• układ moczowo-płciowy: impotencja, pęcherz neurogenny
• inne: zaburzenia potliwości (suchość stóp, wzmożona potliwość po posiłkach zmiany odruchów źrenic.
Prewencja i leczenie ncuropatii cukrzycowej:
• najważniejszym czynnikiem zapobiegającym i hamującym rozwój neuropatii jest uzyskanie prawie normogłikernii. STAN UZĘBIENIA:
Większość chorych na cukrzycę ma skłonność do :
• nasilonego powstawania kamienia nazębnego
• powstawania nadżerek w kącikach ust
• paradontozy ( przyzębica), która objawia się
* uczuciem suchości w jamie ustnej
* bolesnością dziąseł przy dotykaniu
* skłonnością do krwawień
■ stanów zapalnych w jamie ustnej
• nietolerancji protez zębowych
• powstawania ropni przyzębowych
■ rozwoju próchnicy zębów
■ grzybicy jamy ustnej
ZALECENIA DLA CHORYCH NA CUKRZYCĘ:
• Kontroluj stan uzębienia co pół roku.
• Myj zęby po każdym, nawet najmniejszym posiłku.
• Używaj szczoteczki o miękkim włosiu
• Oczyszczaj szczeliny między zębami stosując nici dentystyczne.
• NIE PAL PAPIEROSÓW. Palenie tytoniu pogarsza stan uzębienia.
• Jeśli jesteś w podróży- po posiłku wypłucz zęby lub żuj bezcukrową gumę do żucia.
• Ekstrakcja zęba lub inny zabieg (nacięcie ropnia przyzębowego) powinna być wykonana pod osłoną antybiotyku, 2 h po posiłku, po uprzednim oznaczeniu glikentii, cukromoczu i acetonurii.
• Rozchwiane zęby należy zawsze leczyć. Nie wolno ich usuwać.
■ Chorzy leczeni dietą i lekami doustnymi w razie dłuższej przerwy w spożywaniu posiłków po zabiegu dentystycznym mogą na ten czas odstawić'leki. Natomiast osoby przyjmujące insulinę w porze posiłku powinny wypić szklankę chłodnego, słodkiego płynu tj. 5 małych łyżeczek cukru na jedną szklankę wody lub szklankę coca-coli.
30.3 ZASADY INTENSYWNEJ OPIEKI PIELĘGNIARSKIEJ W KWASICY KETONOWEJ
Następstwem braku insuliny jest zmniejszenie zużycia glukozy przez tkanki i zwiększenie glukoneogenezy, prowadzące do wzrostu stężenia glukozy we krwi. Następnie pojawia się glukozuria, diureza osmotyczna, odwodnienie i utrata elektrolitów. Efektem braku insuliny jest nasilenie lipolizy, wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (WKTL),które w wątrobie są metabolizowane do ciał ketonowych, keto za i rozwój kwasicy ketonowej. Już niewielkie stężenia insuliny są wystarczające do hamowania lipolizy i hamowania rozwoju kwasicy ketonowej dlatego u pacjentów z zachowanym wydzielaniem insuliny niedostateczne wyrównanie cukrzycy prowadzi do rozwoju śpiączki hiperosmolamej nie zaś kwasicy ketonowej.
Objawy kliniczne:
• senność, zaburzenia świadomości różnego stopnia
• odwodnienie, znacząc w przebiegu śpiączki hiperosmolamej
• liiperwentylacja, wyczuwalny zapach acetonu charakterystyczny dla śpiączki ketonowej
• niskie ciśnienie tętnicze, zapaść
■ bóle brzucha, wymioty.
Badania laboratoryjne:
stężenie glukozy, równowaga kwasowo-zasadowa, elektrolity, ketony, mocznik, kreatynina, osmołałność osocza.
Czyoniki usposabiające do rozwoju śpiączek:
• infekcje są najczęstszymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi śpiączek
• udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, zapalenie trzustki
• nadużywanie alkoholu
• nierozpoznana, nieleczona cukrzyca
• leki: kortykosteroidy. tiazydy, sympatomimetyki Leczenie:
polega na uzupełnieniu płynów i elektrolitów oraz przywróceniu prawidłowego metabolizmu przez podanie insuliny. Jednocześnie konieczne jest leczenie chorób towarzyszących.
3IJ DZIAŁANIA PIELĘGNACYJNE PRZY LEKKICH, ŚREDNIO CIĘŻKICH I CIĘŻKICH OBJAWACH HIPOGLIKEMIJ
Leczenie hipoglikeniii
• przy zachowanej świadomości - słodkie płyny (poziom glukozy wzrasta po 10-25 minutach);