«l . p<,»odUl.
wśród psów liczne zachorowania z częstym zejściem śmiertelnym. Dziś miejsce pier-womej formy CPV-2 zajęły jego dwa warianty - CPV-2a i CPV-2b, które cechują się wyższą zjadliwością. Różnią się one położeniem dwóch aminokwasów w białku kap-sydu wirusa. Za bardziej zjadliwy uznawany jest CPV 2a (ryc. i). Wirus ten charakteryzuje się dużą opornością na wysoką temperaturę, promienie słoneczne, zmienną wilgotność oraz środki dezynfekcyjne, co sprzyja długotrwałemu utrzymywaniu się zarazka w środowisku.
Patogeneza i obraz kliniczny Wiek, w którym psy są najbardziej podatne na zakażenie CPV-2, to okres między szóstym a szesnastym tygodniem życia, zakażenia mogą jednak dotyczyć także zwierząt dorosłych. Bardziej podatne na infekcję są prawdopodobnie psy rasowe, choć nie wszyscy podzielają ten pogląd, niemniej ciężki przebieg notuje się często u zwierząt rasy rottweiler, doberman oraz angielski Springer spaniel.
Do zakażenia parwowirusem dochodzi drogą doustną. Po 1-3 dniach od momentu zakażenia rozwija się wiremia, której towarzyszy namnażanie się wirusa w tkance limfatycznej (migdatki. grasica, węzły chłonne zagardłowe i krezkowe, śledziona). Zwykłe 3.-4. dnia po zakażeniu wzrasta temperatura ciała, a w obrazie krwi stwierdza się krótkotrwałą limfopemę. Najbardziej charakterystyczne zmiany Hiniryne związane z zakażeniem CPV-2 obserwuje się między piątym a szóstym dniem po zakażeniu. W tym też czasie w umiwM pojawiają się przeciwciała Od czwartego dnia po zakażeniu wirus iofcab-zuje się w komórkach nabłonkowych krypt jrtiii. upośledzając ich czyunukć.
waznmwMnpnrNtftwiMass ggj
Od tego momentu wirus pojawia się w kale, przy czym największa jego ilość jest wydalana do siódmego dnia i wynosi około 109 cząstek wirusa/g kału. Do dziesiątego dnia po zakażeniu ilość wydalanego z kalem wirusa stopniowo maleje, co ogranicza równocześnie możliwości diagnostyczne zakażenia.
W obrębie przewodu pokarmowego zakażenie CPV-2 obejmuje komórki, które podlegają intensywnym podziałom mito-tycznym - komórki krypt jelita biodrowego i czczego, często także dwunastnicy, rzadziej natomiast komórki nabłonka okrężni-cy oraz komórki układu timfatycznego -węzły chłonne, grasica, śledziona, kępki Peyera. Wynikiem zakażenia jest nagły spadek aktywności życiowej, wymioty i podwyższenie temperatury dała oraz krwawa biegunka. Silna biegunka i szybko postępujące odwodnienie prowadzą do powstania yatwrzRń w nHafeip oirrain. -naczyniowym, kwasicy metabobcznej i wstrząsu hipowoiemićznego. Zmiany anaiomopatoiogiczne w jebcie obserwuje się zwyMe u psów powyżej &. tygodnia zydai mają one charakter zapalenia od nieżytowego do włóknikowego i krwotocznego włącznie. Kosmki jelitowe objęte są procesem martwiczym, a komórki krypt ulegają powiększeniu i zwyrodnieniu wod-niczkowemu. W narządach wewnętrznych nie obserwuje się zwykle charakterystycznych zmian patologicznych. Powiększeniu może ulec śledziona z widocznymi na jej powierzchni licznymi krwawymi wylewami. w wątrobie i nerkach zaś obserwuje się jedynie przekrwienie.
W badaniu hematologicznym stwierdza się niekiedy leukopenię, ale ze względu na krótki czas choroby badanie to ma niewielką wartość diagnostyczną. W praktyce przyjmuje się. że liczba leukocytów poniżej 43 Gi L wskazuje na wirusowe do zakażenia. a dodatkowo charakterystyczne objawy chorobowe mogą jedynie dać podstawę do podepzenia zakażenia CPV--2. Wykonanie w tym czasie badań surowicy (hąrokahenBa. hjpogjjkemia) porwą ła na określenie stopnia zaburzeń meta-bohcznvch