PATOBIOCHEMIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA |
PATOBIOCHEMIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA | |
PALENIE TYTONIU Podstawowe mechanizmy wiążące nikotynizm z powstawaniem miażdżycy (2): • zmiany ukl krzepnięcia • aktywacja neulrofili ■ stres oksydacyjny i zaburzenie a nty Oksy cl acyjnych mechanizmów obronnych • stres hemodynamiczny |
ALKOHOL (1) Regularne spożywanie 1*2 "drinków" (tj. ok. 14 *28 g etanolu) dziennie redukuje ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca o 30-50% III | |
PATOBIOCHEMIA CHORO0 UKŁADU KRĄŻENIA |
PATOBIOCHEMIA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA | |
ALKOHOL (2) Protekcyjne działanie etanolu: ai 50 %• wzrósł stężenia frakcji hdl chol b) 50 % zwiększenie syntezy prostacykiiny • Spadek zdolności agregacyjnej ptyte* krwi 1 obniżenie poziomu ftoynogenu - wzrost aktywności fibrynoMycznej osocza - zmiana akt Bi izoenzymu dehydrogenazy alkoholowej |
ALKOHOL (3) Protekcyjne działanie alkoholu występuje tylko w przypadku regularnego spożywania umiarkowanych ibid alkoholu, a zanika w modelu picia “weekendowego■ mimo identycznej średniej tygodniowej porcji alkoholu | |
PATOBIOCHEMIA CHOROB UKŁADU KRĄŻENIA |
PATOBIOCHEMIA CHOROB UKŁADU KRĄŻENIA | |
LIPIDY 1 LIPOPROTEINY (1) | ||
Wysokie ryzyko ChNS występuje, gdy. • CHfHOL > 5 • LDL/HDl > 4 • HOL < 39 mgrdl- mężczyźni • hdl < 43 mg/di- kobiety • podwyższony TG. przy niskim HDL |
LIPIDY I LIPOPROTEINY (2) • podwyższony poziom Lptn) • wzrost stęzema apo B • obniżone stężone apo Al |