CCI00004

t

Rvc. 45. Uproszczony schemat krzepnięcia krwi (wg Heilmęyera. 1973)

Układ    zewncptrzp

Układ wewnątrzpoc

& Ci

Kl $

•V

/

i---1

#

Uszkodzenie tkanki

;

Trombop/astyna tkankowa

Kontakt powierzchniowy

-FM

-FXl

-F1X

-Fm

-FX

h    PiF3

-FV

-Ca²*

t

Tromboplastynaosoczowa

Trombina

Protrombina

T

Fibrynoąen

Fibry na polimery)

t) ,

' y Ca^2ir

Fibry no (,stabilizowanaj

i

reamjach — w układach wewnętrznym i zewnętrznym. W układzie

wewnętrznym pierwszym czynnikiem (enzymem) uaktywnianym przez*

• *

kontakt jest wspomniany czynnik XII Hagemana, a substratem dla niego jest osoczowy czynnik XI. Następne etapy reakcji są najprawdopodobniej analogiczne. Uaktywniane czynniki działają na czynniki-substra-ty, przeistaczając je w kolejne enzymy itd. W układzie wewnętrznym dalszy przebieg reakcji zainicjowanej przez czynnik XII przedstawia: się następująco: czynnik XI— PTA w obecności jonów wapnia uaktyw-

•    *    -V

nia czynnik IX — Christmasa, który na powierzchni fosfolipidów płyt-kowych, również w obecności jonów wapnia, tworzy kompleks z czyn

czynnik*

nikiem VIII — A KG. Ten kompleks działa na czynnik X

Stuarta, uaktywnia czynnik V — proakcelerynę, przekształcając protrombinę w trombinę. Ta ostatnia reakcja przebiega w obecności jo-nów wapnia i przy współudziale czynnika płytkowego 3. .

Również w sposób kaskadowy, w określonej kolejności, przebiega reakcja w układzie zewnętrznym: czynnik VII — prokonwertyna oddziałuje na czynnik X, a ten z kolei działa na -czynnik V — proakcelerynę, która jest odpowiedzialna za przejście protrombiny w trombinę-W obu układach, wewnętrznym i zewnętrznym, końcowym ogniwem jest współdziałanie czynnika X z czynnikiem V i jonami wapnia na po-wierzchni fosfolipidów płytkowych. W ostatecznej reakcji następuje