Zapobieganie chorobom serca- całkowite podejście żywieniowe

Po 20 latach agresywnej terapii lekowej i promowania diety niskotłuszczowej nie zauważono, by miało to wpływ na zmniejszenie liczby chorób sercowo- naczyniowych.

Przyczyna chorób sercowo- naczyniowych

Przez dekady społeczeństwo w większości było nauczone, że głównym winowajcą chorób serca jest wysoki cholesterol w naszej krwi, który pochodzi z diety bogatej w cholesterol. Zauważcie, że:

• Niedźwiedzie polarne, na przykład, utrzymują poziom całkowitego cholesterolu we krwi powyżej 100 mg/dl, a rzadko nabawiają się ataków serca

• Eskimosi są stosunkowo wolni od chorób serca, a obficie jedzą tłuszcze zwierzęce z ryb i owoców morza.

• Mieszkańcy Okinawy są grupą najdłużej żyjących ludzi na świecie. Przeciętna długość życia dla kobiet z Okinawy wynosi 84 lata. A jaka jest ich dieta? Spożycie 2-3 razy w tygodniu ryb i wysokie spożycie warzyw. Spożycie przez nich cholesterolu jest na ogół większy niż maksymalne.

• Ludzie na północy Indii jedzą 17 razy więcej tłuszczów zwierzęcych, ale doświadczają 7 razy mniej wypadków chorób serca w porównaniu do ludzi na południu Indii.

W badaniach prowadzonych we Framingham np. mężczyźni i kobiet spożywali przeciętną dawkę cholesterolu na poziomie odpowiednio 700 i 500 mg dziennie (jedno jajko dostarcza 200mg). Statystycznie biorąc, badania wykazały, że ludzie, którzy zjadają 4 jajka tygodniowo mają w rzeczywistości przeciętny poziom cholesterolu we krwi (193 mg/dl)- taki sam, jak ludzie, którzy zjadali tylko jedno jajko tygodniowo (197 mg/dl).

Chociaż dieta bogata w niezdrowy tłuszcz może przyczynić się do chorób serca, to jest ona tylko jednym z wielu czynników wzrostu ryzyka sercowo- naczyniowego.

Główną przyczyną wysokiego poziomu cholesterolu we krwi jest nadmierny metabolizm tlenu i cukru w strumieniu naszej krwi, związany z zanieczyszczonym środowiskiem oraz dietą bogatą w oczyszczone węglowodany, tłuszcze trans i stresującym stylem życia. Prowadzi to do tworzenia wolnych rodników, które z kolei uszkadzają ściankę śródbłonka (endotelium) w naczyniach krwionośnych. Organizm posiada wewnętrzny mechanizm naprawczy, aby zwalczyć to uszkodzenie, ale dla wykonania tego zadania potrzebuje odpowiedniego pożywienia.

W przypadku naprawy naczynia krwionośnego podstawą jest kwas askorbinowy. Nie może on być wytworzony wewnętrznie, lecz musi być pobrany zewnętrznie ze źródeł pokarmowych.

Przykro to mówić, ale żywność, którą my dzisiaj zjadamy, jest dalece różna od tej, którą jedli nasi dziadkowie. Ona po prostu nie może dostarczyć wszystkich składników odżywczych wymaganych przez organizm do naprawy uszkodzonego endotelium. Nasze gleby są pozbawione składników odżywczych. Ilości chemikaliów i środków konserwujących są na niesłychanie wysokim poziomie, a sposób gotowania naszego pożywienia przy pomocy wysokiej temperatury nie jest niczym innym prócz końca. Zdrowy posiłek, który jedli nasi dziadkowie, jest teraz zastępowany mrożonym i przetworzonym pożywieniem, o ile nie mamy możliwości pójść do restauracji „fast food”.

Nawet 65 mg witaminy C w jednej pomarańczy tylko częściowo dochodzi do naszego organizmu po czasie, w którym ona wykonuje wędrówkę z sadu do naszej kuchni. Nasz organizm nigdy nie został zaprojektowany do pobierania przez lata w dużej ilości glukozy w przypadku ciast, chleba, francuskich wypieków, ciasteczek i sody. On po prostu nie ma możliwości przetworzyć ich we właściwy sposób, bez ubocznego efektu uszkadzającego.

Uzupełniając specyficzne składniki odżywcze po to, aby przeprowadzić proces naprawczy w sposób właściwy, organizm wprowadza do akcji- jak pogotowie ratunkowe- swoją drużynę naprawczą. Instruuje wątrobę, by wyprodukowała cholesterol w celu naprawy uszkodzonej tętnicy poprzez pokrycie uszkodzonej powierzchni. Tak wyprodukowany cholesterol wędruje z wątroby do uszkodzonej powierzchni jako cholesterol LDL. Następnie jest przekształcany w utleniony cholesterol LDL i wywołuje kaskadową reakcję zapalną. To ostatecznie prowadzi do tworzenia skrzepów, spadku syntezy tlenku azotu, wysokiego ciśnienia krwi i w końcu do zaczopowania naczyń krwionośnych, a w rezultacie do ataków serca lub udarów.

Wysoki poziom cholesterolu we krwi może zatem być widziany jako znak dysfunkcji niżej położonej ściany naczynia i braku naszej insulinowej aktywności wobec glukozy. Niestety, to pozostaje nierozpoznane. Zamiast tego rozpoznania, mit cholesterolu doprowadził uczonych do skupienia się na zatrzymaniu produkcji cholesterolu przez wątrobę poprzez stosowanie leków.

Główne wyznaczniki chorób sercowo- naczyniowych

Cały atak na obniżenie cholesterolu nie przyniósł zmniejszenia ilości przypadków chorób serca, ponieważ zasadnicza przyczyna chorób serca nie leży jedynie w samym cholesterolu.

Czy spośród wielorakich punktów widzenia istnieją jakieś alternatywne wyznaczniki, które pomagają nam stworzyć bardziej kompletny obraz zdrowia serca? Rzeczywiście są i były znane od wieków. Jednakże większość z tych wyznaczników była ignorowana, ponieważ nie ma leków zdolnych do ich „znormalizowania”.

1. Lipoproteina (a)- wskaźnik prawidłowości ścian endotelium

2. Homocysteina- wskaźnik aktywności wolnych rodników

3. Fibrynogen- wskaźnik tworzenia skrzepów i lepkości krwi

4. Sztywność tętnic- wskaźnik elastyczności ścian i zdrowego ciśnienia krwi

5. Wytwarzanie energii komórkowej- wskaźnik funkcji mitochondrialnej

6. C reaktywne białko (CRP)- wskaźnik odpowiedzi zapalnej

7. Trójglicerydy- główna przyczyna syndromu metabolicznego

8. Stosunek cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL- główny wskaźnik w metabolizmie lipidów

9. Cholesterol LDL- wskaźnik poziomu „złego” cholesterolu

10. Cholesterol całkowity- ogólny wskaźnik całkowitego cholesterolu we krwi

Jak można zobaczyć, cholesterol jest prawie na dole pod względem wrażliwości i przepowiadalności przypadków kardiologicznych w porównaniu do innych wskaźników.

1. Lipoproteina (a)

Autopsyjne badania ofiar ataku serca pokazały, że wiele z nich miało czyste naczynia i normalne poziomy cholesterolu. Jest oczywiste, że są inne przyczyny chorób serca. Rzeczywiście, badacze z Framingham Study Heart (latami trwające badania, które przyniosły nam termin „czynnik ryzyka”) zidentyfikowali krewną cholesterolu LDL, zwaną lipoproteiną (a) /Lp(a)/, która obecnie jest uważana za główny niezależny czynnik ryzyka chorób serca. Podczas gdycholesterol LDL może być znany jako „zły cholesterol”, to Lp(a) jest jeszcze gorszy. Lp(a) jest lipoproteiną plazmową, która strukturalnie jest podobna do LDL, ale posiada dodatkowe własności klejące.

Część naturalnego cholesterolu produkowanego przez wątrobę, w odpowiedzi na uszkodzenie spowodowane wolnymi rodnikami, jest przekształcana w cholesterol LDL i krewną Lp(a). Lp(a) powoduje osadzanie się cholesterolu poprzez wzmożenie utleniania cholesterolu LDL. Jest to utleniona forma cholesterolu, która wnika w endotelium, prowadząc do wytworzenia płytki i choroby naczyniowej. Należy zauważyć, że blokada tętnicy (płytka) składa się głównie z Lp(a), a nie ze zwykłego cholesterolu. Utleniony cholesterol jest producentem wolnych rodników. Badania pokazały, że ci, którzy spożywali niewielką ilość utlenionego cholesterolu przez zaledwie 12 tygodni mieli płytki miażdżycowe dwukrotnie większe w porównaniu do grupy kontrolnej. Badania ujawniają, że ryzyko ataku serca spada o 2% dla każdego 1%-owego spadku poziomu cholesterolu LDL.

Badania pokazały również, że Lp(a) trzyma się mocno uszkodzonej ściany naczynia, przyciągając inne cząstki Lp(a) i w końcu budując płytkę miażdżycową. Faktycznie, wysoki poziom Lp(a) tj. większy niż 30 mg/dl, został uznany jako winny 10-krotnie większego ryzyka chorób serca w porównaniu do poziomu cholesterolu LDL.

Linus Pauling, dwukrotny laureat Nagrody Nobla, przypuszczał, że Lp(a) może być środkiem zastępczym dla witaminy C w organizmie. Spożycie pokarmu o niskiej zawartości witaminy C prowadzi do osłabienia naczyń krwionośnych, ponieważ witamina C jest potrzebna do syntezy kolagenu i elastyny, które wzmacniają ściany naczyń krwionośnych. W braku witaminy C Lp(a) jest mobilizowana do naprawy tych strukturalnych defektów w ścianach tętnic poprzez osadzenie się dla wzmocnienia tkanki. Jednakże, jeśli stężenie Lp(a) w plazmie jest za wysokie, proces idzie za daleko- zbyt dużo Lp(a) zostaje osadzone w ścianie tętnicy i zapoczątkowane zostaje tworzenie płytki.

Chroniczny brak zasadniczych składników odżywczych, takich jak witamina C, lizyna i prolina, w komórkach endotelium i mięśni gładkich naczyń osłabia ich zdolność do właściwego funkcjonowania. Świnki z Gwinei, karmione dietą ubogą w witaminę C, gwałtownie nabyły płytek miażdżycowych podobnych do tych, które znaleziono u ludzi. Kiedy tym świnkom podano duże ilości suplementarnej witaminy C, nastąpiło cofanie się procesu tworzenia płytek.

Ponieważ ludzie, inne naczelne i świnki gwinejskie nie produkują witaminy C wewnątrz organizmu, muszą być suplementowane ze źródeł zewnętrznych. Dr. Pauling wnioskował, że optymalna dawka witaminy C może być 100 razy większa niż RDA (RDA wynosi 85 mg). W ciągu ostatnich 25 lat swojego życia (zmarł w wieku 93 lat na raka), dr Pauling zwiększał swoje własne spożycie witaminy C wiele razy, przyjmując od 3g do 18 g dziennie. Ilość ta jest oparta na ilości kwasu askorbinowego w organizmach zwierzęcych, które są zdolne do wytworzenia swojej własnej dziennej bazowej ilości witaminy C. Dr Pauling wierzył, że choroba sercowo- naczyniowa jest głównym rezultatem braku
witaminy C.

Lp(a) jest prostym do wykonania laboratoryjnym testem badania krwi. Optymalny poziom laboratoryjny powinien być poniżej 20mg/dl, a preferowany jest poziom poniżej 14 mg/dl. Aktualnie nie ma żadnych leków efektywnie obniżających Lp(a) do wymaganego poziomu.

Wysoki poziom Lp(a) jest uwarunkowany genetycznie. Najbardziej skutecznym i naturalnym sposobem znormalizowania Lp(a) jest odżywczy koktajl, zlożony z wysokiej dawki witaminy C (4-6 gramów), L-lizyny (2-4 gramy) i L-proliny (1-2 gramy). Powinny być również włączone inne synergiczne aminokwasy, takie jak; glutamina, ornityna i ekstrakt kory sosny śródziemnomorskiej.

Ta terapia megawitaminowym koktajlem podwyższy we krwi stężenie niezbędnych substancji i ukierunkuje działanie na:

• Wzmocnienie i uzdrowienie uszkodzonych naczyń krwionośnych

• Obniżenie poziomu Lp(a) we krwi

• Zahamowanie procesu wiązania cząstek Lp(a) do ścian naczyń krwionośnych

Ten pomysł naprawy endotelium wysunięty przez dr Paulinga w celu obniżenia Lp(a) jest prosty i logiczny. Gdy tylko endotelium zostanie wyleczony, organizm nie będzie wysyłał sygnału do wątroby, aby produkowała cholesterol i jego pokrewne produkty, takie jak LDL i Lp(a). Kluczową sprawą jest skupienie uwagi na endotelium, a nie na wątrobie.

Wielu konwencjonalnie szkolonych lekarzy stosuje leki statynowe w celu obniżenia poziomu Lp(a). Działa to w bardzo ograniczonym stopniu. Leki statynowe mają słabe efekty obniżania Lp(a) poprzez stłumienie produkcji Lp(a) w wątrobie, ale jest to podejście z pomocą „pasa” i zachodzi z ubocznymi efektami.

Jednakże podejście to ma swoje ograniczenia, ponieważ dopóki ściana endotelium nie będzie zoptymalizowana i oczyszczona, poziom Lp(a) nie będzie znacząco obniżony. Skutki terapii lekami statynowymi zwykle dotykają płytki dopiero po 9-12 miesięcznym leczeniu. Poziom Lp(a) rzadko spada poniżej 30 mg/dl, ponieważ dopóki endotelium nie będzie wyleczone, organizm zawsze będzie nakazywał wątrobie, aby produkowała cholesterol.

Z drugiej strony, dzięki odpowiedniemu odżywczemu koktajlowi, ukierunkowanemu na naprawę endotelium, można zwykle zobaczyć drastyczną poprawę w poziomie Lp(a) w ramach tego samego czasu dla większości ludzi. Im wyższa wartość początkowa Lp(a), tym bardziej znacząca obniżka.

Kolejny test Lp(a) powinien być wykonany po 9-12 miesiącach od rozpoczęcia programu odżywczego. Podczas gdy większość ludzi ma pomyślny wynik, niektórzy ludzie są szczególnie oporni i mogą czekać rok na pojawienie się efektu mniejszej zmiany. W bardzo małej grupie ludzi może w ogóle nie być żadnej spodziewanej zmiany, nawet po wydłużonym czasie. Dobra wiadomość jest ta, że nie ma żadnych negatywnych ubocznych efektów. Wszyscy ludzie z wysokim poziomem Lp(a) powinni rozpoczynać terapię od programu opartego na odżywczym koktajlu. Nawet jeśli powtórne testy krwi nie wykażą żadnej poprawy, zostanie zwiększona integralność naczyniowa. Nie ma nic do stracenia, a wszystko jest do zyskania

2. Homocysteina

Homocysteina jest aminokwasem, produktem ubocznym w metabolizmie pożywienia. Przyczynia się do miażdżycy, obniża elastyczność naczyń krwionośnych i zwiększa krzepliwość krwi poprzez uczynienie płytek krwi bardziej lepkimi oraz spowalnia przepływ krwi.

Badania pokazują bezpośrednią pozytywną zależność pomiędzy wysokim poziomem homocysteiny w osoczu, a ryzykiem ataku serca i udaru.

Wysoki poziom homocysteiny towarzyszy również chorobie Alzheimera, a także depresji, stwardnieniiu rozsianemu, symptomom menopauzalnym i artretyzmowi reumatoidalnemu.

Homocysteina tworzy się w sposób naturalny,kiedy białko zostaje rozerwane. Nadmiar homocysteinypowoduje oksydacyjne uszkodzenie endotelium. Oksydacyjne uszkodzenie jest spowodowane przez wolne rodniki- produkty uboczne normalnych procesów zachodzących w organizmie, które mogą uszkodzić tkanki ciała. Faktycznie, ryzyko chorób serca wzrasta trzykrotnie, gdy poziom homocysteiny we krwi przekracza 15,8 umol/L- poziom wciąż uważany przez wielu jako znajdujący się w „normalnym” zakresie (optymalną wartością powinna być wartość 6 umol/L). Co gorsza, przypadki chorób serca są wprost proporcjonalne do stężenia homocysteiny. Im wyższy poziom homocysteiny we krwi, tym większe ryzyko chorób serca.

Ta bezpośrednia zależność została dobrze przebadana, włączając badania prowadzone w latach 1992-1993 na Uniwersytecie w Bergen na grupie 2127 mężczyzn i 2639 kobiet w wieku 65-67 lat. Do lutego 1997 roku zmarło 162 mężczyzn i 97 kobiet; 121 osób zmarło z powodu stanu naczyń krwionośnych (włącznie z udarami), 103 z powodu raka i 33 osoby z innych przyczyn. Przyjmując za wartość bazową poziom homocysteiny 9,0 umol/l, badacze odkryli, że zwiększenie poziomu homocysteiny o każdy przyrost wartości 5,0 umol/l powodowało wzrost śmiertelności ze wszystkich przyczyn do 49%, śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych do 50 %, śmiertelności z powodu raka do 26% i śmierci z innych przyczyn (choroby układu oddechowego, pokarmowego i centralnego układu nerwowego) do 104%.

W innych badaniach opublikowanych w The Journal of the American College of Cardiology (czerwiec1, 2001;37:1858-1863), uczeni odkryli, że pacjenci z chorobami serca, którzy przyjmowali 5 miligramów (mg) kwasu foliowego dziennie (nie mikrogramów czyli mcg) przez 12 tygodni mieli nieco lepsze funkcjonowanie wewnętrznej wyściółki swoich tętnic lub endotelium i większą zdolność do rozszerzenia w sposób właściwy swoich tętnic niż ci, którzy przyjmowali nieaktywne placebo.

Leki łatwo usuwają z organizmu również kwas foliowy. Leki przeciwzapalne NSAID, włączając w to aspirynę i ibuprofen, zabierają kwas foliowy. Popularna grupa leków antywrzodowych znanych jako antagoniści receptora H-2 (Zantac, Tagamet, Pepcid, etc.) również zabiera z organizmu kwas foliowy.

Nie ma żadnej metody leczenia ani leków, które potrafią skutecznie obniżyć poziom homocysteiny.

Ile potrzeba kwasu foliowego?

RDA; 400mcg dziennie

Dla zdrowia serca: 400mcg- 800mcg dziennie.

Dla obniżenia poziomu homocysteiny w surowicy 3-20mg/dzień

3. Fibrynogen

Fibrynogen jest głównym wskaźnikiem ryzyka chorób serca. W badaniu przeprowadzonym na grupie 116 mężczyzn okazało się, że ludzie, którzy mają wysoki cholesterol LDL (zły), ale niski fibrynogenu, mają tylko 1/6 ryzyka ataku serca w porównaniu do mężczyzn z wysokim poziomem LDL i wysokim poziomem fibrynogenu. Wysokie poziomy fibrynogenu spontanicznie przyczyniają się do tworzenia skrzepów fibryny i wzrostu ryzyka chorób serca. Obniżenie poziomu fibrynogenu jest zatem ważną częścią programu zapobiegania chorobom serca.

Skrzep znany jest również jako zakrzep (trombus). Tworzy się on wówczas, gdy płytki i czerwone ciałka krwi napływają razem. Tworzy się on na skrzepie z rozpuszczalnego, krążącego białka, zwanego fibrynogen. Białko to wiąże skrzepy razem i w sposób naturalny powstaje we krwi po zranieniu lub urazach. Zranienie mogłoby być poważne, kiedy rozerwie się naczynie krwionośne. Zranienie mogłoby być również znacznie mniejsze wskutek sił ścinających i nacisku krwi płynącej w naczyniu krwionośnym w kierunku miejsca ataku wolnych rodników na ścianę śródbłonka, spowodowanego przez zanieczyszczenia i cukier. Skrzepy mogą również tworzyć się podczas procesu starzenia, w którym osłabiona zostaje struktura ścian naczyń krwionośnych. Fibryna również zwiększa lepkość krwi, ciśnienie krwi i osłabia przepływ krwi. W rezultacie całkowita blokada powoduje atak serca lub udar.

Laboratoryjne oznaczenie fibrynogenu jest proste i łatwe. Jednakże, pomimo tego jego stosowanie nie zdobyło szeroko rozpowszechnionej akceptacji, albowiem nie istnieje terapia oparta na prostych lekach, dostępna do leczenia tych podwyższonych poziomów fibrynogenu. Normalny zakres- mężczyźni 180-340 mg/dl; kobiety 190-420 mg/dl

Plazmina

Podczas gdy w organizmie znajduje się ponad 3000 enzymów, a więcej niż 20 enzymów włączonych jest w kaskadę koagulacyjną, która tworzy skrzepy krwi, jest zaledwie jeden enzym, który matka natura dała ludzkiemu organizmowi, żeby mógł rozpuszczać fibryny i rozrywać skrzepy krwi. Ten enzym nazywa się plazmina. Niestety, jego produkcja w organizmie maleje wraz z wiekiem. W dodatku do tej zmniejszającej się wraz z wiekiem produkcji plazminy, wzrasta również poziom fibrynogenu, u zdrowych ludzi o 25 mg/dl na każdą dekadę życia. Inaczej mówiąc, ponieważ się starzejemy, nasz poziom plazminy spada, a jednocześnie wzrasta poziom fibrynogenu. W rezultacie wzrasta ryzyko chorób kardiologicznych.

Plazmina jest nazywana enzymem trombolitycznym (rozpuszczającym skrzepy) i jest tworzona z plazminogenów wskutek działania enzymu zwanego aktywatorem tkankowego plazminogenu (TPA). Rozszerzona została klasa leków, działających na tej samej zasadzie, naśladujących tę aktywność. Na przykład, Urokinase jest lekiem należącym do klasy lekarstw zwanych TPA. Lek ten podawany jest dożylnie w ciągu kilku godzin po przyjęciu do szpitala po ostrym napadzie tworzenia zakrzepów. Jest to również bardzo kosztowne.

Czy są naturalne związki, które wykazują podobną aktywność trombolityczną? Tak. Przyjrzyjmy się im bliżej...

Natto

W 1980, po ukończeniu studiów na kierunku chemii fizjologicznej na University of Chicago Medical School, japoński badacz dr. Hiroyuki Humi odkrył, że tradycyjne japońskie jedzenie zwane natto pochodzące ze sfermentowanej soji ma zdolność rozpuszczania skrzepów. Szczególnie był on w stanie zidentyfikować i oczyścić specyficzny enzym w serze ze sfermentowanej soji, który nazwał nattokinazą. Natto przez ponad 1000lat bylo szeroko spożywane w Japonii jako przyprawa.

Na całym świecie zostały przeprowadzone rozległe badania tego związku. W jednym z badań, 12 ochotników, 6 mężczyzn i 6 kobiet, karmiono 200 g (7 oz) natto i mierzono ich trombolityczną aktywność. Badacze odkryli, iż czas wymagany dla całkowitego rozpuszczenia skrzepu był skrócony u tych pacjentów, którzy jedli natto w porównaniu do tych, którzy go nie jedli. W 1995 roku uczeni wykonali badania, podczas których uszkodzono tętnice wieńcowe szczurów w celu wywołania tworzenia zakrzepu. Tętnice zostały całkowicie zablokowane, a przepływ krwi do mózgu zatrzymany. Następnie, na różnych szczurach badano trzy enzymy- elastazę, plazminę i nattokinazę. Badacze odkryli, że nattokinaza odniosła pełen sukces w przywróceniu cyrkulacji krwi do 62%, podczas gdy plazmina była w stanie przywrócić cyrkulację w zakresie do 16%, a elastaza w ogóle nie spowodowała otwarcia przepływu. Ponieważ natto jest związkiem naturalnym, jego siła działania musi być znormalizowana, aby natto posiadało istotne znaczenie dla badań. W oryginalnej publikacji badawczej nad nattokinazą doktora Sumi doniesiono, że natto ma przeciętnie 40 jednostek fibrynolitycznych (FU)

W badaniach na ludziach typową dzienną dawką pożywienia, stosowaną w celu dostarczenia nattokinazy, jest 50-200 gram. Jest to równowartość 2000-8000 FU. Nattokinaza aktualnie dostępna w diecie suplementacyjnej dostarcza ok. 20000 FU/gram. Można to porównać z serrpeptazą, enzymem z gąsienic jedwabnika; enzym ten ma własności fibrynolityczne równoważne 60000 FU/g.

Aby ochronić się przed tworzeniem zakrzepów i rozpuścić istniejące skrzepy, należy przyjmować 25-100mg nattokinazy w formie naturalnych suplementów odżywczych, jeżeli ktoś nie lubi spożywać fasoli natto. Upewnij się, że wartość FU jest większa niż 20000 FU/g.

3. Sztywność tętnic

Jedną z oznak starzenia się jest utrata kolagenu, wzmacniającego budowę całego ciała. Ubytek kolagenu jest dostrzegalny i przejawia się w formie zmarszczek na naszej twarzy i powierzchni skóry podczas procesu starzenia. Nasze naczynie krwionośne również jest strukturalnie wzmacniane przez kolagen. Ponieważ ta kolagenowa struktura pogarsza się, zachodzi usztywnienie tętnic. Rzeczywiście, fakt, że tętnice sztywnieją z wiekiem i że takim zmianom towarzyszy wzrastająca ilość poważnych przypadków naczyniowo-sercowych i wzrost ciśnienia krwi, jest obecnie potwierdzony ponad wszelką wątpliwość.

Pomiar sztywności tętnic mógłby, logicznie biorąc dostarczyć lepszego wglądu w zdrowie naczyń krwionośnych jako uzupełnienie tradycyjnego mierzenia ciśnienia krwi. Naukowcy posiadają aparaty z odtwarzalnym parametrem zwanym „indeksem sztywności' poprzez mierzenie opóźnienia w czasie pomiędzy bezpośrednią a odbitą falą w podręcznikowym badaniu pulsu palcem. W handlu jest dostępnych kilkanaście aparatów dla lekarzy. Niestety, ich stosowanie nie jest szeroko rozpowszechnione, ponieważ nie ma programu leczenia opartego na lekach, który mógłby obniżyć sztywność wcześniej rozpoznaną.

Ponieważ kolagen zanika, a elastyczność zmniejsza się, sztywnienie ścian tętnic prowadzi do wzrostu ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. W szczególności ciśnienie skurczowe będzie nieproporcjonalnie wyższe, rejestrując odczyty 140-160 mm albo wyżej. Często występuje znaczna nadwyżka skurczu nad rozkurczem (normą jest 40mm Hg) często dochodząca do 60-70 mmHg, z typowym odczytem ciśnienia krwi na poziomie 160/100 mm Hg bez leczenia i 140/90 z leczeniem w najlepszym wypadku.

Powszechne jest również niedociśnienie związane z pozycją ciała. U osób ze zmniejszoną elastycznością tętnic, w celu znormalizowania ciśnienia krwi, może ono szybko spadać, kiedy ktoś przechodzi z pozycji siedzącej do stojącej. Osoba w wieku powyżej 45 lat może praktycznie przypuszczać, że sztywnienie tętnic jest już w stanie progresywnym, postępującym. Dopóki nie zostaną podjęte aktywne kroki, to sztywnienie będzie kontynuowane nadal. Ci, którzy mają podwyższone ciśnienie krwi powinni być szczególnie zaniepokojeni, ponieważ może ono wskazywać na sztywnienie tętnic. Niestety nie ma żadnej metody leczenia, która w obecnym czasie mogłaby obniżyć sztywnienie tętnic.

Tlenek azotu (NO)

W 1998 trójka naukowców otrzymała Nagrodę Nobla za odkrycie niezwykłej roli, jaką tlenek azotu odgrywa w naszym organizmie. Jak odkryto, NO jest przede wszystkim gazem posiadającym sygnalizacyjne właściwości. Jest on produkowany przez jedną komórkę i jest w stanie przejść przez błonę komórkową i uregulować funkcje innej komórki. Odkrycie tej drogi otwiera całkowicie nową zasadę sygnalizowania i komunikacji w systemie biologicznym.

Wspomnij tlenek azotu, a większość pomyśli o nim jako o toksycznym gazie produkowanym i wydalanym przez silnik samochodowy. Jest to trucizna, którą aż do tej pory uważa się za istniejącą na zewnątrz ciała i niczego więcej nie robiącą poza sprawianiem kłopotów. Nie spodziewano się, że NO jest ważny dla wyższych stworzeń, takich jak ludzie. Teraz udowodniono, że jest to błędne myślenie. W rzeczywistości NO jest produkowany przez organizm wewnątrz większości, jeśli nie we wszystkich, tkanek i odgrywa bardzo ważną rolę w układzie naczyń krwionośnych, immunologicznym i nerwowym.

NO a system sercowo-naczyniowy

NO jest produkowany przez wewnętrzną największą warstwę tętnicy, zwaną endotelium. Gdy tylko zostanie wyprodukowany, natychmiast rozprzestrzenia się przez błonę komórkową do niżej leżących komórek mięśniowych, powodując ich rozluźnienie ze stanu ściśnięcia. Skutkiem tego jest rozluźnienie i rozszerzenie światła tętnicy. W wyniku tego spada ciśnienie krwi. Ponieważ NO jest krótkotrwały, stała jego dostawa jest generowana przez komórki śródbłonka w odpowiedzi na zwykły naciski przepływającej krwi na ściany tętnic. W miażdżycy śródbłonek został uszkodzony przez ataki wolnych rodników oraz proces tworzenia płytek i odpowiedź zapalną. Zdolność do wytwarzania NO zmniejsza się, a mięsień naczyniowy ściąga się i ciśnienie krwi może wzrosnąć.

Wiadomo obecnie, że normalny stan skurczowy sercowo-naczyniowy jest nastawiony na jeden kierunek- na ściągnięcie naczynia. Jest to sposób organizmu na utrzymanie ciśnienia krwi w stanie lekkiego skurczu po to, aby w sposób ciągły zasilać kanał w odpowiednią ilość krwi i zapewnić dostawę tlenu do mózgu. Dzięki stałej produkcji NO przez endotelium, podtrzymywane jest rozciągnięcie naczynia, a ciśnienie krwi utrzymuje się przy normalnym skurczowym tempie na poziomie około 120 mm Hg i rozkurczowym około 80 mm Hg. Zbyt dużo NO może prowadzić do nadmiernego rozszerzenia naczyń i spadku ciśnienia krwi, podczas gdy za mało NO może prowadzić do wzrostu ciśnienia krwi.

Efekt rozszerzania naczyń przez NO odnosi się do wszystkich naczyń krwionośnych. Może inicjować erekcję penisa przez rozszerzenie naczyń krwionośnych w erekcyjnym ciele. Ta wiedza doprowadziła już do rozwoju nowych leków, służących leczeniu impotencji, takich jak Viagra.

Jakieś przerwanie produkcji NO przeszkadza w zmiękczeniu mięśni tętniczych i naczynia krwionośne powrócą do swojego stanu skurczowego. Z tego punktu widzenia wzrost ciśnienia krwi może być skutkiem skurczu spowodowanego przez inne czynniki, takie jak hormon epinephryna, wytwarzany przez gruczoły adrenalinowe

W przypadku choroby serca naprężenie naczyń jest zależne od braku NO. Zdrowe naczynia krwionośne są z natury giętkie i elastyczne. Mogą one zmieniać swoją średnicę natychmiast w odpowiedzi na większy lub mniejszy wypływ krwi z serca. Ta nieustanna zmiana zdarza się podczas ruchu, a także w stanie pobudzenia. Ta spontaniczna regulacja ciśnienia krwi zachodzi nieprzerwanie 24 godziny na dobę. Kiedy się starzejemy, elastyczność naszych naczyń krwionośnych zmniejsza się z powodu utraty kolagenu, uszkodzeń wolnymi rodnikami, jak również gromadzenia się płytek. Uboga dieta, brak ruchu, palenie papierosów i genetyczna predyspozycja- to wszystko razem przyczynia się do rozerwania włókien kolagenowych, które wzmacniają naczynia krwionośne. To powoduje brak elastyczności. Naczynia krwionośne stają się zatem bierne, a struktura podobna do sztywnych rur, która podnosi ciśnienie krwi, zmuszając serce do cięższej pracy.

W dodatku do pomagania naczyniom krwionośnym w ich rozluźnieniu, NO pomaga zapobiec zatkaniu tętnic na kilkanaście sposobów. Najpierw, chroni on białe ciałka krwi przed przylepieniem się do ściany tętnicy. On również pomaga zapobiec uszkodzeniu ściany tętnicy przez zmniejszenie produkcji wolnych rodników. Inaczej mówiąc, działa jak antyoksydant. NO pomaga również zapobiec grubieniu środkowej (mięśniowej) ściany tętnicy, która może zwęzić otwór, przez który przepływa krew.

Inne funkcje NO

NO gazowy podczas wdychania przez pacjentów z płucnym nadciśnieniem przynosi ulgę przekrwionym płucom. W leczeniu noworodków problemy z oddychaniem mogą być wspomagane przez wdychanie NO, który rozluźnia ściągnięte naczynia krwionośne i rozszerza naczynia krwionośne płuc. NO jest również produkowany w mózgu w neuronowej formie, która działa na synapsach jak chemiczny posłaniec. To otworzyło nowe podejście do badań choroby Alzheimera, choroby Parkinsona i innych neurologicznych zaburzeń. NO również hamuje utratę kości, a uwalnianie hormonu wzrostu może powiększyć gęstość kości.

Ruch a NO

Sam ruch także jest wskazany do zwiększenia produkcji NO w organizmie. To może wyjaśnić, dlaczego ćwiczenia mogą obniżać ciśnienie krwi.

Wpływ dodania aminokwasu argininy oraz witaminy C i E do programu ćwiczeń został wykazany jako synergistycznie podnoszący produkcję NO. W badaniach prowadzonych w UCLA uczony Louis Ignaro przebadał 6 grup mężczyzn z 8-tygodniową wadą receptorów z wysokim cholesterolem, przez ponad 18 tygodni. Zostali oni przypadkowo podzieleni na 3 grupy dietetyczne zwane tłuszczowymi- jedna z dietą wysokocholesterolową, druga z dietą tłuszczową wysokocholesterolową z antyoksydantami- witaminami E i C i trzecia z dietą tłuszczową wysokocholesterolową zawierającą argininę i antyoksydanty. Okazało się, że mężczyźni ze wszystkich 3 grup byli w stanie stracić na wadze i obniżyć cholesterol wówczas, gdy uprawiali ćwiczenia. Złogi miażdżycowe zostały znacząco zredukowane w grupie, która spożywała argininę.

Wyjaśnienie tego jest takie, że ruch zwiększa ilość syntetazy tlenku azotu w śródbłonku (NOS) i enzymów, które następnie przekształcają argininę w NO, który z kolei obniża nienormalnie zwiększone ciśnienie krwi, zapobiega niepotrzebnym skrzepom krwi i wczesnym stanom zapalnym towarzyszącym chorobie wieńcowej tętnic. Produkcja NO stabilizuje się wówczas, gdy są dodane witaminy C i E, ponieważ one usuwają niszczące oksydanty ze strumienia krwi.

Nawet bez ćwiczeń, suplementy te będą działać samodzielnie w kierunku wzrostu NO. Badania wykazały, że myszy, które były osiadłe i karmione tylko suplementami, miały 40% obniżkę w złogach miażdżycowych w porównaniu do myszy, które pozostawały na regularnej wysokocholesterolowej diecie, ale nie uprawiały ruchu, ani nie przyjmowały suplementów.

Sam ruch bez suplementacji również wskazuje na 35% obniżkę w złogach. Można zatem wywnioskować, że suplementacja aminokwasem skutkuje obniżeniem miażdżycy podobnym do ruchu. Wykonując równocześnie ćwiczenia i suplementowanie antyoksydantami otrzyma się lepsze rezultaty.

Tworzenie NO

NO tworzy się w różnych miejscach organizmu. W endotelium NO tworzy się dzięki enzymatycznemu działaniu syntetazy (NOS) na aminokwas argininę i citrulinę. Ten proces wzmaga się w obecności antyoksydantów, zwłaszcza witaminy C. NO tworzy się również w komórkach nerwowych, gdzie gwałtownie rozszerza się we wszystkich kierunkach i działa na wszystkie komórki w sąsiedztwie. NO jest także produkowany w białych ciałkach krwi, takich jak makrofagi, a NO jest toksyczny dla inwazyjnych bakterii i pasożytów.

Istnieją 3 formy enzymów NOS. Jedna jest w endotelium, jedna w systemie immunologicznym, i jedna w mózgu. Geny odpowiedzialne za zakodowanie informacji NOS są zlokalizowane kolejno w chromosomach 12, 7 i 17. Odkrycie NOS otwiera inną nową klasę leków opartych na n-monometylo-argininie (l-nmma), inhibitorze enzymu NOS. Aktualne leki są stosowane do badania możliwości blokowania produkcji NO w celu zwiększenia ciśnienia krwi. Doświadczenia przeprowadzono na ochotnikach, którym wstrzyknięto l-nmma. Następnie porównano przepływ krwi z jednego ramienia do drugiego. Po dodaniu L-nmma obserwuje się przepływ krwi do momentu stopniowego obniżenia do połowy wartości w porównaniu do przepływu krwi w ramieniu kontrolowanym. To ma ważne rozgałęzienie, a leki obecnie są rozwijane w kierunku wzrostu ciśnienia krwi. Kliniczne stosowanie tej ścieżki ma być szczególnie użyteczne dla tych, którzy mają szczególnie niskie ciśnienie krwi, którego często doświadczali w szoku lub urazach.

L-arginina a NO

L-arginina jest podstawowym aminokwasem obecnym w wielu pokarmach i jest również prekursorem produkcji NO.

Badania wykazały, że arginina spożyta we właściwych ilościach może stymulować produkcję NO. W badaniach przeprowadzonych w 1999 roku podawano każdemu z 30 mężczyzn z impotencją 1500 mg argininy dziennie. Okazało się, że arginina nie działała lepiej niż placebo pod względem rozszerzania naczyń krwionośnych i seksualnych zachowań. Jednakże gdy grupie 21 mężczyzn ze słabą do umiarkowanej potencją podano 3000 mg dziennie argininy, odnotowano znaczącą poprawę erekcji oraz satysfakcji seksualnej. Badanie to opublikowano w grudniu 1998 roku w Hawaii Medical Journal. Jest oczywiste, że użycie argininy jako prekursora tlenku azotu jest zależne od dawki i podanie niskiej dawki nie będzie skuteczne.

Suplementacja L- arginininowa wykazała również znaczące obniżenie skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi.

Obniżki były ewidentne u osób, które pozostawały w stanie odpoczynku oraz nie były zestresowane. Obniżeniu ciśnienia krwi towarzyszyła zwiększona wydajność serca. O tych odkryciach doniesiono w listopadzie 2003 roku na spotkaniu American Heart Association (Amerykańskie Stowarzyszenie Serca) na podstawie badań na grupie 16 mężczyzn z hipercholeserotemią i z normalnym ciśnieniem krwi, którym podawano 19 gramów dziennie doustnej argininy przez ponad 3 tygodnie.

L-arginina była długo stosowana w podwyższaniu osiągnięć sportowych i funkcji serca. Badania kontrolne przy stosowaniu podwójnego ślepego placebo na 22 osobach z trwałą anginą, które były suplementowane L-argininą w dawce 1 gram dwa razy dziennie, wykazało znaczącą poprawę ich zdolności ruchu. W innych badaniach stwierdzono również, że rezultatem suplementacji argininowej jest 70%-owa obniżka ataków anginowych.

L-arginina działa przez stymulowanie tworzenia i uwalniania NO. Jednakże L-arginina może mieć odrębne działanie anty- aterogeniczne, niezależne od swojej roli enzymatycznego tworzenia NO. Na przykład, L-arginina może mieć aktywność antyoksydantu. Wskazano na hamowanie utleniania nieutlenionej lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) do utlenione LDL (oxl LDL). Utlenianie LDL do oxl- LDL jest uważane za krytyczny wczesny etap tworzenia się miażdżycy.

L-arginina może również niezależnie mieć efekt zmiatacza w wymiataniu superoksydujących anionów i nadtlenku wodoru, jak również w obniżaniu utleniania tłuszczu. Co więcej, pokazano aktywność immunomodulacyjną argininy. Suplementacja tym aminokwasem w raku piersi, jak wykazano, powoduje wzrost ilości i cytotoksyczności naturalnych zabójców (NK) i komórek zabójców aktywowanych limfokiną (LAK). Dokładny mechanizm nie jest jasny, jednak wykazano, że L-arginina jest prekursorem w syntezie tetrapeptide tuftsiin, która sama okazuje się mieć aktywność immunomodulacyjną.

Arginina to wspaniały pomocnik, gdy przychodzi do naprawy skaleczonego miejsca.

Dawkowanie argininy

Arginina jest związkiem nietoksycznym. Dobrze tolerowane było dawkowanie do 15 gramów dziennie. Największymi powszechnymi niepożądnymi rekcjami na wyższe dawki (15-30 g dziennie) są mdłości, skurcze brzuszne i rozwolnienie, a powrót do dawki poprzedniej eliminuje ten problem. Ponieważ wysoka dawka i długi okres stosowania argininy mogą doprowadzić do podwyższenia hormonów wzrostu, kobiety w ciąży i matki karmiące powinny powstrzymać się od suplementacji wysokimi dawkami argininy. Zastosowanie argininy w zaburzeniach sercowo-naczyniowych i erekcji było bardzo obiecujące. Chociaż żadna suplementacja nie może działać 100% czasu, większość ludzi doznaje pewnej poprawy, kiedy przyjmują właściwe dawki. Dla zdrowia naczyń krwionośnych powinny być stosowane dawki 2-15 g dziennie w dawkach dzielonych. Aby wspomóc wytrysk spermy, stosowano dawki 5 g dziennie. W zaburzeniach erekcji stosowano dawki 5 g dziennie. W chronicznym zapaleniu pęcherza stosuje się powszechnie 1-4 gramów dziennie.

Ktoś zainteresowany zdrowiem sercowo-naczyniowym, a zwłaszcza normalizacją ciśnienia krwi, powinien rozważyć odżywczą suplementację argininą w połączeniu z innymi synergistycznymi i ostrzegawczymi czynnikami wspomnianymi powyżej. Dawki argininy mieszczą się w zakresie 2-5 g dziennie. Ci, którzy mają historię niskiego ciśnienia krwi, powinni być pod pełną opieką, ponieważ NO może jeszcze bardziej obniżyć ciśnienie.

4. Metabolizm energii komórkowej

Mitochondria są fabrykami energii komórki. Strumieniem energii, którą one produkują jest ATP. Wytwarzanie ATP jest zatem zależne od procesów komórkowych. Koenzym Q10 lub ubiquinone jest niezbędnym składnikiem w procesie wytwarzania ATP. Działa on jak odbiornik elektronu (dawka protonu; wskutek tego jego obecność w organizmie jest fundamentalna dla podtrzymania życia komórkowego. Jest on wszechobecny w tkankach ciała.

Poniżej są sprawdzone naturalne składniki odżywcze, które przyczyniają się do metabolizmu komórkowego i powinny być przyjmowane przez każdego, kto dba o zdrowie swojego serca.

Koenzym Q10 (ubiquinone)

Produkcja CoQ10 w organizmie zaczyna maleć po 20 roku życia aż do poziomu 50% w 70 roku życia. Ponieważ praca serca jest bardzo zależna od energii produkowanej z pomocą koenzymu Q10. Q10 jest niezmiernie ważny dla zdrowia serca. Jest on również ważny jako silnie działający antyoksydant i stabilizator błony komórkowej. Zakres stanów serca, dla których wykazano w badaniach korzystne działanie CoQ10 zawiera

1. niewydolność serca z powodu przekrwienia

2. choroba mięśnia sercowego

3. arytmia

4. angina spowodowana brakiem tlenu

5. dystrofia mięśniowa

Osoby z zaburzeniami sercowymi zostały zidentyfikowane jako mające nienormalnie niskie poziomy CoQ10.

Prowadzone liczne długotrwające badania po to by upewnić się co do skuteczności CoQ10.Te badania wykazują, że podczas przyjmowania CoQ10 następuje statystycznie znacząca poprawa w stanie pacjentów z zaburzeniami pracy mięśnia sercowego, takimi jak choroba niedokrwienna mięśnia sercowego albo niewydolność serca z powodu przekrwienia. W 8-letnich badaniach grupy 424 pacjentów z dysfunkcją kardiologiczną 58% z nich doznało poprawy w jednej czynnościowej kategorii, 28% w dwóch kategoriach, a 1,2 % w trzech kategoriach. Co więcej, upadły wszystkie wymagania leczenia, a 43% pacjentów zaprzestało brania 1-3 leków. Tylko dla 6% należało dodać jeden lek. W innych badaniach na 40 pacjentach, którzy przeszli wybiórczą operację by-pass na tętnicy wieńcowej, poprzedzające leczenie ich koenzymem CoQ10 w dawce 150 mg dziennie przez 7 dni poslużyło jako ochrona przed oksydacyjnymi związkami.

CoQ10 odgrywa również życiową rolę jako antyoksydant w błonie komórkowej i lipoproteinach osocza. Jest on obecny i w błonach komórkowych plazmy i w cholesterolu LDL. Badania pokazują ochronne działanie CoQ10 przed zmianą oksydacyjną, która czyni cholesterol LDL aterogenicznym. W swojej zredukowanej postaci- ubiquinol- CoQ10, działa również jako antyoksydant rozrywający łańcuch i jest uważany za odnowiciela witaminy E.

Znane są dwa endogenne antyoksydanty działające synergistycznie z koenzymem CoQ10, które wzmagają funkcję mitochondrialną oraz zmniejszają uszkodzenie wywołane wolnymi rodnikami- L-karnityna i kwas liponowy.

L-karnityna i kwas liponowy

Zdolność komórki do wykorzystania kwasów tłuszczowych jako źródła paliwa jest istotna dla zoptymalizowania produkcji ATP przez mitochondria w komórkach serca, aby utrzymać odpowiednią pracę serca. L-karnityna bierze udział w procesie transportu, przenosząc kwasy tłuszczowe z przestrzeni pozakomórkowej do mitochondriów.

Kwas liponowy jest antyoksydantem rozpuszczalnym zarówno w wodzie jak i w tłuszczach. On neutralizuje wolne rodniki w obu regionach komórek- wodnym i tłuszczowym w przeciwieństwie do witaminy C, która jest rozpuszczalna w wodzie i witaminy E, która jest rozpuszczalna w tłuszczach. Dlatego kwas liponowy zwany jest „uniwersalnym antyoksydantem”. Ma on zdolność do powtórnego wykorzystania obu witamin - C i E- w naszym organizmie. Pomaga rozerwać cukry tak, aby energia mogła być z nich produkowana poprzez komórkowe oddychanie. Oprócz tego, że kwas liponowy służy jako zbiornik sieci antyoksydantów w organizmie, jest on jedynym antyoksydantem, który potrafi zwiększyć poziom wewnątrzkomórkowego glutationu, komórkowego antyoksydantu o olbrzymim znaczeniu. Glutation jest antyoksydantem rozpuszczalnym w wodzie i jest istotny dla optymalnego funkcjonowania systemu immunologicznego.

Rozważana suplementacja odżywcza:

Koenzym Q10: 30-300mg

L-karnityna; 300-2000mg

Kwas liponowy; 75-300mg

6. CRP

C-reaktywne białko (CRP) jest proteiną uwalnianą do strumienia krwi, kiedy tylko pojawia się aktywne zapalenie w organizmie, takie jak infekcje i artretyzm. CRP jest standartowo uważane za pierwszą linię obrony systemu immunologicznego przed inwazją chorobotwórczych czynników, poprzez wyeliminowanie ich drogą odpowiedzi zapalnej.

Ostatnie badania wykazały jednak, że CRP znaczy dużo więcej niż powyższe. W badaniach opublikowanych w New England Journal of Medicine uczeni przeanalizowali ponad 20000 próbek krwi pobranych od kobiet zwerbowanych przez Women's Health Study (Studium Zdrowia Kobiet). To długoterminowe badanie zaangażowało i następnie obserwowało kobiety wyraźnie zdrowe przez wiele lat. Okazało się, że podniesiony poziom CRP we krwi jest mocną zapowiedzią przyszłych wypadków sercowo- naczyniowych, takich jak atak serca i udar. Inaczej mówiąc, CRP jest niezależnym wskaźnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego i może być częściowym wyjaśnieniem, dlaczego niektórzy pacjenci doświadczają poważnej choroby tętnic wieńcowych pomimo normalnych poziomów cholesterolu. W tym badaniu kobiety z niskim poziomem CRP i niskim cholesterolem miały najmniejsze ryzyko , podczas gdy kobiety z wysokim poziomem CRP i wysokim cholesterolem miały bardzo wysokie ryzyko. Kobiety albo z wysokim poziomem CRP, albo z wysokim cholesterolem również miały zwiększone ryzyko. Interesującym jest, że kobiety z wysokim poziomem CRP, ale normalnym cholesterolem, najwyraźniej miały wyższe ryzyko niż kobiety z normalnym CRP i wysokim cholesterolem LDL. CRP jest zapowiedzią przyszłych wypadków miażdżycy tętnic.

CRP przylepia się do LDL na ścianie tętnicy, tworząc „utleniony LDL”, który jest uważany za przyczynę stanu zapalnego. Proces zapalny przyciąga makrofagi. Te makrofagi następnie stają się „piankowymi komórkami”, inicjującymi kaskadę zdarzeń, prowadzących do tworzenia płytek miażdżycowych.

CRP zatem związane jest z ryzykiem sercowo-naczyniowym w przynajmniej dwóch charakterystycznych ścieżkach. Znaczenia CRP jako postępowego narzędzia ujawniającego ryzyko sercowo-naczyniowe nie można ignorować. W rzeczywistości, CRP może być tak samo ważne, jak podwyższone poziomy cholesterolu LDL. Bez pomiaru poziomu CRP wielu pacjentów wysokiego ryzyka może zostać „przegapionych”.

Wartość normalna CRP wynosi poniżej 1mg/dl. Nie ma żadnych leków ani sposobu leczenia, które potrafią skutecznie obniżyć poziom CRP. Do obniżenia poziomu CRP mogą doprowadzić pewne zmiany w stylu życia takiego jak: palenie papierosów, syndrom metaboliczny (syndrom X) i parodontoza (choroba dziąseł)

Na szczęście, pomoże przyjmowanie naturalnych odżywek o własnościach przeciwzapalnych, takich jak molekularnie destylowany olej rybi, bogaty w omega 3, razem ze związkami takimi jak bromalina, kurkumina, koci pazur, liście oliwne i naturalne odzywki rozpuszczające fibrynę, takie jak natto.

1. Kwasy tłuszczowe omega-3

Kwasy tłuszczowe omega-3 dostarczają wielu korzyści i chronią nasze serce i ciało. Oprócz zmniejszania ryzyka chorób serca pomagają również w zapobieganiu krzepnięcia krwi, atakom serca i nieregularnemu biciu serca, które mogłyby doprowadzić do nagłej śmierci kardiologicznej. Są one przeciwzapalne, a zapalenie jest głównym inicjatorem miażdżycowej kaskady prowadzącej do tworzenia płytek i nagłej śmierci. Omega-3 wykazują również działanie przeciwnowotworowe.

Kwasy tłuszczowe omega-3 mogą być podzielone na 3 główne kategorie- kwasy eicosapentaenowe (EPA), kwasy dokosahexaenowe (DHA) i kwasy alfa-linolenowe; spośród nich najbardziej korzystne efekty wywołują kwasy EPA i DHA. EPA i DHA zostały znalezione głównie w olejach rybnych, podczas gdy kwasy alfa-linolenowe zwykle są dostarczane ze źródeł roślinnych, takich jak soja, olej canola, orzechy włoskie i siemię lniane.

Spośród wszystkich kwasów tłuszczowych we krwi, włączając kwasy nasycone, jednonienasycone i wielonienasycone, tylko zawartość procentowa długołańcuchowych kwasów omega-3 jest zapowiedzią niższej ilości nagłych zgonów. W badaniach prowadzonych na grupie 11323 osób, które ostatnio przeżyły atak serca, podawano tym osobom 1 gram omega-3 albo 300mg witaminy E albo obydwa te związki. Wykonano zwykle farmakologiczne postępowanie i zalecenia dotyczące stylu życia. Wykazano, że stan uratowanych polepszyły kwasy omega-3, a nie witamina E. Po 3 miesiącach pozostawania na przyjmowaniu omega-3, próby wykazały 41%-owy spadek śmiertelności, 53%-owy spadek ilości zgonów po 4 miesiącach i 30%-owy spadek śmiertelności z powodów sercowo-naczyniowych po 12 miesiącach. Nastąpiła również 5%owa obniżka poziomu trójglicerydów, ale nie cholesterolu całkowitego HDL lub LDL.

Zwiększanie dawek EPA i DHA będzie prowadziło do wzrostu kwasów omega-3 w tkankach lub lipidach komórkowych i lipidach krążeniowych. Jednocześnie obniży to poziom kwasów tłuszczowych omega-6, takich jak LA i kwas arachidonowy (AA), który nie jest korzystny dla naszych organizmów.

Zmiany kwasów tłuszczowych są szczególnie wyraźne w fosfolipidowych składnikach granicznej błony komórkowej. Błony komórkowe i ich funkcjonowanie poprawiły się dzięki obniżonej odpowiedzi zapalnej. Zmniejszyła się również agregacja płytek a przepływ krwi wzmógł się. Efekt rozszerzania naczyń zwiększy rozmiar światła naczyń w systemie naczyniowym. Badania wykazały, że koncentraty oleju rybnego, które dostarczają EPA i DHA w dawkach do 2-4 gramów dziennie przyjmowane przez kilka tygodni, mogą obniżyć rozmaite czynniki ryzyka chorób serca. W efektach tych mieści się efekt antyzakrzepowy, obniżanie lipidów (trójglicerydów), zmniejszenie lepkości krwi i plazmy oraz udoskonalenie w dysfunkcji śródbłonka (endotelium).

2. Kurkumina

Kurkumina pochodzi z korzeni kurkumy i jest starożytną przyprawą z rodziny imbirowej, szeroko stosowaną w kuchni. Jej użycie w gotowaniu sięga aż czasów faraonów egipskich, ponad 6000 lat temu. Wysoka, bezłodygowa, trwała roślina uprawiana we wszystkich krajach tropikalnych, kurkuma jest tym, co dostarcza curry jej unikalnego koloru i posmaku.

Oprócz zastosowania w kuchni kurkumina była wykorzystywana w tradycyjnej medycynie do leczenia wielkiej różnorodności dolegliwości, takich jak niestrawność z powodu chorej wątroby, choroby dróg moczowych, zapalenia stawów, ukąszenia insektów i zaburzenia dermatologiczne. Okazało się, że kurkumina ma silne właściwości zarówno antyoksydacyjne, jak i przeciwzapalne. Właściwość przeciwzapalna pomaga włączyć kurkuminę do czołówki suplementów zapobiegających chorobom serca.

Zapalenie jest rezultatem złożonej kaskady reakcji chemicznych w serii działań podjętych przez organizm jako odpowiedź na uszkodzenie tkanki. Kurkuminoidy zapobiegają syntezie kilkunastu prostaglandyn zapalnych i leukotrienów. Kurkuminoidy hamują kilka enzymów, które uczestniczą w produkcji zapalnych metabolitów w organizmie. Naturalna aktywność zapalna kurkuminoidów jest porównywalna pod względem siły do leków steroidalnych, jak również do niesteroidalnych leków przeciwzapalnych, takich jak indometacyna i fenylobutazon, które mają niebezpieczne efekty uboczne.

Znanym jest fakt, że zapaleniu towarzyszy podwyższony poziom utlenionych lipidów i wolnych rodników, które są wytwarzane przez wątrobę oraz przez zapalne tkanki w organizmie. Zwierzęta żywione kurkuminą wykazały obniżone poziomy utlenionych lipidów i późniejsze zmniejszenie procesów zapalnych. W jednym badaniu wykazano, że kurkumina ma ośmiokrotnie wyższą skuteczność w zapobieganiu utleniania tłuszczy niż witamina E. Dzięki obniżeniu oksydacji śródbłonka wytwarza się więcej tlenku azotu i zmniejsza się sztywność tętnic.

Dawkowanie; 50-200mg. ponieważ kurkumina obniża również poziomy cholesterolu poprzez zwiększenie przepływu żółci poza wątrobę, osoby z zatorami dróg żółciowych nie powinny stosować kurkuminy. Kurkuminę należy przyjmować zawsze z pożywieniem.

3. Bromelaina

Odkryta w 1957 roku bromelaina jest nazwą grupy trawiących białka lub proteolitycznych enzymów, które znajdują się w roślinach ananasowych.

Bromelaina jest naturalnym rozcieńczalnikiem krwi i czynnikiem przeciwzapalnym. Działa ona poprzez zniszczenie fibryny, proteiny tworzącej skrzepy we krwi, która może przeszkodzić zdrowemu krążeniu krwi i zdrowym tkankom z powodu odwodnienia. Bromelaina również blokuje produkcję związków, które wywołują ból i obrzęki.

Okazało się, że ma zdolność zapobiegania agregacji płytek we krwi.

Bromelaina jest skutecznym czynnikiem fibrynolitycznym. Doświadczalne badania przy użyciu bromelainy wykazały, że jej zdolność do tłumienia stanu zapalnego jest podobna do zdolności prednisonu.

7. Trójglicerydy

Spośród zwykle mierzonych czterech parametrów lipidowych (całkowity cholesterol, LDL, HDL i trójglicerydy) trójglicerydy są najbardziej niedoceniane, a być może najważniejsze. Przyczyna- nie wiemy dostatecznie dużo o metabolizmie trójglicerydów wewnątrz organizmu.

Trójglicerydy są eterycznymi olejami tłuszczowymi, które tworzą ośrodek chylomikronów (soku żołądkowego) i cholesterolu VLDL. zarówno trójglicerydy, jak i cholesterol mierzy całkowitą (ogólną) ilość lipoprotein w osoczu. Prognoza ryzyka towarzyszących chorób sercowo-naczyniowych, oferowanych przez trójglicerydy i cholesterol, wynosi 44%, ale kiedy połączona jest z niskim poziomem witaminy A i E, patrząc na stosunek „cholesterol + trójglicerydy” do „witamina A+E” to siła zapowiedzianego ryzyka dochodzi dokładnie do 85%.

Dieta bogata w tłuszcze nasycone (taka jak czerwone mięso) i dieta bogata w proste węglowodany oraz pożywienie zawierające skrobię (takie jak cukier, ryż i pszenica, odpowiednio) drastycznie podnoszą poziom trójglicerydów w osoczu.

Tylko 20% ilości zjedzonego cukru może być spalone lub zmagazynowane jako glikogen, podczas jednego posiłku. Pozostałe 80% będzie przekształcone w trójglicerydy, które mogą przyczynić się do wybudowania kwasowości organizmu, lub może być zmagazynowana jako depozyty tłuszczowe. To oczywiste, że trójgliceryd w rzeczywistości jest głównym ogniwem, które łączy węglowodany z otyłością, a nie dietetyczne tłuszcze, czy dietetyczny cholesterol.

Podniesionym poziomom trójglicerydów we krwi, a nie cholesterolu, towarzyszył osłabiony system fibrynolityczny, prowadząc do udarów aterotrombotycznych i krótkotrwałych (chwilowych) ataków niedokrwiennych. Jest to mocna zapowiedź zawału mięśnia sercowego.

Ponieważ podwyższenie trójglicerydów jest prawie powszechnie związane z dopływem cukru z diety (włączając zboża), wysoki poziom trójglicerydów jest jednym z najbardziej prostych i łatwych do naprawienia problemów poprzez tylko samą odpowiednią dietę. Spadek trójglicerydów jest dramatyczny, jeśli tylko zastosuje się odpowiednią dietę niskoglkemiczną, niskozbożową i przeciwstarzeniową.

Podczas gdy normalny poziom trójglicerydów może sięgać 160 mg/dl, właściwym celem dla kogoś poważnie myślącego o optymalnym zdrowiu powinien być poziom trójglicerydów nie wyższy niż 100 mg/dl. Ilość trójglicerydów na poziomie 100 lub więcej podnosiła względne ryzyko nowego zdarzenia naczyniowo-sercowego do 50% i obniżyła szansę przeżycia następującego potem ataku serca. Aby obniżyć poziom trójglicerydów, dostępna jest terapia lekowa, ale ona rzadko jest potrzebna- tak długo, jak długo będzie stosowana dieta całkowicie wykluczająca zboża.

Rozpocznij od usunięcia z wieczornego posiłku wszystkich produktów zbożowych. Jeśli czujesz się głodny 1-2 godziny po posiłku, zjedz pełną garść surowych orzechów, takich jak migdały, albo orzechy włoskie, które uprzednio były moczone przez przynajmniej 6 godzin w wodzie o temperaturze pokojowej.

Ponieważ organizm powoli przyzwyczaja się do obniżonego spożycia zbóż w porze wieczornego posiłku, obniż również spożycie zbóż w porze lunchu: zboża zastąp warzywami nadziemnymi, jajkami (surowe są najlepsze i spróbuj nie gotować żółtka zbyt długo) i nieprażonymi orzechami. Do zaakceptowania są oleje, o ile nie będą poddane ogrzewaniu w wysokiej temperaturze.

Do sałatek używaj oliwy z oliwek extra virgin i olej lniany, a do smażenia w wysokiej temperaturze masła z mleka bawolic i olej kokosowy do smażenia głębokiego (które powinno być utrzymane w stanie minimum). Należy unikać wszystkich oczyszczonych węglowodanów, takich jak ciastka, lody i chipsy. Postępuj zgodnie z powyższymi wskazówkami, a w kilka tygodni poziom trójglicerydów spadnie drastycznie. Ponieważ trójglicerydy unormują się, automatycznie spadnie całkowity cholesterol i automatycznie poprawi się stosunek całkowitego cholesterolu do cholesterolu HDL.

Inna suplementacja naturalnym odżywianiem, która może pomóc w obniżeniu trójglicerydów, zawiera polinikotynian chromu (400-1200mcg), EPA/DHA (500-5000mg)

8. Stosunek całkowitego cholesterolu do cholesterolu HDL

Cholesterol jest głównym makroskładnikiem odżywczym, bez którego organizm nie potrafi nic zrobić. Jest to prekursor wszystkich steroidowych hormonów w naszym ciele, włączając pregnenolon, DHEA, estrogen, progesteron, testeron i kortyzol. Zbyt niskiemu poziomowi całkowitego cholesterolu towarzyszył nowotwór i osłabienie funkcji mózgu (poniżej 150 mg/dl). Idealny poziom całkowitego cholesterolu powinien być około 200 mg/dl.

HDL jest „dobrym” cholesterolem. Jest on nośnikiem „złego” cholesterolu LDL i utlenionego LDL ze strumienia krwi z powrotem do wątroby. Im wyższy poziom HDL, tym lepiej. Najlepiej jest mieć poziom HDL powyżej 60 mg/dl. Jakikolwiek niższy od 45 mg/dl poziom HDL jest uważany za czynnik mocnego ryzyka z powodu właśnie niskiego poziomu HDL. Przyjmowanie naturalnych odżywek, takich jak olej rybny, może podwyższyć HDL. Dla podwyższenia HDL również wskazany jest ruch. Posiadanie poziomu HDL bliskiego 100mg/dl przez ludzi w dobrym zdrowiu jest rzeczą niezwykłą. Całkowity cholesterol sam w sobie jako podstawowe narzędzie w prognostyce zdrowia sercowo-naczyniowego oraz HDL sam w sobie, jest uzasadnionym wyznacznikiem. Gdy są wzięte razem jako ich wzajemny stosunek, wzrasta znacząco wartość prognozy. W rzeczywistości tak długo, jak długo całkowitemu cholesterolowi powyżej 200mg/dl towarzyszy wysoki poziom cholesterolu HDL, powodując niski stosunek całkowitego cholesterolu do cholesterolu HDL na poziomie mniejszym od 3,5, w ogóle nie wymaga żadnej terapeutycznej interwencji.

Idealny stosunek całkowitego cholesterolu do cholesterolu HDL powinien być 3,5 albo mniej; zwłaszcza preferowany jest poziom poniżej 2,5.

9. Cholesterol LDL

Lipoproteina o niskiej gęstości LDL jest ważniejszym nośnikiem cholesterolu we krwi. Jeśli we krwi krąży za dużo cholesterolu LDL, może on zostać utleniony. Ta utleniona forma powoduje serie zapalnych reakcji w strumieniu krwi, działając jak spust do ataku serca i udaru. Z tego powodu jest również bardzo słusznie, zwana „złym” cholesterolem. Utleniony LDL powoli wbudowuje się w ściany tętnic dostarczających pożywienie do serca i mózgu. Razem z innymi substancjami może tworzyć blaszkę.

Wysoki poziom cholesterolu LDL (135 mg/dl lub wyżej) odzwierciedla podwyższone ryzyko chorób serca. Jeśli się ma chorobę serca, cholesterol LDL powinien być mniejszy niż 100 mg/dl.

Ktoś pomyślałby, że pomiary LDL we krwi powinny być bardzo skomplikowane. W rzeczywistości, w tradycyjnym wykazie lipidowych testów krwi LDL nawet nie jest mierzony. Spośród pięciu tradycyjnych parametrów znajdujących się w panelu lipidowym LDL jest jedynym parametrem, który jest cyfrą obliczoną, a nie mierzoną.

Oto wzór:

LDL cholesterol = całkowity cholesterol - HDL cholesterol-
-1/5 trójglicerydów

Jednakże jeśli poziom trójglicerydów przewyższa 350 mg/dl, całkowity poziom LDL nie będzie dokładny w oparciu o obliczanie i dlatego nie można na nim polegać.

Pojedyncze skupienie się na obniżaniu LDL było ukochanym celem przemysłu farmaceutycznego w ciągu minionych 20 lat i ze „słusznych” powodów. Światowa sprzedaż tych leków trwa nadal, krocząc w rekordowym tempie. Istnieje mała wątpliwość odnośnie tego, czy leki potrafią obniżyć cholesterol LDL w sposób agresywny. Te leki są inhibitorami syntetycznie połączonej HMG z reduktazą CoA, takimi jak lovastatyna, provastatyna i simvastatyna. Są one zbiorowo nazwane lekami statynowymi. Przez zahamowanie tworzenia połączenia HMG z reduktazą CoA, zmniejsza się produkcja cholesterolu w wątrobie. W oparciu o ostatnie „naukowe” zalecenia, aby obniżyć poziom cholesterolu LDL we krwi do 70 mg/dl, 80 milionów Amerykanów zakwalifikuje się do wejścia do programu obniżania cholesterolu w oparciu o ten lek statynowy. Szacuje się, że w nadchodzących latach 50% dorosłych Amerykanów będzie na tym poważnym leku.

Podczas gdy leki statynowe są skuteczne w obniżaniu cholesterolu LDL, mają one poważne efekty uboczne. Jednakże w sierpniu 2001 roku gigant Bayera AG, German Pharmaceutical wycofał z rynku lek statynowy obniżający cholesterol o nazwie Baycol, ponieważ łączono go z 31 zgonami. Co więcej, zgony nastąpiły przy wyjściowej dawce zalecanej przez producenta (0,4 mg/dzień), ale także przy dawce najwyższej (0, 8 mg/dzień). Większość zgonów nastąpiła wśród starszych pacjentów i częściej wśród kobiet. Leki statynowe mogą powodować ostre osłabienie mięśni i ból nawet przy niższych dawkach. Stosowanie właściwego dawkowania jest oczywiście ważną, jeśli nie krytyczną częścią jakiegoś leku opartego na programie obniżania lipidów.

Ostatnie badania pokazały również, że w zapobieganiu atakom serca u pacjentów wysokiego ryzyka, wysoka dawka (80mg) popularnego leku statynowego zwanego Zocor nie ma lepszego działania niż dawka mała (40mg)

Na rynku są inne leki statynowe, takie jak Lipitor. Podobnie do Baycolu, leki te są łączone z taką samą słabością mięśni, znaną jako myositis, która występuje u około 1 na 1000 osób stosujących statyny. Od czasu do czasu myostitis rozwija się do rhabdomyozy- całkowitego zniszczenia komórek mięśniowych, które może doprowadzić do niewydolności nerek i śmierci. Leki statynowe powodują również osłabienie percepcji poznawczej i utratę pamięci. Zostało dobrze poznane, że leki te rutynowo powodują raka u zwierąt doświadczalnych. Niektórzy eksperci wierzą, że pravastatyna (Pravachol) i fluvastyna (Lescol) mogą mieć mniejszy potencjalny wpływ na te śmiertelne powikłania lekowe. Aktualne dane nie są wystarczające, aby stwierdzić, że jeden lek statynowy jest bezpieczniejszy lub bardziej niebezpieczny od innych leków. Przejdą lata, zanim poznamy wszystkie uboczne efekty leków statynowych.

Leki statynowe również hamują wewnętrzną biosyntezę koenzymu Q10 (CoQ10), głównego związku w łańcuchu mitochondrialnego oddychania. CoQ10 jest niezbędny dla optymalnej funkcji serca. Obniżenie CoQ10 stwarza nowe ryzyko choroby serca szczególnie u tych osób, u których praca serca jest już zakłócona, jak np. u osób z zatorową niewydolnością serca albo kardiomyopatią.

Podczas gdy leki obniżające cholesterol mogą prowadzić do zmniejszenia liczby ataków serca, mechanizm działania może nie być związany jedynie z obniżonym poziomem cholesterolu we krwi. Wykazano, że leki statynowe zmniejszają odpowiedź zapalną w endotelium. Może być słuszne, że obniżka odpowiada za korzystny efekt sercowy. Stłumienie produkcji cholesterolu w wątrobie, prowadzące do obniżenia poziomu cholesterolu, może być mniej ważne i przynoszące drugorzędną korzyść. Występuje również pożądany efekt podwyższenia poziomu tlenku azotu. Godne uwagi jest to, że są naturalne związki, które posiadają własności przeciwzapalne i podnoszące poziom tlenku azotu bez ubocznych efektów.

Optymalnym poziomem LDL jest poziom poniżej 100mg/dl, a poziom powyżej 135 mg/dl uważany jest za wysoki. Podczas gdy LDL naprawdę ma wartość prognostyczną w pojęciu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, mógłby być widziany, podobnie jak inne parametry, jako część pełnego obrazu, a nie odosobniony kluczowy wskaźnik. Przykro to mówić, ale to nie był przypadek.

Jest rzeczą godną uwagi, że gdy endotelium będzie goiło się, to poziom LDL w sposób naturalny unormuje się, bez stosowania leków. Ponieważ gojenie się endotelium trwa jakiś czas, nie nastąpi natychmiastowy spadek poziomu LDL i nie należy się tego spodziewać.

11. Całkowity cholesterol

Dzięki masowej komercjalizacji rynku oznaczanie całkowitego cholesterolu jest teraz łatwo i szeroko dostępne. Proste nakłucie i kropla krwi na testowym pasku może oferować prawie natychmiast wyniki, w kilka minut.

Godne uwagi jest to, że całkowity cholesterol jest obliczany w laboratorium w oparciu o następujący wzór:

Całkowity cholesterol= HDL cholesterol + LDL cholesterol
+ 1/5 trojglicerydów

Patrząc na wzór można łatwo zobaczyć, że jeśli LDL, HDL albo trójglicerydy są wysokie, wtedy poziom całkowitego cholesterolu musi być wysoki.

Jeśli całkowity cholesterol jest wysoki i jest to spowodowane wysokim cholesterolem HDL, nie ma powodu do alarmu. Jakakolwiek próba obniżania całkowitego cholesterolu w takim wypadku jest w rzeczywistości bezpodstawna, cholesterol HDL powinien być tak wysoki, jak to tylko jest możliwe.

Jeśli poziom całkowitego cholesterolu jest wysoki głównie z powodu wysokiego LDL lub trójglicerydów, wtedy powinien być rozważany program obniżania cholesterolu. Jednakże ścieżka terapeutyczna w kierunku obniżenia LDL (za pomocą leków statynowych lub suplementowania naturalnymi odżywkami) różni się od programu obniżania trójglicerydów (poprzez dietę, leki i naturalne odżywcze suplementy). Koniecznym jest określenie krytycznej różnicy, aby rozstrzygnąć, czy źródłowa przyczyna wysokiego cholesterolu spowodowana jest wysokim LDL, czy wysokim trójglicerydami, przed rozpoczęciem terapeutycznych kroków.

W przypadku, gdy wysoki cholesterol jest spowodowany wysokim poziomem trójglicerydów, wtedy najlepsze jest podejście dietetyczne z wyłączeniem wszystkich zbóż; stosowanie leków dla znormalizowania trojglicerydów bez zmiany diety jest podejściem za pomocą „pasa”. Dieta z wyłączeniem zbóż nie będzie w stanie obniżyć poziomu trojglicerydów w sposób uniwersalny, dopóki nie będzie ona uwarunkowaniem rodzinnym.

Wielu lekarzy o dobrych intencjach, ale nierozważnych, „ładuje” się na program obniżania cholesterolu jedynie po to, by na końcu tunelu znaleźć niepowodzenie. Pacjenci są niepotrzebnie narażeni na coraz wyższe dawki leków statynowych; wszystko, co jest wymagane, to prosta zmiana diety, jeśli główny powód wysokiego cholesterolu jest związany z nadmiarem trójglicerydów.

Tradycyjnie wartość całkowitego cholesterolu mniejsza niż 200mg/dl jest uważana za pożądaną, podczas gdy wartość powyżej 240 mg/dl jest uważana za wysoką. Do chwili obecnej powinno być oczywiste, że patrzenie po prostu na pojedynczy całkowity cholesterol, bez brania pod uwagę HDL, LDL lub trójglicerydów, nie da prawdziwego obrazu i oczywiście jest niekompletne. W tym aspekcie można zobaczyć, że ilość całkowitego cholesterolu, samodzielna, jest mało znaczącą wartością kliniczną.

Podsumowanie

Tradycyjna zależność od cholesterolu jako kluczowego parametru wymaga jej zdegradowania. Daleko bardziej czułe wyznaczniki, włączając poziomy Lp(a), homocysteiny, białka C-reaktywnego, sztywności tętnic i fibrynogenu są łatwe do uzyskania, a odpowiednie zakresy wartości tych poziomów zostały dobrze określone. Aktualnie nie ma żadnych skutecznych programów opartych na lekach dla znormalizowania tych parametrów i dlatego ich stosowanie nie jest rozpowszechnione.

Zastosowanie naturalnej odżywczej suplementacji po to, by znormalizować te parametry, zostało dobrze przebadane, a jej skuteczność nie podlega wątpliwości. Suplementy odżywcze powinny reprezentować pierwszą linię obrony dla osób, które są zagrożone lub mają uszkodzony układ sercowo-naczyniowy. Poprawa zdrowia, z pomocą całkowicie odżywczego programu ukierunkowanego na serce nie tylko obniży ryzyko, ale w wielu przypadkach w rzeczywistości może odwrócić istniejące uszkodzenie bez ubocznych efektów, które często występują podczas leczenia lekami.

Dla optymalnej ochrony przed chorobą serca powinien być brany pod uwagę i powinien stanowić codzienną bazę poniżej opisany koktajl, złożony z podstawowych różnorodnych składników odżywczych naturalnych. Nie ma w nim żadnego składnika odżywczego, który byłby ważniejszy od innych składników, ponieważ każdy z nich odgrywa swoją rolę, jest ważny i ma swoiste znaczenie.

Przewaga jedzenia koktajlu stanowiącego mieszaninę składników odżywczych naturalnych, jest taka, że wymagana jest dużo mniejsza dawka każdego składnika ze względu na łączny efekt synergistyczny, bez poświęcania terapeutycznej skuteczności.

Jednocześnie pokrycie znajdują wszystkie kluczowe wyznaczniki ścieżki sercowo- naczyniowej. Ponieważ zdrowienie endotelium wymaga czasu, trzeba wykazać cierpliwość. Kiedy niektórzy ludzie zauważą znaczącą poprawę w zdrowiu serca w tak krótkim czasie, jak kilka tygodni, potrzebują 3-6 miesięcy dla odżywiania komórkowego po to, by komórki wykonały swoją pracę jak najlepiej.

Ważne jest, aby przyjmować całą mieszankę koktajlową w odpowiednim dawkowaniu przez wystarczająco długi czas, aby pozwolić organizmowi uzdrowić się samemu. Ponieważ każdy człowiek jest inny i stopień istniejącego uszkodzenia jest różny, należy być przygotowanym na jedzenie koktajlu przez okres 6-12 miesięcy w wybranych przypadkach.

Kluczową sprawą jest zastosowanie odpowiedniej dawki i dlatego jest polecaną konsultacja profesjonalnej opieki zdrowotnej, doświadczonej w tym obszarze

Skład koktajlu:

Kwas alfa-liponowy

Koenzym Q10

Kurkumina

Kwas foliowy

Olej rybny

Bromelaina

Bioflawonoidy cytrusowe

Nattokinaza

Magnez

L-arginina

L-karnityna

L-lizyna

Witamina E- 75 JU

Witamina C zawierająca palmitynian askobylu-500mg

Inne składniki odżywcze, które mogą być pomocne, zawierają głóg, ekstrakt kory sosny, ekstrakt pieprzowy. Jeśli w zdrowiu są obecne znaczące zmiany, takie jak; wysokie ciśnienie, obecność płytek wapniowych albo arytmia, należy poważnie zwiększyć dawkowanie 5-20 razy więcej każdego składnika, w zależności od sytuacji.

Wiadomość od dr Michaela Lam

32

---