024(1)

24

❖ propafenon (Rytmonorm, Prolekofen, Polfenoń)

♦> cibenzolina (Cipralan)

Leki te wywierają silny efekt hemodynamiczny, np. działają inotropowo ujemnie, hipotensyjnie, wywoływać mogą zaburzenia rytmu serca (migotanie przedsionków i komór). Działanie tych leków u zwierząt nie zostało dobrze poznane, dlatego nie zaleca się ich stosowania - wyjątkiem jest propafenon, który czasem bywa używany w medycynie weterynaryjnej.

Klasa II Leki P-adrenolityczne - antagoniści receptorów P-adrenergicznych; tzw. beta-blokery (charakterystyka zob. leki działające inotropowo ujemnie).

Klasa III - leki wydłużające czas trwania potencjału czynnościowego / leki blokujące kanały potasowe

❖    amiodaron (Cordarone, Opacorden)

❖    bretylium (.Bretylate)

Mechanizm działania i efekty farmakologiczne:

Jest związany z blokowaniem kanałów potasowych, co powoduje wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego, osłabienie automatyzmu serca oraz przedłużenie refrakcji. Amiodaron ponadto rozszerza naczynia wieńcowe, powoduje zmniejszenie oporów naczyniowych na obwodzie oraz zmniejsza zapotrzebowanie serca na tlen —> te działania wynikają z tego, że amiodaron (niezależnie od wpływu na kanały potasowe) wykazuje działanie antagonistyczne względem receptorów a- i p-adrenergicznych.

Zastosowanie kliniczne amiodaronu: przewlekłe arytmie nadkomorowe i komorowe

Klasa IV - Leki blokujące kanały wapniowe: werapamil i diltiazem (pochodne dihydropirydyny nie wykazują działania przedwarytmicznego); (charakterystyka zob. leki działające inotropowo ujemie).

Niektórzy wyróżniają klasę V, która obejmuje niektóre glikozydy nasercowe - ze szczególnym uwzględnieniem digoksyny - ze względu na ich przeciwarytmiczne właściwości. Leki te nie są jednak uwzględnione w klasyfikacji Yaughan-Williamsa.

Obciążenie wstępne (Preload) to siła, z jaką ściana komory jest rozciągana przez krew pod koniec fazy rozkurczu, czyli zależy ono od ilości krwi powracającej do serca (a więc wypełniającej serce). Zwane jest również ciśnieniem końcoworozkurczowym (lub późnorozkurczowym) = najwyższe ciśnienie występujące w komorze serca (prawej albo lewej, w zależności, o której części serca mówimy) przed rozpoczęciem skurczu. Siła skurczu mięśnia sercowego musi być tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien ściany komory serca. W związku z tym zastosowanie leku rozszerzającego żyły zmniejsza ilość krwi powracającej do serca prawego -> mniejsze rozciąganie przez krew komory prawej = spada ciśnienie końcoworozkurczowe -> obniża się siła skurczu potrzebna do wypompowania krwi = zmniejszone obciążenie mechaniczne serca = zmniejszona praca serca = mniejsze zużycie tlenu = ustępują objawy niedotlenienia serc a czynność skurczowa serca ulega usprawnieniu. To oraz fakt, że do serca dostaje się mniej krwi sprawia, że ustępuje obrzęk płuc.

Obciążenie następcze (Afterload); w wielkim, wielkim uproszczeniu można powiedzieć, że zależy ono od oporu obwodowego (tj. oporu naczyń tętniczych), który musi pokonać kurczący się mięsień sercowy (czyli od oporu przeciwstawiającego się pompowania krwi przez serce). Im naczynia są bardziej rozszerzone, tym ten opór jest mniejszy, co przekłada się na ułatwienie/odciążenie pracy serca.

Farmakologia układu krążenia, oprać. Tomasz Maślanka_/ KFiT, WMW, UWM w Olsztynie