obraz
3 2

Inn fdrerJŁ io row.iow^r. v-iir.^3n cncrpctyc V*sn choroby to 7.aburzc*lie b»I»nsu cncrgctycTTicgo

1. Bilw.1 aiemny (stnn prowadzący do wyniszczenia) L. Bilans dodatni (sinn prowadzący do otyłości)

BILANS ENERGETYCZNY □ OD—PODSTAWOWA PRZEMIANA —AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA —TERM O GENEZA U

MAGAZYNOWANIE ZAPASÓW TŁUSZCZOWYCH

1.    Regulacja metaboliczna (długofalowa)

2.    Regulacja chwilowa (aktualny stan wypełnienia przewodu pokarmowego)

Ośrodki regulacji łaknienia:

-    Regulacja obwodowa (zmysły)

-    Regulacja podwzgórzowa (odruchowa)

-    Regulacja centralna (odruchowo-warunkowa)    ^ 1

Ośrodki regulacji łaknienia:    } \

•    Ośrodek głodu (boczne jądra podwzgórza)

•    Ośrodek sytości (jądra brzuszno-przyśrodkowt:

podwzgórza)

^•    Ośrodek tcnuoreąalnrii

•    Ośrodek pragnienia

•    Odruchowe reakcje zmysłowe

•    Układ limbicmy i ciała migdałowate

•    Kora mózgu

Modele doświadczalne w badaniu patomechanrzmo otyłości: lJftwicrzęta laboratoryjne

Wpływ diety i/łub ksenobiotyków Wpływ czynników emocjonalnych -    W'pływ czynników środowiskowych

. -WpJyw modyfikacji genetycznych - zwierzęta transgeniczne

2. Modele komórkowe (czynniki różnjęująęę)

Zachowany r>1m głodu i sytości to wyznacznik prawidłowego odżywiani?, ___

BMIProcentona zawartość tkanki tłuszczowej w ciek: człowieka zmienia się z wiekiem:

Noworodek 12%

Niemowlę 6 m-cy 25%

Dzieci 6-8 lat 15- 18%

Dziewczęta w wieku 18 lat 20-25%

Chłopcy w wieku 18 łat 15-11 %

Między 20 a 50-łym rokiem żyra * tjfcjcz wzrost nawet do 50% masy ciała, a x    >

ulega podwojenra

Liczba komórek tkanki tłuszczowej przeciętnie ad 2-2 z TY!1/ Zawartość lipidów w adipocytach 05-2.0 mg W rozwoju otyłości:

1.    wzrost liczby komórek - otyłość hipcrpjastvcmj - xr**»r; dc 10-12 x, 1U10

2.    zwiększenie objętości komórek - otyłość hipcrtrcGczn

3.    Typ mieszany 1+2

4.    Zadąnję; oblicz ile waży tkanka tłuszczowa o !0 x iOIC komórek i 1 mg lipidów w komórce

Wzrost liczby adipocytów w dzieciństwie i w okresie dojrzewania (czy tyfko?)

Zmiana wielkości adipocytów możliwa w ciągu całego żjuis r

zależy od ilości lipidów

Komórki multipotentne tkanki tłuszczowej

Podział otyłości (ze względu na rozmieszczenie tkanki

tłuszczowej):

1.    otyłość wisccrnłna (duży brzuch i kark szczupłe końc-

2.    otyłość pośladkowo-udowa

Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej zależy’ głównie od czynników genetycznych

Klasy fika cjn otyłości wg czynników patogennych

1. Otyłość neuroendokrynna ( w zespołach Cushinga. niedoczynności tarczycy, hipogonadyzmu, deficytu boncor.u wzrostu, insulinoma)

2.0tyłość jatrogenna (leki psychotropowe, kortykesferydy

3.    Otyłość w nasfępstwi> nieprewidfewege ir- * Juiia

4.    Otyłość w następstwie ograniczonej aktywności fizycznej (wiek i choroby)

5.Otyłość wrodzona (czynnikigenetyczne)

W otyłość! żafrsżfc:........ ^{1 2 3 4 5 6 7}    ___ “i

Występuje dodatni bilans energetyczny spowodowany spożywaniem nadmiernej ilości jedzenia Otyłość u dorosłych to następstwo:

•    W 25% otyłości dziecięcej

•    W 75% zmian w wieku dojrzałym Wniosek:

Prawidłowe żywienie i ruch od drugiego dnia po urodzeniu Patomcchanizm otyłości:

•    Otyłość podwgórzowa

•    Otvłośr "nnwryłotyar*    r*’.cf*rnt

•    Otyłość behawioralna

•    Otyfość.uwarunkow ana genetycznie

•    Otyłość uwarunkowana czynnikami ekonomicznymi

.Czynniki TtyzwAbijącc.otyłość; _____

1.    Siedzący tiyb życia ( kobiety i mężczyźni)

2.    Dieta

3.    Ciąża i laktacja (cukrzyca ciężarnych)

Roła diety w rozwoju otyłości:

4. Zminny własności komórek mięśniowych (wzrost liczby włókien białych)

Głikemia

-    Hiper

-    Normo Hipo

SttAeair irinhorr

1

   Węglowodany w diecie a otyłość

2

   Lipidy w- diccic a otyłość

3

   Białka w diecie a otyłość

Tory    »■! +n4i*^A*Trjł*n • ctu+o^m’ n otyłość:

-Glikoliza

-Tlenowa przemiana pirogrouintiu i kwasów ihisrcjrowych oraz szkieletów węglowych aminokwasów    _:.-_<|irrwJ -_c—,

-Glikogcnoucza i glukoncogcncza oraz łrpegenezą (cykl Rańdłaj ; Regulacja aktywności torów metabolicznych:

’ -Bilans ATP

-Ekspresja genów (trunsdnkcjn sygnałów)    • -

-Regulacje ncurohormonałna-stosunck insuliny do głukagonu-hormon wzrostu-hormony płciow e -hormony tarczycy-neurohormony podwzgórza Metaboliczne przeciwdziałanie otyłości to:

4

‘ 1. Przyspieszenie procesów trawienia i wchłaniania !    (nawet do 5 razy)

5

2. Natężenie aktywności torów metabolicznych ( nawet 20-krotnc)

Powikłania otyłości wisccralncj

6

1.    TTini+łify>ntirtninrrain i miażdżyca

7

2.    Nadciśnienie tętnicze

3.    Nadwrażliwość na aminy katcclłolow"