705978U9232657424945&5792410 o

cz.l

Wersja B

Seminarium „Krew

1. Trombocyty posiadają receptory, które wiążą białka adhezyjne:

s spektrynę, lamininę, dyneiną;

U\

spektryną, lamlnim

c)

d)

b) trombopoetyną, łibronektynę, kolagen; witronektynę, kadheryną, integryną; trombospondynę, fibrynogen, czynnik von Willebranda.

Wtórny niedobór aktywnego czynnika przedwhemofilowego w osoczu krwi wiąże sią z:

a)    niedoborem wielkocząsteczkowego czynnika Fitzgeralda;

b)    niedoborem białek S i C;

c)    nadmiarem aktywatora tkankowego plazminogenu;

d)    niedoborem czynnika von Willebranda.

Która interleukina wzmaga aktywność limfocytów NK: a. IL- 6

b. IL-12 ^ 'L-9 d. IL-1.

W niedoborach witaminy K:

a) brakuje kofaktora karboksylacji kwasu glutaminowego w białkach prekursorowych zespołu protrombir powstające czynniki zespołu protrombiny prawidłowo wiążą Ca²*;

b)

c)    powstaje kwas gamma-karboksyglutaraldehydowy wiążący Ca²*;

d)    nie obserwuje się wpływu na powstawanie osoczowych czynników krzepnięcia.

Witamina K wpływa na prawidłowe wytwarzanie:

a)    czynników kontaktu XI, XII, prekalikreinę;

b)    czynników zespołu protrombiny II, VII, IX, X;

c)    wielkocząsteczkowego kininogenu;

d)    osoczowych czynników fibrynolizy.

Wiązania krzyżowe w powstających łańcuchach fibryny powstają na skutek:

a) przenoszenia grup karboksylowych z argininy na lizynę przez glikozylotransferazę PKA;

b)

transferu grupy aminowej z glutaminy na lizynę przez czynnik krzepnięcia XIII o właściwości transglu'

osoczowej;

W wewnątrzpochodnym mechanizmie krzepnięcia krwi:

a)    aktywatorem procesu jest czynnik VIII;

b)

c)

aktywacji czynnika XII przez jony Ca ; wydzielania ziarnistości przez zaktywowany trombocyt.

kontakt czynnika XII z obcą powierzchnią rozpoczyna reakcję; uszkodzona ściana naczynia odsłania włókna fibrynogenu i inicjuje proces; d) proteoliza kalikreiny z prekalikreiny inicjuje reakcję.

Końcowa faza nieodwracalnej agregacji płytek zależy w głównej mierze od:

a)    agregacji płytek krwi i wydzielenia adrenaliny;

b)    wydzielenia tromboksanu A₂ i odsłonięcia włókien kolagenu;

c)    aktywacji cyklicznej peroksydazy i kumulacji fibrynogenu;

d)    prawidłowego przechodzenia trombiny w protrombinę.

Receptory pi

a)    białka przylegania

b)    czynnik von Willebranda, witronektyną;

c)    trombospondynę i sperminę;

Oorpntory powierzchni trombocytów rozpoznają swoiście:

powierzchniowego, w tym E-kadherynę;

•— i lamininę.

9.