obniża ciśnienie późnorozkurczowe w komorach serca (zmniejsza obciążenie wstępne)

- obniża ciśnienie skurczowe komór (obniża obciążenie następcze) Dochodzi wtedy do zmniejszenia zapotrzebowania na tlen i substraty energetyczne.

Nitrogliceryna rozszerza nie tylko mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, lecz także wszystkie narządy zbudowane z mięśnigładkich: oskrzela, drogi żółciowei moczowe, wszystkie zwieracze, mięśnie gładkie żołądka i jelit.

Farmakokinetyka NTG

- wchłania się bardzo szybko z błony śluzowej jamy ustnej (po podaniu podjęzykowym działa po 1-3 minutach do 15 minut

- podana doustnie ulega częściowemu rozpadowi w kwaśnym środowisku żołądka i bardzo słabo działa.

- szybko działa podana dożylnie w ciągłym wlewie kroplowym

Zastosowanie NTG

- napad bólu dusznicowego

- spodziewany napad bólu dusznicowego

- ostry zawał mięśnia sercowego

- ostra niewydolność lewej komory

- przełom nadciśnieniowy

Działania niepożądane NTG

- zaczerwienienie skóry twarzy i szyi

- uczucie pieczenia i gorąca na twarzy

- uporczywe bóle głowy

- wymioty

- omdlenia

-spadek ciśnienia tętniczego

Bóle głowy niekiedy występują po pierwszej dawce leku i po kolejnych dawkach zmniejszają się aż do ustąpienia.

Przeciwwskazania dla stosowania NTG

- hipotonia

- alergia na lek

- jaskra z wąskim kątem przesączania

- krwawienie śródczaszkowe

- suchość w ustach

Postacie leku i dawkowanie

1.Nitroglycerinum - tabletki podjęzykowe i tabletki podpoliczkowe 0,5 mg: stosuje się 1-2 tabl. podjęzykowo, w razie potrzeby można powtórzyć dawkę po kilkunastu minutach.

2.Nirmin (Nitroven, Nitro-Mack, Perlinganit)- ampułki 0,025 g/ml, 0,005 g/1,6 ml, 0,01g/10ml; stosuje się we wlewie dożylnym z szybkością 0,5µg/kg m.c./min.

3.Nitromint -aerozol 1,25 mg/dawkę i 0,4 mg/dawkę; stosuje się 1-2 dawki w czasie napadu bólu wieńcowego

4. Nitrocard- maść 0,02 g/1g, stosuje się miejscowo wcierając w skórę w okolicy przedsercowej

5.Nitroderm- plaster 0,005 i 0,01g; miejscowo na skórę

Nitraty o przedłużonym działaniu

U chorych z rozpoznaną ChNS stosujemy nitraty o przedłużonym działaniu mono- lub dwuazotany. Są one bardzo szybko metabolizowane w wątrobie. Wśród preparatów są to: Mononit 20mg, Mononit 40mg, Mononit retard 60mg, Mononit 100mg; Cardonit 40mg,Effox 10mg, Effox 20 mg, Effox long 50mg i 75 mg Sorbonit 20mg, Sorbonit 40 mg

!!! Po dłuższym czasie stosowania nitratów pojawia się zjawisko tolerancji na lek. Dlatego należy podawać lek rano między 7 : 00 a 8 : 00, następnie o godzinie 15 : 00, a potem rano. Zapobiega to występowaniu tolerancji.

Molsidomina

- działa podobnie do nitratów

- bezpośrednio zwiotcza mięśnie gładkie tętnic i żył

- zmniejsza obciążenie wstępne i następcze

- zmniejsza agregację i adhezję płytek

Wskazanie: przewlekłe leczenie ChNS

Dawkowanie: przeciętnie 2mg 3-4 razy dziennie

Preparaty: Molsidomina 2mg, 4mg, 8mg

Objawy niepożądane:

-bóle głowy

-zaczerwienienie twarzy

-przyśpieszenie czynności serca

-omdlenia

-bóle brzucha

-czasami suchość w ustach

B- blokery

Leki te działają przeciwdusznicowo na drodze dwóch mechanizmów:

Znaczenie B- blokerów w leczeniu ChNS jest bardzo wysokie. Są to leki zwiększające tolerancję wysiłkową, zapobiegają skutkom emocji. Udowodniono, że B - blokery stosowane przewlekle zapobiegają zawałowi serca.Nigdy nie stosujemy B- blokerów samych lecz zawsze w skojarzeniu z lekami rozszerzającyminaczynia.

Nieselektywne leki B-adrenolityczne

Leki te działają na:

1. Receptory B adrenergiczne w sercu

2. Receptory B adrenergiczne poza sercem

Działania niepożądane

- kurcze oskrzeli

- hipoglikemia

- depresyjny wpływ na OUN

- uspakajająco

- senność

- objawy psychozy depresyjnej

- wzrost stężenia TG i lipoprotein o dużej gęstości LDL

- impotencja

Przedstawiciele

Propranolol

Zasada ta dotyczy wszystkich długotrwale stosowanych leków B-adrenergicznych. Należy stopniowo zmniejszać dawkę o 5-10mg/ 7 dni

Oksprenolol

- ma działanie błonowe

- wykazuje aktywność wewnętrzną

- dawkowanie: 40-160 mg/dobę w 3 lub 4 dawkach doustnie, zaś dożylnie jednorazowo, powoli 1-2 mg

Pindolol

Sotalol

- nie ma działania błonowego

- nie ma aktywności wewnętrznej

- wywiera silne działanie p-arytmiczne

- podawany doustnie 240-480 mg/dobę w 3-4 dawkach podzielonych

B-blokery działające selektywnie

-leki tej grupy blokują głównie receptory B1-adrenergiczne, znajdujące się w sercu

-nie wpływają na receptory B2-adrenergiczne oskrzeli

-nie wywołują hipoglikemii

-nie wpływają depresyjnie na OUN

Należy jednak pamiętać, że ich swoistość nie jest bezwzględna, a więc u niektórych chorych mogą wywołać objawy niepożądane, ale rzadko.

Przedstawiciele

Metoprolol

-działa swoiście na rec. B1-adrenergiczne

-nie ma aktywności wewnętrznej

-wywiera działanie błonowe

-stosuje się w dawkach: 100-200 mg/dobę

Atenolol

-nie wywiera działania błonowego

-nie ma aktywności wewnętrznej

-dawkowanie: 200-300mg/dobę lub co12 godzin

Acebutolol

-ma działanie błonowe

-działa 12-24 godziny

Dawkowanie: 200-300 mg/dobę lub co 12 godzin

Bisoprolol

-nie ma aktywności wewnętrznej

-nie ma działania błonowego

-jest dobrze tolerowany

-dawkowanie: od 5 mg jednorazowo, można stopniowo zwiększać do dawki 20mg

Leki porażające rec.alfa 1 i rec. B

-są to leki blokujące rec. B (B1 i B2), a jednocześnie porażają rec. Alfa 1- adrenergiczne

-zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen na skutek zmniejszenia jego czynności mechanicznych ( blokada rec. B adrenergicznych) oraz rozszerzenia łożyska naczyń tętniczych

-powodują spadek obciążenia następczego (blokada rec. Alfa 1)

-po podaniu doustnym blokują rec. B adrenergiczne 3 krotnie silniej od rec. Alfa 1- adrenergicznych

-są stosowane pomocniczo w leczeniu ChNS, zamiast samych B-blokerów

Preparaty: Labetalol : 50-100mg co 12 godzin

Karwedilol

Leki blokujące kanał wapniowy

Działanie:

-znoszą skurcz naczyń tętniczych, a zwłaszcza tętnic oporowych

-rozkurczają naczynia tętnicze nieobkurczone

-hamują adhezję i agregację płytek

-w wysokich dawkach zmniejszają siłę skurczu mięśnia sercowego

-niektóre z nich mają zdolność hamowania czynności węzła zatokowego i tym samym hamują przewodnictwo węzła zatokowego, np.:Werapamil

Mechanizm działania

-hamują wnikanie Ca do wnętrza komórek, wskutek czego maleje aktywność ATP-azy zależnej od Ca

i prowadzi do zmniejszonego rozkładu ATP

-zmniejszają kurczliwość mięśni gładkich

-zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen

Dotyczy to nie tylko mięśni gładkich naczyń, ale też innych, np.: macicy

-zmniejszeniu ulega wiązanie Ca na powierzchni błon komórkowych i zmniejszają przeciążenie kardiomiocytów jonami wapnia.

Wskazania

-ChNS (rozszerzają naczynia wieńcowe,tętnice obwodowe)

-nadciśnienie tętnicze

-kardiomiopatia przerostowa

-zaburzenia ukrwienia mózgu

-angina Printzmetala

Zalety

- nie wpływają na gospodarkę lipidową

-mogą być stosowane u kobiet w ciąży

Objawy niepożądane

-bóle i zawroty głowy

-uczucie gorąca na skórze twarzy

-nudności

-zaparcia

-spadek ciśnienia tętniczego

-obrzęki podudzi (spowodowane przemieszczaniem wody do dystalnych części kończyn)

-alergie skórne

Przeciwwskazania

-hipotonia

-bradykardia

-bloki przewodnictwa

Podział:

I generacja- leki działają krótko, obecnie nie stosuje się jej chętnie bo zwiększają śmiertelność z powodu powikłań naczyniowo- sercowych (zawały serca)

II a- leki o przedłużonym działaniu:

Nifedypina ret.- 30mg lub 60 mg/dobę

Felodypina -5-10mg/dobę

II b- długo działają, mało objawów niepożądanych: Nitrendypina: 10- 20 mg/dobę

III generacja

-leki o dużej wybiórczości do naczyń krwionośnych

-długi okres półtrwania

-nie pobudzają mięśnia sercowego

-nie pobudzają układu adrenergicznego

-mało objawów niepożądanych

Preparat: Amlodypina 5-10mg/dobę

Inne leki:

-poprawiają przetworzenie energii procesów biochemicznych w mechaniczną pracę skurczową serca, tzw.`` modulatory mechaniczne mięśnia sercowego``

Działanie:

-hamują B-oksydację kwasów tłuszczowych

-powodują utlenianie pirogronianów

-zwiększają ilość ATP w mięśniu sercowym proporcjonalnie do szybkości zużycia tlenu

-zmniejszają biosyntezę szkodliwych metabolitów

Zastosowanie:

U chorych z chorobą niedokrwienną serca w skojarzeniu z innymi lekami

Preparat: Trimetazydyna (Preductal MR)

Leki aktywujące kanały potasowe

-uwalniają tlenek azotu (NO)

-aktywacja kanałów potasowych wrażliwych na ATP

Preparat: Nikorandil

Dawkowanie: 10-20mg co 12 godzin

Wskazanie: zapobieganie napadom dusznicy

Objawy niepożądane: bóle głowy

Farmakodynamiczny podział IKA

1. Inhibitory ``osoczowe``np.: kaptopryl

enarenal

lizynopryl

2. Inhibitory ``tkankowe``np.: trandolapryl

ramipryl

chinapryl

fozynopryl

Wskazania

- dysfunkcja lewej komory po zawale serca

- nadciśnienie tętnicze

- niewydolność serca

- cukrzyca

Skuteczność ACE

-zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób serca

-regresja przerostu lewej komory

-stabilizacja śródbłonka naczyniowego

-ustępowanie niekorzystnej przebudowy naczyń

-poprawa sprawności czynnościowej tętnic wieńcowych

-zmniejszenie częstości hospitalizacji

-opóźnienie postępu nefropatii cukrzycowej

Niestabilna choroba wieńcowa

Postępowanie przedszpitalne:

-unieruchomienie chorego i zapewnienie dostępu do żyły

-Nitrogliceryna lub dwunitrosorbitol -tabl. (jeżeli ciśnienie skurczowe>90mmHg)

-Aspiryna 150-300mg doustnie

-Narkotyczne leki p-bólowe (Morfina, Fentanyl)

-szybki transport do szpitala

Ostry zawał serca

Okres przedszpitalny:

-unieruchomienie w pozycji leżącej

-w przypadku obrzęku płuc- pozycja siedząca z opuszczonymi kończynami dolnymi

-ocena oddechu, tętna, ciśnienia tętniczego

-Nitrogliceryna w tabl. p.o lub w aerozolu ( przy ciśnieniu skurczowym >90 mmHg)- powtarzanie 1-2 razy co 5 minut

-aspiryna 300 mg p.o.

-narkotyczne środki p/bólowe (Morfina, Fentanyl)

-szybki transport do szpitala karetką z defibrylatorem i monitorem EKG

Obrzęk płuc

1.Przyczyny sercowe:

-ostra niewydolność wieńcowa

-zawał serca

-zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca

-wady zastawkowe

-zaburzenia rytmu

Objawy obrzęku płuc

-duszność

-przymusowa pozycja siedząca

-kaszel

-pienista wydzielina

-pobudzenie psychoruchowe

-tachycardia

-sinica

-świsty, furczenia i rzężenia nad całymi polami

płucnymi

Postępowanie przedszpitalne

  1. Pozycja siedząca z opuszczonymi kończynami dolnymi;

  2. Tlen przez maskę lub cewnik nosowy-5 l/min

Wywiad niewydolności nerek

(+) (-)

Furosemid 80-100 mg i.v. Furosemid 40 mg i.v

  1. Pomiar ciśnienia tętniczego

prawidłowe/podwyższone NTG 0,5-1 mg

obniżone  Dopamina i.v 2-10ug/kg/min

Morfina 5mg i.v oraz Dehydrobenzperidol 2,5-5mg i.v ewentualnie Aminofilina 250 mg i.v Didoxyna o,25 mg i.v

  1. Pomiar tętna (monotorowanie EKG)

Przyśpieszone>100/min Zwolnione <50/min

Wcześniej naparstnicowany Atropina 0,5-1 mg i.v

Bez tak nie Digoxyna 0,25-0,5mg i.v.

Digoxyny z szybką czynnością komór

  1. Transport do dszpitala w pozycji siedzącej (położenie płasko może wywołać zatrzymanie krążenia)

Wykład 3

HEMOSTAZA

Heparyna (heparin,anticoagulans B01AB, C05BA )

Działanie: Cząsteczki heparyny są liniowymi polimerami o różnej długości, zbudowanymi z podjednostek monosacharydowych, o średniej masie cząsteczkowej 15 000 (3000-30 000). Heparyna hamuje proces krzepnięcia krwi głównie przez aktywację antytrombiny (AT), która jest silnym inhibitorem trombiny i słabszym innych osoczowych czynników krzepnięcia (Xa, IXa, XIa, XIIa). Ponadto heparyna uwalnia z komórek śródbłonka inhibitor drogi krzepnięcia zależnej od czynnika tkankowego, hamuje aktywację czynnika stabilizującego włóknik i może się wiązać z płytkami krwi, nasilając lub hamując ich agregację. Podaje się ją s.c. i i.v., stosowana jest również miejscowo. Po podaniu i.v. działanie heparyny pojawia się po kilkunastu sekundach, maksymalne działanie przeciwzakrzepowe występuje po 10 min; po podaniu s.c. maksymalne działanie przeciwzakrzepowe występuje po 2-4 h. Jest metabolizowana wątrobie i układzie siateczkowo-śródbłonkowym i wydalana przez nerki w postaci nieczynnej (podczas stosowania dużych dawek część dawki przenika do moczu w postaci aktywnej). t1/2 zwiększa się wraz ze zwiększeniem zastosowanej dawki i wynosi 30-120 min. W niewydolności nerek t1/2 nie ulega zmianie. Po podaniu miejscowym działa przeciwzakrzepowo i przeciwzapalnie; nie wpływa w istotny sposób na aktywność czynników krzepnięcia.

Wskazania:

Zapobieganie i leczenie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (z wyjątkiem alloplastyki stawu biodrowego i kolanowego, gdzie zaleca się stosowanie heparyn drobnocząsteczkowych), zatorowości płucnej, wybranych przypadków zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC),

tętniczych powikłań zatorowo-zakrzepowych,

niestabilnej dławicy piersiowej,

świeżego zawału serca, u chorych poddanych operacji naczyniowej, angioplastyce tętnic wieńcowych, chorych z wszczepionymi stentami w tętnicach wieńcowych.

Profilaktyka aktywacji krzepnięcia krwi podczas stosowania krążenia pozaustrojowego i dializy w naczyniach laboratoryjnych.

Preparaty miejscowe stosuje się w zakrzepowym zapaleniu żył powierzchownych, urazach tkanek miękkich, żylakach kończyn dolnych.

Przeciwwskazania:

Interakcje:

Leki nasilające działanie przeciwzakrzepowe heparyny:

Leki osłabiające działanie heparyny:

Działania niepożądane:

Krwawienia (mogą wystąpić w obrębie wszystkich narządów, krwawienia do nadnerczy z ostrą niewydolnością nadnerczy, do ciałka żółtego w jajnikach lub krwawienia zaotrzewnowe są często trudne do rozpoznania), ból, zaczerwienienie, rzadko martwica skóry w miejscu wstrzyknięcia, reakcje alergiczne, często zwiększenie aktywności AST, ALT, długotrwały, bolesny wzwód członka (priapizm), supresja wydzielania aldosteronu, hiperkaliemia, przejściowa utrata włosów, małopłytkowość immunologiczna zależna od heparyny (powodująca zespół białego zakrzepu mogący prowadzić do zgorzeli kończyn, martwicy skóry, zawału serca, zatoru tętnicy płucnej, udaru),

Dawkowanie

Profilaktycznie: 5000 j.m. co 8-12 h s.c.

Leczniczo: Dorośli. I.v. dawka nasycająca 80 j.m./kg mc. (5000 j.m.) we wstrzyknięciu i.v. (bolus), a następnie 18 j.m./kg mc./h (32 000 j.m./d) we wlewie ciągłym i.v.

Dawkowanie należy dobierać indywidualnie tak, aby APTT wynosił 1,5-2,5 wartości referencyjnej. Podczas stosowania profilaktycznego nie ma konieczności kontroli parametrów układu krzepnięcia krwi.

Nadroparyna (Fraxiparine)
Enoksaparyna (Clexane)
Rewiparyna (Clivarin)
Parnaparyna (Fluxum)
Delteparyna (Fragmin)

Heparyna drobnocząsteczkowa, glikozaminoglikan o m.cz. ok. 4300 D. Wykazuje silne działanie hamujące aktywność czynnika Xa oraz ok. wielokrotnie słabsze działanie hamujące czynnik IIa; powoduje silny i długotrwały efekt przeciwzakrzepowy. Po podaniu s.c. wchłania się szybko, dostępność biologiczna wynosi 98%-100%,. Nie jest inaktywowana przez płytkowy czynnik 4

Acenokumarol, acenocoumarol, anticoagulans B01AA

Działanie: Syntetyczna pochodna hydroksykumaryny, antagonista witaminy K, z którą konkuruje o miejsca receptorowe komórki wątrobowej, hamując w ten sposób syntezę aktywnych czynników krzepnięcia zespołu protrombiny (II, VII, IX, X) i powodując powstanie ich nieaktywnych akarboksylowych postaci. Acenokumarol niemal całkowicie (95%) wchłania się po podaniu p.o. z przewodu pokarmowego. W 98,7% wiąże się z białkami osocza, głównie z albuminami. Aktywna jest jedynie postać niezwiązana. Przenika przez barierę łożyskową, w niewielkim odsetku do mleka karmiącej matki. Acenokumarol metabolizowany jest w wątrobie. t1/2 wynosi ok. 8 h. Wydalany w 60% z moczem, w 29% z kałem. Efekt działania pojawia się 24-48 h po podaniu, działanie maksymalne występuje 36-48 h, a czas działania leku utrzymuje się przez 48-96 h po podaniu.

Wskazania:

Profilaktyka i leczenie tętniczych i żylnych powikłań zatorowo-zakrzepowych, zatorowości płucnej, po zawale płuca, w przypadku migotania przedsionków i wad zastawki mitralnej u osób ze zwiększonym ryzykiem zatorowości, w poliglobulii. W profilaktyce zakrzepicy po zabiegach operacyjnych, również po wszczepieniu protez naczyniowych i sztucznych zastawek serca. We wrodzonym niedoborze antytrombiny III (AT III).

Przeciwwskazania:

Interakcje:

Działanie acenokumarolu nasila się w przypadku jednoczesnego stosowania pochodnych pirazolonu, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, mikonazolu, metronidazolu, chloramfenikolu, erytromycyny, neomycyny, tetracykliny, amoksycyliny, tiklopidyny, latamoksefu, chloralhydratu, glukagonu, chinidyny, sulfonamidów, simwastatyny, tamoksyfenu. Monitorowanie parametrów krzepnięcia obowiązuje podczas podawania allopurynolu i pochodnych, amiodaronu, cymetydyny, doustnych steroidów anabolicznych, hormonów tarczycy, klofibratu i pochodnych, podawanych pozajelitowo preparatów heparyny, sulfinpirazonu. Działanie acenokumarolu zmniejsza jednoczesne podawanie węgla aktywowanego, cholestyraminy, leków zobojętniających sok żołądkowy (preparaty te należy stosować nie wcześniej niż 2 h przed podaniem i nie później niż 2 h po podaniu acenokumarolu), barbituranów, gryzeofulwiny, ryfampicyny, prymidonu, karbamazepiny, fenytoiny, glutetimidu, glikozydów nasercowych, tiazydowych leków moczopędnych, doustnych środków antykoncepcyjnych. Acenokumarol potęguje działanie doustnych hipoglikemizujących pochodnych sulfonylomocznika. Doustne leki przeciwzakrzepowe należy odstawić przed rozpoczęciem podawania heparyny. Nie stosować jednocześnie z urokinazą.
Działania niepożądane:

Krwawienia (z nosa, krwawienia z dziąseł, krwiomocz, inne krwawienia objawiające się np. niewyjaśnionego pochodzenia podbiegnięciami krwawymi w skórze, bardzo obfitym lub nieoczekiwanym krwawieniem miesięcznym, obecnością krwistych lub smolistych stolców, kaszlem z odpluwaniem krwistej plwociny, krwistymi wymiotami.)

Rzadko nudności, wymioty, brak apetytu, gorzki smak w ustach, osutka, łysienie, priapizm,

Acenokumarol może powodować uszkodzenie komórek wątrobowych.krwotoczna martwica skóry.
Dawkowanie:

Ze względu na zmienny, często trudny do przewidzenia efekt działania acenokumarolu jego dawkowanie ustala się indywidualnie dla każdego chorego. P.o. Lek należy przyjmować w jednej dawce, o tej samej porze. Pełne działanie przeciwzakrzepowe uzyskuje się po 3-5 dniach leczenia. Jeśli czas kaolinowo-kefalinowy przed rozpoczęciem leczenia jest w normie, to zaleca się następujący schemat dawkowania: w 1. dniu: 4-12 mg/d, w 2. dniu: 4-8 mg/d, od 3. dnia w zależności od czasu protrombinowego określanego metodą Quicka: 1-8 mg/d. Terapeutyczny zakres działania acenokumarolu powoduje przedłużenie czasu protrombinowego odpowiadajace wartości INR w granicach 2,0-4,5 . Nagłe odstawienie acenokumarolu może być przyczyną zagrażających życiu powikłań zatorowo-zakrzepowych. W przypadku, gdy lek nie zostanie przyjęty o zwykłej porze, należy jak najprędzej przyjąć lek. Jeśli do przyjęcia kolejnej dawki zostało niewiele czasu, nie należy przyjmować opuszczonej dawki tylko następną o zwykłej porze. Nie wolno podwajać dawek.

KWAS ACETYLOSALICYLOWY

Wskazania:

PRZECIWWSKAZANIA:

Preparaty: acard, acesan, polopiryna, aspirin

Kwas acetylosalicylowy

Dawki:

Przeciwreumatyczne 3000 - 6000 mg

Przeciwbólowe 1000 - 3000 mg

Kardiologiczne 75 -325mg

OBJAWY NIEPOŻĄDANE: UCZUCIE PIECZENIA, PRZEPEŁNIENIA BÓLE W NADBRZUSZU, NUDNOŚCI , WYMIOTY, ZAPALENIE ŚLUZÓWKI ŻOŁĄDKA

NADŻERKI I OWRZODZENIA Z KRWAWIENIEM Z PRZEWODU POKARMOWEGO

KRWAWIENIE DO OUN

ZWIĘKSZONA TENDENCJA DO KRWIAKÓW POURAZOWYCH, KRWAWIEŃ Z NOSA Z DZIĄSEŁ
Mechanizm działania

Hamuje syntezę prostaglandyn poprzez acylację cyklooksygenazy (COX).

Zahamowanie COX w płytkach - zatrzymanie produkcji tromboksanu, substancji kurczącej naczynia i proagregacyjnej.

Zahamowanie COX w komórkach sródbłonka zmniejszenie syntezy prostacykliny która działa odwrotnie niż tromboksan.

Korzyści wynikające ze stosowania ASA oparte są na fakcie, iż cyklooksygenaza płytkowa jest bardziej wrażliwa na działanie ASA niż śródbłonkowa. Pozbawione jądra płytki krwi są w przeciwieństwie do komórek śródbłonka są niezdolne do odtworzenia tromboksanu w ciągu swojego życia 7-10 dni.

Tiklopidyna ( ticlopidine, anticoagulans B01AC )

Działanie:

Pochodna tienopirydyny, lek hamujący agregację płytek krwi i uwalnianie płytkowych czynników krzepnięcia, zapobiega tworzeniu się zakrzepów tętniczych. Zmniejsza ilość wolnych receptorów dla fibrynogenu w błonie krwinki płytkowej, przez co zmniejsza jej zdolność wiązania się z fibrynogenem i zmniejsza stężenie tego ostatniego w osoczu.

Wskazania:

Lek z wyboru w zapobieganiu incydentom zakrzepowym w krążeniu mózgowym i wieńcowym u osób z grupy zwiększonego ryzyka. W znacznie zaawansowanej miażdżycy zarostowej kończyn stosowana w ramach profilaktyki zatorowo-zakrzepowej. Retinopatia cukrzycowa, normalizacja aktywności płytek w przypadkach krążenia pozautrojowego i w hemodializie.

Przeciwwskazania:

Interakcje:

Nie stosować z lekami hamującymi agregację krwinek płytkowych, szczególnie z kwasem acetylosalicylowym. Unikać jednoczesnego podawania z innymi lekami z grupy anticoagulans. Tiklopidyna powoduje zwiększenie stężenia teofiliny w osoczu, natomiast zmniejszenie stężenia digoksyny o ok. 15-20%, stąd konieczność częstszego monitorowania stężenia tego leku we krwi. Ostrożnie stosować z pentoksyfiliną, propranololem, fenytoiną, kortykosteroidami i lekami metabolizowanymi przez enzymy mikrosomalne.

Działania niepożądane i dawkowanie

Opisywano nieliczne przypadki zapalenia wątroby i żółtaczki zastoinowej w pierwszych miesiącach leczenia.

Dawkowanie: P.o. 250 mg 2 razy na dobę podczas posiłków.

Klopidogrel (Plavix)

Działanie: Pochodna tienopirydyny, inhibitor agregacji płytek krwi indukowanej przez ADP. W nieodwracalny sposób modyfikuje strukturę płytkowego receptora ADP (prawdopodobnie poprzez wytworzenie mostka disiarczkowego między reaktywną grupą tiolową czynnego metabolitu klopidogrelu a resztą cysteinową receptora dla ADP), bezpośrednio i wybiórczo hamując wiązanie się ADP z receptorem i hamując wywoływaną przez ADP aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa. Hamuje również agregację płytek indukowaną przez innych agonistów, blokując wzmożenie aktywacji płytek przez uwolniony ADP.

Abciksimab -Reo Pro

Działanie: Jest fragmentem Fab chimerowego monoklonalnego przeciwciała 7E3. Łączy się z receptorami GPIIb/IIIa aktywnych płytek krwi, Abciksimab hamuje agregację płytek poprzez uniemożliwienie łączenia się fibrynogenu, czynnika von Willebranda i innych cząsteczek adhezyjnych z receptorami GPIIb/IIIa.

Wykład 4- NADCIŚNIENIE

Wpływ:

Doprowadzają do:

-zaburzeń neuroendokrynnych

-zaburzeń metabolicznych

-zmian czynnościowych i strukturalnych w układzie sercowo-naczyniowym

-zmian czynnościowych i strukturalnych w nerkach

Wynik: wzrost ciśnienia krwi

Częstość nadciśnienia w zależności od wieku

12- 18% populacji >= 95 mmHg (RR rozk.)

POLSKA 4.5 - 7.0 mln.

25- 30% populacji >= 90 mmHg (RR ozk.)

POLSKA 9.5 - 11 mln.

1/3 część lub mniej leczona prawidłowo

Cel leczenia hypotensyjnego:

  1. Uzyskanie prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego

Ten cel nie zawsze staramy się osiągnąć, gdyż już przy istniejących zmianach narządowych możemy pogorszyć przepływ krwi przez te narządy, upośledzając ich funkcję.

Mózg: Udar (zakrzepowy, krwotoczny)

Przemijający napad ischemii

Okresowe ischemie

Dementia po licznych zawałach mózgu

Dno oka III-IV okres wg. Keitha-Wagenera

Nerki Nephroslerosis

Serce Nagły zgon

Zawał serca

Dusznica bolesna

Arytmia

Przerost lewej komory

Niewydolność krążenia

Duże tętnice Zmniejszenie podatności

Tętniak (rozwarstwiający)

Zarostowe zmiany tętnic

Obwodowych

Klasyfikacja ciśnienia tętniczego(mmHg) wg. WHO/ISH (1999r.)

Kategorie nadciśnienia tętniczego w grupie kobiet

- I stopień- 52%

- II stopień- 22%

- III stopień 22%

- Kontrolowane nadciśnienie- 15%

Nadciśnienie tętnicze w grupie mężczyzn

Metody oceny RR

1.Metoda tradycyjna 8- 9 :00 - 4 x

2.ABPM po placebo 8-9 :00 - dzień co 20 min

aparatem firmy Oxford noc co 30 min

24 - 6 : 00

Metody statystyczne

Najczęstsze przyczyny nieprawidłowego pomiaru ciśnienia tętniczego

Niewłaściwa technika pomiaru

-mankiet powyżej /poniżej poziomu serca

-nieoparte ramię osoby badanej

-zbyt szybkie spuszczanie powietrza z mankietu

-upośledzenie słyszalności tonów

-błąd odczytu mierzącego

-skłonność do przybliżania do najbliższych 10 mmHg

Niewłaściwy sprzęt:

-słup rtęci powyżej poziomu zerowego

-niesprawny zawór powietrzny

-nieszczelność przewodów

-niewłaściwy rozmiar mankietu

-zabrudzona skala

Ciśnienie tętnicze w nocy

1.Brak spadku ciśnienia tętniczego w nocy stanowi czynnik ryzyka u chorych z nadciśnieniem;

2.Osoby, u których nie dochodzi do spadku ciśnienia w nocy(``nondippers``) są więc bardziej zagrożone (od osób, u których jest on obserwowany-``dippers``);

3.Prawidłowe postępowanie kliniczne musi więc obejmować poszukiwanie ``nondippers``;

4.Konieczne przeprowadzenie badań klinicznych i przywrócenie prawidłowego ciśnienia tętniczego

Cele leczenia hipotensyjnego

1. Skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego

2. Przywrócenie prawidłowej struktury serca i naczyń.

3. Korekcja innych czynników ryzyka

4. Korzystny wpływ na choroby współistniejące

Leczenie niefarmakologiczne

  1. Redukcja otyłości i nadwagi

  2. Ograniczenie podaży soli kuchennej

  3. Zakaz palenia papierosów

  4. Zakaz picia alkoholu

  5. Zdrowe odżywianie (podaż K, Ca, Mg)

  6. Aktywność fizyczna

  7. Higieniczny i psychorelaksujący tryb życia

Leki zalecane w monoterapii nadciśnienia tętniczego

Przydatność poszczególnych grup leków hipotensyjnych przy współistnieniu innych chorób

Wybór leku hipotensyjnego w zależności od choroby:

a) Choroba niedokrwienna serca

-β-blokery

- Antagoniści wapnia

b) Przebyty zawał serca

- β-blokery

- ACE

c) Niewydolność serca

- ACE

- leki moczopędne

d) Astma oskrzelowa

- Antagoniści wapnia

- Leki α1-adrenolityczne

e) Cukrzyca

- ACE

- Antagoniści wapnia

- Leki α1-adrenolityczne

f) Choroby naczyń obwodowych

- ACE

- Antagoniści wapnia

- Leki α1-adrenolityczne

g) Dna moczanowa

- ACE

- Antagoniści wapnia

- Leki α1-adrenolityczne

h) Zaburzenia gospodarki lipidowej

- ACE

- leki moczopędne

- Antagoniści wapnia

Podstawowe zasady leczenia farmakologicznego nadciśnienia tętniczego

Racjonalne skojarzenia trwałego łączenia leków

Cechy leku hipotensyjnego

-równomierna, całodobowa kontrola ciśnienia krwi przy podawaniu raz dziennie

-dobra tolerancja przez chorych

-korzystny wpływ na choroby współistniejące

-przywracanie prawidłowej funkcji i struktury naczyń krwionośnych oraz lewej komory

-korzystny wpływ na funkcję nerek, gospodarkę lipidową i węglowodanowa

-brak niepożądanych interakcji z innymi lekami

-przydatność w terapii skojarzonej

-zmniejszenie ryzyka i umieralności z powodu przyczyn sercowo-naczyniowych

Leki moczopędne

1.Silne, powodujące utratę ponad 15% sodu filtrowanego, działające głównie na ramię wstępujące pętli Hendlego:

2. Średnio aktywne, powodujace utratę 5-10% filtrowanego sodu, działające głównie na kanalik dystalny i zbiorczy:

-chlortalidon (Hygroton)

-chlorbenzamidy (Klopamid, Indapamid)

-kwasy fenoksyoctowe-poliwalentne diuretyki urykozuryczne

3. Słabe lub uzupełniające, powodujące utratę

poniżej 5% filtrowanego sodu:

-antagoniści aldosteronu: Spironolakton

-inhibitor anhydrazy węglanowej:Diuramid

-ksantyny: Kofeina, Eufilina

-mannitol

Hipotensyjne działanie leków moczopędnych

  1. Stosowanie doraźne:

- spadek objętości krwi

- spadek rzutu serca

  1. Długotrwałe stosowanie:

- spadek oporu obwodowego

- NA+ i H2O w ścianie naczynia spada

- zmniejszenie wrażliwości naczyń na aminy katecholowe

- wzrost syntezy prostaglandyn i kalikreiny

Zalety leków moczopędnych

1. wysoka skuteczność hipotensyjna

2. korzystne działanie, gdy nadciśnieniu

towarzyszą:

- niewydolność krążenia

- niewydolność nerek

Wady leków moczopędnych

- Dyselektrolitemia: spadek potasu i magnezu

- Obawa N.Z.K

Ciekawy lek - Indapamid (Tertensif)

Zalety Indapamidu

Chorzy leczeni diuretykami wymagają okresowej kontroli: K, Mg

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Wskazania

Skuteczność ACE

-regresja przerostu lewej komory

-stabilizacja śródbłonka naczyniowego

-ustępowanie niekorzystnej przebudowy naczyń

-poprawa sprawności czynnościowej tętnic wieńcowych

-zmniejszenie częstości hospitalizacji

-zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób serca

-opóźnienie postępu nefropatii cukrzycowej

Przeciwwskazania IKA

Preparaty

  1. Kaptopryl (Tensiomin, Capoten)

  2. Enalapryl (Enarenal, Mapryl)

  3. Enap H (Enalapryl + hydrochlorotiazyd)

  4. Peryndopryl (Prestarium)

  5. Gopten

  6. Inhibace

  7. Accupro

Zalety antagonistów wapnia

Interakcje antagonistów wapnia z innymi lekami

Antagoniści receptora angiotensyny II

Zalety:

-zmniejszają przerost lewej komory

-redukują białkomocz i inne objawy nefropatii cukrzycowej

-poprawiają wydolność krążenia

-wyzwalają mniej objawów niepożądanych

Preparaty: Kandesartan

Losartan

Diovan

Β-blokery

Wskazane:

Wyjątkowa ostrożność przy β- blokerach

Mechanizm działania hipotensyjnego:

Zalety:

Wady

Zalecane są:

Preparaty:

Prazosyna (Minipres)

Doksazosyna (Cardura)

Przełom nadciśnienia tętniczego

Przełomem nadciśnieniowym nazywamy nazywamy gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej 200/120-130 mmHg lub też stopniowy wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 300/150 mmHg. Wzrostowi ciśnienia tętniczego mogą towarzyszyć:silne bołe i zawroty głowy, napady drgawkowe, nagłe pogorszenie widzenia, silna duszność, tachykardia, bóle w klatce piersiowej.

Powikłania przełomu nadciśnieniowego:

-obrzęk płuc

-ostra niewydolność serca

-zawał serca

-tętniak rozwarstwiający

-krwotok śródmózgowy

-odwarstwienie siatkówki

-utrata wzroku

-obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

-niewydolność nerek

-zaburzenia rytmu

-rzucawka porodowa

Wskazania naglące

1.Ostra encefalopatia nadciśnieniowa: objawy: wymioty, bóle głowy, splątanie, senność, obrzęk tarczy n. wzrokowego. Leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v, labetalol i.v., diazoksyd i.v.

2. Krwotok śródmózgowy: objawy: ze strony układu nerwowego Leki: nitroprusydek sodu i.v., trimetafan i.v, labetalol i.v,

3.Tętniak rozwarstwiający aorty. Leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v trimetafan i.v, labetalol i.v

4. Zatrucie ciążowe Objawy: III trymestr ciąży, białkomicz, obrzęki. Leki: MgSO4 i.v.,dihydralazyna i.v.,

5. Ostra niewydolność krążenia. Leki: NTG i.v.,B-blokery, furosemid i.v., nitroprusydek sodu

6. Obrzęk płuc. Leki: NTG i.v., furosemid i.v., nitroprusydek sodu i.v.,

7. Hiperkatecholaminemia (guz chromochlonny); objawy: napadowy wzrost cisnienia, kołatanie serca, bladość, poty. Leki: fentolamina, propranolol i.v.,

Wskazania pilne

1.Nadciśnienie złośliwe/faza przyśpieszona nadciśnienia (nie powikłane encefalopatią)

Leki: nitroprusydek sodu i.v., labetalol i.v., b-blokery p.o.

2. Niewydolność lewej komory

Leki: NTG i.v., furosemid i.v., kaptopril p.o

3. Niestabilna choroba wieńcowa

Leki: NTG i.v., b-blokery i.v., p.o., antagoniści wapnia z grupy werapamilu/diltiazemu

4. Stan przedrzucawkowy

leki: dihydralazyna i.v.,

5. Udar mózgu

Leki: przy RR rozk. 130 mmHg stopniowe obniżanie .

Leki stosowane:

Leki szybko działające- początek działania w ciągu kilku- kilkunastu minut:

Wykład 5

Leki nasenne; Bezsenność

Bezsennością nazywamy zaburzenie snu charakteryzujące się:

Bezsenność - 3 typy

1. Bezsenność spowodowana bodźcami z pierwszego układu sygnałów płynących z ekstero- i interoreceptorów (hałas, światło, ból, duszność)

2. Bezsenność spowodowana bodźcami z drugiego układu sygnałów, tzn. stanami emocjonalnymi

3. Bezsenność spowodowana zmianami w OUN, np.: bezsenność starcza (zmiany miażdżycowe w mózgu), bezsenność wywołana guzami mózgu i inne

Bezsenność

1. W bezsenności typu 1 staramy się usunąć nadmiernie nasilone bodźce lub ich percepcję (odbiór), np.: w przypadku bólu podajemy leki p/bólowe.

2. W bezsenności typu 2 stosuje się leki antyemocjonalne tzw. euhipniczne. Jeśli one nie działają podajemy leki nasenne.

3. W typie 3- podajemy leki nasenne.

W przypadkach płytkiego, powierzchownego snu- stosuje się leki pogłębiające sen, o długotrwałym działaniu (np.: fenobarbital), pochodne benzodiazepin o działaniu hipnotycznym

Ogólne właściwości leków nasennych

Leki nasenne (hypnotica) są to leki działające depresyjnie na OUN i wywołujące w określonych

dawkach sen.Niektóre z nich wywołują działanie główniedepresyjne działanie na korę mózgu, układ

limbicznyi wzgórze, w wyniku czego zmniejszają dopływ impulsów do układu wzbudzania mózgu. Leki tenazywamy euhipnicznymi - ułatwiają onezasypianie.

Inne leki wywierają działanie depresyjne bezpośredni na układ wzbudzania mózgu- są to tzw. ``hipnotyki``, działają przez pogłębienie snu.Niektóre z nich przedłużają czas trwania III i IV fazy snu i opóźniają czas występowania REM (barbiturany)

Leki nasenne są lekami nieswoistymi, działającymi wyłącznie objawowo. W mniejszych dawkach działają uspakajająco.W dawkach większych- wywołują sen. W jeszcze większych dawkach- wywołuje

znieczulenie ogólne.

->Podział leków

Leki nasenne

- upośledzają sprawność psychofizyczną

- uniemożliwiają prowadzenie pojazdów

- wywołują przyzwyczajenie i tolerancję

- zmuszają do podwyższenia dawek leku

- wywołują wiele działań niepożądanych

Pochodne benzodiazepiny

1.Działają depresyjnie na układ limbiczno-talamiczny. W wyniku czego występuje działanie uspakajające, anksjolityczne, nasenne, przeciwdrgawkowe.

2.Działają hamująco na połączenia wielosynaptyczne w rdzeniu kręgowym (zwiotczenie mięśni prążkowanych).

3.Powodują zmniejszenie przepływy mózgowego oraz zużycie tlenu przez tkankę mózgową.

4.Nie działają p/bólowo, ale znacznie zmniejszają reakcję na bodźce bólowe.

Działania niepożądane

1.Wywołanie lekozalezności i tolerancji oraz występowanie paradoksalnych objawów pobudzenia psychoruchowego, stanów lękowych i bezsenności (u starszych osób).

2 Wg WHO zażywanie leków z tej grupy przez okres dłuższy niż 4 miesiące zawsze prowadzi do wytworzenia zależności lekowej.

3. Nagłe ich odstawienie powoduje objawy abstynencji w postaci pobudzenia psychoruchowego, stanów lękowych, tachykardii, biegunki, a nawet drgawek.

Przeciwwskazania

Nie można podawać benzodiazepin:

- chorym z miastenią

- kobietom w ciąży (I trymestr)

- osobom prowadzącym pojazdy mechaniczne

Zastosowanie

1. Bezsenność

2. Padaczka- również stan padaczkowy (diazepam, klonazepam)

3. Premedykacja przed znieczuleniem ogólnym

4. Stany lękowe i napięcia z pobudzeniem

Preparaty

1.Nitrazepam- 0,005g- stosuje się doustnie 0,005-0,01g pół godziny przed snem.

2. Dormicum- midazolam, tabl. 0,015g, doustnie 0,015-0,03g na noc

3. Estazolam- tabk. 0,002g, doustnie przed snem.

4. Lorafen- lorazepam, tabl. 0,001 i 0,0025g, doustnie 0,001-0,002g przed snem

5. Oxazepam- tabl. 0,01g, doustnie 0,01-0,02g przed snem.

6. Xanax- tabl. 0,00025, 0,0005, 0,001 i 0,002g, doustnie 0,0005-0,001g przed snem

Pochodne kwasu barbiturowego

1.Działają depresyjnie na OUN, szczególnie na ośrodki podkorowe i korę.

2.Hamują one procesy przemiany materii komórki nerwowej i utrudniają przenoszenie podniet

między neuronami, m.i.n. poprzez hamowanie uwalniania neuroprzekaźników (acetylocholin

i noradrenaliny)

3.Działają nasennie, w większych dawkach- narkotycznie

4.W dawkach 5- 10 krotnie mniejszych od nasennych niektóre pochodne kwasu barbiturowego działają uspakajajaco.

5. Niektóre z nich działają przeciwpadaczkowo oraz hamująco na ośrodki autonomiczne (wymiotny, oddechowy)

Zatrucie ostre

Przedawkowanie przypadkowe czy w celach samobójczych prowadzi do głębokiej śpiączki toksycznej z niedomoga krążenia (obniżenie RR, słabe i szybkietętno) i oddychania (oddech typu Cheyne -Stokesa).Skóra- początkowo wilgotna i ciepła, staje się sina i blada, spadek temperatury ciała. Stan taki może trwać kilka dni. Śmierć następuje. Wskutek porażenia ośrodka oddechowego.

Barbiturany

Długotrwałe przyjmowanie leków tej grupy prowadzi do przyzwyczajenia. Wyraża się ono słabszym działaniem leku oraz pojawieniem się objawów abstynencji po nagłym odstawieniu leku (eufomania barbiturowa).

Zatrucie przewlekłe

Występuje zwykle wskutek używania tych leków o długotrwałym działanie. Dochodzi wtedy do kumulacji i zatrucia. Objawia się ono: zaburzeniami psychicznymi- zmienność nastrojów, zaburzenia pamięci

i myślenia, bezsenność; wysypki na skórze,uszkodzenie narządów miąższowych (wątroby i nerek)

Zastosowanie

Barbiturany jako leki nasenne są coraz rzadziej stosowane głownie ze`względu na łatwość wywołania przyzwyczajenia, znaczną toksyczność, objawy ponarkotyczne. Ograniczają one sprawność psychofizyczną kierowców pojazdów mechanicznych.

Przeciwwskazania

1. Choroba Parkinsona

2. Choroby wątroby

Preparaty

Fenobarbital

- działa nasennie, przeciwpadaczkowo, w mniejszych dawkach uspakajająco, poza tym przeciwwymiotnie, spasmolitycznie.

- kumuluje się i wywołuje objawy ponarkotyczne, tzn. po przebudzeniu chory odczuwa senność, znużenie i bóle głowy.

Zastosowanie Fenobarbitalu

1.Lek nasenny pogłębiający sen

2.Lek uspakajający

3.Lek przeciwpadaczkowy

4.Lek przeciwwymiotny (obecnie rzadko stosowany)

5.Lek wzmagajacy działanie przeciwbólowe anelgetyków.

Luminalum- tabl. 0,015 i 0,1g, czopki-0,015g

Cyklobarbital

- działa silnie nasennie

- nie kumuluje się

- powoduje nieznaczne objawy ponarkotyczne

Amidy i aminy

Etynamat

- jest to pochodna cykloheksanolu

- wywiera działanie uspakajające oraz szybkie i średnio długie (3-5 godzin) działanie nasenne

- jest dobrze tolerowany

- ma małą toksyczność

Valmid- tabl.0,5 g, dawka 0,5-1tab.- uspakajająco, nasennie- 1-2 tabl.

Pochodna tiazolu

Klometiazol

-działa nasennie (ułatwia zasypianie)

- działa uspakajająco

-działa przeciwdrgawkowo

-Stosowany jako lek nasenny, ale też w: majaczeniu alkoholowym, stanach ostrego pobudzenia i stanach maniakalnych, rzucawce porodowej i stanach przedrzucawkowych

-jest lekiem mało toksycznym

-może powodować zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

- zawroty i bóle głowy

- lekozależność

Pochodne cyklopironów

Zoplikon

-nowy środek

-mechanizm działania jest związany z receptorem benzodiazepinowym

-działa uspakajająco , przeciwlękowo i miorelaksacyjnie

Zastosowanie: bezsenność

Działanie niepożądane:

-wystąpienie gorzkiego lub metabolicznego smaku w ustach

-trudności w koncentracji

-senność i zmęczenie

Przeciwwskazania:niewyrównana niewydolność krążeniowo-oddechowa, miastenia, niewydolność wątroby, niewydolność nerek i ciąża.

Preparat: Imovane- tabl. 0,0075g, 1 tabl. przed snem

Imidazopirydyny

Zolpidem

-silnie działa nasennie

-wybiórczo blokuje receptory GABA

-ułatwia zasypianie

-zmniejsza liczbę przebudzeń nocnych

-wydłuża czas trwania snu i pogłębia go

-w większych dawkach działa przeciwdrgawkowo

i miorelacyjnie

Zastosowanie:w różnych stanach bezsenności

Działanie niepożądane:

-wywołuje lekozależność

-zawroty głowy

-niepewny chód

-wymioty i biegunki

Preparat: Stilnox- tabl. 0,01g, doustnie 1-2 tabl. przed

snem

Ocena kliniczna leków nasennych

1. Najczęściej stosowaną grupą są pochodne benzodiazepiny

2. Dzieli się je na 2 grupy: długo i krótko działające

3. Krótko działające (lorazepam) stosuje się u ludzi w podeszłym wieku

4. Długo działające (flurazepam, nitrazepam) stosujemy tam, gdzie nie ma p/wskazań

Leki roślinne

Preparaty z:

- kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis)

- Szyszek chmielu (Lupulina)

- Głogu (Crataegus oxycantha)

- Tysiacznika (Herba Millefolii)

- Miłka wiosennego (Adonis vernalis)

- Rumianku (Anthodium Chamomillae)

Wykład 6 Stany zagrażające w Gastroenterologii

Choroba refluksowa przełyku (ChRP)

ChRP - to obecność typowych objawów podmiotowych lub uszkodzenia błony śluzowe przełyku spowodowanych patologicznym zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku.

Etiologia jest wieloczynnikowa:

Może towarzyszyć wielu chorobom:

Objawy

1.Objawy typowe przełykowe:

Dolegliwości te nasilają się w pozycji leżącej na wznak, przy pochylaniu się i parcia, zwłaszcza po obfitym i tłustym posiłku

Objawy alarmujące:

2.Objawy nietypowe (pozaprzełykowe):

-chrypka, szczególnie poranna- spowodowana drażnieniem strun głosowych

-suchy kaszel lub świszczący oddech- objawy astmy wywołane aspiracją treści żołądkowej do drzewa oskrzelowego lub skurczem oskrzeli

-ból w klatce piersiowej - najczęstsza przyczyna (50%) niesercowego bólu zamostkowego

- może być przebieg bezobjawowy.

Badania

1.Rtg po podaniu środka cieniującego

2.Endoskopia z biopsją błony śluzowej

3.Ambulatoryjne monitorowanie 24 godzinne pH przełyku

4. Manometria przełykowa

Klasyfikacja Los Angeles refluksowego zapalenia przełyku

  1. Stopień A- pojedyncza nadżerka < 5 mm

  2. Stopień B - > 1 nadżerka o długości > 5mm, niezajmująca całej długości między dwoma sąsiadującymi fałdami przełykowymi

  3. Stopień C - < 1 nadżerka zajmująca całą długość pomiędzy > 2 fałdami przełykowymi, obejmująca < 75% obwodu przełyku

  4. Stopień D - nadżerki lub owrzodzenia obejmujące > 75 % obwodu przełyku

Leczenie niefarmakologicze

  1. Przyjmowanie posiłków najpóźniej 2-3 godziny przed snem

  2. Uniesienie wezgłowia łoża

  3. Zaprzestanie palenia papierosów

  4. Odpowiednia dieta(ograniczenie spożycia tłuszczu, alkoholu, kawy)

  5. Zmniejszenie masy ciała u chorych otyłych

Leczenie farmakologiczne

  1. Leki hamujace wydzielanie kwasu solnego:

  1. Leki zobojętniające kwas solny i osłaniające błonę śluzową:

  1. Leki prokinetyczne:

  1. Leczenie operacyje

Powikłania

1Przełyk Barretta:

- oznacza pojawienie się nieprawidłowego nabłonka walcowatego w dolnym odcinku przełyku czyli przemieszczenie granicy pomiędzy nabłonkiem płaskim i walcowatym, tzw. Linii Z, proksymalnie górnego brzegu fałdów żołądkowych z obecnością metaplazji jelitowej.

2. Zwężenie przełyku:

  1. Rak przełyku

  1. W Polsce rozpoznaje się rocznie 1300 przypadków raka przełyku.

  2. Częściej chorują mężczyźni po 40 roku życia

  3. Istotnym czynnikiem ryzyka jest przełyk Barretyta

  4. Objawy: przez dłuższy czas przebiega bezobjawowo, następnie występuje zwężenie przełyku i pojawiają się utrudnienie połykania, dysfagia, zmniejszenie masy ciała, odynofagia. Rzadziej występuje: duszność, kaszel, chrypka i ból zamostkowy

  5. Badanie przedmiotowe ujawnia powiększenie węzłów chłonnych, szczególnie w okolicy nadobojczykowej lewej (węzeł Virchowa), powiększenie wątroby oraz zajęcie opłucnej- zmiany te świadczą o zaawansowaniu nowotworu.

Rozpoznanie:

Leczenie

  1. Decyzja o wyborze leczenia zależy od stopnia zaawansowania nowotworu.

  2. Do leczenia radykalnego kwalifikuja się chorzy bez przerzutów

  3. Leczenie chemioterapia

  4. Elektrokoagulacja, laseroterapia

Powikłania

  1. Wytworzenie przetoki do dróg oddechowych

  2. Początkowe objawy to: gorączka, kaszel, a następnie aspiracja treści pokarmowej do zapalenia płuc.

  3. Zakłada się metalowe stenty.

  4. Ostra gastropatia krwotoczna nadżerkowa

Jest to ostre niezapalne uszkodzenie błony śluzowej żołądka spowodowane różnymi czynnikami egzo i endogennymi drażniącymi albo niedotlenieniem, manifestującym się krwawieniem z licznych powierzchownych nadżerek błony śluzowej.

Przyczyny:

1. NLPZ

2. Alkohol

3. Żółć

4. Toksyny endogenne, np.: w przebiegu mocznicy

5. Owrzodzenia stresowe

6. Chemioterapia przeciwnowotworowa

7. Glikokortykosteroidy

1. Objawy:

przewodu pokarmowego

2. Wykrywanie:

3. Leczenie:

- leki hamujące wydzielanie kwasu solnego (IPP, H2-blokery)

4. Powikłania:

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

1. Choroba wrzodowa - to cykliczne pojawienie się wrzodów trawiennych w żołądku i dwunastnicy.

2. Wrzód trawienny - jest ograniczonym ubytkiem sięgającym w głąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu.

3. Wrzody trawienne powstają najczęściej umiejscawiają się w opuszce XII-cy i żołądku.

4. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.

Przyczyny częste:

Przyczyny rzadkie:

1. Zakażenie Helicobacter pylori odpowiada za 92% wrzodów dwunastnicy i 70% wrzodów żołądka.

2. Czynniki genetyczne:

3. Inne czynniki:

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

Wykrywanie:

Metody inwazyjne

Metody nieinwazyjne

Inne metody:

Leczenie:

Leczenie farmakologiczne:

Metronidazol 500 mg - 2 x1 tabl. przez 7 dni, Amoksycylina 500 mg - 2 x1 tabl. przez 7 dni, Gasec 20 mg - 2 x1 tabl;. Przez 7 dni , potem 1 x1 tabl. przez 4 tygodnie

Leczenie operacyjne

Wskazania:

Powikłania

  1. krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego:

- śmiertelność 5-10%

- objawy: krwiste lub fusowate wymioty i krwiste lub smoliste wymioty

2. Przedziurawienie (perforacja):

Leczenie operacyjne obowiązuje, a potem leczenie eradykacyjne

3. Zwężenie odźwiernika:

Trwałe zwężenie wymaga leczenia operacyjnego.

Rak żołądka

  1. Należy do najczęstszych nowotworów złośliwych.

  2. Polska należy do krajów o największej zapadalności na raka żołądka

  3. W Polsce rak żołądka zajmuje 4 miejsce u mężczyzn i 7 u kobiet.

  4. Występuje 2 kro tnie częściej u mężczyzn niż kobiet.

Etiologia

  1. Większość nowotworów powstaje w zmienionej zapalnie błonie śluzowej.

  2. Zapalenie ma charakter przewlekły i prowadzi stopniowo do destrukcji gruczołów , do zaniku błony śluzowej i do zaniku błony śluzowej i rozwoju zmian metaplastycznych.

  3. Duży jest tu wpływ czynników środowiskowych, genetycznych

Rak wczesny- pojęcie to zostało wprowadzone kilkadziesiąt lat temu przez Japończyków i dotyczy już raka inwazyjnego, ale obejmującego jedynie błonę śluzową, ewentualnie podśluzową, nienaciekającego błony mięśniowej ściany żołądka.

Objawy:

  1. Zmniejszenie masy ciała i niedożywienie

  2. Brak łaknienia

  3. Wymioty

  4. Stały ból w nadbrzuszu

  5. Czasem wyczuwalny guz palpacyjnie ( już w stadium raka zaawansowanego).

Objawy w raku wczesnym:

  1. Objawy dyspeptyczne- dyskomfort w nadbrzuszu

  2. Uczucie sytości i lub pełności po jedzeniu

  3. Pobolewania w nadbrzuszu

  4. nudności

  5. Odbijania

Badania i rozpoznanie:

  1. Objawy

  2. Objawy niedokrwistosci z niedoboru żelaza

  3. Badania endoskopowe: stwierdzenie guza albo nieregularne owrzodzenia

  4. Pobranie wycinków do badania histopatologicznego

Leczenie:

  1. Leczenie operacyjne- jest jedynym radykalnym sposobem leczenia raka zaawansowanego.

  2. Raki żołądka nie są promienioczułe i słabo odpowiadają na chemioterapię.

  3. Operacja polega na wycięciu całej zmiany z dość szerokim marginesem(8 cm) z każdej strony.

  1. Należy tez usunąć możliwie jak największa liczę węzłów chłonnych

Rokowanie:

  1. Rak żołądka daje przerzuty droga limfatyczną jak i krwionośną.

  2. Wycięcie raka wczesnego rokuje bardzo dobrze- przeżywalność 5 letnia - 90%

  3. W raku zaawansowanym - przeżywalność 5 letnia wynosi 7-15%.

Zapobieganie:

  1. Eradykacja zakażenia Helicobacter pylori u bliskich krewnych chorych na raka żołądka

  2. Wykonywanie endoskopii z badaniem histologicznym z dość szerokich wskazań.

Rak jelita grubego

Epidemiologia:

  1. Zajmuje w Polsce 2 miejsce wśród przyczyn zgonów na nowotwory złośliwe.

  2. Zapadalność i umieralność nadal rosną

  3. Raki odbytnicy i okrężnicy rzadko występują przed 40 rokiem życia.

1. Powstawanie na rozwój raka jelita grubego warunkuje wiele czynników:

  1. Do stanów przedrakowych w jelicie grubym należą pojedyncze gruczolaki, zespoły polipowatości rodzinnej oraz nieswoiste choroby zapalne jelit.

  2. Może być też dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością (HNPCC).

  3. Z rakiem kojarzy się pożywienie bogate w tłuszcze, mięso zwierzęce, a ubogie w wapń, selen.

  4. Około 85% raków jelita grubego stanowią gruczolaki.

Objawy:

  1. Zależą od stopnia zaawansowania i lokalizacji

  2. Utajone krwawienie jelitowe

  3. Ból brzucha

  4. Do objawów raka odbytnicy i lewej połowy okrężnicy należą: jawne krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego i zmiana rytmu wypróżnień- biegunka z dużą \ilością śluzu lub zaparcie.

  5. W raku odbytnicy - można wyczuć guz podczas badania per rectum

  6. Krwotok lub perforacja zdarzają się rzadko.

Badania pomocnicze:

  1. W morfologii - niedokrwistość niedobarwliwa.

  2. Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego CEA w surowicy

  3. Dodatni test na krew utajoną w kale

  4. W endoskopii: wykrycie guza

  5. USG jamy brzusznej i CT są przydatne w wykrywaniu przerzutów do wątroby i węzłów chłonnych.

  6. Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) jest dobrą metoda do wykrywania wznowy raka odbytnicy lub okrężnicy

Leczenie:

  1. Leczenie operacyjne- resekcja guza z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych.

  2. Leczenie uzupełniające:

- w raku odbytnicy odgrywa dużą rolę radioterapia

Leczenie raka zaawansowanego z przerzutami:

  1. Neresekcyjne raki odbytnicy leczy się

5-fluorouracylem i kwasem folinowym podawanym dożylnie.

  1. Metoda paliatywnego leczenia nowotworowych zwężeń odbytnicy jest użycie promieni laserowych lub plazmy argonowej.

  2. Przerzuty w wątrobie są resekowane albo niszczone przez: przezskórne wstrzykiwanie alkoholu bezpośrednio do guza albo przez podanie leków cytostatycznych do tętnicy wątrobowej

Monitorowanie:

  1. Po chirurgicznej doszczętnej operacji raka jelita grubego chorzy powinni być kontrolowani co 3-6 miesięcy przez pierwsze dwa lata, a potem co 5 lat.

  2. Należy powtarzać CT lub usg jamy brzusznej.

  3. Należy oznaczać marker nowotworowy CEA

  4. Powtórzenie kolonoskopii po 3 latach

Rokowanie:

  1. Zależy od stopnia zaawansowania nowotworu.

Zapobieganie:

1. Regularne zażywanie kwasu acetylosalicylowego zmniejsza o 40-50% zapadalność i umieralność na raka jelita grubego.

Badania przesiewowe:

  1. Test na obecność krwi utajonej w kale

  2. Sigmoidoskopia wykonywana za pomocą giętkiego aparatu

  3. Pełna kolonoskopia

  4. Usuwanie napotkanych polipów podczas kolonoskopii.

  5. W przyszłości badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego mogą polegać na poszukiwaniu w kale zmutowanych genów.

Ostre zapalenie trzustki

Definicja:

OZT jest to ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i uszkodzeniem- w różnym stopniu- sąsiadujących tkanek i niekiedy tez odległych narządów.

Klasyfikacja:

  1. Postać łagodna OZT- charakteryzuje się minimalną dysfunkcją narządu

2. Postać ciężka- występują powikłania miejscowe (martwica, torbiel rzekoma lub ropień trzustki lub niewydolność narządowa.

Epidemiologia:

Zachorowalność na OZT szacowana jest 20-70/100 000/ rok.

Śmiertelność wśród chorych hospitalizowanych wynosi 10%

Etiologia i patogeneza:

  1. Przyczyny najczęstsze:

  1. Przyczyny rzadsze:

3. Bardzo rzadkie

Nie został poznany czynnik wyzwalający uszkodzenie komórek pęcherzykowych.

Objawy:

  1. Ból brzucha- pojawiający się nagle, jest bardzo silny zlokalizowany w nadbrzuszu lub w górnym lewym kwadrancie brzucha, może promieniować do kręgosłupa.

  2. Nudności i wymioty, nie przynoszące ulgi bólowi

  3. Gorączka

  4. Bolesność w nadbrzuszu

  5. Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)

  6. Wzmożone napięcie powłok brzusznych

  7. Wyczuwalny opór w nadbrzuszu- spowodowany szerzeniem się martwicy

  8. Zaburzenia świadomości- objaw rozwijającego się wstrząsu, hipoksemii, aż do encefalopatii trzustkowej

  9. Tachykardia (często)

  10. Żółtaczka

  11. Zmiany skórne- zaczerwienienie twarzy (objaw Loefflera), sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pępka (objaw Cullena) lub w okolicy lędźwiowej (objaw Greya Turnera)

  12. Wysięk w jamie opłucnej

Badania:

  1. Zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych:

  1. Zaburzenia odzwierciedlające ciężkość choroby lub wystąpienie powikłań:

- leukocytoza i przesunięcie w lewo wzoru odsetkowego, zwiększenie CRP

3. Biochemiczne wskaźniki uszkodzenia wątroby (hiperbilirubinemia, wzrost AST, ALT, ALP)

4. Zwiększenie aktywności LDH

5. Hypoalbuminemia

6. Poliglobulia (odwodnienie) lub niedokrwistość

7. Hipoksemia

8. Hiperglikemia

9. Hipertrójglicerydemia

10.hipokalcemia

11. USG jamy brzusznej: cechuje się powiększeniem trzustki, zatarciem jej granic, zmniejszoną i niejednorodną echogenicznością miąższu. Można stwierdzić ropnie, torbiele rzekome.

12. CT - można stwierdzić martwicę trzustki

13. Rtg płuc- niedodma lub wysięk opłucnowy , zwłaszcza lewostronny

14. Rtg jamy brzusznej: poziomy płynów lub rozdecie pętli jelitowych

15. MR- tam , gdzie sa przeciwwskazania do CT

16. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ECPW)

Przebieg choroby:

  1. U 60-70% występuje łagodna postać OZT. W tej postaci śmiertelność nie przekracza 1%.

  2. Postać ciężka u 30-40% chorych na OZT. Śmiertelność sięga 10% w razie martwicy jałowej i 25%, gdy wystąpi martwica zakażona.

  3. Wystąpienie powikłań narządowych zwiększa śmiertelność do 20% przy współistnieniu martwicy jałowej oraz do 50-80% w sepsie.

Leczenie:

  1. Leczenie żywieniowe: żywienie dojelitowe lub pozajelitowe

  2. Leczenie farmakologiczne:

Leczenie inwazyjne:

  1. ECPW ze sfinktererotomią

  2. Leczenie operacyjne

Powikłania miejscowe:

  1. Ostry zbiornik płynowy w trzustce lub jej otoczeniu.

  2. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych

  3. Ropień trzustki

  4. Przetoki

  5. Powikłania naczyniowe:

Powikłania narządowe:

  1. Wstrząs

  2. ARDS

Ostra niewydolność nerek

  1. DIC

  2. Sepsa

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Definicja:

Masywny krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. z przełyku, żołądka, dwunastnicy prowadzi do zmian hemodynamicznych w postaci zmniejszenia objętości minutowej serca, przyśpieszenia tętna, spadku ciśnienia tętniczego i rozwoju wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny krwawienia:

-wrzód trawienny żołądka i XII-cy

-krwotoczne zapalenie żołądka 9stres, alkohol, leki)

-żylaki przełyku

-rak żołądka

-rak przełyku

-zapalenie przełyku

-zespół Mallory`ego - Weissa

-angiodysplazje i owrzodzenie okolicy otworu zespolenia.

Czynniki sprzyjające krwawieniu:

-skaza krwotoczna

-leki p/zakrzepowe

-salicylany

-NLPZ

-kortykosteroidy

Objawy kliniczne:

Bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu. Należy pytać o:

  1. Zażywanie leków, które mogą zmienić barwę stolca (preparaty żelaza, bizmutu), leków wrzodotwórczych (salicylany, NLPZ, kortykosteroidy, antykoagulanty)

  2. Nadużywanie alkoholu i występowanie wymiotów

  3. Występowanie choroby wrzodowej

  4. Marskość wątroby

Badanie fizykalne:

Sprawdzamy czy u chorego występują:

-pajączki na skórze

-wodobrzusze

-rumień dłoniowy

-krwawienia z żylaków odbytu

-guz w nadbrzuszu

-wybroczyny krwawe (skaza krwotoczna)

Diagnostyka:

  1. Badania podstawowe:

2. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego

Niepomyślne czynniki prognostyczne w krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego:

  1. Wiek powyżej 60 lat

  2. Choroby towarzyszące( niewydolność krążenia i nerek, choroba nowotworowa)

  3. W endoskopii obecność żylaków przełyku, wrzodu trawiennego z widocznym lub krwawiącym naczyniem oraz dużej ilości krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego

Leczenie:

  1. Każdy krwotok wymaga leczenia w szpitalu

  2. Leczenie doraźne:

-zapewnienie dostępu do żyły

-Dokonanie pomiaru RR, tętna i czynności serca. W razie RR skurcz < 100 mmHg i częstości akcji

serca > 100 /min, bladej i wilgotnej skóry należy podać 500ml PWE i płynów krwiozastępczych.

-zapewnić zapas 6 jednostek krwi i (lub) preparatów

krwiozastępczych.

-leczenie wstrząsu hipowolemicznego

Leczenie:

  1. Każdy krwotok wymaga leczenia w szpitalu

  2. Leczenie doraźne:

-założenie zgłębnika do żołądka

-wykonanie EKG

-RKZ

Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego Leczenie doraźne Gastroskopia Przyczyna ustalona

Leczenie w zależności od rozpoznania i nasilenia objawów

zachowawcze endoskopowe chirurgiczne

1.Inhibitor pompy 1. iniekcyjne wskazania:

protonowej 2. Sonda cieplna 1. Masywny krwotok

2. Lek blokujący 3. Koagulacja 2. Brak efektu leczenia

receptor H2 mono i bipolarna endoskopowego

3. Wazopresyna 4. Mechaniczne (klipsy) i zachowawczego

Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Definicja:

Jest to ostry krwotok jelitowy (jelito cienkie i grube) charakteryzujący się oddawaniem żywoczerwonej krwi, krwistych stolców, a czasami, jeśli zmiana krwawiącą jest usytuowana jest wysoko, smolistego stolca. Nasilenie krwotoku oraz szybkość pasażu krwi przez jelito ma wpływ na wygląd oddanego stolca, od żywoczerwonego przy masywnym krwotoku i szybkim pasażu, poprzez wiśniowy do smolistego przy wolnym pasażu i umiarkowanym nasileniu krwawienia.

Masywny krwotok z jelita jest stanem zagrożenia życia i prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny krwawienia:

Masywne krwotoki, gdy:

Przyczyny krwawienia:

Powolna utrata krwi, gdy:

1. choroby bakteryjne (Salmonella, Shigella)

2. Gruźlicze zapalenie jelit

3. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit

4. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

5. Choroba Leśniowskiego - Crohna

6. Popromienne zapalenie jelit

Objawy:

Badania:

  1. Podstawowe: morfologia, OB., biochemia

  2. Kał na krew utajona

  3. Kolonoskopia

  4. Angiografia

  5. Scyntygrafia krwinkami znakowanymi

Leczenie:

  1. Postępowanie jest podobne jak w przypadku krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

  2. W przypadku krwawiących żylaków odbytu stosować można krioterapię, sklerotyzację roztworem polidokanolu, założenie opasek gumowych, koagulację lub plazmowy koagulator argonowy. Niekiedy jest konieczne chirurgiczne podkłucie guzków krwawniczych.

  3. W przypadku krwawień towarzyszących bakteryjnym chorobom jelit ma znaczenie antybiotykoterapia i /lub leki przeciwzapalne.

Wymioty

Definicja:

Jest to gwałtowne wyrzucenie treści pokarmowej w kierunku jamy ustnej. Wymioty, zwłaszcza gwałtowne lub przedłużające się, mogą doprowadzić do odwodnienia organizmu, głębokich zaburzeń gospodarki elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, a w krańcowych przypadkach do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny wymiotów:

  1. Choroby przewodu pokarmowego:

  1. Ostremu zapalenia wyrostka

  2. Ostremu n zapaleniu trzustki

  3. Ostremu zapaleniu pęcherzyka żółciowego

  4. Kolce nerkowej

  5. Kolce żółciowej

  6. Ostremu zapaleniu wątroby

2. Choroby metaboliczne:

-mocznica

-hiperkalcemia

-Choroba Addisona (hiponatremia)

-choroby miąższu wątrobowego

-niewyrównana kwasica (kwasica ketonowa)

3. Leki:

-glikozydy nasercowe

-Sulfonamidy

-metronidazol

-kwas acetylosalicylowy

-chemioterapeutyki

4. Zatrucia:

  1. Ciąża

  2. Choroby ośrodkowego układu nerwowego:

  1. Psychogenne:

Leczenie:

  1. Ułożenie chorego w pozycji leżącej, dokonać pomiar RR oraz tętna, liczby oddechów, temperatury ciała

  2. Zapewnić dostęp do żyły

  3. Założyć cewnik do pęcherza moczowego

  4. Wprowadzić zgłębnik do żołądka

  5. Podać tlen do oddychania

  6. Podać wlew dożylny z PWE lub 0,9% NaCl, wyrównać zaburzenia gospodarki elektrolitowe i kwasowo- zasadowej.

  7. Rozpoczęcie leczenia przyczynowego

Leczenie objawowe wymiotów:

  1. Leki p/histaminowe

  2. Pochodne fenotiazyny (hamują wymioty różnego pochodzenia), leki antycholinergiczne (choroba lokomocyjna)

  3. Antagoniści receptorów dopaminergicznych

  4. Antagoniści receptorów serotoninergicznych

Bóle brzucha

Definicja:

Ostre bóle brzucha (tzw. ostry brzuch) to bóle brzucha połączone z ciężkim ogólnym stanem chorego spowodowanym w większości przypadków ostrym procesem chorobowym toczącym się w obrębie jamy brzusznej.

Bóle mogą być:

Zmiany chorobowe w jamie brzusznej:

1. Zmiany zapalne otrzewnej ściennej lub trzewne wywołane czynnikami bakteryjnymi chemicznymi,np.: przebicie owrzodzenia żołądka, dwunastnicy, jelita grubego do jamy otrzewnej, pęknięcie pęcherzyka , posocznica.

2.wzrost napięcia ścian przewodu pokarmowego dróg żółciowych i moczowych. Wśród tych przyczyn najczęstsze jest zamknięcie lub zatkanie światła jego poszczególnych odcinków.

3. Wzrost napięcia narządów miąższowych, macicy, jajowodów. Silny ból w prawym podżebrzu może być wywołany przez nagłe obrzmienie wątroby, np.: w zakrzepicy żył wątrobowych, w ostrych stanach zapalnych (w ostrym wirusowym lub alkoholowym zapaleniu wątroby, zapaleniu dróg żółciowych i ropniu wątroby. Gwałtowne powiększenie śledziony w trakcie zawału tego narządu lub w chwili pękania śledziony.

4. Zmiany chorobowe innych struktur położonych pozaotrzewnowo. Ostre bóle wywołują tu choroby

nerek (zapalenie, zawał, martwica brodawek lub kamica nerek).

5. Zmiany naczyniowe narządów jamy brzusznej powodujące bóle na skutek niedokrwienia lub

zawału narządów zaopatrywanych przez zmienione chorobowo tętnice.

6. Zmiany chorobowe narządów położonych poza jamą brzuszną: narządy klatki piersiowej- zawał

serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc i opłucnej.

7. Zaburzenia metaboliczne (zatrucie mocznicowe, zaburzenia endokrynne, kwasica cukrzycowa,

przełom nadnerczowy, porfiria).

8.Toksyny egzogenne: sole ołowiu, talu, arsenu, antymonu, związki fosforoorganiczne)

9. Bóle brzucha mogą być wywołane niektórymi chorobami układu krwiotwórczego np..:

policytemia jest przyczyna zawału lub pęknięcia śledziony.

Rozpoznanie i wywiad:

Badanie fizykalne:

Należy sprawdzić:

Badanie podmiotowe

Badania pracowniane: rtg kl. piersiowej, rtg przeglądowe jamy brzusznej, badania- morfologia, biochemia, usg brzucha

ostre bóle brzucha

Choroby chirurgiczne choroby internistyczne

ostre bóle brzucha

Choroby chirurgiczne Choroby internistyczne

Krwawienie do jamy otrzewnej choroby miąższu wątroby i dróg

i przewodu pokarmowego żółciowych

Zapalenie otrzewnej choroby żołądka i XX-cy i jelit

Ostra niedrożność jelit choroby nerek i dróg moczowych

Pęknięcie ciąży pozamacicznej zawał ściany dolnej

Rozwarstwiający tętniak aorty zapalenie narządu rodnego

Zator tętnic krezkowych bóle pochodzenia metabolicznego:

Skręt szypuły jądra - porfiria

Skręt szypuły torbieli jajnika - przełom nadnerczowy

- kwasica ketonowa

- kwasica mocznicowa

przełom nadciśnieniowy

Leczenie:

Postępowanie terapeutyczne zależy od choroby podstawowej, która wywołała bóle. W Przypadkach ciężkich i ostrych bólów brzucha trzeba chorego hospitalizować.

Należy:

Wykład 7 Padaczka

Padaczką nazywamy zespół chorobowy charakteryzujący się napadowo występującymi zaburzeniami czynności OUN związanymi z patologicznymi wyładowaniami elektrycznymi w korze mózgowej lub w okolicy podkorowej.

Padaczka powstaje w tzw. ognisku padaczkowym czyli w rejonie mózgu, który w określonym momencie otrzymuje nadmierną ilość bodźców pobudzających, czego następstwem jest silna depolaryzacja błon komórkowych neuronów. Ognisko padaczkowe może powstawać spontanicznie jak i pod wpływem bodźców zewnętrznych, czy niedoborów niektórych neuroprzekaźników hamujących (np.: GABA)

Podział ze względu na etiologię:

1. Samoistną- występującą wielokrotnie częściej

2. Wtórną- spowodowaną na przykład urazem mózgu, zaburzeniami naczyniowymi w OUN, guzem mózgu, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych

Od napadu padaczkowego należy odróżnić zespół drgawek, który może pojawić się pod wpływem różnych czynników: wysoka temperatura, hipoglikemia, hipokalcemia, jako objaw abstynencji w uzależnieniu od leków nasennych, uspakajających czy narkotyków.

 Szczególną formą padaczki jest stan padaczkowy. Mówimy o nim wówczas, gdy napad padaczkowy trwa długo (30 i więcej minut) lub napady występują po sobie, bez odzyskania świadomości przez chorego. Stan ten zagraża życiu chorego i wymaga natychmiastowej interwencji farmakologicznej.

Napady padaczkowe dzielimy na:

1.Napady pierwotnie uogólnione:

A)napady duże typu grand mal

B)napady małe typu petit mal (nieświadomości)

2.Napady częściowe:

A)napady z objawami prostymi

B)napady z objawami złożonymi

3.Napady wtórne uogólnione

4.Napady nie sklasyfikowane

Zasady leczenia

1.Leczenie farmakologiczne trzeba rozpocząć po dokładnym rozpoznaniu padaczki i jej klasyfikacji

2.Rozpoczyna się od monoterapii, wybór leku zależy od postaci padaczki

3.Rozpoczyna się od leku pierwszego rzutu

4.Dawki leku należy stopniowo zwiększać aż do uzyskania efektu leczniczego bez objawów toksycznych. Dawkowanie jest indywidualne

5.Efekt leczniczy uzyskuje się zwykle po zastosowaniu dawek maksymalnych terapeutycznych.

6.W wypadku podawania niektórych leków (np.:fenytoiny)należy prowadzić kurację z monitorowaniem ich stężeń we krwi

7.W razie wskazań do zmiany leku należy dawkę dotychczasowego leku stopniowo zmniejszać

8.Wskazaniem do leczenia skojarzonego jest brak efektów leczniczych, mimo podawania maksymalnej dawki tolerowanej

9.Nie należy kojarzyć fenytoiny z prymidonem

10.Najbardziej właściwe jest kojarzenie:

-klonazepam + karbamazepina

-trimetadion + fenobarbital

-nitrazepam + kwas walproinowy

Należy unikać kojarzenia dwóch leków o podobnym działaniu uspakajająco- nasennym

11.W czasie zażywania tych leków nie należy prowadzić pojazdów

Leczenie

Leczenie padaczki jest wyłącznie leczeniem objawowym i polega na podawaniu leków hamujących nadmierną pobudliwość komórek nerwowych. Mechanizm działania tych leków polega na zwiększeniu stabilności błony komórki nerwowej, w wyniku zmniejsza się jej podatność na wyładowania. Leki te nie działają jednak wybiórczo wyłącznie na funkcje psychomotoryczne- wywołują zwykle znużenie i senność.

Grupy leków

1.Pochodne difenylohydantoiny

2.pochodne kwasu barbiturowego

3.pochodne benzodiazepin

4.pochodne imidu kwasu bursztynowego

5.pochodne kwasu walproinowego

6.pochodne iminostilbenu

7.pochodne mocznika

8.ACTH i kortykosteroidy

9.blokery kanału wapniowego

10.inne leki

Pochodne difenylohydantoiny

-uważane za leki podstawowe w leczeniu padaczki

-działają silnie p/padaczkowo

-nieznacznie tylko nasennie

-nieznacznie psychodepresyjnie

-działają również antyarytmicznie

-mechanizm ich działania polega na stabilizacji błon komórkowych poprzez`wpływ na przepływ jonów potasowych, sodowych i wapniowych

Działania niepożądane:

-zaburzenia czynności układu nerwowego (drżenie kończyn, niezborność ruchów, apatię, senność)

-uszkodzenie wątroby

-uszkodzenie szpiku (agranulocytoza, niedokrwistości, małopłytkowości)

-przerost dziąseł

-hirsutyzm

Zastosowanie:

-duże napady padaczkowe

-częściowe napady padaczkowe

-niemiarowosci serca

Preparaty:

Fenytoina- tabl, kapsułki- 0,1 g; zawiesina i ampułki 0,25g/ml

Pochodne kwasu barbiturowego

-działają p/padaczkowo

-uspakajająco

-nasennie

-stosowane w napadach toniczno- klonicznych

-ze względu na silne działanie nasenne są stosowane rzadko

Preparat: Luminal

Pochodne benzodiazepiny

-działają kojąco, p/lękowo, nasennie, antyemocjonalnie, p/padaczkowo, depresyjnie na OUN

Zastosowanie:

-małe napady padaczkowe

-stan padaczkowy

Preparaty: Relanium- diazepam- głównie forma pozajelitowa; Clonazepam

Imidy kwasu bursztynowego

Działanie:

-silnie działają p/drgawkowo

-dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego

Zastosowanie:

-napady nieświadomości

-nie zapobiegają napadom typu grand mal

Działania niepożądane:

-zaburzenia dyspeptyczne (brak łaknienia, czkawka, nudności, wymioty)

-zaburzenia czynności OUN (bóle i zawroty głowy, senność, spowolnienie)

-zaburzenia psychiczne (zaburzenia snu,zaburzenia libido)

-zaburzenia snu

-zaburzenia hematologiczne (leukopenia, niedokrwistość aplastyczna)

Przeciwwskazania:

-niewydolność nerek

-niewydolność wątroby

-ciąża

-okres karmienia piersią

-zaburzenia hematologiczne

-uszkodzenie organiczne mózgu

Preprat: Ronton- etosuksymid: kapsułki 0,25g,syrop 5%, płyn 0,25g/5ml, doustnie 0,5g/dobę

w dawkach podzielonych

Pochodne kwasu walproinowego

Właściwości:

Kwas walproinowy jest stosowany w leczeniu padaczki jako wyjątkowo cenny i skuteczny lek w postaci soli sodowej, magnezowej oraz amidu.

Mechanizm działania do końca nie jest poznany. Wchłania się łatwo i szybko z przewodu pokarmowego.

Kwas walproinowy

Zastosowanie:

-napady częściowe

-napady nieświadomości

-napady miokloniczne

-leczenie i zapobieganie stanom depresyjnym w chorobie afektywnej

Przeciwwskazania:

-nadwrażliwość na lek

-ciąża

-porfiria

Działania niepożądane:

-zaburzenia gastryczne

-drżenie rąk, niezborność ruchowa

-mieloksyczne (małopłytkowość, zaburzenia krzepnięcia krwi)

-hepatotoksyczne

Interakcje:

-hamują metabolizm barbituranów (zwiększenie stężenia)

Preparaty:

1.Convulex- kapsułki 0,15; 0,3; 0,5g, syrop 0,05g/1ml oraz

krople 0,3g/ml, doustnie w dawkach wzrastających

2.Vupral (Depakine-Chrono, Depakine-Chrono 300, -500)

tabl. 0,2; 0,3 0,5g, syrop, doustnie stopnioewo zwiększając dawkę

3.Depamide- tabl. 0,3g

Pochodne iminostilbenu- Karbamazepina

Właściwości: działa depresyjnie na OUN, działa p/padaczkowo. Mechanizm działania nie jest do końca poznany.

Zastosowanie:

-padaczka- napady częściowe, padaczka skroniowa

-nerwobóle nerwu trójdzielnego

-psychoza maniakalno-depresyjna

Działania niepożądane

-odczyny alergiczne

-zaburzenia neurologiczne (zawroty głowy, drgawki)

-działania mielotoksyczne

Nie powinno się jej kojarzyć z fenytoiną i prymidonem (przyśpiesza metabolizm), skraca czas działania kwasu walproinowego.

Przeciwwskazania:

-uszkodzenie wątroby

-zaburzenia hematologiczne

-kobiety w ciąży

-okres karmienia

Preparaty: Amizepin- tabl. 0,2; 0,3; i 0,6g oraz syrop 2%, doustnie w 2 dawkach podzielonych Pochodne iminostilbenu- Okskarbazepina

- stosowana w leczeniu padaczki z napadami częściowymi i wtórnymi oraz napadami uogólnionymi tonicznymi lub toniczno-klonicznymi.

- przeciwwskazana w blokach przedsionkowo-komorowych, leukopenii, ostrożnie u osób starczych i z chorobami serca,

- przenika przez barierę łożyskową do płodu oraz mleka matki

- ciąża jest względnym przeciwwskazaniem

Preparat: Trileptal

Pochodne mocznika- Prymidon, Trimetadion, Fenacemid

- działają silnie depresyjnie na OUN

- wywierają skuteczne działanie p/padaczkowe

- działają uspakajająco i nasennie

Zastosowanie: napady częściowe i duże

Działania niepożądane: są to związki toksyczne, wywołują fotofobię i widzenie przedmiotów z białą obwódką, senność, niezborność ruchów (ataksję), uszkodzenie szpiku, nerek i skórne alergie

Przeciwwskazania: choroby nerek i wątroby, zaburzenia czynności mięśnia sercowego, małe napady padaczkowe

Preparaty: Mizodin- prymidon tabl. 0,35g,

Trioksal- trimetadion tabl. 0,25 g

ACTH i glikokortykosteroidy

-wykorzystywane w leczeniu padaczki najczęściej u dzieci

-stosuje się je w napadach padaczkowych o charakterze skłonów u niemowląt, w napadach mioklonicznych oraz i innych napadach padaczkowych towarzyszących guzom, zaburzeniom metabolicznym

Preparaty: ACTH- tetrakozaktyd

Glikokortykosteroidy: deksametazon i prednizon.

Blokery kanałów wapniowych

-wpływają one na proces metaboliczny neuronów

-poprawiają ukrwienie poprzez rozszerzenie naczyń mózgowych

-wykazują właściwości p/drgawkowe

-najlepsze efekty w zwalczaniu maksymalnych napadów tonioczno- klonicznych, bólów głowy

Preparat: Flunaryzyna- tabl.0,005, doustnie

Inne leki przeciwpadaczkowe

Feneturyd

- zastosowanie w padaczce psychomotoryczne i typu grand mal

- powoduje często objawy dyspeptyczne, bezsenność, oczopląs,zaburzenia psychiczne, uszkodzenia wątroby, układu krwiotwórczego

- przeciwwskazany jest w ostrej niewydolności wątroby i nerek, chorobie wrzodowej, ciąży

Preparat: Pheneturid- tabl. 0,2g

Acetazolamid

- inhibitor anhydrazy węglanowej

Preparat: Diuramid - tab l. 0,25 g

Lamotrygina

-nowy lek

-mechanizm działania polega na blokowaniu kanałów sodowych zależnych od zmian napięcia potencjału błonowego

-stosowana w leczeniu częściowych i wtórnie uogólnionych toniczno-klonicznych napadów padaczkowych

-działania niepożądane: zawroty głowy, bóle głowy, podwójne widzenie, nudności, wysypki skórne

Preparat: Lamictal- tabl. 0,05 i 0,1g

Felbamat

-lek o dużej toksyczności

-objawy niepożądane: anemia aplastyczna, niewydolność wątroby

-mechanizm działania nie jest znany

-stosowany we wszystkich typach padaczki z wyjątkiem zespołu Lenoxa- Gastauta

Preparat: Taloxa- tabl. 0,6g

Gabapentyna

-mechanizm działania nieznany

-stosowana w napadach częściowych u dorosłych i dzieci

-nie wchodzi w interakcję z innymi lekami

-dobrze tolerowana

-czasami występuje: senność, bóle głowy, męczliwość

Wigabatryna

-selektywny inhibitor transaminazy GABA

-stosowana w napadach częściowych złożonych lub uogólnionych

-może powodować: senność, zmęczenie, depresję, rozdrażnienie, przyrost masy

-nie należy stosować w ciąży oraz w okresie karmienia

Preparat: Sebril- tabl. 0,5g

Leczenie szczególnych postaci padaczki

Status epilepticus jest stanem zagrażającym życiu i powinien być jak najszybciej przerwany. Najczęściej przyczynami tego groźnego stanu są: nieprzestrzeganie przez chorych regularnego stosowania leków, nagłego odstawienia leków p/padaczkowych, wysoka temperatura ciała i spożycie alkoholu. Rzadziej występuje na skutek hipoglikemii, hipokalcemii, hiponatremii, zapalenia mózgu.W postępowaniu leczniczym trzeba zapewnić dostęp do żyły i drożność dróg oddechowych.

Stan padaczkowy z napadami toniczno-klonicznymi wymaga natychmiastowego intensywnego leczenia w warunkach szpitalnych. Na miejscu, przed przywiezieniem do szpitala należy podać dożylnie Diazepam (5-10mg z szybkością do 2mg/min, ze względu na krótki okres półtrwania Diazepamu w OUN można dodatkowo podać dożylnie Fenytoinę (we wlewie kroplowym 50-100 mg/min). Zamiast Diazepamu można podać Klonazepam. Czasem do opanowania stanu padaczkowego stosuje się Chlormetiazol we wlewie kroplowym 5g/ml.

Jeżeli takie postępowanie nie daje efektu to stosujemy znieczulenie Tiopentalem (należy pamiętać o konieczności zabezpieczenia oddechu kontrolowanego)

W celu zmniejszenia obrzęku mózgu podaje się Furosemid 0,04-0,06g, Mannitol lub kortykosteroidy (Deksametazon).

Napady padaczkowe u kobiet w ciąży są niebezpieczne dla płodu. Z drugiej strony leki przeciwpadaczkowe nie są dla płodu obojętne, zwłaszcza Fenytoina, Fenobarbital, Prymidon. Obecnie uważa się, że nie wolno przerywać leczenia padaczki u kobiety ciężarnej, zmniejszając ewentualnie, dawki do najmniejszych dawek leczniczych. Najmniejszy wpływ na rozwój płodu wydaje się wywierać Karbamazepina.

Drgawki gorączkowe

U dzieci poniżej 5 roku życia wysoka gorączka może wywołać drgawki. Podaje się wtedy leki p/gorączkowe, jednak konieczne jest przerwanie drgawek lekami p/padaczkowymi- najlepiej Fenobarbitalem lub Diazepamem.

Wykład 8 - Stany ostre w kardiologii Przełom nadciśnienia tętniczego

Przełomem nadciśnieniowym nazywamy gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej 200/120-130 mmHg lub też stopniowy wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 300/150 mmHg. Wzrostowi ciśnienia tętniczego mogą towarzyszyć:silne bóle i zawroty głowy, napady drgawkowe, nagłe pogorszenie widzenia, silna duszność, tachykardia, bóle w klatce piersiowej.

Wskazania naglące: Ciśnienie tętnicze powyzej180/120 mmHg, powikłania narządowe wymagające obniżenia RR w celu uniknięcia poważnych następstw.

Przykłady: encefalopatia nadciśnieniowa, krwawienie wewnątrzczaszkowe, ostra niewydolność krążenia z obrzękiem płuc, zawał serca, rzucawka, rozwarstwienie aorty.

Konieczna hospitalizacja w szpitalu!!!!

Lek hipotensyjny podajemy dożylnie!!!

Obniżamy RR o 25 % w ciągu pierwszej godziny. Gdy stan stabilny chorego dalsze obniżenie RR do 160/100- 110 mmHg w ciągu 2-6 godzin i do wartości prawidłowych w ciągu 24-48 godzin.

Wskazania naglące

1.Ostra encefalopatia nadciśnieniowa:

objawy: wymioty, bóle głowy, splątanie, senność, dno oka - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, wybroczyny, przesięki.

Leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v, labetalol i.v., diazoksyd i.v.

Niewskazane: stosowanie klonidyny, metyldopy, rezerpiny

2. Krwotok śródmózgowy lub podpajęczynówkowy:

objawy: ze strony układu nerwowego, konieczna ocena neurologiczna

Leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v., trimetafan i.v, labetalol i.v.

Leki przeciwwskazane: klonidyna, metyldopa, rezerpina

3.Tętniak rozwarstwiający aorty

leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v., trimetafan i.v, labetalol i.v, beta bloker i.v

4. Zatrucie ciążowe

Objawy: III trymestr ciąży, białkomocz, obrzęki

Leki: MgSO4 i.v.,dihydralazyna i.v., labetalol i.v,

Nie stosować: nitroprusydku sodu, leków moczopędnych

5. Ostra niewydolność krążenia

Leki: NTG i.v.,B-blokery, furosemid i.v., nitroprusydek sodu

Leki przeciwwskazane: dihydralazyna, nie wolno stosować krótkodziałających dihydropirydyny ( znaczny efekt hipotensyjny nasilający niedokrwienie, negatywny wpływ inotropowy, działanie proarytmiczne, odruchowa tachykardia, co może zwiększyć śmiertelność)

6. Obrzęk płuc

Leki: NTG i.v., furosemid i.v., nitroprusydek sodu i.v.,

Leki przeciwwskazane: dihydralazyna

7. Hiperkatecholaminemia (guz chromochłonny, zatrucie amfetaminą, zatrucie kokainą)

objawy: napadowy wzrost ciśnienia, kołatanie serca, bladość, poty

Leki: fentolamina, propranolol i.v *(zatrucie kokainą)., chlorpromazyna (zatrucie amfetaminą)

Wskazania pilne

Definicja- Jest to duży wzrost ciśnienia tętniczego bez towarzyszących postępujących powikłań

narządowych.

Przykłady: wysokie RR z bólem głowy, krwawieniem z nosa, znacznym niepokojem

Wskazania pilne

Miejsce leczenia: Oddział obserwacyjny izby przyjęć- kilka godzin obserwacji,

Wizyta kontrolna - w ciągu kilku dni

Leki: doraźnie krótko działający lek hypotensyjny p.o (kaptopryl, labetalol, klonidyna) oraz modyfikacja leczenia przewlekłego

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

Leki rozszerzające naczynia

  1. Nitroprusydek sodu

Dawkowanie: 0,25-10 ug/kg/min we wlewie i.v (dawka max. tylko przez 10 min).

Początek działania: natychmiastowy

Czas działania: 1-2 minuty

Efekty uboczne: nudności, wymioty, kurcze mięśni, poty

Szczególne wskazania: większość stanów naglących.

Ostrożnie: gdy azotemia i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

2. Nikardypina

Dawkowanie: 5-15 mg/h i.V.

Początek działania: 5-10 minut

Czas działania: 15-30 minut, czasem > 4 godzin

Efekty uboczne: tachykardia, bóle głowy, zaczerwienienie twarzy, miejscowe zapalenie żył

Szczególne wskazania: większość stanów naglących z wyjątkiem ostrej niewydolności serca

Ostrożnie: gdy niedokrwienie serca

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

3. Fenoldopam

Dawkowanie: 0,1-0,3 ug/kg/min we wlewie i.V.

Początek działania: < 5 minut

Czas działania: 30 minut,

Efekty uboczne: tachykardia, bóle głowy, nudności, zaczerwienienie twarzy,

Szczególne wskazania: większość stanów naglących z wyjątkiem ostrej niewydolności serca

Ostrożnie: gdy jaskra

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

4. Nitrogliceryna

Dawkowanie: 5-100 ug/kg/min we wlewie i.V.

Początek działania: 2- 5 minut

Czas działania: 5- 10 minut,

Efekty uboczne: wymioty, bóle głowy, nudności, methemoglobulinemia, rozwój tolerancji przy dłuższym stosowaniu

Szczególne wskazania: niedokrwienie mięśnia sercowego

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

5. Enalaprylat

Dawkowanie: 1,25-5 mg i.V.

Początek działania: 15-30 minut

Czas działania: 6- 12 godzin,

Efekty uboczne: nagłe spadki RR w stanach dużej reninemii, zmienna odpowiedź na leczenie

Szczególne wskazania: ostra niewydolność LK

Niewskazana: w ostrym zawale serca

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

6. Hydralazyna

Dawkowanie: 10 -20 mg i.V., 10-50 mg i.m,

Początek działania: 10-20 minut, 20 - 30 minyt

Czas działania: 1-4 godziny, 1-6 godzin

Efekty uboczne: tachykardia, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, wymioty, nasilenie dławicy piersiowej

Szczególne wskazania: rzucawka

Leki blokujące receptory adrenergiczne

  1. Labetalol

Dawkowanie: 20 -80 mg i.V. we wstrzyknięciach co 10 minut,

Początek działania: 5-10 minut

Czas działania: 3-6 godziny,

Efekty uboczne: wymioty, cierpnięcie skóry głowy,uczucie pieczenia w gardle, zawroty głowy, blok A-V,

hipotonia ortostatyczna

Szczególne wskazania: większość stanów naglących, z wyjątkiem ostrej niewydolności serca

2. Esmolol

Dawkowanie: 250 -50 ug/kg/min. (bolus); potem 50-100 ug/kg/min i.v, można powtórzyć bolus po 5 minutach lub zwiększyć wlew

Początek działania: 1-2 minuty

Czas działania: 10-30 minut,

Efekty uboczne: hipotonia ortostatyczna, nudności, blok A-V

Szczególne wskazania: rozwarstwienie aorty, okres okołooperacyjny

3. Fentolamina

Dawkowanie: 5-15 mg. i.v,

Początek działania: 1-2 minuty

Czas działania: 3-10 minut

Efekty uboczne:tachykardia, ból głowy, zaczerwienienie twarzy

Szczególne wskazania: nadmiar katecholamin (guz chromochłonny)

4. Urapidyl

Dawkowanie: 10- 50 mg. i.v, następnie powtórzyć lub wlew i.v, początkowo 2 mg /godzinę, następnie 9 mg/h

Początek działania: 1-5 minut

Czas działania: 1-2 godziny

Efekty uboczne:tachykardia lub bradykardia, ból głowy i zwroty, nudności, wymioty, kołatania serca, uczucie ucisku za mostkiem, zaburzenia rytmu serca

Szczególne wskazania: większość stanów naglących

  1. Klonidyna

Leki stosowane

Leki działające z opóźnieniem (początek działania w ciągu kilkudziesięciu minut- kilku godzin):

- Atenolol: 25 mg p.o.

Niestabilna choroba wieńcowa
Zawał serca bez uniesienia ST (NSTEMI)

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST jest zespołem klinicznym spowodowanym przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (niestabilna choroba wieńcowa) doprowadzające u części chorych do martwicy małych obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy (troponin) we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST w ekg.

Objawy podmiotowe:

Objawy przedmiotowe:

Nie ma charakterystycznych objawów.

  1. Badania laboratoryjne: wzrost stężenia Troponin i CKMB masa

  2. W ekg:

3. RTG: może ujawnić cechy innych chorób wywołujących bół dławicowy lub niewydolność

4. ECHO- może ujawnić zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego

5. Koronarografia- zmiany w tętnicach wieńcowych odpowiadające za za UA/NSTEMI

Postępowanie przedszpitalne:

-unieruchomienie chorego i zapewnienie dostępu do żyły

-Nitrogliceryna lub dwunitrosorbitol -tabl. (jeżeli ciśnienie skurczowe>90mmHg)

-Aspiryna 150-300mg doustnie

-Narkotyczne leki p-bólowe (Morfina, Fentanyl)

-szybki transport do szpitala

Faza szpitalna NSTEMI

Podstawowe cele leczenia UA /NSTEMI

  1. Przeciwdziałanie niedokrwieniu mięśnia sercowego: morfina, azotany, b-blokery, blokery kanału wapniowego, IKA, zabieg rewaskularyzacyjny (PCI lub CABG)

  2. Stabilizacja blaszki miażdżycowej: b-blokery, IKA, statyny

  3. Działanie p/zakrzepowe: ASA, pochodne tienopirydyny (clopidogrel, tiklopidyna), blokery GP IIb/ IIIa (abciksimab, tirofiban), heparyna

Leczenie p/niedokrwienne

  1. Azotany- najpierw azotan krótkodziałający (NTG - tabl, aorozol), po przyjęciu do szpitala NTG we wlewie i.v 5 - 200 ug/min., dawkę zwiększa się stopniowo co 5 min.

  2. B- blokery - leki te nie tylko znoszą niedokrwienie, ale zmniejszają ryzyko zgonu lub zawału. Początkowo - Metoprolol i.v

  3. Blokery kanału wapniowego- tam gdzie nie można zastosować b- blokera

  4. IKA

  5. Morfina

  6. Statyna

Leczenie p/zakrzepowe

1. Heparyna drobnocząsteczkowa albo niefrakcjonowana.

2. Leki p/płytkowe: ASA - 150- 300 mg, zaleca się tez stosowanie pochodnych tienopirydyny - Klopidogrel (300-600 mg - dawka nasycająca, następnie 75 mg/d)

Gdy planuje się CAGB - należy nie podawać Klopidogrelu na 5-7 dni przed operacją.

3. Chorzy dużego ryzyka, zwłaszcza poddani PCI powinni otrzymać przed zabiegiem i.v bloker GP IIb/IIIa

Leczenie inwazyjne

- PCI lub CAGB

Zawał serca z uniesieniem ST

Jest zespołem klinicznym spowodowanym zwykle ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, przejawiającej się wzrostem stężenia jej markerów we krwi i przetrwałym uniesieniem odcinka ST w EKG

Etiologia i patogeneza

STEMI jest najczęściej spowodowany zakrzepem krwi zamykającym światło tętnicy wieńcowej i powstającym w miejscu uszkodzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej.

Ostry zawał serca

Najczęstsze objawy przedmiotowe w zawale serca:

- ból w klatce piersiowej

- nudności, wymioty

- tachykardia

- bradykardia

- spadek RR

- III ton serca

- zastój płucny

- wstrząs

- szmer skurczowy

- tarcie osierdzia

Ostry zawał serca

1. Dane z wywiadu: typowy ból zawałowy, trwający ponad 20-30 minut lub więcej

(okolica zamostkowa, przedsercowa, międzyłopatkowa, lewa łopatka; ból nietypowy- nadbrzusze, gardło, prawy bark, żuchwa)

2. Obraz elektrokardiograficzny:

a)Łukowate uniesienie ST o typie fali Pardee`go

b)Pojawienie się patologicznego załamka Q

c)Wystąpienie T wieńcowego

3. Nowopowstały blok lewej odnogi pęczka P-H uważa się za elektrokardiograficzny objaw STEMI równoważny uniesieniu odcinka ST.

1. Cechy pozwalające podejrzewać świeży zawał serca w przypadku bloku lewej odnogi pęczka P-H to: obecność zespołu QS w V1-V4 oraz załamka Q w V5-V6.

2. W 50- 70% zawałów z uniesieniem ST znad ściany dolnej występuje tak zwane lustrzane obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany przedniej lub bocznej.

Badania enzymatyczne:

wzrost Troponiny I i CKMB masa, CPK, ASPAT, LDH

Leczenie przedszpitalne:

  1. NTG - tabl. pod język

  2. ASA -300 mg

  3. morfina

Faza szpitalna

  1. Tlen do oddychania

  2. NTG we wlewie 5-20 ug/min.

P/wskazana, gdy:

-RR skurczowe poniżej 90 mmHg

-Bradykardia < 50/min

3. Morfina- 2-5 mg i.v

4. Leki p/płytkowe: ASA- 300 mg, Klopidogrel 75 mg /dobę

5. B-blokery: Metoprolol 5 mg i.v co 2-5 min, do msx dawki 15 mg, potem 1090 mg /dobę

6. IKA

7. Leki p/krzepliwe; u chorych z rozległym zawałem ściany przedniej, migotaniem przedsionków, skrzepliną w lewej komorze lub we wstrząsie kardiogennym należy zastosować heparynę w dawce leczniczej- drobnocząsteczkową s.c lub niefrakcjonowaną i.v (60 j/kg masy ciała

Leczenie reperfuzyjne

Fibrynoliza:

  1. Początek objawów < 3 godz i opóźnienie PCI

  2. Pracownia hemodynamiczna niedostępna

  3. Utrudniony dostęp do tętnicy

  4. Brak dostępu do doświadczonego ośrodka

  5. Przedłużony transport

PCI

  1. Doświadczony ośrodek z kardiochirurgią

  2. Czas od przyjazdu do wypełnienia balonu<90 min

  3. Wstrząs kardiogenny

  4. P/wskazania do fibrynolizy (ryzyko krwawienia)

  5. Początek objawów >3 h

  6. Wątpliwości diagnostyczne

Leczenie trombolityczne- Wskazania:

1. ból zawałowy trwający do 12 godzin ze zmianami w ekg:

- uniesienie ST w co najmniej 2 lub więcej odprowadzeniach

- ostry blok odnogi pęczka Hisa

2. Chorzy między 12 a 24 godziną od początku bólu z nadal utrzymującym się bólem zawałowym i uniesieniem ST

3. Wskazania względne:

- wiek powyżej 75 lat

- Chorzy przyjęciu po upływie 12 godzin od początku bólu zawałowego

- chorzy z ciśnieniem rozkurczowym >110 mmHg lub skurczowym > 175 mmHg

- przebyty udar mózgu powyżej 6 miesięcy, bez objawów neurologicznych

Leczenie trombolityczne- przeciwwskazania

a) bezwzględne:

- świeżo przebyty udar mózgu (<2 miesiące)

- czynne krwawienie wewnętrzne

- ciężki uraz , zabiegi chirurgiczne (ostatnie 2 tygodnie)

- podejrzenie tetniaka rozwarstwiającego aorty

- skaza krwotoczna

- ciąża

b) względne:

- Przebyty udar mózgu ponad 2 miesiące temu

- Ciężkie nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie

- Aktualne zażywanie leków przeciwzakrzepowych

- Świeży uraz , operacje

- Czynny wrzód trawienny

- Niewydolność nerek i wątroby

- Czynny proces nowotworowy

Wybór leku trombolitycznego:

Tkankowy aktywator plazminogenu- gdy:

1. Uczulenie na streptokinazę

2. Niedawno przebyta infekcja paciorkowcowa

3. Ponowne podanie leku trombolitycznego po leczeniu streptokinazą

4. Ból do 4 godzin

5. Hipotonia poniżej 90 mmHg

6. Wiek < 75 lat

Streptokinaza, gdy:

- chorzy po 75 roku życia

- ból zawałowy trwający ponad 6 godzin

- zwiększone ryzyko udaru

- wstrząs kardiogenny

1. Streptokinaza- 1,5 mln j. We wlewie i.v. w ciągu 1 godziny

2. Tkankowy aktywator plazminogenu- 1 mg/kg m.c. do 100 mg i.v. w ciągu 1,5 godziny (bolus 15 mg, następnie wlew 0,75 mg/kg/30 min i pozostała dawka we wlewie z szybkością 0,5 mg/kg w ciągu 60 minut.

3. APSAC- 30 j.i.v. w ciągu 5 minut

4. Urokinaza- 2-3 mln j. we wlewie i.v. w ciągu 60 minut

Powikłania po leczeniu trombolitycznym

1. Krwawienia:

- małe (miejsca wkłuć)

- duże

- do OUN

2. Odczyny alergiczne

3. Hypotonia

4. Pęknięcie serca

5. Uszkodzenie mięśnia sercowego

Częstoskurcz nadkomorowy

Częstoskurcz nadkomorowy jest to każdy rytm o częstości >100 minutę, który powstajepowyżej pęczka Hissa.

Są 3 rodzaje częstoskurczu nadkomorowego:

  1. Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT).

  2. Częstoskurcz nawrotny przedsionkowy (AVRT).

  3. Częstoskurcz przedsionkowy (AT)

Etiologia:

-Występuje nagły początek i nagle ustępuje

Objawy:

W ekg:

Postępowanie niefarmakologiczne:

Masaż zatoki tętnicy szyjnej jest niebezpieczny w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego, zatruciu naparstnicą i u osób w wieku podeszłym

Leczenie farmakologiczne

Zaburzenia hemodynamiczne

Kardiowersja

Rytm zatokowy

Częstoskurcz nadkomorowy bez zaburzeń hemodynamicznych z wąskimi zesp QRS

Zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego

Nieskuteczna

Adenozyna 6-12 mg i.v

lub

Werapamil 5 -10 mg i.v

lub

Metoprolol 5-10 mg i.v

lub

Flekainid 70-100mg i.vb

lub

Propafenon 70-140 mg i.v

lub

Amiodaron

Częstoskurcz nadkomorowy z szerokimi zespołami QRS

  1. Jest tu nieznany mechanizm

  2. Opcje terapeutyczne:

Częstoskurcz przedsionkowy (AT)

Może być: - napadowy

- ustawiczny

Może być:

- jednoogniskowy- przyśpieszony do 100-250/min. Miarowy rytm wywodzący się z przedsionka

Objawy: często bez objawów

AT jednoogniskowy

Może występować w:

1. Chorobach serca- zawał

2. Zapaleniu płuc

3. Nadczynności tarczycy i hypowolemii

4. Po przedawkowaniu leków, zwłaszcza glikozydów nasercowych

5. Po nadużywaniu alkoholu

AT wieloogniskowy

Najczęściej współistnieje z chorobami płuc, ciężką niewydolnością serca.Może być skutkiem zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych

Objawy: są podobne jak w innych częstoskurczach.

Leczenie w ostrej fazie:

AT w przypadku przedawkowania Digoksyny

Ważne jest:

  1. Odstawienie leku

  2. Utrzymanie stężenia potasu w przedziale 4,5 - 5,0 mmol/L

W zatruciu Digoksyną- kardiowersja grozi asystolią

Leczenie przewlekłe AT

1. Stosowanie B-blokera lub blokera kanału wapniowego. Gdy leki te nie przynoszą efektu , to stosujemy: Sotalol lub Amiodaron

Inne sposoby leczenia:

- ablacja

Bradykardia

-To częstotliwość rytmu serca poniżej 50/min.

-może być napadowa lub stała

-może być wynikiem:

a)zwolnienia rytmu zatokowego

b)bloku zatokowo-przedsionkowego

c)bloku przedsionkowo-komorowego

Przyczyny:

Bradykardia - jako zjawisko fizjologiczne:

-występuje w godzinach nocnych jako przewaga układu współczulnego, u sportowców

- jako odruch na zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego

Postępowanie w bradykardii

Niewydolność węzła zatokowego (blok zatokowo-przedsionkowy)

Objawy kliniczne:

- Pełne lub poronne zespoły MAS

- zaburzenia hemodynamiczne

Tak Nie

-Czasowa elektrostymulacja - postępowanie przyczynowe

-Atropina 1 mg i.v doraźnie - postępowanie objawowe

-Postępowanie przyczynowe - atropina 1 mg i.v doraźnie

- profilaktycznie elektrostymulacja

Leki stosowane w bradykardii

  1. Atropina- doraźnie 0,5 mg i.v, powtarzając do dawki łącznej 3 mg, 1 mg i.v co 4 godziny.

  2. Bellapan- 0,25 mg p.o co 4-6 godzin.

  3. Spasmophen- 10 mg p.o co 8 godzin

  4. Isoprenalina (Isuprel, Novodrin) - 0,5 mg i.v co 4 godziny. wlew i.v 1mg/250 ml 5% glukozy z szybkością 1-10 ml/min

  5. Orcyprenalina (Allupent, Astmopent)- 20 mg p.o co 4-6 godzin, 0,5 - 1 mg i.v co 4-6 godzin. Bolus 0,25 0 -,5 mg. I.v., a potem wlew 5-10 ug/min

Częstoskurcz komorowy

1 Jest to czynny rytm komorowy, może mieć charakter częstoskurczu napadowego o częstotliwości 130-250/min lub przyśpieszonego rytmu komorowego o częstotliwości 50-100/min.

2. Częstoskurcz komorowy składający się z 3 lub więcej kolejno po sobie następujących pobudzeń komorowych ustępujący przed upływem 30 sekund określony jest nieutrwalony.

3. Częstoskurcz komorowy utrzymujący się ponad 30 sekund jest nazywany utrwalonym.

Co przemawia za częstoskurczem komorowym:

  1. Brak wpływu nerwu błędnego.

  2. Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowego

  3. Pojedyncze prawidłowo ukształtowane zespoły QRS

  4. Szerokie zespoły QRS > 0,14 s

  5. Odchylenie osi zespołu QRS w`lewe

  6. Kształt zespołu QRS: R lub Rr` w V1

QS lub rS w V6

Częstoskurcz komorowy

zaburzenia hemodynamiczne

kardiowersja elektryczna

200 J

Nieskuteczna Skuteczna

Lidokaina 100 mg i.v

lub Amiodaron 300 mg i.v lub

Tosylan bretylim

Tętniak rozwarstwiający aorty

1. Tętniak rozwarstwiający aorty to rozwarstwienie w obrębie je błony środkowej przez krwiak śródścienny.

2. Występuje najczęściej w obrębie aorty wstępującej, następnie w odcinku bliższym części zstępującej aorty piersiowej, zaś sporadycznie w łuku aorty i aorcie brzusznej.

3. Rozwarstwienie może się szerzyć proksymalnie lub dystalnie na różnym odcinku naczynia.

Do czynników sprzyjających wystąpieniu tętniaka rozwarstwiającego należą:

  1. Zespół Marfana.

  2. Nadciśnienie tętnicze- zwłaszcza w fazie złośliwej.

  3. Zwężenie ścieśni aorty.

  4. Dwupłatkowa zastawka aorty.

  5. Płeć męska.

  6. U kobiet trzeci trymestr ciąży

Trzy typy rozwarstwienia wg. Klasyfikacji De Bakeya:

  1. Typ pierwszy tętniaka zaczyna się w aorcie wstępującej, rozprzestrzenia się na łuk aorty poza ujście lewej tętnicy podobojczykowej, niekiedy obejmuje aortę piersiową` i brzuszną, aż do tętnic biodrowych.

  2. Typ drugi tętniaka rozpoczyna się w aorcie wstępującej, a jego zakończenie nie przekracza ujścia lewej tętnicy podobojczykowej, (typ pierwszy i drugi nazywane są typem rozwarstwienia proksymalnego).

  3. Typ trzeci- rozwarstwienie dystalne- zaczyna się poza ujściem tętnicy podobojczykowej i rozprzestrzenia się wzdłuż aorty zstępującej na aortę brzuszną

Najgroźniejszym następstwem jest - pęknięcie aorty.

Niekiedy wytwarza się drugie połaczenie krwiaka śródciennego ze światłem aorty, tzw. aorta dwukanałowa.

Objawy:

  1. Nagły, rozdzierający ból w klatce piersiowej(zamostkowy- rozwarstwienie proksymalnie, lub międzyłopatkowy- rozwarstwienie dystalne).

  2. Ból przemieszcza się zgodnie z kierunkiem rozwarstwienia się ściany aorty.

  3. Zlewne poty

4. Bladość

5. Uczucie lęku

6. Nudności i wymioty

7. Zasłabnięcie aż do omdlenia i wsrtząsu kardiogennego

8. Różnica RR skurczowego na kończynach górnych o ponad 15 mmHg

  1. Asymetria tętna na tętnicach obwodowych.

  2. Szmer skurczowy ostrej niedomykalności aortalnej najgłośniejszy w pozycji siedzacej w pochyleniu do przodu i na zatrzymanym oddechu.

  3. Cechy niedokrwienia se4rca, mózgu, narzadów trzewnych, nerek i kończyn.

Postępowanie:

  1. Unieruchomienie chrego

  2. Dostęp do żyły

  3. Monitorowanie oddechu, tętna, RR

  4. Echo przezprzełykowe

  5. Tomografia komputerowa

  6. Rezonans magnetyczny

  7. Walka z`bólem (narkotyki)

  8. Odstawienie leków p/krzepliwych

  9. Obniżenie RR skurczowego do 100-120 mmHg (b-bloker i.v, nitroprusydek sodu i.v, labetalol)

10. Przy niskim RR postępować jak we wstrząsie kardiogennym

11. Leczenie operacyjne:

12. Leczenie zachowawcze:

Wykład 9 - Stany zagrożenia życia pochodzenia nerkowego

Ostra niewydolność nerek- Zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym zmniejszeniem filtracji kłębkowej i nagromadzeniem w płynach ustrojowych produktów przemiany białkowej (mocznika i kreatyniny, cystatyny C i innych); 80% przebiega ze skąpomoczem lub bezmoczem; Na ogół przyjmuje się, że wzrost kreatyniny powinien wynosić min 0,5mg%, lub spadek GFR o 50%

Epidemiologia

(13% pacjentów z ONN rozwija w ciągu 3 lat PNN, choć u wielu istniała przewlekła choroba nerek)

ONN przednerkowa

- hipowolemia-krwotok, utrata płynów ustrojowych drogą p.pok.,przez skórę, przez nerki-diuretyki, moczówka prosta, cukrzyca, hipoalbuminemia, płyn do III przestrzeni,

- niewydolność serca

- systemowy rozkurcz naczyń (posocznica, wstrząs anafilaktyczny, marskość wątroby, środki anestetyczne, leki wazodylatacyjne)

- kurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka - posocznica, hiperkalcemia, zespół wątrobowo-nerkowy, leki (nlpz, CsA, adrenalina, NA)

- rozkurcz tętniczki odprowadzającej -iACE, antagoniści AT1

ONN nerkowa

Ostra martwica cewek toksyczna

Toksyczność aminoglikozydów:

Toksyczność radiologicznych środków kontrastowych

  1. Jodowe środki powodują wazokonstrykcję i bezpośrednio uszkadzają cewki (stres oksydacyjny- wzrost ROS)

  2. Szczególnie narażeni:cukrzyca, szpiczak, pnn, odwodnienie, starszy wiek, duża dawka kontrastu, hipercholesterolemia

ONN- pozanerkowa

Niedrożność dróg moczowych

-kamica

-nowotwory dróg rodnych

-nowotwory pęcherza moczowego

-nowotwory gruczołu krokowego

-inne (martwica brodawek nerkowych)

Różnicowanie ONN przednerkowej od nerkowej

Na w moczu x kreatynina w osoczu x 100

Na w osoczu x kreatynina w moczu

Ocenę może zaburzać stosowanie leków moczopędnych oraz glikozuria (nasilają frakcyjne wydalanie sodu) oraz poprzedzająca przewlekła choroba nerek. Ponadto FeNa<1%występuje w nerkowej nn po jodowych środkach kontrastowych i w mioglobinurii

Badania nad patogenezą ONN

Patogeneza ATN
(nefropatia wazomoryczna?)

znaczące uszkodzenie tkanki spowodowane stresem osydacyjnym i nitracyjnym

(Badania u owcy-użyto laserowego doplera, podważono spadek przepływu w rdzeniu)

Wywiad:

- nykturia

- świąd skóry od wielu miesięcy

- nadciśnienie tętnicze od wielu lat

- zmiany w moczu w wywiadzie, rodzinne choroby nerek, cukrzyca od lat

-utrata wagi ciała

Różnicowanie ONN od przewlekłej schyłkowej NN

-niedokrwistość normocytowa, normochromiczna

-małe nerki w bad USG

Zapobieganie ONN

Postępowanie

Badania

Krwi i moczu: mocz bad ogólne, stężenie kreatyniny, mocznika, sodu w moczu i we krwi, potas, kwas moczowy, gazometria, wapń, fosfor, morfologia, OB, CRP, proteinogram

Wirusy, grupa krwi

Rtg klatki piersiowej

Usg jamy brzusznej - ocena nerek, ocena pęcherza

Doppler naczyń nerkowych

Ew. konsultacja urologa, ginekologa,

Inne (TK jamy brzusznej, oznaczenie glikolu itp.)

ANA, ANCA, antyGBM, białko monoklonalne

Biopsja nerki - podejrzenie gpkzn lub oś niebakteryjnego zn

Postępowanie -2

- zwiększenie przepływu moczu utrudnia tworzenie wałeczków i przyleganie komórek

Diuretyki pętlowe- działanie ochronne na funkcję nerek

- docierając do plamki zwartej blokują mechanizm sprzężenia kanalikowo-kłębkowego (plamka niewrażliwa na wysokie stężenie sodu)

Spadek oporu naczyniowego nerek poprzez protekcyjne działanie na produkcję prostaglandyn

Mannitol

Wazodilatatory

dopamina, w małych dawkach (1-5mcg/kg/min) aktywuje receptor DA-1, rozszerza naczynia nerkowe, zmniejsza też absorpcję sodu, jednak nie udowodniono dobroczynnego efektu w onn- nie zapobiega onn, ani nie zmniejsza zapotrzebowania na HD,

- może wywołać zaburzenia rytmu i depresję ośrodka oddychania

Hiperpotasemia leczenie

Odstawienie potasu w diecie, tabl, płynach

Odstawienie leków powodujących wzrost stężenia potasu

5-10% Glukoza + insulina

50-100ml 8,4% NaHCO3

10 ml glukonianu wapnia

Żywice wiążące potas- Calcium Rezonium

salbutamol

Postępowanie- cd

Wskazania do leczenia nerkozastępczego

Kliniczne:

-przewodnienie grożące obrzękiem płuc lub mózgu

- nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie farmakologiczne

-stany hiperkatabolizmu

- spadek diurezy poniżej 500ml/dobę lub anuria ponad 12 godzin

- encephalopatia mocznicowa

- mocznicowe zapalenie osierdzia

- cechy skazy krwotocznej

Biochemiczne

- stężenie potasu ponad 6,5mEq/l

- stężenie mocznika ponad 150mg% (czasem wcześniej)

- kwasica metaboliczna: PH<7,2; HCO3< 14

Wskazania do leczenia nerkozastępczego- inne

Leczenie nerkozastępcze

Ponadto:

hemodializa ciągła żylno-żylna, t-ż (CVVHD, CAVHD

hemofiltracja (HF)- ż-ż, t-ż,

hemodiafiltracja (HDF)

Hemodializa-HD

„Sztuczna nerka”

Inne zalety:

Jednak

Powolna ciągła HD (CHD)

Ż-ż (CVVHD)

Hemofiltracja-nie jest używany płyn dializacyjny, metoda oparta na konwekcji

Biosztuczna nerka

ONN- podsumowanie

0x01 graphic
0x01 graphic
0x01 graphic

1


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
leki do przygotowania dla studentow, Uniwersytet Medyczny Łodz Ratownictwo, ratownictwo rok2, Farma
RM gielda, Uniwersytet Medyczny Łodz Ratownictwo, Ratownictwo rok3, Giełdy z exam z Medycyny Ratunk
trauma na 2 cw, Uniwersytet Medyczny Łodz Ratownictwo, ratownictwo rok2, podstawy traumatologi i or
10. 03.09 urazy kl.piers Chirurgia by shu, Uniwersytet Medyczny Łodz Ratownictwo, ratownictwo r
pytania na egzamin z chirurgii, Uniwersytet Medyczny Łodz Ratownictwo, Ratownictwo rok3, Chirurgia
Poeci pokolenia wojennego, Filologia polska, HLP po 1918, DO DRUKU
Przekrojowe, MATURA do druku 2, Marek-postać nie mniej tragiczna niż sylwetki kochanków
Stanisław Trembecki Oda nie do druku, Epitalamion
Choroby zakazne wieku dzieciecego do druku
Zaburzenia rownowagi wodnej do druku 9
Piesni maryjne na procesje do druku
czesci rozbite new do druku
Przytulia wonna, Botanika - Systematyka roślin do druku
Sit sztywny, Botanika - Systematyka roślin do druku
Zaka enia uk adu1, VI rok, VI rok, Pediatria, Pediatria, PEDIATRIA OLA, pediatria IV V, Choroby dzie
Cicho, teksty gotowe do druku
media w edukacji do druku, Uczelnia

więcej podobnych podstron