1. TrombocytY posiadają receptory, które wiążą białka adheryjne:
spektrynę, lamininę, dynełnę;
b) trombopoetynę, fibronektynę, kolagen;
c) wltronektynę, kadherynę, Integrynę;
d) trombospondvno. fihrvn^o«« ------1
d; ",MU',eKtynę, kadherynę, Integrynę;
2 "rem aktVWa'0ra tkanl“)w<*° Plazmlnogenu;
1 medoborem czynnika von Willebranda.
• Która interleukina wzmaga aktywność limfocytów NK:
3- IL- 6
b. IL- 12 IL-9 d. IL-l.
W niedoborach witaminy K:
a) brakuje kofaktora karboksylacji kwasu glutaminowego w białkach prekursorowych zespołu protrombir
b) powstające czynniki zespołu protrombiny prawidłowo wiążą Ca2*;
c) powstaje kwas gamma-karboksyglutaraldehydowy wiążący Ca2*;
d) nie obserwuje się wpływu na powstawanie osoczowych czynników krzepnięcia.
. Witamina K wpływa na prawidłowe wytwarzanie:
a) czynników kontaktu XI, XII, prekalikrelnę;
b) czynników zespołu protrombiny II, VII, IX, X;
c) wielkocząsteczkowego kininogenu;
d) osoczowych czynników fibrynolizy.
Wiązania krzyżowe w powstających łańcuchach fibryny powstają na skutek:
a) przenoszenia grup karboksylowych z argininy na lizynę przez glikozylotransferazę PKA;
b) transferu grupy aminowej z glutaminy na lizynę przez czynnik krzepnięcia XIII o właściwości transgluł
c) aktywacji czynnika XII przez jony Ca ;
d) wydzielania ziarnistości przez zaktywowany trombocyt.
W wewnątrzpochodnym mechanizmie krzepnięcia krwi: a) aktywatorem procesu jest czynnik VIII;
bl kontakt czynnika XII z obcą powierzchnią rozpoczyna reakcję; c uszkodzona ściana naczynia odsłania włókna fibrynogenu i inicjuje proces; d) proteollza kalikreiny z prekalikrelny inicjuje reakcję.
Końcowa faza nieodwracalnej agregacji płytek zalezy w głównej mierze od.
,1 agregacji płytek I wydzielenia adrenaliny:
<Ś
białka przyit?& CflllO ------
czynnik von Willebranda, wltronektynę;
trombospondynę i sperminę;
- * laminlne.