Scan0027 (4)

Krew

Glukozo

Cytozol

ter -c<wOsy ; ■UL,- ogenne f

Bpter :.rc kwasy-■ ■Kccen.nę : r

-H-

Glukoza

_FII.

Pirogronian

Kwas tłuszczowy

—H—

VLDL

S_

V LOL

Kwas tłuszczowy *

I //_______©----\

Acylo-CoA^i¹^-Malonylo-CoA )

i-*------©----t----'

*    Acetylo-CoA Kwas

Acylokarnityna    il-► szczawie ■

| T_ Cytrynian    octowy

■tochondrion

‘Pirogronian-

Acylokarnityna

I

■ Acylo-CoA

Kwas

= szczawio-octowy

q''N ADH-*^| y' FADH f

t

Cytrynian    \

Cykl kwasów ]

-p- Acetylo-CoA

Kwas szczawiooctowy

Acetooctan

ii

Kwas beta-hydroksymastowy

54. Wzajemne powiązania zachodzące pomiędzy przemianą aminokwasową, węg-:danową i tłuszczową. Pole zacieniowane oznacza wzmożenie aktywności torów metabo-:h w stanie głodu i(lub) niedoboru insuliny.

nia kwasów tłuszczowych torem beta-oksydacji. Produktami jednego beta-oksydacji jest acetylo-CoA, NADH i FADH. Te ostatnie dwa .kowane koenzymy przekazują swoje elektrony do mitochondrialnego xcha energotwórczego, wodory zaś na atom tlenu. W wyniku tych reakcji aje woda i ATP.

ft wstały w procesach beta-oksydacji acetylo-CoA może ulec: 1) konden-do aceto-acetylo-CoA, 2) spalaniu do CO? i wody w cyklu kwasów ^rboksylowych lub 3) resyntezie do kwasów tłuszczowych torem: cytrynian taretylo-CoA-nnalonylo-CoA->kwas tłuszczowy. Głównym torem przemia-j ncetylo-CoA jest jego spalanie w cyklu kwasów trikarboksylowych do C0₂ Drugim torem przemiany nieketonotwórczej acetylo-CoA jest resyn-i kwasów tłuszczowych. Jak widać na rycinie, proces ten wymaga syntezy jpnianu wykazującego zdolność przenikania przez błony mitochondrialne. itoolit ten powstaje w mitochondriach przez kondensację kwasu szczawiowego z acetylo-CoA. Po przeniknięciu do cytozolu cytrynian rozpada się :iylo-CoA i kwasu szczawiooctowego. Z kolei acetylo-CoA po karbok-ulega przekształceniu w malonylo-CoA. Ten metabolit jest starterem Bezy kwasów tłuszczowych, które ulegają estryfikacji do triglicerydów parporacji do lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). VLDL z kolei fczenośnikami triglicerydów do tkanek peryferycznych.

Eesulacja ketogenezy. Ketogeneza podlega regulacji metabolicznej (sub-BWfcwęj) i hormonalnej. W warunkach dużego stężenia insuliny i węg-piwccanów zachodzi aktywacja (zob. ryc. 55):

rrzemiany glukozy do pirogronianu oraz dehydrogenacji pirogronianu ctvlo-CoA.