krwawienie z pluc jpeg

Krwawienia z płuc wywołane wysiłkiem u koni sportowych 7

kapilar płucnych, może dochodzić do zniszczenia ścian naczyń kapilarnych, Inna hipoteza podaje jako główną przyczynę, zapalenie oskrzelików w grzbietowo-tylnych obszarach płuc. Następstwem tego stanu zapalnego jest wyraźna neovaskularyzacja, przede wszystkim ze wzrostem ilości tętniczck oskrzelowych, odchodzących od dużego krążenia (CHARAN, 1984; 0'CALLAGHAN, 1987). W ramach tej neovaskularyzacji może dochodzić do powstawania anastomoz pomiędzy dużym i małym krążeniem, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w tętniczkach małego krążenia, z następującym pękaniem naczyń i krwawieniem.

Najnowsze badania (LANGSETHMO, 1996) stwierdzają, że zawsze występuje krwawienie do płuc, gdy zostanie przekroczona określona wartość progowa ciśnienia w tętniczkach płucnych. Ta wartość progowa została określona przez LANGSETHMO (1996) na 90 mmllg. Natomiast dla ciśnienia w tętniczkach płucnych, progowa wartość ciśnienia została określona na 67,5 mrnHg. Powyżej tych wartości progowych dochodzi do krwawienia do płuc. Należy przy tym pamiętać, że w związku z dużym wysiłkiem w czasie wyścigu, w pęcherzykach i drobnych oskrzelach dochodzi do rozwoju wdechowego spadku ciśnienia, które może wynosić do -20 mrnHg, w stosunku do ciśnienia atmosferycznego.

Wydaje się, że krwawienie do płuc u koni występuje wtedy, gdy:

a)    mamy do czynienia z maksymalnym wysiłkiem fizycznym, który prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego w płucach,

b)    ten wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększa się jeszcze na skutek przewlekłych lub manifestujących się schorzeń serca i płuc.

Nie należy się zatem dziwić, że konie z migotaniem przedsionków i konie ze schorzeniami płuc, z następstwami zaburzeń w mechanice oddychania, spełniają warunki dla wystąpieńia indukowanego obciążeniem krwawienia do płuc.

Działanie E1PH na zdolność wysiłkowąjest zróżnicowane. Istnieją liczne doniesienia o osiągach wyścigowych u koni wykazujących krwawienia (PASCOE, 1978; RAPHEL i SOMA, 1982; SPEIRS, 1982) i przeciwnie istnieją także doniesienia o krwawieniach ze skutkiem śmiertelnym, jak i powodujących duże ograniczenie zdolności wysiłkowej (PFAFF, 1976; COOK. 1974; BOURKE, 1978; SOMA, 1985).

Terapia

Ponieważ w krwawieniach do płuc, chodzi w zasadzie o objaw choroby, istnieją różne możliwości terapii. Terapia przyczynowa musi być ukierunkowana na schorzenia serca i płuc, przy czym niejasne pozostaje, czy następuje wycofanie się zmian o typie ncovcskularyzacji z możliwym tworzeniem anastomoz. Jak dotychczas terapia przyczynowa rozczarowuje.

Inną możliwością terapii jest obniżenie farmakologiczne ciśnienia tętniczego płucach. Stosuje się tutaj, szczególnie w USA, intensywną terapię furosemidem. Wykazano, że ciśnienie tętnicze w płucach, 2 godziny po podaniu 250 mg furosemidu na konia, spada także przy obciążeniu (MANOHAR, 1994). Naturalnie, długotrwałe leczenie przy pomocy furosemidu, nie jest sposobem leczenia przyczynowego i jednocześnie prowadzi do znanych, typowych dla tego leku działań ubocznych.

Prognoza

Ze względu na to, że zmiany morfologiczne systemu naczyniowego trwają przez długi okres czasu, 0’CALLAGHAN (1987) jest przekonany o nieodwracalności tego procesu. Tak więc prognoza co do restytucji, przy wystąpieniu indukowanych obciążeniem krwawień do płuc jest bardzo ostrożna, do niekorzystnej (MAHAFFEY, 1962; COOK, 1974; SWEENEY, 1984), ponieważ także po długich przerwach w treningu, ponownie występują krwawienia do płuc. Szczególnie przy stwierdzanych schorzeniach płuc lub serca, opłaca się terapia przyczynowa, pozwalająca ociągnąć wyleczenie lub co najmniej poprawę pierwotnie występującego schorzenia.